Đánh giá hiệu quả can thiệp động mạch vành trong nhồimáu cơ tim cấp tại BVHNĐK tỉnh Nghệ An

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Nhồi máu cơ tim cấp là bệnh thường gặp nhất trong cấp cưu tim mạch
và có tỉ lệ tử vong cao (khoảng 30%), trong đó một nửa chết trước khi nhập
viện. theo một số nghiên cứu thì tỷ lệ tử vong do NMCT cấp chiếm 7% trong
một bệnh viện có đơn vị can thiệp động mạch vành, và 33% trong một bệnh
viện không có đơn vị can thiệp mạch vành. [], [2].
Hoa kỳ: Mỗi năm có khoảng 700.000 người nhập viện do nhồi máu cơ
tim cấp. Còn tại nước Anh, mỗi năm có khoảng 105.000 người tử vong do
bệnh lý động mạch vành [3].[4].
Việt nam: Theo Trần Đỗ Trinh và cộng sự (Viện Tim mạch quốc gia
Việt nam), tỷ lệ NMCT so với tổng số bệnh nhân nằm tại viện là: năm 1991:
1%; năm 1992: 2,74%; năm 1993: 2,53%; trong đó tỷ lệ tử vong là 27,4%
[4]. Nghiên cứu của Phạm Việt Tuân trong 5 năm từ năm 2003 đến năm 2007
kết luận có 3.662 BN nhập viện Tim mạch Việt Nam vì NMCT, từ đó cho
thấy bệnh động mạch vành bệnh NMCT cấp mắc ngày một tăng [4].
Điều tri NMCT cấp bao gồm Nội khoa (thuốc tiêu sợi huyết, thuốc
chống đông, chẹn β giao cảm, ức chế men chuyển ...) phẩu thuật bắc cầu nối
chủ vành, đặc biệt là can thiệp động mạch vành qua da(PCI) mang lại hiệu
quả cao.
Can thiệp động mạch vành qua da (PCI) được Andreas Grüntzig thực
hiện lần đầu tiên năm 1977 tại Zurich (Thụy Sĩ), cho đến nay đã có nhiều
bước tiến bộ vượt bậc mang lại hiệu quả cao trong điều trị bệnh ĐMV [7], [8].
Việt nam can thiệp PCI được tiến hành từ 1996 tại viện tim mạch quốc gia, và
cho đến nay đạt được những thành tựu to lớn trong cấp cứu điều trị nhồi máu


2

cơ tim cấp[6]. Còn ở BVHNĐK tỉnh nghệ an PCI được tiến hành từ năm
2010, cho đến nay đã mang lại những thành công trong điều tri NMCT cấp và
cứu sống được nhiều bệnh nhân, nhưng chúng tôi chưa có đề tài nào nghiên
cứu về PCI của NMCT cấp tại BVHNĐK tỉnh nghệ an nên chúng tôi tiến
hành nghiên cứu “ Đánh giá hiệu quả can thiệp động mạch vành trong nhồi
máu cơ tim cấp tại BVHNĐK tỉnh Nghệ An” vơi 2 mục tiêu sau:
1- Mô tả hình thai , đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, yếu tố nguy
cơ ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp.
2- Bước đầu đánh giá hiệu quả can thiệp động mạch vành ở
những bệnh nhân nhồi máu cơ tim ở bệnh viện hưu nghị đa
khoa tỉnh nghệ an .


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Tổng quan về nhồi máu cơ tim cấp.
1.1.1. Tình hình mắc bệnh nhồi máu cơ tim.
1.1.1.1. Trên thế giới.
Theo thống kê của tổ chức y tế thế giới năm 2004 có 7.2 triệu
người,12.2% chết vì bệnh động mạch vành [9] có hơn 3 triệu người chết vì
nhồi máu cơ tim có ST chênh lên, 4 triệu người chết vì hội chứng vành cấp
ST không chênh lên. Đến năm 2008, trong tổng số 57 triệu người chết trên
toàn thế giới thì tử vong do bệnh tim mạch là 17,3 triệu người (31%), trong đó
tử vong do bệnh mạch vành chiếm 46% ở nam và 38% ở nữ [10], Trên thế
giới mỗi năm có 2,5 triệu người chết do bệnh nhồi máu cơ tim, trong đó 25%
chết trong giai đoạn cấp tính của bệnh. Trong vòng năm sau đó chết thêm 5%
– 10% nữa.[11]. Ở Hoa Kỳ, cứ 6 người chết là có một người chết vì bệnh tim

mạch. Trong năm 2009, có 386 324 người tử vong bì bệnh mạch vành. Mỗi
năm có khoảng 635 000 trường hợp nhồi máu mới xuất hiện và 280 000
trường hợp nhồi máu tái phát, 150 000 nhồi máu im lặng. Ước tính cứ mỗi 34
giây là có một trường hợp nhồi máu xuất hiện, 1 phút là có một trường hợp tử
vong[12]. Hai nhóm nghiên cứu Baltimore và Framingham của Mỹ đã mổ tử
thi trên một nghìn trường hợp đột tử, 20% – 51% nam giới ở độ tuổi 35–54
đột tử do nhồi máu cơ tim, 6% – 10% phụ nữ ở độ tuổi này đột tử vì nhồi máu
cơ tim.
1.1.1.2. Việt nam.
Ở Việt Nam tuy chưa có số liệu thống kê đầy đủ về số bệnh nhân nhồi


4

máu cơ tim nhưng số bệnh nhân nhồi máu ngày càng tăng. Những năm 50 của
thế kỉ XX. số bệnh nhân nhồi máu cơ tim là hiếm thì ngày nay, mức độ phổ
biến của bệnh ngày càng nhiều và hầu như ngày nào cũng có người nhập viện.
Năm 2003, theo thống kê của Viện tim mạch Quốc gia Việt Nam, tỷ lệ bệnh
nhân vào viện vì nhồi máu cơ tim cấp là 4,2% đến năm 2007 con số này là
9,1% [13].
Theo Nguyến Văn Tiến NMCT ở việt man chủ yếu là nam giới 87.2%.
độ tuổi lao động < 60 tuổi 49.3%, tỷ lệ tử vong còn cao chiếm 27.4%[15]
Ở bệnh viện Chợ Rẫy, Sài Gon, năm 2010 có tới 7421 trường hợp nhập
viện vì đau thắt ngực, 1538 cás phải nhập viện và điều trị vì hội chứng vành
cấp, 267 trường hợp tử vong[14].
1.1.2. Đặc điểm giải phẫu, chức năng hệ động mạch vành.
Tim được nuôi dưỡng bởi hệ tuần hoàn vành. Có hai động mạch vành
(ĐMV): ĐMV phải và ĐMV trái xuất phát ở gốc ĐMC qua trung gian là
những xoang Valsalva, và chạy trên bề mặt của tim (giữa cơ tim và ngoại tâm
mạc). Những xoang Valsalva có vai trò như một bình chứa để duy trì một

cung lượng vành khá ổn định [16].
1.1.2.1. ĐMV trái (có nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva trước trái)
Sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3 cm) giữa ĐM phổi và nhĩ trái, ĐMV
trái chia ra thành 2 nhánh: Động mạch liên thất trước (ĐMLTTr) và ĐM mũ.
Đoạn ngắn đó gọi là thân chung ĐMV trái. Trong 1/3 trường hợp, có sự chia 3
(thay vì chia 2). Nhánh đó gọi là nhánh phân giác, tương đương với nhánh chéo
đầu tiên của ĐMLTTr cung cấp máu cho thành trước bên (hình 1.1) [16].


5

Hình 1.1: Giải phẫu ĐMV nhìn mặt trước bên
ĐMLTTr: Chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía mỏm tim, phân
thành những nhánh vách và nhánh chéo [16].
+ Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất. Số lượng và kích
thước rất thay đổi, nhưng đều có một nhánh lớn đầu tiên tách ra thẳng góc và
chia thành các nhánh nhỏ.
+ Những nhánh chéo chạy ở thành trước bên, có từ 1-3 nhánh chéo.
Trong 80% trường hợp, ĐMLTTr chạy vòng ra tới mỏm tim, còn 20% trường
hợp có ĐMLTS của ĐMV phải phát triển hơn.
ĐM mũ: Chạy trong rãnh nhĩ thất, có vai trò thay đổi tùy theo sự ưu
năng hay không của ĐMV phải. ĐM mũ cho 2-3 nhánh bờ cung cấp máu cho
thành bên của thất trái. Trường hợp đặc biệt, ĐMLTTr và ĐM mũ có thể xuất
phát từ 2 thân riêng biệt ở ĐMC [16].
1.1.2.2. ĐMV phải (có nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva trước phải)
ĐMV phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải. Ở đoạn gần cho nhánh vào nhĩ
(ĐM nút xoang) và thất phải (ĐM phễu) rồi vòng ra bờ phải, tới chữ thập của
tim chia thành nhánh ĐMLTS và quặt ngược thất trái. Khi ưu năng trái,
ĐMLTS và nhánh quặt ngược thất trái đến từ ĐM mũ (hình 1.2).

6

Hình 1.2. Giải phẫu ĐMV nhìn mặt hoành
1.1.2.3. Cách gọi tên theo nghiên cứu phẫu thuật động mạch vành [16].
* Thân chung ĐMV trái:
Từ lỗ ĐMV trái tới chỗ chia thành ĐMLTTr và ĐM mũ.
* Động mạch liên thất trước chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên.
+ Đoạn giữa: từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo hai.
+ Đoạn xa: từ sau nhánh chéo thứ hai
* Động mạch mũ chia làm 2 đoạn:
+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh bờ 1.
+ Đoạn xa: từ sau nhánh bờ 1.
* Động mạch vành phải chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: 1/2 đầu tiên giữa lỗ ĐMV phải và nhánh bờ phải.
+ Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa.
+ Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới ĐMLTS.


7

Ngoài ra còn một số cách gọi tên khác chúng tôi không sử dụng trong
nghiên cứu này.
1.1.3. Đại cương về nhồi máu cơ tim.
1.1.3.1. Định nghĩa về nhồi máu cơ tim.
* Theo định nghĩa lần thứ III toàn cầu về nhồi máu cơ tim cấp
Thuật ngữ nhồi máu cơ tim cấp được khuyến nghị sử dụng khi có bằng
chứng hoại tử cơ tim trong tình huống lâm sàng phù hợp với thiếu máu cục bộ
cơ tim cấp. Được xác định khi có một trong các tiêu chuẩn sau:

- Có sự tăng hay giảm của chất chỉ điểm sinh học (khuyến cáo sử dụng
men trôponin tim) với ít nhất có một giá trị đạt mức 99% bác phân vị của giới
hạn trên dựa theo tham chiếu, và kèm với ít nhất một tiêu chuẩn kèm theo sau
đây:
+ Có triệu chứng của thiếu máu cục bộ cơ tim.
+ Biến đổi ST-T mới hoặc tái xuất hiện hoặc có sự biểu hiện của block
nhánh trái mới.
+ Xuất hiện sóng Q bệnh lý trên ECG.
+ Bằng chứng hình ảnh học ghi nhận sự mới mất cơ tim hoặc rối loạn
vận động vùng.
+ Xác định huyết khối mạch vành qua chụp mạch vành hay mổ tử thi.
- Đột tử với triệu chứng hướng tới thiếu máu cuc bộ cơ tim, có dấu hiệu
thiếu máu cục bộ cơ tim mới trên ECG hoặc block nhánh trái mới, nhưng tử
vong xảy ra trước khi lấy được mẫu chất chỉ điểm sinh học, hoặc trước khi giá
trị chất chỉ điểm tăng.


8

- Nhồi máu do can thiệp mạch vành qua da (PCI) được định nghĩa khi
tăng giá trị của cTn (> 5 lần 99% bách phân vị của giới hạn trên) ở các bệnh
nhân có giá trị nền bình thường (<= 99% bách phân vị giới hạn trên) hoặc có
sự gia tăng của cTn > 20% nếu giá trị nền đã tăng, ổn định hoặc đang giảm.
Ngoài ra còn phải có một trong các điều kiện sau: (1) triệu chứng thiếu
máu cục bộ; (2) ECG thiếu máu cục bộ; (3) chụp mạch vành phù hợp tai biến
thủ thuật; (4) hình ảnh học cho thấy tổn thương mất cơ tim hoặc rối loạn vận
động vùng.
- Nhồi máu cơ tim do huyết khối trong stent khi xác định bằng chụp
động mạch vành hoặc mổ tử thi trọng bệnh cảnh thiếu máu cục bộ cơ tim kèm
theo tăng hay giảm chất chỉ điểm sinh học với ít nhất giá trị trên 99% bách

phân vị của giới hạn trên.
- Nhồi máu cơ tim do bắc cầu động mạch vành được định nghĩa bằng
sư đồng thuận tăng giá trị của cTn ở các bện nhân có mức giá trị bình thường.
Ngoài ra kèm theo một trong ác dấu hiệu sau: (1) sóng Q hoặc block nhánh
trái mới xuất hiện; (2) chụp mạch vành cho thấy tắc nghẽn cầu nối; (3) hình
ảnh học tổn thương cơ tim hoặc rối loạn vận động vùng.
* Nhồi máu cơ tim cũ .
Được chẩn đốan khi có một trong các tiêu chuẩn sau:
- Sóng Q bệnh lý có hoặc không kèm theo triệu chứng của thiếu máu
cục bộ cơ tim và cần loại trừ các nguyên nhân có sóng Q không do thiếu máu
cục bộ cơ tim.
- Bằng chứng hình ảnh học cho thấy một vùng cơ tim không còn sống,
cần loại trừ các nguyên nhân khác gây tổn thương cơ tim không do thiếu máu
cục bộ.
- Giải phẫu bệnh cho thấy đã nhồi máu cơ tim trước đó.


9

1.1.3.2. Phân loại nhồi máu cơ tim.
Theo khuyến cáo của hội Tim mạch học Việt Nam về các bệnh lý Tim
mạch và Chuyển hoá giai đoạn 2006 - 2010, phân loại bệnh ĐMV bao gồm:
* Hội chứng động mạch vành cấp(NMCT): từ khi có sự ra đời các biện
pháp tái tưới máu trong giai đoạn cấp của NMCT (dùng thuốc tiêu huyết khối
hoặc can thiệp ĐMV thì đầu), và đặc biệt có khả năng định lượng được các
dấu ấn sinh học đặc hiệu của hoại tử cơ tim (troponin I và T), đã có một định
nghĩa mới về hội chứng ĐMV cấp:
- Hội chứng ĐMV cấp có đoạn ST chênh lên liên tục hay NMCT cấp
có đoạn ST chênh lên.
- Hội chứng ĐMV cấp không có đoạn ST chênh lên hay NMCT không

có đoạn ST chênh lên và đau thắt ngực không ổn định [19], [20].
* Đau thắt ngực ổn định: còn được gọi là Bệnh tim thiếu máu cục bộ
mạn tính hoặc Suy vành, đã được William Heberden mô tả lần đầu tiên và
đưa ra thuật ngữ “đau thắt ngực” cách đây hơn 220 năm [18].
1.1.3.3. Cơ chế bệnh sinh nhồi máu cơ tim.
Chủ yếu là do xơ vữa động mạch vành (90%). Mãng xơ vữa tiến triển
dần gây hẹp lòng ĐMV và cuối cùng gây tắc hẳn. Bệnh cảnh là cơn
ĐTNKOĐ với tần suất, cường độ và thời gian tăng dần dẫn tới NMCT. Mặt
khác, mãng xơ vữa không vững có thể bị bong ra và huyết khối thành lập
nhanh chóng gây nên hội chứng vành cấp, với bệnh cảnh ĐTNKOĐ mới xuất
hiện có thể dẫn đến NMCT. Một số ít trường hợp NMCT do co thắt mạch
vành.[10][17]


10

Số ít còn lại NMCT không do xơ vữa như tổn thương động mạch vành,
bất thương động mạch vành bẩm sinh, chấn thương ngực, bệnh hồng cầu, tiểu
cầu,..[20].
1.1.3.4. Sinh lý bệnh nhồi máu cơ tim.
Hoạt hóa thần kinh, hormone sau tổn thương cơ tim
Tổn thương cơ tim làm giảm cung lượng tim, dẫn tới hoạt hóa 3 hệ
thống bù trừ: hệ giao cảm, Renin – Angiotensin, Arginine Vasopressin gây co
mạch giữ muối, nước hậu quả làm tăng tiền tải và hậu tải, gây giảm chức ăn
cơ tim và sung huyết mạch máu.[ 17]
Tái cấu trúc thất trái sau nhồi máu cơ tim
Kết quả hoạt hóa hệ thống thần kinh, hormon gây tăng áp lực thất trái
cuối tâm trương, làm gia tăng sức căng thành tim cuối tâm thu. Điều này dẫn
đến hệ lụy: (1) vùng nhồi máu bị dãn ra và dần dần mỏng hơn, gây nguy cơ
suy tim, túi phình hay vỡ tim; (2) vùng không nhồi máu sẽ phì đại để giảm

bớt sức căng thành.
Tái cấu trúc thất trái giai đoạn đầu giúp cải thiện cung lượng tim,
nhưng về lâu dài các buồng tim sẽ dãn, dẫn tới suy tim.[ 17]
Các biến cố dẫn tới tử vong
NMCT dẫn tới 3 hệ quả: rối loạn nhịp tim (có thể gây đột tử), tổn
thương cơ tim, hoạt hóa thần kinh hormone (dẫn đến tái cấu trúc thất, về lâu
dài sẽ dẫn tới suy tim và tử vong). [ 17].
1.1.3.5. Đặc điểm lâm sàng nhồi máu cơ tim .
* Triệu chứng cơ năng.
- Đau ngực điển hình : Đau ngực trái thành cơn kéo dài >20 phút, đau
dữ dội, đau không lan ,có thể đau lan lên vai, lên cổ, hay lan ra cánh tay trái.
Có những bệnh nhân ít biểu hiện đau ngực


11

- Khó thở: biểu hiên khó thở khi có suy tim sau nhồi máu cơ tim.
- Các biểu hiện khác: vã mồ hôi , hồi hộp trống ngực, do và niêm mạc
nhợt nhạt, buồn nôn , nôn , lú lẫn …
- Đột tử : cũng hay gặp trong nhồi máu cơ tim cấp.
* Triệu chứng thực thể.
- Huyết áp: có thể tăng cao do hệ quả của việc tăng tiết catecholamine,
hoặc có thể giảm thấp trong trường hợp suy tim nặng, shock tim.
- Mạch: có thể rất chậm hoặc rất nhanh.
- Tiếng tim: T1, T2 thường nhỏ, có thể có T3, T4, âm thổi cuối tâm thu
ngắn. Âm thổi có thể nghe được ở mỏm tim.
- Tĩnh mạch cổ nổi: có thể thấy nếu nhồi máu cơ tim thất phải
- Nhiệt độ: thường tăng, khoảng 38oC trong tuần đầu.
- Rale phổi: có thể có rale ẩm đáy phổi.[17].
- Suy tim Killip: phân loại suy tim trái trên lâm sàng do NMCT cấp

của Killip và cộng sự [22]:
+ Killip I: không có nhịp ngựa phi, không có ran ẩm ở phổi.
+ Killip II: có ít ran ẩm ở phổi hoặc có nhịp ngựa phi.
+ Killip III: ran ẩm gần đầy phổi hoặc/và phù phổi cấp.
+ Killip IV: biểu hiện sốc tim (huyết áp tâm thu < 90 mmHg).
1.1.3.6. Cận lâm sàng nhồi máu cơ tim.
* Biến đổi men tim.
Myoglobin


12

Thấy trong các cơ kể cả cơ tim. Bình thường, nộng độ trong huyết
thanh là <70 ng/ml, sẽ tăng trong các bệnh có tổn thương cơ. Trong nhồi máu
cơ tim, myoglobin sẽ tăng sớm nhất, từ giờ thứ 2, nhanh hơn cả các men tim
khác, đạt tối đa có thể gấp 6 lần bình thường, trở về bình thường sau 2 -3
ngày.[36]
CK và CK-MB
Dùng để ước lượng độ rộng của nhồi máu cơ tim hơn là dùng để chẩn
đoán. Tăng vào giờ thứ 2 của bệnh, đạt đỉnh vào 24 giờ và trở về bình thường
sau 48 – 72 giờ[36] nếu men tăng cao 3 -4 ngày cho biết sự tái phát . CK- MB
có giá trị đặc hiệu > 95%.
LDH
Tăng vào khoảng 24 – 48 giờ sau khi nhồi máu, duy trì đến ngày thứ 7,
có khi đến 14 ngày. Có giá trị trong chẩn đoán nhồi máu muộn. Hiện nay ít
được sử dụng để chẩn đoán nhồi máu cơ tim.[17]
Transaminase
Gồm GOT và GPT, hiện nay ít được sử dụng trong chẩn đoán.[17]
Troponin T và I
Đặc hiệu nhất, chỉ tăng khi có nhồi máu cơ tim hay suy tim rất nặng.

Cả troponin T và I điều có giá trị chẩn đoán như nhau và thường tăng vào giờ
thứ 3 của bệnh, đạt đỉnh sau 24 – 48 giờ, kéo dài 5 – 14 ngày, trong NMCT
troponin có thể tăng gấp 20 lần giá trị bình thường [ 17]
CRP
Xét nghiệm không giúp ích cho chẩn đoán nhồi máu cơ tim, nhưng có
ích trong việc tiên lượng mức độ nặng, đánh giá nguy cơ tử vong nhồi máu cơ
tim cấp.[1]Có 3 mức nguy cơ bệnh mạch vành đối với nồng độ CRP-hs là:


13

nguy cơ thấp (< 1 mg/L), nguy cơ trung bình (1–3 mg/L), nguy cơ cao
(>3 mg/L) [1]. Gia tăng kết hợp giữa CRP và LDL gia tăng đáng kể nguy cơ
tim mạch so với bệnh mạch vành [ 17].
BNP và NT-PRO-BNP.
Giá trị nồng độ NT-proBNP của bệnh nhân đau thắt ngực 3 giờ đầu
trong giới hạn bình thường và đạt đỉnh sau 24 giờ. Ở bệnh nhân NMCT cấp,
nồng độ NT-proBNP và BNP tăng một cách nhanh chóng đạt tối đa vào thời
điểm 20-30 giờ sau khởi phát triệu chứng. Nồng độ NT-proBNP là yếu tố tiên
lượng tử vong độc lập với các yếu tố nguy cơ khác và liên quan chặt chẽ với
tình trạng suy tim sau hội chứng vành cấp. Giá trị tiên lượng tử vong của
nồng độ NT-proBNP ở bệnh nhân bệnh động mạch vành là 721 ng/L (độ nhạy
71,3% và độ đặc hiệu 71,3%.[17]
* Siêu âm tim.
Siêu âm tim 2D hữu ích trong phụ giúp chẩn đoán. Hình ảnh rối loạn
vận động khu trú có thể thấy ở thiếu máu cục bộ cơ tim, nhồi máu cơ tim cấp,
sợi hóa cơ tim hay trong các loạn nhịp tim.
Nhồi máu cơ tim cấp dẫn đến rối loạn vận động khu trú, các vùng còn
lại tăng động bù trừ, khi không thấy bù trừ có thể là tổn thương nhiều nhánh
ĐMV hoặc tắc nghẽn đã được thông thương.

Nhồi máu cơ tim cũ biểu hiện trên siêu âm 2D bằng hình ảnh vô động
hay loạn động, sợi hóa cơ tim sáng hơn, mỏng hơn các vùng kế.
Siêu âm 2D hữu ích trong chẩn đoán nhồi máu thất phải, còn nhạy hơn
cả điện tim đồ.[17].


14

* Điện tâm đồ:
Là một thăm dò có giá tri chẩn đoán trong NMCT và định khu nhồi
máu cơ tim. Điện tâm đồ cần làm ngay khi nhập viện, nhắc đi nhắc lại nhiều
lần giúp cho chẩn đoán và theo dõi.những thay đổi trên điện tâm đồ biến thiên
theo thời gian có nhiều giá trị. Các tiêu chuân của nhồi máu cơ tim cấp trên
điện tâm đồ là :
- Xuất hiện sóng Q mới ( rộng ít nhất 30ms và sâu 0.20mV) ở ít nhất 2
trong số các miền chuyển đạo sau D2, D3 và aVF; V1 đến V6; D1 và aVL
hoặc xuất hiện đoạn ST chênh lên hoặc chênh xuống (> 0.1mv)ở ít nhất 2
trong các miền chuyển đạo nói trên,hoặc xuất hiên Bloc nhánh trái mới hoàn
toàn trong bệnh cảnh lâm sàng nói trên.
- Định khu vùng nhồi máu trên điện tâm đồ sóng Q và ST chênh như
sau:
NMCT sau dưới biến đổi miền chuyển đạo ĐTĐ D2, D3, aVF.
NMCT trước vách biến đổi miền chuyển đạo V1 đến V4.
NMCT trước bên biến đổi miền chuyển đạo aVL. aVF, V5, V6
NMCT trước rộng biến đổi miền chuyển đạo V1 đến V6, aVL[],[21].
1.1.3.7. Các yếu tố nguy cơ trong nhồi máu cơ tim.
* Tuổi và giới tính.
Tuổi cao là yếu tố nguy cơ chính của bệnh mạch vành . Nguy cơ bệnh
mạch vành do xơ vữa tăng theo tuổi, nguy cơ tử vong là 1,5/1000 người ở độ
tuổi 50[ 27]. Ở nam giới tuổi mắc bệnh mạch vành trung bình là 55, ở nữ giới

là 65 . Nam giới có nguy cơ mắc bệnh cao gấp 5 lần nữ ở độ tuổi 50, càng về


15

sau thì tỷ lệ này càng nhỏ lại . Đến 75 tuổi thì tần suất mắc bệnh ở nam và nữ
như nhau[17].
* Tiền sử gia đình.
Gia đình có người mắc bệnh sớm trước 55 tuổi ở nam và 65 tuổi ở
nữ[1]. Bệnh mạch vành có thể di truyền được , tỷ lệ tim mạch ở người có tiền
sử gia đình cao gấp 3-4 lần người không có tiền sử.
* Hút thuốc lá.
Thuốc lá liên quan đến cái chết của khoảng 5 triệu người, chiếm 9%,
xấp 1,6 triệu người có liên quan tới bệnh tim mạch tử vong. So với những
người không hút thuốc lá thì người hút thuốc lá có nguyên cơ tiến đến bệnh
mạch vành do xơ vữa tới 60%, tăng 50% tử vong bệnh tim mạch. Hút thuốc lá
gây gia tăng nồng độ carbon monoxide trong máu, dẫn tới phá hủy tế bào nội
mô mạch vành, gia tăng kết tập tiểu cầu, tăng nguy cơ hình thành huyết khối
tắc nghẽn . Hút thuốc lá là yếu đố nguy cơ độc lập với các yếu tố khác.[],[4].
* Rối loạn lipid máu.
Nồng độ Cholesterol cao là nguyên nhân của 56% bệnh thiếu máu cơ
tim, gây nên tử vong của khoảng 4,4 triệu người chết mỗi năm [ 21]. Tăng
LDL, tăng cholesterol, tăng nguy cơ mắc bệnh và tử vong do bệnh mạch
vành, [32] người có nồng độ cholesterone > 200 mg% cao gấp 6 lần người có
nồng độ không đạt mức đó [14]. Giảm HDL gây gia tăng nguy cơ bệnh tim
mạch [32]
* Đái tháo đường.
Biến chứng tim mạch là biến chứng phổ biến và nguy hiểm nhất của
bệnh đái tháo đường [1], gây gia tăng 50% nguy cơ bệnh mạch vành do xơ
vữa ở nam, 100% ở nữ [ 27]. Nguy cơ chết do bệnh mạch vành ở bệnh nhân

16

có đái tháo đường không có tiền sử nhồi máu cơ tim tương đương với bệnh
nhân từng bị nhồi máu cơ tim không có đái tháo đường. Bệnh tim mạch do xơ
vữa ĐMV là nguyên nhân khiến 65% tử vong của bệnh đái tháo đường. [],[4].
* Tăng huyết áp.
Tăng huyết áp là bệnh lý thường gặp nhất trong các bệnh lý tim mạch
[5], là nguyên nhân khiến cho 7 triệu người chết mỗi năm trên toàn thế giới,
49% các trường hợp bệnh mạch vành được quy cho là do tăng huyết áp. Mặc
dù tăng huyết áp được định nghĩa khi huyết áp tâm thu lớn hơn 140 mmHg,
nhưng Lawes và cộng sự nghiên cứu thấy có tới 50% gánh nặng bệnh tim
mạch khi huyết áp tâm thu ở mức dưới 145 mmHg . Huyết áp càng tăng thì
nguy cơ bệnh mạch vành càng cao [5]
* Ít vận động thể lực.
Vận động thể lực vừa ít nhất 30 phút mỗi ngày, ít nhất 5 ngày trong
tuần, đối với vận động mạnh thì ít nhất 20 phút mỗi ngày, ít nhất 3 ngày một
tuần làm giảm nguy cơ mắc bệnh tim mạch [ 33]. Người trưởng thành vận
động thể lực thường xuyên thì khả năng mắc bệnh mạch vành giảm [17]
* Béo phì trung tâm.
Béo phì là một trong yếu tố nguy cơ chính của bệnh mạch vành [17],
nguy cơ mắc bệnh xơ vữa mạch vành càng cao nếu béo phì chủ yếu ở phần
bụng. Béo phì thường đi kèm với nhiều yếu tố nguy cơ khác như tăng huyết
áp, rối loạn lipid, rối loạn dung nạp glucose. Người béo phì dễ mắc bệnh ĐTĐ
type 2 hơn so với người nhẹ cân.


17

* Stress.
Thỏi thự ch, trm cm, cụ lp v mt xó hi hay trng thỏi cng
thng kộo di cú giỏ tr d bỏo bnh ng mch vnh.[33] Nhng sang chn
tinh thn l yu t khi phỏt NMCT .
CRP.
Tng CRP cho thy cú giỏ tr d bỏo cỏc bin c tim mch. o CRP
hs cú giỏ tr b sung cho vic lng giỏ nguy c trong phũng nga tiờn phỏt
bnh mch vnh, cũn ngi cú bnh mch vnh thỡ o CRP-hs cú y ngha
d bỏo bin c t vong. Cú 3 mc nguy c bnh mch vnh i vi nng
CRP-hs l: nguy c thp (< 1 mg/L), nguy c trung bỡnh (13 mg/L), nguy c
cao (>3 mg/L) [1]. Gia tng kt hp gia CRP v LDL gia tng ỏng k nguy
c tim mch so vi bnh mch vnh [17]
1.1.3.8. iu tr nhi mỏu c tim.
* Điều trị nội khoa.
Ngay từ đầu, bệnh nhân NMCT cấp phải đợc nhập viện vào Đơn vị
chăm sóc bệnh động mạch vành và đợc theo dõi điện tim liên tục. Nếu bệnh
nhân có biểu hiện tím hoặc suy hô hấp, phải cho thở oxy để bão hoà oxy động
mạch đạt trên 90%. Dùng morphine cho những bệnh nhân có biểu hiện phù
phổi cấp, kích thích nhiều hoặc không giảm mức độ đau ngực sau khi dùng
nitroglycerin ngậm dới lỡi [23], [24], [25], [149].
Thuốc ức chế ngng tập tiểu cầu.
- Acid Salicylic.
Aspirin (ASA) là một thuốc chống ngng tập tiểu cầu yếu. Cơ chế tác
dụng của thuốc là ức chế không hồi phục men acetylating cyclo-oxygenase
trên tiểu cầu, từ đó ức chế hình thành thromboxane A2 là chất có tác dụng gây
ngng tập tiểu cầu. Nên sử dụng aspirin (100 đến 300 mg) càng sớm càng tốt,
tốt nhất là ở phòng cấp cứu ngay khi bệnh nhân đợc chẩn đoán NMCT cấp.
Dùng đờng tĩnh mạch hoặc nhai với liều cao ( 500 mg) có thể tạo ra hiệu quả
điều trị nhanh chóng. Sau đó nên tiếp tục điều trị kéo dài với liều từ 75-325
mg hàng ngày trừ khi có chống chỉ định [23].

- Thienopyridine.


18
Các thuốc ức chế tiểu cầu bao gồm ticlopidine và clopidogrel. Những
thuốc này không ức chế men cyclo-oxygenase nh aspirin, mà ngăn cản quá
trình hoạt hoá tiểu cầu thông qua ADP
Clopidogrel là một dẫn xuất của thienopyridine có tác dụng ức chế gắn
ADP với thụ thể trên bề mặt tiểu cầu, ngăn ngừa hình thành huyết khối sau khi
đặt stent, cải thiện tiên lợng ở những bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định
(thử nghiệm CURE) và làm giảm 50% các biến chứng tim mạch chính
(MACE) nếu uống trớc khi can thiệp ĐMV (thử nghiệm TARGET,
EPISTENT). Nên dùng trớc can thiệp từ 24 đến 48 giờ với liều khởi đầu 300450 mg. Thuốc có ít tác dụng phụ hơn so với ticlodipine, kể cả giảm tiểu cầu.
Thuốc đợc dùng tiếp ít nhất 30 ngày sau bất kỳ thủ thuật đặt stent nào
- Thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu.
Các thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu nh
(abciximab, eptifibatide, tirofibran) ngăn cản fibrinogen lu hành trong máu
gắn với các thụ thể đặc hiệu đợc hoạt hoá trên tiểu cầu, do đó thuốc sẽ ức chế
quá trình ngng tập tiểu cầu. Do vậy, nhóm thuốc này rất lý tởng để điều trị
NMCT cấp, bệnh cảnh mà cục máu đông giàu tiểu cầu đóng vai trò chủ yếu,
đặc biệt NMCT cấp đã đợc can thiệp ĐMV qua da [26]
Các thuốc chống đông.
- Heparin thờng.
Cơ chế sinh bệnh học chủ yếu của đa số bệnh nhân NMCT cấp là vỡ
mảng xơ vữa và hình thành cục máu đông, do đó cần thiết phải dùng heparin.
Thuốc ngăn cản quá trình phát triển của cục máu đông nhng không hòa tan
các cục máu đông. Do vậy, trong lâm sàng heparin đợc dùng để phòng quá
trình lan rộng của huyết khối, ngăn ngừa xuất hiện huyết khối mới, huyết khối
đại tuần hoàn và phòng tắc lại ĐMV. Heparin cũng ngăn cản hình thành cục
máu đông bền vững do ức chế các yếu tố làm ổn định fibrin. Heparin đợc sử

dụng trong trờng hợp bệnh nhân NMCT cấp đợc điều trị bằng các thuốc tiêu
sợi huyết có chọn lọc với fibrin nh alteplase hoặc reteplase [26]
- Heparin trọng lợng phân tử thấp.
Heparin trọng lợng phân tử thấp có tác dụng chống đông ổn định,
không cần phải theo dõi thờng xuyên xét nghiệm để đánh giá tác dụng chống


19
đông. Heparin trọng lợng phân tử thấp gắn đặc hiệu hơn với yếu tố X hoạt
hoá, đề kháng với tác dụng ức chế của các tiểu cầu đã hoạt hoá. Ngoài ra yếu
tố IV của tiểu cầu vốn là chất ức chế mạnh heparin thờng, song lại ít tác dụng
lên heparin trọng lợng phân tử thấp, dẫn đến ít hình thành cục máu đông. Cuối
cùng, heparin trọng lợng phân tử thấp ít gây ra giảm tiểu cầu so với heparin thờng. Với những u điểm nh vậy, nhiều thử nghiệm đã chứng minh tác dụng vợt
trội của heparin trọng lợng phân tử thấp trong điều trị NMCT cấp [27].
- Warfarin.
Kết quả của thử nghiệm APRICOT-2 (Antithrombotics in the
Prevention of Reocclusion in Coronary Thrombolysis) sử dụng coumadin để
phòng tắc mạch lại sau điều trị tiêu sợi huyết đã đợc trình bày trong hội nghị
năm 2000 của Hội Tim mạch Châu Âu (ESC) trong đó 308 bệnh nhân NMCT
cấp có ST chênh lên đạt TIMI-3 sau khi điều trị tiêu sợi huyết đợc phân chia
ngẫu nhiên dùng aspirin đơn thuần hoặc aspirin + coumadin để duy trì mức
INR từ 2-3. Tỷ lệ tắc mạch lại chiếm 30% ở nhóm dùng aspirin đơn thuần và
18% ở nhóm dùng aspirin phối hợp với coumadin


20

- Thuốc ức chế trực tiếp thrombin.
Những chất ức chế trực tiếp thrombin không cần đồng tố (cofactor) là
antithrombin III, tác động trực tiếp lên thrombin tự do hay đã gắn vào cục máu

đông, tạo ra tình trạng chống đông ổn định có thể kiểm soát đợc[]4
Nhóm thuốc nitrate.
Theo hớng dẫn của Trờng môn Tim mạch học Hoa Kỳ và Hội Tim
mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA), nitroglycerin truyền TM nên bắt đầu với liều 15
àg/phút, tăng dần 5-10àg/phút sau 5-10 phút/lần cho tới khi hết đau ngực
hoặc có biểu hiện tụt huyết áp. Hiện tợng dung nạp thuốc có thể xảy ra sớm
ngay trong 24 giờ đầu nên cần phải có khoảng thời gian nghỉ thuốc hoặc phải
tăng liều. Nitroglycerin truyền TM có hiệu quả trong 48 giờ đầu NMCT cấp.
Dùng dài ngày có hiệu quả hơn khi kết hợp với thuốc ƯCMC [4].
Thuốc chẹn thụ thể bêta giao cảm.
Chẹn thụ thể bêta giao cảm là nhóm thuốc đối kháng cạnh tranh với
catecholamine, làm giảm tần số tim, giảm sức co bóp của cơ tim, do đó làm
giảm nhu cầu tiêu thụ oxy của cơ tim. Thuốc chẹn bêta đã đợc chứng minh là
làm giảm tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân NMCT cấp và ở bệnh nhân đau ngực
ổn định có thiếu máu cơ tim thầm lặng. Chống chỉ định của nhóm thuốc chẹn
bêta giao cảm bao gồm: nhịp chậm, tụt huyết áp, blốc nhĩ thất mức độ cao,
hen phế quản, suy tim hoặc sốc tim. Nếu không có chống chỉ định, tất cả bệnh
nhân nguy cơ cao nên dùng thuốc chẹn bêta giao cảm đờng tĩnh mạch, còn
bệnh nhân nguy cơ thấp và trung bình nên dùng đờng uống .
Thuốc điều chỉnh rối loạn lipid máu.
Gần đây, vai trò quan trọng của điều trị hạ lipid từ sớm, nhanh chóng và
tích cực trong NMCT cấp đang đợc nghiên cứu. Nhóm thuốc statin làm ổn
định mảng xơ vữa, giảm các biến chứng ĐMV tỷ lệ thuận với mức độ thoái
triển bệnh ĐMV. Nghiên cứu RIKS-HIA (Swedish Register of Cardiac
Intensive Care) so sánh 5528 bệnh nhân NMCT cấp uống statin trớc khi xuất
viện với 14071 bệnh nhân không uống statin cho thấy: tỷ lệ tử vong sau 1 năm
chỉ là 4% ở nhóm uống statin so với 9,3% ở nhóm không uống statin
Thuốc chẹn kênh canxi.

21
Các thuốc trong nhóm này rất khác nhau về tác dụng giãn mạch, giảm
co bóp cơ tim và giảm dẫn truyền nhĩ thất và trong nút xoang. Bên cạnh đó,
mỗi thuốc đều gây giãn mạch vành tơng tự nhau. Các thuốc chẹn kênh canxi
đợc chỉ định ở những bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu tiến triển hoặc tái phát
cho dù đã điều trị tối u các thuốc chẹn bêta giao cảm và nitrate, ở bệnh nhân
không thể dung nạp liều tối u của thuốc chẹn bêta giao cảm hay nitrate hoặc ở
những bệnh nhân có đau thắt ngực biến thể (cơn Prinzmetal) .
Thuốc ức chế men chuyển.
Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC) có tác dụng bảo vệ đối với nội mạc
mạch máu và phòng bệnh thứ phát. Tác dụng có lợi, đối kháng với quá trình
tái cấu trúc gây giãn thất trái của thuốc ƯCMC đã đợc chứng minh qua nhiều
thử nghiệm lâm sàng trên bệnh nhân suy tim mạn tính. Thuốc ƯCMC có thể
dùng phối hợp với aspirin liều thấp mà không gây hại thêm. Tuy nhiên, thuốc
làm tăng tỷ lệ tụt huyết áp (17% so với 9,4%) và tăng tỷ lệ rối loạn chức năng
thận (1,3% so với 0,6% ở nhóm chứng) [5].
Các thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.
Thử nghiệm ELITE-II (Losartan Heart Failure Survival Study) cho
thấy bệnh nhân dùng losartan có ít các tác dụng phụ hơn hẳn so với captopril
song losartan không hơn hẳn captopril trong việc giảm tỷ lệ tử vong và biến
chứng ở những bệnh nhân suy tim mạn tính .


22

Magesium.
Nguy cơ rối loạn nhịp tim khi thiếu các yếu tố điện giải máu trong giai
đoạn sớm của NMCT rất cao, tất cả các bệnh nhân bị NMCT cấp nên đợc
kiểm tra và dùng magne sớm (< 6 giờ kể từ khi khởi phát đau ngực) đặc biệt là
ở các bệnh nhân có nguy cơ cao nh nhiều tuổi, có chống chỉ định điều trị tái tới máu. Không nên truyền magne cho các bệnh nhân có huyết áp tâm thu thấp

hơn 80-90 mmHg, vì magne có thể gây giãn mạch và tụt áp. Không dùng
magne cho ngời có suy thận [.
Glucose-Insulin-Potassium (GIK).
Truyền dung dịch glucose-insulin-kali (300 gam glucose, 50 đơn vị
insulin, và 80 mEq kaliclorua trong 1000 ml nớc cất) với tốc độ 1,5 ml/kg/giờ
làm giảm sự tập trung của acid béo tự do trong huyết tơng và làm cải thiện
hoạt động thất trái, nh áp lực động mạch tâm thu và cung lợng tim với bất kỳ
mức độ áp lực đổ đầy thất trái nào, cũng nh làm giảm ngoại tâm thu thất. Do
vậy GIK làm giảm tỷ lệ tử vong, cải thiện tình trạng huyết động, làm tăng
phân số tống máu toàn bộ. Tuy nhiên, GIK không làm giảm kích thớc vùng
nhồi máu, và tỷ lệ tử vong qua theo dõi lâu dài [28].
* Điều trị tiêu sợi huyết.
Điều trị tiêu sợi huyết đợc chỉ định cho những bệnh nhân có biểu hiện
đau thắt ngực trong vòng 12 giờ kể từ lúc khởi phát, có kèm theo đoạn ST
chênh lên (1mm ở 2 chuyển đạo ngoại vi, 2mm ở 2 chuyển đạo liên tiếp
trớc tim, gợi ý NMCT cấp) và/hoặc biểu hiện blốc nhánh trái mới xuất hiện
trên điện tim. Muốn đạt hiệu quả tối u, phải dùng thuốc tiêu sợi huyết càng
sớm càng tốt dựa trên những tiêu chuẩn về điện tim mà không cần đợi các kết
quả về men tim nh creatinine kinase (CK) hay troponin [28].


23

Các thuốc tiêu sợi huyết: đợc chia làm 2 loại
- ít chọn lọc với fibrin: những thuốc không hoặc ít chọn lọc với fibrin
nh streptokinase (SK), urokinase và Anisoylate plasminogen streptokinase
activator complex (APSAC) sẽ hoạt hoá plasminogen cho dù plasminogen đã
gắn với fibrin trong cục đông hay còn tự do lu hành trong máu, vì thế các
thuốc này sẽ tạo ra tình trạng tiêu sợi huyết toàn thể, làm giảm plasminogen
trong máu, xuất hiện các sản phẩm giáng hoá của fibrinogen (FDP) với nồng

độ cao, làm giảm nồng độ -antiplasmin tạo ra tình trạng chống đông giúp
duy trì quá trình hoàn tan cục đông [28]
- Chọn lọc với fibrin: là những chất hoạt hoá plasminogen ở mô (t-PAs)
nh alteplase, duteplase hay saruplase sẽ hoạt hoá plasminogen gắn với fibrin
trên bề mặt của cục đông, chuyển plasminogen thành plasmin. Phân tử plasmin
đã gắn sẵn với fibrin bằng liên kết lysine, nên quá trình chuyển đổi này hình
thành thêm nhiều vị trí tác dụng mới, gắn nhiều hơn với fibrin và plasminogen,
tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình tiêu sợi huyết tiếp tục. Do vậy, các thuốc
chọn lọc với fibrin không gây ra tình trạng tiêu đông toàn thể [28].
* Can thiệp động mạch vành qua da.
Trong vòng vài năm gần đây việc mở thông các ĐMV bị tắc cấp tính để
khôi phục lại dòng chảy bình thờng tới vùng cơ tim bị tổn thơng đã đợc công
nhận là phơng pháp điều trị NMCT cấp hiệu quả nhất. Can thiệp ĐMV thì đầu đã
mở ra nh một chiến lợc đợc lựa chọn với nhiều u điểm hơn so với thuốc tiêu sợi
huyết. Có 3 chiến lợc can thiệp ĐMV trong NMCT cấp[4] [28].
- Can thiệp ĐMV thì đầu (Primary infarct angioplasty): can thiệp ĐMV
cấp cứu trong giai đoạn cấp của NMCT mà không đợc điều trị trớc bằng thuốc
tiêu sợi huyết.
- Can thiệp ĐMV đợc tạo thuận (Facilitated coronary angioplasty): can
thiệp thờng quy cấp cứu nhánh ĐMV gây nhồi máu càng sớm càng tốt sau khi
đợc điều trị thuốc tiêu sợi huyết.
- Can thiệp ĐMV cứu vãn (Rescue coronary angioplasty): can thiệp
ĐMV sớm sau khi điều trị thuốc tiêu sợi huyết thất bại.


24
Can thiệp ĐMV thì đầu.
Nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên so sánh can thiệp ĐMV thì đầu với điều trị
thuốc tiêu sợi huyết cho thấy hiệu quả sớm và lâu dài tốt hơn ở nhóm bệnh
nhân đợc can thiệp ĐMV thì đầu [4].

Những thử nghiệm này cũng cho thấy u thế hơn hẳn của can thiệp ĐMV
trong khôi phục dòng chảy, tỷ lệ nhồi máu tái phát thấp hơn, tỷ lệ biến chứng
chảy máu cũng nh tỷ lệ tử vong thấp hơn và thời gian nằm viện ngắn hơn.
- Nong động mạch vành bằng bóng qua da.
Nong ĐMV bằng bóng qua da cho bệnh nhân NMCT cấp đợc nghiên
cứu do kết quả điều trị tiêu sợi huyết cha triệt để và có nhiều bệnh nhân không
phù hợp. Tỷ lệ thành công chung của nong ĐMV bằng bóng đạt khoảng 97%.
Tuy nhiên, hiệu quả nong bằng bóng đơn thuần bị hạn chế do tỷ lệ tái phát
triệu chứng thiếu máu khoảng 10-15%, tỷ lệ tắc lại sớm và tái hẹp muộn
chiếm tới 31-45% các trờng hợp [29].
- Đặt Stent trong ĐMV.
Đặt Stent đợc áp dụng rộng rãi để cải thiện kết quả chụp mạch sau nong
bằng bóng đơn thuần và để duy trì kết quả lâu dài [97], [113]. Thử nghiệm
ngẫu nhiên Stent-PAMI (Stent-Primary Angioplasty in Myocardial Infarction)
trên 900 bệnh nhân cho thấy Stent Palmaz-Schatz bọc heparin có thể đặt thành
công ở 99% trờng hợp. Tỷ lệ tử vong sau 30 ngày là 3,5% ở những bệnh nhân
đặt Stent và 1,8% ở những bệnh nhân nong bằng bóng. Tỷ lệ tử vong sau 6
tháng tơng ứng là 4,2% so với 2,7% và sau 12 tháng tơng ứng là 5,8% so với
3,1% (không có ý nghĩa thống kê). Đặt Stent làm giảm đáng kể tỷ lệ tái can
thiệp ĐMV thủ phạm so với nong bằng bóng (10,6 % so với 21%) trong khi tỷ
lệ NMCT (2,2%) và đột quỵ (0,2%) tơng đơng ở hai nhóm [30].
Không nên can thiệp ngay những ĐMV không liên quan đến vùng nhồi
máu mà nên can thiệp thì hai. Trong một nghiên cứu hồi cứu 439 bệnh nhân
NMCT cấp có tổn thơng nhiều nhánh ĐMV, tỷ lệ tử vong sau 30 ngày nếu can
thiệp cả ĐMV không liên quan đến vùng nhồi máu là 4,3% cao hơn so với tỷ
lệ 2,8% ở những bệnh nhân không can thiệp thêm mặc dù không có khác biệt
về tỷ lệ tử vong sau 1 năm theo dõi [129].
- Các biện pháp can thiệp khác.

25
+ Các thiết bị bảo vệ ĐMV đoạn xa.
Hiện tợng nghẽn các mạch nhỏ ở đoạn xa có thể quan sát thấy thông
qua hình ảnh cắt cụt một vài nhánh ngoại vi của ĐMV thủ phạm gây nhồi máu
[148]. Sử dụng các thiết bị bảo vệ (angioguard, percusurge) nhằm lọc và lấy
đi các mảnh tổ chức nhỏ, huyết khối có khả năng gây nghẽn mạch sẽ cải thiện
tình trạng tới máu sau can thiệp ĐMV thì đầu. Nhờ việc loại bỏ các cục nghẽn
nhỏ và yếu tố gây co mạch ở hệ mạch nhỏ, các thiết bị bảo vệ hứa hẹn phơng
thức mở thông và duy trì dòng chảy ở các vi mạch [4].
+ Các dụng cụ hút huyết khối.
AngioJet: POSSIS AngioJet là một ống thông hút huyết khối dịch động
học, hút huyết khối bằng hiệu ứng Venturi tạo ra bởi những dòng dung dịch
muối đợc phun ra với áp lực cao từ đầu của một ống thông đồng trục 5 F.
X-sizer: là dụng cụ cắt, hút huyết khối, mảng xơ vữa trong lòng mạch.
X-sizer là hệ thống cắt và hút đồng trục qua da, bao gồm dao cắt xoắn hình
ruột gà bằng thép không gỉ đợc quay ở bên trong một ống mềm. Đầu gần của
ống thông gắn với một motor cầm tay chạy bằng ắc qui và một hệ thống hút
các mảng xơ vữa, huyết khối và các mảnh vụn sau khi đợc cắt [4],
+ Siêu âm ly giải huyết khối (Coronary Ultrasound Thrombolysis).
Thực nghiệm cho thấy tổn thơng có nhiều huyết khối là tổn thơng lý tởng
để điều trị bằng siêu âm. Huyết khối rất nhạy cảm với siêu âm vì có tính đàn hồi
thấp, trong khi thành động mạch có tính đàn hồi cao kháng lại với siêu âm. Siêu
âm cắt huyết khối rất hiệu quả. Hầu hết các mảnh vụn đều nhỏ hơn kích thớc của
mao mạch do vậy không làm ảnh hởng đến dòng chảy ĐMV [4].
+ Các phơng pháp đang thử nghiệm.
Dùng tế bào gốc của tuỷ xơng (Bone marrow-derived stem celles) bơm
vào ĐMV sau khi can thiệp làm cải thiện chức năng thất trái và vận động
vùng, ngăn ngừa tái cấu trúc ở các bệnh nhân đợc can thiệp muộn hoặc kết
quả can thiệp không tốt (TMP 0-1) [4].
Hạ thân nhiệt có kiểm soát xuống 34-350 C trong vòng 4 giờ giúp giảm

nhu cầu oxy của cơ tim và làm giảm kích thớc ổ nhồi máu.