tình hình chăn nuôi và tiêm phòng bệnh trên heo, gà, vịt ở huyện cờ đỏ, thành phố cần thơ từ năm 2010 đến năm 2013

TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ
KHOA NÔNG NGHIỆP & SINH HỌC ỨNG DỤNG




HỒ VĂN KHANH




TÌNH HÌNH CHĂN NUÔI VÀ TIÊM PHÒNG BỆNH
TRÊN HEO, GÀ, VỊT Ở HUYỆN CỜ ĐỎ, THÀNH
PHỐ CẦN THƠ TỪ NĂM 2010 ĐẾN NĂM 2013




Luận văn tốt nghiệp
Ngành: THÚ Y





Cần Thơ, 2014

TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ
KHOA NÔNG NGHIỆP & SINH HỌC ỨNG DỤNG

Luận văn tốt nghiệp
Ngành: THÚ Y



Tên đề tài:
TÌNH HÌNH CHĂN NUÔI VÀ TIÊM PHÒNG BỆNH
TRÊN HEO, GÀ, VỊT Ở HUYỆN CỜ ĐỎ, THÀNH
PHỐ CẦN THƠ TỪ NĂM 2010 ĐẾN NĂM 2013


Giáo viên hướng dẫn: Sinh viên thực hiện:
ThS. Nguyễn Thu Tâm Hồ Văn Khanh
MSSV: 3092618
Lớp: Thú Y K35




Cần Thơ, 2014
i

TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ
KHOA NÔNG NGHIỆP VÀ SINH HỌC ỨNG DỤNG
BỘ MÔN THÚ Y


Đề tài: “tình hình chăn nuôi và tiêm phòng bệnh trên heo, gà, vịt ở

huyện Cờ Đỏ, thành phố Cần Thơ từ năm 2010 đến năm 2013”; do sinh
viên Hồ Văn Khanh thực hiện từ tháng 02/2014 đến tháng 05/ 2014.


Cần Thơ, ngày tháng năm 2014 Cần Thơ, ngày tháng năm 2014
Duyệt Bộ môn Duyệt Giáo viên hướng dẫn





Cần Thơ, ngày tháng năm 2014
Duyệt Khoa Nông Nghiệp & SHƯD
ii


LỜI CẢM ƠN
Đầu tiên tôi xin dâng lời cám ơn đến cha mẹ và gia đình, những người đã trải
qua biết bao khó khăn và gian khổ để nuôi tôi khôn lớn như ngày hôm nay, lòng
biết ơn sâu sắc.
Tôi xin chân thành cám ơn các Thầy Cô Bộ Môn Thú Y Khoa Nông Nghiệp
và Sinh Học Ứng Dụng trường Đại Học Cần Thơ những người đã truyền đạt nhiều
kiến thức quí báu cho tôi trong suốt thời gian học tại trường.
Tôi xin gửi lời cám ơn đến cố vấn học tập cô Nguyễn Thu Tâm, người đã có
nhiều chỉ dạy và hướng dẫn tôi hoàn thành luận văn tốt nghiệp này.
Tôi cũng xin gửi lời cám ơn đến trạm thú y huyện Cờ Đỏ đã có nhiều giúp đỡ
để tôi hoàn thành luận văn tốt nghiệp này.
Cám ơn tất cả người thân, bạn bè trong cùng khóa học đã động viên giúp đỡ
tôi trong suốt quá trình học tập.
iii

MỤC LỤC
TRANG DUYỆT i
LỜI CẢM ƠN ii
MỤC LỤC iii
DANH SÁCH CHỮ VIẾT TẮT v
DANH SÁCH BẢNG vi
DANH SÁCH SƠ ĐỒ vi
DANH SÁCH BIỂU ĐỒ vi
TÓM LƯỢC vii
CHƯƠNG I ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƯƠNG II CƠ SỞ LÝ LUẬN 2
2.1 Bệnh tai xanh trên heo 2
2.1.1Tình hình bệnh tai xanh trên thế giới và trong nước 2
2.1.2 Virus gây bệnh tai xanh 4
2.1.3 Miễn dịch học 5
2.1.4 Dịch tễ học 5
2.1.5 Cơ chế sinh bệnh 6
2.1.6 Triệu chứng và bệnh tích 7
2.1.7 Chẩn đoán 9
2.1.8 Phòng và điều trị bệnh 10
2.2 Bệnh lỡ mồm long móng (LMLM) 11
2.2.1 Tình hình bệnh LMLM trên thế giới và trong nước 11
2.2.2 Virus gây bệnh LMLM 16
2.2.3 Dịch tễ học 17
2.2.4 Cơ chế sinh bệnh 18
2.2.5 Triệu chứng và bệnh tích 19
2.2.6 Chẩn đoán 20
iv

2.2.7 Phòng và điều trị bệnh 21
2.3 Bệnh cúm gia cầm 22
2.3.1Tình hình bệnh cúm gia cầm trên thế giới và trong nước 23
2.3.2 Virus gây bệnh cúm gia cầm 25
2.3.3 Cơ chế sinh bệnh 26
2.3.4 Triệu chứng và bệnh tích 27
2.3.5 Chẩn đoán 29
2.3.6 Phòng bệnh cúm gia cầm 29
CHƯƠNG III PHƯƠNG TIỆN VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 31
3.1 Thời gian và địa điểm nghiên cứu 31
3.2 Đối tượng nghiên cứu 31
3.3 Nội dung nghiên cứu 31
3.3 Phương pháp nghiên cứu 31
3.4 Chỉ tiêu theo dõi 31
CHƯƠNG IV KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN 32
4.1 Đặc điểm tự nhiên của huyện Cờ Đỏ, thành phố Cần Thơ 32
4.2 Tình hình chăn nuôi của huyện Cờ Đỏ, thành phố Cần Thơ từ năm 2010
đến năm 2013 32
4.3 Tình hình phòng bệnh trên heo ở huyện Cờ Đỏ, thành phố Cần Thơ từ
năm 2010 đến năm 2013 34
4.4 Tình hình tiêm phòng bệnh trên gà, vịt ở huyện Cờ Đỏ, thành phố Cần
Thơ từ năm 2010 đến năm 2013 36
CHƯƠNG V KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ 39
TÀI LIỆU THAM KHẢO 40

v


DANH SÁCH CHỮ VIẾT TẮT

ARN Acid Ribonucleic
CFT Complement Fixation Test
ELISA Enzyme linke emmunosorbent assay
FMD Food and mouth disease
FAO Food and Agriculture Organization
HI Haemagglutination Inhibition
HA Haemagglutination
HPAI Highly Pathogenic Influenza
IgG Immunoglobulin G
IgM Immunoglobulin M
LPAI Low Pathogenic Avian Influenza
LMLM Lỡ mồm long móng
LV Lelystad virus
M Maxtrix Antigen
NA Neuraminidase Antigens
NP Nucleprotein
OIE Office Internation of Epizootise
PCR Polymerase Chain Reaction
RT-PCR Rverse transcription-polymerase chain reaction
RLSS Rối loạn sinh sản
PRRS Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome
VP Viral protein
VIA Virus Infection Associated
VI Virus Isolation
vi

DANH SÁCH BẢNG

Trang
Bảng 1 Tổng hợp tình hình dịch bệnh lỡ mồm long móng ở Việt Nam từ năm
1999 đến năm 2009 15
Bảng 2 Tổng đàn heo, gà, vịt của huyện Cờ Đỏ từ 2010 – 2013. 33
Bảng 3 Tỉ lệ tiêm phòng bệnh tai xanh, lỡ mồm long móng của huyện Cờ Đỏ
từ năm 2010 – 2013. 35
Bảng 4 Tỉ lệ tiêm phòng bệnh cúm gia cầm trên gà, vịt ở huyện Cờ Đỏ từ năm 2010
– 2013 37

DANH SÁCH SƠ ĐỒ

Sơ đồ 1 Sơ đồ cơ chế sinh bệnh của virus PRRS 7
Sơ đồ 2 Cơ chế sinh bệnh của virus LMLM 18

DANH SÁCH BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 1 So sánh tỉ lệ tiêm phòng bệnh tai xanh và lỡ mồm long móng ở heo của
huyện Cờ Đỏ từ 2010 đến năm 2013 36
Biểu đồ 2 So sánh tỉ lệ tiêm phòng cúm gia cầm ở gà và vịt của huyện Cờ Đỏ từ
năm 2010 đến năm 2013 38

vii


TÓM LƯỢC

Bằng phương pháp điều tra hồi cứu số liệu lưu trữ của trạm thú y Cờ Đỏ về

“tình hình chăn nuôi và tình hình tiêm phòng bệnh tai xanh, lỡ mồm long móng trên
heo và cúm gia cầm trên gà, vịt của huyện Cờ Đỏ, thành phố Cần Thơ từ năm 2010
đến năm 2013”. Kết quả cho thấy trong 4 năm theo dõi số lượng tổng đàn các vật
nuôi của huyện Cờ Đỏ qua các năm không ổn định: năm 2011 tổng đàn heo giảm,
tổng đàn gà vịt tăng so hơn với năm 2010; năm 2012 và năm 2013 tổng đàn heo
tăng, tổng đàn gà vịt thì giảm so với năm 2011. Tỉ lệ tiêm phòng bệnh trên heo
trung bình qua các năm ở huyện Cờ Đỏ là: bệnh tai xanh đạt 39,54%, bệnh lỡ mồm
long móng đạt 53,65%. Tỉ lệ tiêm phòng bệnh cúm gia cầm trên vịt cao hơn trên gà,
trung bình qua các năm tỉ lệ tiêm phòng cúm gia cầm ở vịt là 85%, ở gà là 36,37%.
Điều đó cho thấy được đàn vịt ở huyện được tiêm phòng bệnh cúm gia cầm đầy đủ
và quản lý tiêm phòng chặt chẽ hơn so với đàn gà.

1

CHƯƠNG I
ĐẶT VẤN ĐỀ
Trong những năm gần đây, ngành chăn nuôi nước ta rất phát triển đặc biệt là
chăn nuôi heo và gia cầm đã cải thiện đáng kể cuộc sống của người dân, góp phần
không nhỏ vào việc phát triển kinh tế xã hội. Tuy nhiên tình hình dịch bệnh trong
chăn nuôi hiện nay như bệnh tai xanh, lỡ mồm long móng, cúm gia cầm…. diễn
biến ngày càng phức tạp gây thiệt hại lớn, làm ảnh hưởng đến kinh tế của người
chăn nuôi.
Để ngăn chặn dịch bệnh xảy ra, tăng hiệu quả kinh tế cho người chăn nuôi và
giảm gánh nặng cho nhà nước thì công tác phòng bệnh trong chăn nuôi có vai trò
hết sức cần thiết và quan trọng. Việc phòng bệnh là sự phối hợp chặt chẽ của rất
nhiều vấn đề như: vệ sinh, chăm sóc, nuôi dưỡng, tiêm vaccine phòng bệnh, quản
lý… Trong đó công tác tiêm phòng vaccine để tạo miễn dịch chống lại dịch bệnh
cho gia súc, gia cầm được người chăn nuôi và nhà nước hết sức quan tâm, chú
trọng. Do đó việc tiêm phòng vaccine một số bệnh nguy hiểm cho gia súc, gia cầm
phải được thực hiện chủ động, thường xuyên, đầy đủ và định kỳ.

Tỉ lệ tiêm phòng vaccine ở từng vùng, từng địa phương còn phụ thuộc vào đặc
điểm chăn nuôi là trang trại tập trung hay hộ nông dân nhỏ lẻ; ý thức của người
chăn nuôi trong việc phòng bệnh; lực lượng thú y, sự quan tâm chỉ đạo của lãnh đạo
thú y địa phương. Do đó tỉ lệ tiêm phòng ở từng địa phương thường khác nhau và
khó có thể đạt tuyệt đối.
Để tìm hiểu về tình hình tiêm phòng vaccine ở địa phương và được sự hướng
dẫn của thầy cô bộ môn Thú Y tôi thực hiện đề tài: “tình hình chăn nuôi và tiêm
phòng bệnh trên heo, gà, vịt ở huyện Cờ Đỏ, thành phố Cần Thơ từ năm 2010
đến năm 2013”.

2


CHƯƠNG II
CƠ SỞ LÝ LUẬN
2.1 Bệnh tai xanh trên heo
Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp trên heo (Porcine reproductive and
respiratory syndrome – PRRS) hay còn gọi là bệnh tai xanh là một bệnh truyền
nhiễm trên heo do virus gây ra, có mức độ lây lan nhanh và làm ảnh hưởng trên heo
ở mọi lứa tuổi. Bệnh đầu tiên được phát hiện ở Mỹ vào năm 1987 với các triệu
chứng đường hô hấp ở thể cấp tính. Bệnh gây sẩy thai ở heo chửa, làm cho heo
chậm động dục, tỉ lệ thai chết cao, heo con chết khi sinh, chậm lớn. Đặc biệt bệnh
gây trở ngại hô hấp trầm trọng trên heo con theo mẹ và heo sau cai sữa làm ảnh
hưởng đến số lượng và chất lượng đàn heo giống.
2.1.1Tình hình bệnh tai xanh trên thế giới và trong nước
- Tình hình dịch bệnh trên thế giới
Bệnh được phát hiện đầu tiên ở Hoa Kỳ năm 1987 (Keffaber, 1989; Loula,
1991). Bệnh có tốc độ lây lan nhanh, đã có hơn 300 ổ dịch được ghi nhận tại Cộng
Hòa Liên Bang Đức vào 1992. Sau đó hội chứng tương tự cũng xuất hiện ở nhiều
nước chăn nuôi heo có quy mô công nghiệp như Canada (1987); các nước vùng

Châu Âu: Hà Lan, Tây Ban Nha, Bỉ, Anh, Pháp năm 1991 (Baron và cs, 1992) và
Đan Mạch, Hà Lan (1992).Tại Châu Á, năm 1988 bệnh xuất hiện tại Nhật Bản
(Hirose và cs, 1995), 1991 tại Đài Loan (Chang và cs, 1993).
Chỉ tính riêng từ năm 2005 trở lại đây, 25 nước và vùng lãnh thổ thuộc tất cả
các châu lục trên thế giới đều có dịch PRRS lưu hành (trừ Châu Úc và Newzeland).
Tại Hồng Kông và Đài Loan cũng đã xác định được cả 2 chủng Châu Âu và Bắc
Mỹ lưu hành, dịch tai xanh cũng được thông báo ở Thái Lan từ năm 2000-2007.
Từ tháng 6/2006 đàn heo tại các trại chăn nuôi vừa và nhỏ ở Trung Quốc đã bị
ảnh hưởng nghiêm trọng bởi hội chứng sốt cao ở heo với biểu hiện tỉ lệ chết cao
(50%) trong vòng 5-7 ngày kể từ khi xuất hiện triệu chứng lâm sàn bệnh. Hội chứng
thấy ở heo các lứa tuổi nhưng nặng ở heo con (Kegony Tian và cs, 2007).
Tháng 7/2007, Philippines là nước thứ 3 (sau Trung Quốc và Việt Nam) báo
cáo dịch bệnh PRRS do chủng virus độc lực cao gây ra (Laarni; Azul, 2007). Tiếp
theo vào tháng 9/2007, Nga cũng báo cáo dịch bệnh tai xanh do chủng độc lực cao
này gây ra.

3

Hiện hội chứng đã trở thành dịch địa phương ở nhiều nước trên thế giới, kể cả
những nước có nền chăn nuôi phát triển như: Mỹ, Anh, Hà Lan… và đã gây nhiều
tổn thất lớn về chăn nuôi.
- Tình hình dịch bệnh trong nước
Virus PRRS đã xuất hiện và lưu hành tại nước ta năm 1997 trên đàn heo nhập
từ Mỹ vào các tỉnh phía Nam, 10 trong tổng số 51 con có huyết thanh dương tính
với PRRS và cả đàn đều được tiêu hủy. Tuy nhiên theo điều tra ở một số địa bàn
thuộc thành phố Hồ Chí Minh và các tỉnh lân cận cho thấy có 25% mẫu huyết thanh
heo có kháng thể virus (596/2308 mẫu) và 5/15 trại (chiếm 33%) nhiễm PRRS
(Nguyễn Lương Hiền và ctv, 2001). Một nghiên cứu khác cũng cho thấy tỷ lệ nhiễm
ở một trại chăn nuôi công nghiệp tại thành phố Hồ Chí Minh là 5,97% (Trần Thị
Bích Liên và Trần Thị Dân, 2003). Dịch tai xanh xuất hiện và gây thành dịch tại

nhiều địa phương, làm tổn thất lớn cho nghành chăn nuôi thật sự bắt đầu từ tháng
3/2007 cụ thể.
+ Đợt dịch thứ nhất: bắt đầu ngày 12/03/2007 lần đầu tiên dịch tai xanh xuất
hiện tại nước ta trên đàn heo tại Hải Dương; sau đó lây lan nhanh và phát triển tại
146 xã, phường thuộc 25 huyện, thị xã của 9 tỉnh là: Hải Dương, Hưng Yên, Quảng
Ninh, Thái Bình, Bắc Ninh, Bắc Giang, Bắc Kạn, Nam Định, Hải Phòng. Số heo
mắc bệnh là 31.928 con, số con chết và xử lý là 7.464 con.
+ Đợt dịch thứ hai: ngày 25/06/2007 dịch bắt đầu xuất hiện tại tỉnh Quảng
Nam, sau đó dịch lây ra diện rộng: 178 xã, phường của 40 huyện, thị xã thuộc 14
tỉnh, thành phố: Cà Mau, Long An, Đà Nẵng, Thừa Thiên-Huế, Quảng Trị, Lạng
Sơn, Hà Nội, Thái Bình, Hải Dương…Tổng số heo bệnh là 57.017 con, số con chết
và xử lý là 11.753 con.
+ Năm 2008: tính từ ngày 20/03/2008 dịch khi xuất hiện ở nhiều xã thuộc tỉnh
Hà Tĩnh. Khi dịch đã xuất hiện Ở 949 xã, phường của 99 huyện, thị xã thuộc 28
tỉnh: Bạc Liêu, Lâm Đồng, Quảng Nam, Thừa Thiên - Huế, Hà Tĩnh, Nghệ An,
Thanh Hóa, Ninh Bình, Nam Định, Thái Bình, Thái Nguyên… Tổng số heo mắc
bệnh là 298.095 con, số con chết và xử lý là 286.351 con.
+ Năm 2009 dịch xuất hiện xảy ra tại 69 xã, phường của 26 huyện, quận thuộc
13 tỉnh thành có dịch : Hưng Yên, Quảng Ninh, Bắc Giang, Quảng Nam, Gia Lai,
Bạc Liêu, Bà Rịa-Vũng Tàu, Đắk Lắk… Tổng số heo mắc bệnh là 7.030, số con
chết và tiêu hủy là 5.847 con (Cục Thú Y, 2010).
+ Năm 2010 đợt dịch đầu tiên đã xảy ra từ 23/03/2010 tại Hải Dương và lan
rộng sang các tỉnh miền Bắc. Đến hết tháng 6 năm 2010, cả nước có 461 xã, phường
của 71 huyện, quận thuộc 16 tỉnh có dịch gồm Hải Dương, Hưng Yên, Hải Phòng,

4

Thái Bình, Bắc Ninh, Bắc Giang, Thái Nguyên, Lạng Sơn, Hà Nội, Nan Định, Hà
Nam, Nghệ An, Quảng Bình, Hòa Bình, Cao Bằng, Sơn La. Tổng số heo mắc bệnh
là 146.051 con, số heo chết và tiêu hủy là 65.911 con (Cục Thú Y, 2010).

Đợt dịch thứ 2 xảy ra chủ yếu ở các tỉnh miền Nam, đợt dịch này bắt đầu từ
ngày 11/06/2010 tại Sóc Trăng, Bình Dương (ngày 19/06/2010), Long An (ngày
15/07/2010).
+ Năm 2013 dịch tai xanh đã xảy ra tại 168 xã, phường của 46 huyện thuộc 13
tỉnh; tổng số heo mắc bệnh là 38.532 con; số heo tiêu hủy là 18.452 con. So với
năm 2012 số tỉnh giảm 43,5%, số huyện giảm gần 40%, số xã giảm 42,4%, số gia
súc chết và tiêu hủy giảm 42,6% (Cục Thú Y, 2013).
2.1.2 Virus gây bệnh tai xanh
Virus gây nên “hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở heo” hay còn gọi là
bệnh tai xanh, thuộc giống Artervirus, họ Artervirus, bộ Nidovirales.
Virus có tính kháng nguyên đồng nhất, có 2 type: type Châu Âu là virus
Lelystad và Châu Mỹ virus VR- 2332. Về cấu trúc protein của virus Leystad (LV) và
virus VR-2332 có ít nhất 3 loại protein gồm màng bao glycoprotein, protein màng
(M), và protein nucleocapsid (N) (Nelson và cs, 1995; Bautisa và cs, 1996).
- Sức đề kháng của virus
Virus có sức đề kháng yếu với pH và nhiệt độ của môi trường, cho nên khi lấy
mẫu xét nghiệm (huyết thanh và bệnh phẩm) cần phải bảo quản ở nhiệt độ -20
o
C
hoặc -4
o
C để đảm bảo tính gây nhiễm của virus (Benfield, 1999).
Virus trong bệnh phẩm có thể tồn tại trong thời gian dài (có thể từ vài tháng
đến vài năm) ở nhiêt độ -70
o
C đến -20
o
C, ở 4
o
C sau 1 tuần virus mất 90% khả năng

gây bệnh nhưng có thể duy trì ở nồng độ gây nhiễm thấp ít nhất trong 30 ngày. Ở
nhiệt độ 20 - 21
o
C virus trữ độc lực trong 1-6 ngày, ở 37
o
C trong 24 giờ, ở 56
o
C
trong 24 phút. Virus hoạt động tốt ở pH 6-7,5 (Bloemraad và cs, 1994; Benfield và
cs, 1992). Virus đề kháng kém ở pH<6 hoặc pH>7,5. Virus bị bất hoạt khi xử lý
bằng các dung môi hòa tan lipid như chloroform và ether. Ngoài ra, virus cũng bị vô
hoạt bởi các thuốc sát trùng ở nồng độ thấp. Virus PRRS không có đặc tính ngưng
kết hồng cầu.
- Đặc tính nuôi cấy
Một số nhà phân lập virus PRRS tại Bắc Mỹ đã nhận thấy virus PRRS phát
hiện trong những đại thực bào phế nang và tế bào CL-2621 (Bautisa và cs, 1993;
Goyal, 1993). Tại Châu Âu, hầu hết các chủng được phân lập đều phát triển tốt
trong đại thực bào phế nang (Benfeild, 1998). Các mẫu tổ chức học và các mẫu dịch

5

thể dùng để phân lập virus như: huyết thanh và dịch rửa phổi, dịch rửa phế nang,
hạch lympo, hạch hạnh nhân (Nelsson và cs, 1993).
2.1.3 Miễn dịch học
Kháng thể kháng virus PRRS trong huyết thanh heo bị nhiễm được tìm thấy từ
7-14 ngày sau khi bị nhiễm virus và kháng thể đạt mức cao nhất sau 30-50 ngày và
sau đó giảm dần và có thể không phát hiện được sau khi được nhiễm 4-6 tháng.
Sự đáp ứng kháng thể được phát hiện bằng sự xuất hiện của kháng thể IgM
sau 7 ngày và IgG sau 14 ngày kể từ khi nhiễm virus (Vezina và cs, 1996).
Kháng thể đạt mức cao nhất ở 5-6 tuần sau khi nhiễm bệnh. Kháng thể trung

hòa thường xuất hiện chậm hơn và được phát hiện 4-5 tuần kể từ khi nhiễm bệnh và
đạt mức độ cao nhất sau 10 tuần (Yoon và cs, 1995).
Những con heo con không nhiễm bệnh được sinh ra từ những heo nái dương
tính với bệnh PRRS sẽ được kháng thể thụ động của mẹ truyền qua sữa đầu. kháng
thể có vai trò bảo hộ trong việc chống lại sự tái nhiễm (Dea, 1996).
Thời gian bán hủy của kháng thể thụ động là từ 12-14 ngày (OIE, 2000) và sau
đó giảm nhanh và không phát hiện ở tuần thứ 3 sau khi sinh (Albina, 1994).
2.1.4 Dịch tễ học
- Loài cảm nhiễm
Heo là loài cảm nhiễm nhất. Ngoài ra loài gặm nhấm (Hooper và cộng sự,
1994), một số loài gia cầm và loài chim cũng cảm nhiễm với virus
PRRS(Zimmerman và cộng sự, 1997).
- Các đường bài thải của virus
Heo mang trùng bài thải virus ra ngoài qua nước bọt, nước tiểu, phân, tinh
dịch, sữa và các chất tiết ở hầu. Heo bị nhiễm và thải virus qua nước tiểu sau 14
ngày, qua phân 35 ngày (Yoon và cs, 1993), nước bọt sau 45 ngày (Wills và cs,
1997), qua tinh dịch sau 43 ngày (Swenson cà cs, 1994) và sau 42 ngày không còn
tìm thấy virus trong phân (Wills và cs, 1997).
- Các đường xâm nhập của virus
Virus PRRS xâm nhập vào cơ thể qua đường hô hấp (thông qua niêm mạc
mũi), đường tiêu hóa (thông qua niêm mạc miệng), đường sinh dục (thông qua niêm
mạc đường sinh dục), phúc mạc và các vết thương sâu.



6

- Sự lan truyền
Bệnh lây truyền chủ yếu qua đường hô hấp. Ngoài ra bệnh cũng có thể lây qua
đường tiêu hóa, qua các vết thương sâu hoặc qua đường sinh dục.

Khi có bệnh xảy ra số heo mắc bệnh gia tăng nhanh chóng, sự lây lan trong
đàn heo chủ yếu do tiếp xúc trực tiếp, sau 2-3 tháng có đến 95% heo trong đàn có
đáp ứng kháng thể. Thời gian kháng thể duy trì trong cơ thể heo nái và heo đực
chưa được nghiên cứu kỹ nhưng hầu hết các thí nghiệm cho thấy thời gian miễn
dịch tương đối ngắn.
Virus tồn tại lâu dài trong tổ chức cơ thể dẫn đến heo bị mang trùng lâu dài.
Đặc biệt virus tồn tại lâu trong các mô lâm ba và hạch hạnh nhân có thể đến 157
ngày, do đó sự lây truyền bệnh diễn ra liên tục từ những heo mang trùng sang
những heo mẫn cảm (Hồ Thị Việt Thu, 2012).
2.1.5 Cơ chế sinh bệnh
Sau khi xâm nhập vào cơ thể (qua đường mũi, miệng, sinh dục, vết cắn hay
tiêm chích,… ) virus nhân lên trong các đại thực bào của niêm mạc, phế nang và
một số vùng trong cơ thể và vào máu gây nhiễm trùng huyết khoảng 12 giờ sau khi
nhiễm virus (Rossow và cs, 1995). Kháng nguyên virus PRRS được tìm thấy trong
đại thực bào của niêm mạc mũi, phổi và hạch lâm ba (Rossow, 1996). Sau đó virus
lan ra toàn thân nhưng phát triển chủ yếu trong các tế bào đơn nhân, các hạch lâm
ba, đại thực bào ở các mô. Biến đổi bệnh lý tùy thuộc vào chủng virus, tuổi, sức đề
kháng của heo, sự nhiễm trùng kế phát các yếu tố gây tress của môi trường.
Bệnh thường xảy ra trên heo nái mang thai ở 1/3 giai đoạn cuối, với triệu
chứng đặc trưng là xảy thai hoặc đẻ non. Ngoài ra bệnh còn làm cho tỷ lệ chết cao ở
heo con sơ sinh. Heo hậu bị, nái chưa phối hoặc heo nọc có thể sốt, ăn ít, giảm dục
tính, tinh dịch bị biến đổi và có thể tìm thấy virus trong tinh dịch (Hồ Thị Việt Thu,
2012).

7

- Sơ đồ cơ chế sinh bệnh của virus PRRS

Virus PRRS
Lây lan trực tiếp qua tiêu hóa, gieo tinh và hô hấp

Nhân lên trong màng nhày phổi hoặc đại thực bào
Vào máu gây virus huyết
Phân bố đến các hệ thống của cơ thể
và tới các tế bào đơn nhân hoặc đại thực bào
Biểu hiện lâm sàng
Heo nái sẩy thai,
phối không đậu
Heo sơ sinh khó
thở, dấu hiệu
thần kinh, tỉ lệ
chết cao
Heo sau cai sữa
gia tăng tỉ lệ
chết có biểu
hiện hô hấp.
Heo thịt sốt
giảm ăn.
Heo nọc ảnh
hưởng đến chất
lượng tinh.

Sơ đồ 1 Sơ đồ cơ chế sinh bệnh của virus PRRS
(Nguồn: Rossow, 1998).
2.1.6 Triệu chứng và bệnh tích
-Triệu chứng
Dấu hiệu lâm sàng của bệnh thay đổi tùy theo chủng virus (Halbur và cs,
1996), tình trạng miễn dịch của đàn (Keffaber, 1989; Wensvoort, 1993) và cách
quản lý đàn (Blaha, 1992). Ở những đàn chưa hề có bệnh và chưa hề được tiêm
phòng sẽ bị tổn thất lớn.
+ Ở heo nái

Những triệu chứng điển hình có thể quan sát được là heo nái và hậu bị có thể
bỏ ăn, lười uống nước có thể sốt (39
o
C-41
o
C) và mệt lã trong vòng 1 đến 7 ngày,
heo nái mất sữa, sẩy thai vào giai đoạn cuối, tai, âm hộ, vùng mõm có màu tím tái
(thường thấy trong trường hợp nhiễm với các chủng Châu Âu), đẻ non động dục
không bình thường, ho và viêm phổi nặng.
Với các bệnh ở thể cấp tính gây sẩy thai 1-3% tổng số nái trong đàn, bệnh
thường xảy ra trong thời gian mang thai 21-109 ngày (Hopper và cs, 1992; White,
1992). Tỷ lệ giảm, heo không động dục trở lại và khó đậu thai.


8

+ Ở heo con theo mẹ
Heo con sinh ra thể trạng gầy yếu, nhanh chóng rơi vào trạng thái hạ đường
huyết do không bú được, yếu ớt, kém phát triển, chân bẹt run cơ, viêm kết mạc mắt,
mí mắt ứ nước, sốt cao, ho, thở nhanh, thở khó, gầy ốm tiêu chảy có triệu chứng
thần kinh, có thể có những vết thâm tím xuất huyết.
Hầu như heo con sinh ra chết sau vài giờ, một số heo con sơ sinh có thể sống
đến tuần thứ nhất, một số sống đến cai sữa thường chúng có triệu chứng khó thở và
tiêu chảy, tỷ lệ chết từ 10-40% và có thể lên đến 80%.
+ Ở heo cai sữa và heo lứa
Heo từ 3-10 tuần tuổi trở lên có triệu chứng thay đổi. Heo có thể sốt, chán ăn
chậm lớn, viêm phổi thở nhanh thở khó. Thường thấy xuất huyết dưới da, tai thường
tím tái. Nếu có sự kế phát của vi khuẩn khác thì tỷ lệ chết cao.
+ Ở heo nọc
Heo nọc thường sốt trong thời gian ngắn, bỏ ăn, hôn mê và có biểu hiện hô

hấp (Feitsma và cs, 1992; Prieto và cs, 1994). Heo giảm hưng phấn hoặc mất tính
dục, lượng tinh dịch ít, tinh trùng có chất lượng kém (tinh trùng di động kém hoặc
nhiều tinh trùng kỳ hình).
+ Ở heo vỗ béo và heo sắp xuất chuồng
Heo ăn ít, gầy ốm heo thường bị viêm phổi, tỉ lệ chết từ 1-5%.
Gia súc chết nhiều, thường do nhiễm trùng kế phát các tác nhân gây bệnh như
virus dịch tả heo, vi khuẩn tụ huyết trùng, vi khuẩn phó thương hàn, E.coli,
Streptoccosus suis, Mycoplasma spp, Salmonella spp,…
- Bệnh tích
+ Bệnh tích đại thể
Bệnh tích ghi nhận chủ yếu ở phổi và hạch lâm ba. Bệnh tích rõ nhất ở heo sơ
sinh và heo con theo mẹ. Phổi viêm mô kẽ với những vùng cứng có màu nâu, khó
phân biệt ranh giới giữa vùng phổi bệnh và không bệnh, bệnh tích thường được tìm
thấy ở phần trước và dưới của phổi. Hạch lâm ba sưng, có màu nâu vàng. Nếu có
kết hợp với các tác nhân gây bệnh đường hô hấp khác, bệnh tích sẽ phức tạp hơn.
Trong một lứa đẻ có thể gồm heo bình thường, heo chết lúc đẻ hoặc thai chết
nhiều ngày trong tử cung. Bệnh tích ghi nhận ở thai là xuất huyết từng đoạn hay
suốt chiều dài cuốn rốn, phù màng thận và màng treo ruột (ở đoạn kết tràng).


9

+ Bệnh tích vi thể
Bệnh tích vi thể đặc trưng bởi hiện tượng viêm phổi mô kẽ với sự thâm nhiễm
các bạch cầu đơn nhân ở vách phế nang, tế bào phổi phồng to, tăng sinh và tích
nhiều dịch viêm, có mảng hoại tử trong phế nang. Hạch lâm ba sưng với sự tăng
sinh các nang lâm ba, sau đó hoại tử với sự gia tăng của các đại thực bào và nhiều
mảnh vỡ của nhân trong nang. Ngoài ra còn có thể tìm thấy viêm mũi, viêm não và
viêm cơ tim với sự thâm nhiễm lâm ba cầu và tương bào (Hồ Thị Việt Thu, 2012).
2.1.7 Chẩn đoán

Dựa vào lịch sử bệnh, dịch tễ, triệu chứng lâm sàng (hô hấp và sinh sản) và
bệnh tích đại thể, vi thể. Trong phòng thí nghiệm có thể chẩn đoán bệnh bằng các
phương pháp ELISA và RT-PCR cho độ chính xác cao.
- Chẩn đoán lâm sàng
Có thể dựa vào triệu chứng lâm sàng và chia thành hai loại triệu chứng chính.
Triệu chứng rối loạn sinh sản: trong giai đoạn đầu của bệnh có thể thấy hiện
tượng sẩy thai ở giai đoạn cuối thời kỳ mang thai, đẻ non và có các thai yếu, thai
chết lưu, đồng thời thai gỗ, heo con sinh ra yếu chết trước khi cai sữa.
Triệu chứng đường hô hấp: thường thấy viêm phổi ở heo con và heo vỗ béo.
- Chẩn đoán virus học
Để thực hiện các phản ứng chẩn đoán virus học, quá trình chọn và lấy mẫu là
bước đầu tiên quan trọng quyết định kết quả. Mẫu bệnh phẩm thường là huyết
thanh, huyết tương, phổi, hạch phổi, dịch rửa phổi, hạch hạnh nhân, hạch lâm ba.
Virus được tìm thấy trong huyết thanh trong vòng 4-6 tuần ở heo con theo mẹ,
heo cai sữa và heo lứa sau khi nhiễm bệnh (Mengeling và cs, 1996), từ 1-2 tuần ở
heo nọc và heo lứa (Mengeling và cs, 1996). Để kết quả phân lập chính xác khâu
chọn mẫu và bảo quản mẫu rất quan trọng. Virus PRRS dễ bị phân hủy bởi nhiệt độ
môi trường, có khả năng tồn tại lâu ở nhiệt độ lạnh (Benfield và cs, 1992; Van
Alistine và cs, 1993). Do đó mẫu cần phải bảo quản lạnh, tránh để mẫu ở nhiệt cao.
Một số kỹ thuật dùng để xác định kháng nguyên virus PRRS có thể tìm thấy
bằng các phản ứng huyết thanh học bao gồm các phản ứng miễn dịch huỳnh quang
gián tiếp (Indirect fluorescent antibody-IFA) (Yoon và cs, 1992; Lager, Ackrmann
và cs, 1994), phương pháp phân lập virus (Virus Isolasion-VI), phản ứng PCR
(polymerase chain reaction) (Benfield và cs, 1992).



10

- Chẩn đoán huyết thanh học

Kháng thể tìm thấy bằng các phản ứng kiểm tra huyết thanh học bao gồm các
phản ứng miễn dịch huỳnh quang gián tiếp (Indirect fluorescent antibody-IFA)
(Yoon và cs), phản ứng miễn dịch peroxidase trên tế bào một lớp (Imunoperoxidase
monoplayer assay-IPMA) (Wensvoort và cs, 1991), ELISA (Enzyme Linke
Emmunosorbent Assay) (Albina và cs, 1992); phản ứng trung hòa virus (Serum
virus neutralizaition assay-SVN) (Yoon và cs, 1994).
2.1.8 Phòng và điều trị bệnh
- Các biện pháp phòng bệnh
Bệnh PRRS là một bệnh do virus gây ra không có thuốc điều trị đặc hiệu nên
chủ yếu sử dụng các phương pháp phòng bệnh để tránh làm bệnh lây lan.
Chủ động phòng bệnh bằng cách áp dụng các biện pháp an toàn sinh học,
chuồng trại phải thoáng mát vào mùa hè, ấm áp vào mùa đông.
Thường xuyên quét dọn, tiêu độc sát trùng chuồng trại, khu vực nuôi và các
khu vực xung quanh phải được xử lý bằng hóa chất như: vôi bột, thuốc sát trùng
như Han-Idione, Chlorin, Virkon, Cloramin B,… mỗi tuần 1-2 lần.
Phương tiện vận chuyển ra vào trại phải được phun thuốc sát trùng.
Tăng cường chế độ dinh dưỡng, chăm sóc tốt cho đàn heo để nâng cao sức đề
kháng.
Mua heo giống từ những cơ sở đảm bảo là không có bệnh PRRS, heo mua
phải được kiểm dịch và nuôi cách ly 3-4 tuần.
Không nhập heo mới vào các cơ sở chăn nuôi khi đang trong giai đoạn có
dịch.
Thực hiện cùng nhập, cùng xuất. Thường xuyên tiêu độc sát trùng chuồng
nuôi.
Không vận chuyển heo ra, vào vùng đang có dịch.
Khi phát hiện dịch bệnh phải báo cáo ngay, không vứt bừa bãi, buôn bán, ăn
thịt heo mắc bệnh, chết. Tiến hành tiêu hủy heo bị bệnh theo hướng dẫn của cán bộ
thú y.
Hạn chế khách tham quan, thường xuyên tiêu độc sát trùng dụng cụ lao động,
dụng cụ chăn nuôi và môi trường xung quanh.

Thực hiện tiêm phòng vaccine đầy đủ.
Hiện nay có 5 loại vaccine phòng bệnh PRRS được sử dụng ở nước ta.

11

Porcilis PRRS của Intervet- Hà Lan.
BSL-PS 100 của Besta - Singapore.
Amervac PRRS của Hipra - Tây Ban Nha.
JAX1-R- Trung Quốc.
Ingelvac PRRS của Boehringer (Đức).
Quy trình tiêm phòng cho heo:
Heo cai sữa: từ 3-6 tuần tuổi.
Heo nái hậu bị: 18 tuần tuổi, sau 3-4 tuần lặp lại.
Heo nái chửa: tiêm phòng lúc 60-70 ngày của thời kỳ mang thai.
Heo nọc: tiêm phòng lúc 18 tuần tuổi, lặp lại sau 6 tháng.
Tiêm phòng vaccine sẽ có miễn dịch sau một tuần và kéo dài 6 tháng.
- Điều trị bệnh
Không có thuốc đặc hiệu để điều trị bệnh. Chủ yếu là dùng các kháng sinh để
điều trị hoặc phòng các vi khuẩn kế phát như penicillin, ampicillin, terramycin,
enrofloxacin, tulathromycin, sulfamide….
Tiêm urotropine, các thuốc hạ sốt, thuốc trợ hô hấp, thuốc bồi dưỡng.
Các thuốc trị cúm trên người như amatadine, tamiflu cho thấy có hiệu quả
trong điều trị thực nghiệm (Hồ Thị Việt Thu, 2012).
2.2 Bệnh lỡ mồm long móng (LMLM)
Bệnh LMLM là một bệnh truyền nhiễm cấp tính nguy hiểm cho các loài động
vật móng guốc, do virus thuộc họ Picornaviridae gây nên. Bệnh có đặc điểm sốt,
nổi mụn nước ở niêm mạc miệng, vành móng, kẽ móng và trên đầu vú, bầu vú con
cái (Nguyễn Tiến Dũng, 2000).
2.2.1 Tình hình bệnh LMLM trên thế giới và trong nước
- Tình hình bệnh lở mồm long móng trên thế giới

Theo thông báo của OIE, năm 1989, dịch LMLM đã xảy ra khắp các nước trên
4 châu lục: Á, Âu, Mỹ, Phi (chủ yếu là ở Nam Mỹ). Công tác phòng chống dịch đã
được đưa ra và được thực hiện ở hầu hết các quốc gia có gia súc mắc bệnh LMLM.
Một số quốc gia đã đạt thành quả tốt trong công việc khống chế bệnh LMLM và
thanh toán chúng, như các nước thuộc khối cộng đồng Châu Âu, Bắc Mỹ,
Argentina, Indonesia và gần đây là cộng hòa Sec. Tuy nhiên, LMLM vẫn tiềm ẩn

12

nhiều nguy cơ gây hại đối với nền chăn nuôi của nhiều quốc gia, uy hiếp nghiêm
trọng nền chăn nuôi và thương mại quốc tế (Thái Thị Thủy Phượng, 2006).
Theo báo cáo của OIE (2000), có 52 nước được công nhận sạch bệnh LMLM
(không tiêm phòng), trong đó có Argentina, Úc, Áo, Chile, Cuba, Đan Mạch, Pháp,
Đức, Anh, Mỹ, Indonesia, Singapore… (Thái Thị Thùy Phượng, 2000).
Năm 2001, ở Châu Âu dịch bùng phát ở Anh, sau đó lan tỏa ra Pháp, Hà Lan,
Ireland qua con đường vận chuyển, làm hàng triệu gia súc bị tiêu gây tổn thất lớn
cho nghành chăn nuôi nói riêng và nền kinh tế của các quốc gia này nói chung, các
virus gây bệnh thuộc serotype O, A, C (ipedia,org/wiki).
Ở Châu Phi, dịch bệnh gây thiệt hại nhiều nước, đặc biệt là Keny và Ethiopia
(1984-1985) virus gây bệnh thuộc secrotype C. Các nước còn lại ở châu lục này đều
do virus thuộc 3 type là SAT 1, SAT 2, SAT 3 gây ra (Thái Thị Thủy Phượng,
2000).
Trong 2 năm từ 2005 đến 2006, dịch tràn tới Nam Mỹ ở các quốc gia như
Barazil, Argentina, Paraquay ().
Ở Châu Á, bệnh được phát hiện ở Ấn Độ năm 1929, Miến Điện năn 1948,
Trung Quốc 1951, Thái Lan 1952. Gần đây, ở Đài Loan năm 1997 bệnh đã phát ra
gây thiệt hại ước tính trên 2,4 tỷ USD. Năm 2001 bệnh tiếp tục xảy ra ở Đài Loan
trên dê và ở Nhật Bản, Hàn Quốc xảy ra trên bò.
Ở khu vực Đông Nam Á, một số nước có dịch như Lào, Campuchia, Thái Lan,
Myanma, Philippines, Malaysia đã thiệt hại rất to lớn do dịch bệnh gây ra. Các nước

này đã có cố gắng đáng ghi nhận trong công tác phòng chống dịch bệnh LMLM.
Thái Lan tuy chưa thanh toán được bệnh LMLM nhưng đã có 7 trên 9 vùng kinh tế
sạch đã sạch bệnh và ở 7 vùng này vẫn xuất khẩu động vật, sản phẩm động vật và
các nông sản đi nhiều nước trên thế giới với một số lượng lớn. Indonesia đã thanh
toán được bệnh này từ 1983, Philippines đã được OIE công nhận an toàn ở vùng
Mindanao, Visay và Luzon (Thái Thị Thủy Phượng, 2000).
Tháng 10 năm 2000 ở Campuchia, Bộ trưởng các nước Đông Nam Á đã phê
duyệt kế hoạch phòng chống bệnh LMLM khu vực giai đoạn 2001-2004. Trong đó,
Indonesia tuy đã thanh toán được bệnh nhưng cũng đã gia nhập trở lại từ 1999 vì sợ
nguy cơ mắc bệnh. Như vậy kế hoạch phòng chống bệnh LMLM trong khu vực có 8
nước: Lào, Campuchia, Malaysia, Thái Lan, Philippines, Myanmar, Indonesia, Việt
Nam (Bùi Quang Anh, 2003).



13

- Tình hình bệnh LMLM ở Việt Nam
Theo chương trình khống chế và thanh toán bệnh LMLM giai đoạn 2006-2010
của Bộ Nông Nghiệp và Phát Triển Nông Thôn.
Bệnh LMLM đã xuất hiện ở Việt Nam hơn một thế kỷ. Năm 1898, bệnh
LMLM được phát hiện đầu tiên ở Nha Trang và nhanh chống lan rộng ra cả ba
miền: Bắc, Trung, Nam, theo báo cáo của Cục thú y (2002) trong 2 năm 1921-1922
ở các tỉnh phía Bắc có đến 690 ổ dịch, làm 13.018 con trâu, bò và heo bị bệnh, 446
con chết.
Năm 1954, bệnh lại phát ra ở miền Bắc và lây lan khắp cả nước, đến 1960,
nhờ các biện pháp phòng chống dịch triệt để, bệnh này hầu như đã bị tiêu diệt ở một
số tỉnh miền Bắc, tiếp sau đó năm 1969-1970, ở miền Nam dịch bệnh lại xảy ra
nghiêm trọng trên đàn trâu ở khu vực Sài Gòn- Chợ Lớn; từ đó lây ra các tỉnh lân
cận và lây sang các trại công nghiệp ở Nam Bộ. Đến năm 1975, dịch bệnh lại xảy ra

liên tiếp ở 17 tỉnh phía nam từ Quảng Nam - Đà Nẵng trở vào tới các tỉnh Đồng
Bằng Sông Cửu Long (Bộ Nông Nghiệp và Phát Triển Nông Thôn, 2008).
Diễn biến bệnh LMLM theo thống kê ở một số địa phương trong những năm
qua có những chuyển biến khá phức tạp. Có những thời điểm bệnh LMLM gây ra
những ổ dịch lớn (năm 1965) gây ảnh hưởng không nhỏ đến nền chăn nuôi của
nước ta.
Từ 1976-1983, đã có 98 ổ dịch ở các tỉnh phía Nam, làm 26.684 con trâu, bò
và 2.919 con heo mắc bệnh, sau đó nhiều ổ dịch xảy ra liên tiếp ở các tỉnh phía Nam
như An Giang, Tây Ninh, Sông Bé, Đồng Tháp do lây lan từ Campuchia sang. Năm
1989, riêng tỉnh Đồng Nai có 3 huyện Long Đất, Long Thành, Xuyên Mộc bị dịch
bệnh kéo dài từ đầu tháng 5 đến tháng 10, làm 3.514 con trâu, bò và heo bị bệnh
(Bộ Nông Nghiệp và Phát Triển Nông Thôn, 2008).
Năm 1990, dịch bệnh cũng xuất hiện ở 4 huyện thuộc tỉnh Thuận Hải, làm hơn
7.500 con trâu, bò bị bệnh. Dịch cũng xảy ra ở huyện Lộc Ninh tỉnh Sông Bé làm
100 con trâu, bò bị ốm không cày kéo được. Năm 1990, dịch cũng xuất hiện ở 4
huyện thuộc 5 tỉnh; Quảng Ninh, Hà Tĩnh, Hải Phòng, Quảng Bình, Thừa Thiên
Huế, làm 32.260 con trâu, bò và 1.612 con heo mắc bệnh.
Năm 1995, bệnh LMLM đã xảy ra liên tiếp trên địa bàn 107 huyện của 26 tỉnh
với tổng số 286.000 con trâu, bò và 11.021 heo bị bệnh. Điển hình như ở Đồng
Tháp, chỉ trong một thời gian ngắn, bệnh dịch đã lan rộng ra 10 huyện trong tổng số
11 huyện của tỉnh, làm cho 5.135 con trâu, bò, heo bị bệnh, nhiều con bị chết, ở tỉnh
Kiên Giang cũng xảy ra trên địa bàn 10 huyện làm gần 2.000 con trâu, bò và heo bị
bệnh (Cục Thú Y, 2007).

14

Năm 1999, trong lúc vẫn còn tồn tại một số ổ dịch ở miền Trung và miền Nam
thì đợt dịch mới lây lan từ Trung Quốc sang, đã tấn công các tỉnh giáp biên giới.
Cao Bằng là tỉnh đầu tiên bị dịch (tháng 6/1999) và sau đó lây lan ra nhiều tỉnh khác
ở cả ba miền Bắc, Trung, Nam. Tính đến ngày 10/3/2000, đã có 58 tỉnh có dịch, làm

297.808 trâu, bò và 36.530 heo bị bệnh. Đặc biệt lần này dịch phát ra ở các tỉnh
Đồng Bằng Sông Hồng sau gần 40 năm an toàn dịch bệnh, gây ảnh hưởng lớn đến
vùng nguyên liệu xuất khẩu (Cục Thú Y, 2007).
Đặc biệt vào năm 2000, dịch bệnh đã xảy ra trên khắp cả nước, xuất hiện
1.708 ổ dịch ở 60 tỉnh, làm 351.284 con trâu, bò mắc bệnh với tổng số chết là
15.136 con và có đến 42.999 con heo mắc bệnh với số con chết là 14.968 con.
Năm 2001, bệnh LMLM chỉ xảy ra ở 16 tỉnh, thành phố với 3.976 con trâu, bò
mắc bệnh và năm 2002 bệnh LMLM đã xảy ra ở 26 tỉnh, thành với 10.287 con trâu,
bò, mắc bệnh, đến năm 2003 bệnh LMLM xảy ra trên 38 tỉnh, thành, với tổng số
20.303 trâu, bò; 1.178 dê và 3.533 heo mắc bệnh. Các tỉnh có trâu, bò mắc bệnh
nhiều nhất là Quảng Trị, Phú Yên, Đắk Lắk, Khánh Hòa, Gia Lai, Hà Giang. Đến
tháng 8/2004 dịch xảy ra ở 577 xã phường thuộc 169 huyện, thị của 45 tỉnh, thành
phố trực thuộc Trung ương (32 tỉnh có dịch LMLM trâu, bò; 22 tỉnh có dịch ở heo,
và 16 tỉnh có dịch xảy ra ở cả trâu, bò, heo) với tổng số 25.658 trâu, bò; 1.555 heo
và 127 dê mắc bệnh (Cục Thú Y, 2007).
Năm 2005, dịch LMLM đã xảy ra ở 408 xã, phường của 160 quận, huyện
thuộc 38 tỉnh, thành phố với 28.241 con trâu, bò; 3.976 con heo và 81 con dê mắc
bệnh.
Năm 2006, dịch bệnh bùng phát dữ dội với 63 tỉnh, thành xảy ra dịch, tổng số
trâu, bò mắc bệnh là 90.708 con, với 2.913 con chết; số heo mắc bệnh là 37.850, với
số con chết và xử lý là 23.876 con.
Năm 2007, dịch bệnh có chiều hướng giảm, có 36 tỉnh, thành có dịch, có
7.443 con trâu, bò mắc bệnh, với tổng số xử lý là 1.047 con; số heo mắc bệnh là
10.851 con, số heo xử lý là 10.763 con. Bộ Nông Nghiệp và Phát Triển Nông Thôn
đã chỉ đạo các địa phương thực hiện các biện pháp phòng chống đồng bộ và quyết
liệt như tiêm phòng vaccine tỉ lệ cao, công tác kiểm dịch vận chuyển, kiểm soát giết
mổ được kiểm tra chặt chẽ, nên ở những tháng cuối năm 2007 số gia súc mắc bệnh
đã giảm so với cùng kỳ năm trước (Bộ Nông Nghiệp và Phát Triển Nông Thôn,
2008).
Năm 2008, dịch LMLM trên trâu, bò xảy ra ở 128 xã của 47 huyện thuộc 14

tỉnh (Cao Bằng, Hà Nam, Hà Tĩnh, Long An, Nghệ An, Ninh Bình, Quảng Bình,
Quảng Ninh, Quảng Trị, Thái Bình, Thanh Hóa, Thừa Thiên-Huế, Tuyên Quang,

15

Yên Bái) làm 2.408 con trâu, bò và 67 con heo mắc bệnh. Tổng số trâu, bò bắt buộc
phải giết hủy là 218 con trâu, bò và 39 con heo.
Đến ngày 09 tháng 02 năm 2009, dịch LMLM đã xảy ra ở 38 xã, 11 huyện
thuộc 5 tỉnh là Long An, Kom Tum, Hòa Bình, Sơn La và Quảng Bình làm 1.027
con trâu, bò mắc bệnh. Số trâu, bò đã tiêu hủy là 188 con (Cục Thú Y, 2009).
Đến cuối năm 2013 dịch LMLM xảy ra tại 145 xã của 44 huyện thuộc 9 tỉnh,
tập trung vào các tỉnh Bắc Trung Bộ, số gia súc mắc bệnh là 5.648 con, tiêu hủy là
1.193 con và còn tỉnh Phú Yên là còn dịch LMLM với tổng số con bệnh là 81 (Cục
Thú Y, 2013).
Bảng 1 Tổng hợp tình hình dịch bệnh LMLM ở Việt Nam từ năm 1999 đến năm 2009

Năm
Trâu, bò
Heo
Số
tỉnh
Số
huyện
Số ổ
dịch
Số mắc
(con)
Số
chết,
xử lý

Số
tỉnh
Số
huyện
Số ổ
dịch
Số mắc
(con)
Số
chết,
xử lý
1999
55
347
1.912
112.597
1.309
52
217
958
22.820
3.270
2000
48
126
1.708
351.284
15.136
51
266

1.148
42.999
14.986
2001
16
29
47
3.976
112
17
47
95
6.428
1.534
2002
26
71
183
10.287
194
28
75
208
6.933
2.229
2003
28
88
266
20.303

116
28
67
123
3.533
712
2004
32
134
490
25.658
189
22
35
87
1.555
725
2005
26
160
408
28.241
582
25
-
-
3.976
1.024
2006
52

-
-
90.708
2.913
31
-
-
37.850
23.876
2007
25
89
233
7.443
1.047
29
83
228
10.851
10.763
2008
14
47
-
2.408
218
-
-
-
67

39
2009
5
11
-
1.027
188
-
-
-
-
-
Cục Thú Y, 2002. Cục Thú Y, 2009.

16

2.2.2 Virus gây bệnh LMLM
- Hình thái
Theo Phạm Sỹ Lăng (2006) thì bệnh lây lan do 2 nhóm virus: nhóm
Picornavirus (họ Picornaviridae) và nhóm virus LMLM. Nhóm Picornavirus có 4
giống: Enterovirus, Cardiovirus, Rhinnovirus và Aphthovirus.
Virus LMLM là loại virus nhỏ nhất trong các virus qua lọc, hạt virus gồm
phần trung tâm là acid nucleic chiếm 31%, được bao bọc bởi một capside gồm 60
capsomere, không có vỏ bọc. Dưới kính hiển vi điện tử, virus thường có dạng hình
cầu hay hình dâu, đường kính 20-28nm, gồm 20 mặt đối xứng, 30 cạnh và 10 đỉnh
(Trần Thanh Phong, 1996).
- Cấu trúc
Virus LMLM có cấu trúc di truyền là ARN sợi đơn, nhỏ, đây chính là yếu tố
có vai trò trong gây nhiễm. Tuy nhiên, sợi ARN này không có đặc tính kháng
nguyên và không có tính sinh kháng thể.

Cấu trúc thứ hai là phần capside, đây là cấu trúc có tính kháng nguyên và có
khả năng sinh kháng thể, gồm các gen mã hóa 4 protein cấu trúc là VP1, VP2, VP3,
VP4 và 7 protein phi cấu trúc, trong đó có protein 3ABC. Protein VP1 nằm ngoài
cùng, là protein quan trọng nhất có chứa chất trung hòa chủ yếu. Các protein có cấu
trúc gắn với nhau tạo thành các đơn vị, mỗi đơn vị gồm 60 tiểu phần để tạo thành
hạt gây nhiễm (C.J.Morissy, 2006).
VP1, VP2, VP3 tạo nên một bề mặt của khối 20 mặt đối xứng (phân tử 12S),
VP4 là protein bên trong của capside, kết dính ARN virus với mặt trong của hộp
protein (capside). VP1 ở ngoài cùng tham gia trong việc cố định virus trên những tế
bào và tạo nên một trong những yếu tố cấu trúc sinh miễn dịch căn bản (Thái Thủy
Phượng, 2000).
- Các type virus LMLM
Theo Phạm Sỹ Lăng (2006) có 7 type gây bệnh LMLM O, A, C, SAT1, SAT2,
SAT3, Asia1. Trong đó type O gây bệnh cho heo. Tất cả các type gây bệnh LMLM
đều gây bệnh với các triệu chứng lâm sàng giống nhau nhưng không tạo miễn dịch
chéo trên súc vật.
Những type này lại phân chia thành nhiều type phụ (subtype) khác nhau bởi
những đặc tính miễn dịch học như cấu trúc kháng nguyên, độc lực… khác nhau.
Theo Tô Long Thành (2000), hiện nay có hơn 70 subtype virus LMLM.
Type O có 11 subtype.