Nhận xét sự thay đổi nồng độ hormon tuyến giáp và TRAb ở bệnh nhân Basedow mang thai

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Basedow là một bệnh cường chức năng tuyến giáp do tăng tiết quá nhiều
hormone tuyến giáp (T3, T4). Bệnh thường gặp và chiếm tỷ lệ cao trong các
bệnh lý tuyến giáp. Từ vài thập niên trở lại đây, các nhà khoa học trên thế giới
đã nghiên cứu và khẳng định Basedow là một bệnh có cơ chế tự miễn dịch .
Cơ chế bệnh sinh của bệnh là do sự xuất hiện kháng thể kháng thụ thể TSH
(TSH receptor antibody - TRAb) . Sự xuất hiện TRAb ở BN Basedow là yếu
tố quan trọng kích thích quá trình tổng hợp và giải phóng hormon tuyến giáp
vào máu gây ra thay đổi ở các cơ quan và tổ chức. Trong thực tế vẫn có một
số ít trường hợp ở BN Basedow không có tăng nồng độ các tự kháng thể
TRAb chiếm tỷ lệ khoảng 5% .
Basedow là bệnh tự miễn thường gặp ở cả 2 giới, nhưng chủ yếu là nữ
chiếm tỷ lệ khoảng 80 - 90%, tuổi thường gặp là độ tuổi sinh đẻ của phụ nữ .
Cường chức năng tuyến giáp có yếu tố tự miễn trong thời kỳ mang thai chiếm
khoảng 0,1% đến 0,4% tất cả các phụ nữ mang thai [5], [6],[7],[8]. Ở phụ nữ
mang thai có cường giáp tự miễn gây nên tăng nồng độ hormone tuyến giáp,
giảm hormone tuyến yên và tăng kháng thể kháng thụ thể TSH (TRAb), các
yếu tố trên ảnh hưởng trực tiếp đến các giai đoạn của quá trình hình thành,
phát triển của thai nhi cũng như trẻ sau khi sinh cùng với việc thay đổi nội
tiết của người phụ nữ khi mang thai, sự tăng nồng độ hormone sinh dục
(estrogen, progesteron) và hormone nhau thai hCG vừa là yếu tố kích thích
quá trình tự miễn của bệnh Basedow, vừa là yếu tố làm cho quá trình mang
thai nặng nề hơn. Trong quý đầu của thai kỳ, quá trình thụ thai là 1 stress cho
tuyến giáp, là nguyên nhân khởi động quá trình tự miễn dịch của cơ thể tác
động lên việc tổng hợp và bài tiết hormone tuyến giáp. Theo khuyến cáo của
Hiệp hội Tuyến giáp Hoa kỳ (ATA: American Thyroid Association) [7], nên


2

thực hiện đo kháng thể kháng thụ thể TSH ở phụ nữ Basedow mang thai 3
tháng đầu và tuần 22 đến tuần 26 của thai kỳ để đánh giá nguy cơ và có biện
pháp theo dõi, can thiệp cho BN hạn chế ảnh hưởng đến sự hình thành và phát
triển của thai nhi trong bào thai cũng như sau khi sinh [7],[8],[10],[11].
Các nhà khoa học đã chỉ ra rằng, nhau thai của người mẹ cho qua iod,
TRAb... hormnor tuyến giáp (T3,T4) qua ít, TSH không qua được. Trong thời
kỳ mang thai thì TRAb tăng nhiều nhất trong 3 tháng đầu, sẽ giảm dần tác
động đến tuyến giáp của mẹ và thai nhi vào 3 tháng giữa và 3 tháng cuối vì từ
tháng thứ tư của thời kỳ bào thai, tuyến giáp thai nhi bắt đầu hoạt động chức
năng, khi mà các nang giáp, đặc trưng của tuyến giáp trưởng thành đã biệt hóa
bắt đầu tự tổng hợp hormone giáp [6],[12],[13],[14]. Hiện nay, điều trị nội
khoa cho bệnh nhân Basedow mang thai trong 3 tháng đầu là lựa chọn duy
nhất để tránh ảnh hưởng tới sự phát triển của thai [1],[7],[8],[15].
Tại Việt Nam, hiện còn ít nghiên cứu về bệnh Basedow ở phụ nữ mang
thai, sự ảnh hưởng của chức năng tuyến giáp và TRAb đến sự phát triển của
thai nhi, trẻ sơ sinh ở các giai đoạn khác nhau của thai kỳ. Vì vậy chúng tôi
tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nhận xét sự thay đổi nồng độ hormon tuyến
giáp và TRAb ở bệnh nhân Basedow mang thai”. Với 2 mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân Basedow
mang thai 3 tháng đầu.
2. Đánh giá sự thay đổi lâm sàng và hormone tuyến giáp (FT3, FT4) và
TRAb ở bệnh nhân Basedow mang thai sau 12 tuần điều trị.

Chương 1


3

TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ TUYẾN GIÁP

1.1.1. Sơ lược giải phẫu tuyến giáp
Tuyến giáp là một tuyến nội tiết lớn nhất trong cơ thể, nằm trước sụn
giáp, có hai thuỳ và một eo, trọng lượng tuyến giáp lớn dần theo tuổi, người
trưởng thành tuyến giáp nặng khoảng 20 - 25g, màu hơi hồng, mật độ chun
dãn nhưng bở. Tuyến giáp được bao bọc bởi một vỏ xơ dính vào mô tuyến.
Nằm trong bao giáp, tuyến giáp độc lập với bao mạch, nhưng bị cột vào bao
tạng (trục khí quản thực quản) nên nó di động khi nuốt [16].
Đơn vị cấu tạo của tuyến là nang giáp, là nơi tổng hợp và dự trữ hormon
giáp (T3, T4), ngoài ra tế bào cạnh nang (tế bào C) còn tiết ra Calcitonin có
tác dụng làm hạ calci máu. Nang giáp được cấu tạo bằng một lớp tế bào
tuyến, đáy tế bào tiếp xúc với mao mạch, đỉnh tế bào tiếp xúc với chất keo
trong lòng nang [16].

Hình 1.1. Cấu trúc vi thể tuyến giáp
Nguồn: theo Netter.Frank H [17].


4
Tuyến giáp bắt đầu hoạt động chức năng vào cuối tháng thứ 3 của thai
kỳ. Sự tham gia của trục hạ khâu não tuyến yên có thể là không cần thiết, mặc
dù tuyến giáp của thai nhi có thể đáp ứng với sự kích thích của TSH thai nhi.
Nhau thai không để cho TSH của người mẹ tới bào thai. Ở cuối quý 3 của thai
kỳ, thai nhi phụ thuộc vào sự tiết hormone tuyến giáp của chính mình, vì iod,
TRAb đi qua nhau thai, FT4 có thể qua nhau thai rất ít trong giai đoạn này.
Bắt đầu quý 2 của thai kỳ trục - tuyến giáp thai nhi bắt đầu hoạt động độc lập
tự tổng hợp, điều hòa và giải phóng hormone vào máu dưới sự kiểm soát của
tuyến yên [6],[8].
1.1.2. Sinh lý tổng hợp hormone tuyến giáp
Iod từ thức ăn và nước uống được hấp thu vào máu đến các tế bào tuyến
giáp bằng cơ chế vận chuyển tích cực đó là bơm iod. Tại đỉnh của tế bào nang

giáp, iodua được chuyển thành dạng oxy hóa của nguyên tử iod mới sinh (I 0)
hoặc I3, quá trình hữu cơ hóa nhờ enzym peroxidase có trong tế bào tuyến
giáp và kết hợp với acid amin tyrosine nằm trên phân tử Thyroglobulin trong
lòng nang giáp nằm giữa chất keo và bề mặt tế bào nang giáp, quá trình này
chỉ xảy ra trong vài giây đến vài phút để tạo thành tiền chất hormone là MIT
(Monoiodotyrosine) và DIT (Diiodotyrosine): tyrosine gắn với 1 hoặc 2
nguyên tử i-ốt ở 1 hoặc hai vị trí tạo thành MIT và DIT. Sau đó chúng sẽ
trùng hợp với nhau tạo thành hai hormon tuyến giáp là Tetraiodothyronine
(Thyroxine, T4) và Triiodothyronine (T3) Thyroglobulin là một glycoprotein
chứa T3 và T4 được đưa từ lòng nang giáp vào tế bào nang giáp theo kiểu ẩm
bào.


5

Hình 1.2. Sinh tổng hợp hormone tuyến giáp
Nguồn: theo Hollowell JG (2002) [19].
1.1.3. Tác dụng của hormon tuyến giáp
- Hormone tuyến giáp là một hormone nội tiết lớn của cơ thể, tác dụng
hầu hết lên cơ thể con người từ khi bào thai cho đến sơ sinh, thiếu niên,
trưởng thành và già đi của con người.
- Hormone tuyến giáp tác động lên sự phát triển của cơ thể về hình thể
(tạo xương, sụn), thúc đẩy sự trưởng thành và phát triển của não trong thời kỳ
bào thai cũng như sau khi sinh và trưởng thành.
- Trên chuyển hóa của cơ thể, làm tăng hoạt động chuyển hóa của hầu
hết các mô và tổ chức trong cơ thể đặc biệt là tim, gan, thận, não. Tăng tốc độ
phản ứng hóa học, tăng tổng hợp ATP để cung cấp năng lượng thông qua ty
lạp thể. Mức chuyển hóa cơ sở có thể tăng từ 60% đến 100% trên mức bình
thường nếu hormone tuyến giáp được bài tiết nhiều.
- Điều hòa phát triển cơ thể: kiểm soát hầu hết các quá trình tổng hợp

protein và sự phát triển của hệ thần kinh. Rất nhiều enzym chuyển hóa lipid,
protid và glucid chịu ảnh hưởng của thyroxin. Thiếu thyroxin thì enzym giảm
hoạt động.


6
- Ngoài ra, hormone tuyến giáp còn có một số tác dụng khác như tác
dụng lên cơ quan sinh dục… ,[19].
1.1.4. Các thay đổi chức năng tuyến giáp trong thai kỳ
 Chức năng tuyến giáp của thai nhi:
- Tuyến giáp thai nhi thu nạp iod và tổng hợp hormone tuyến giáp từ
tuần lễ thứ 10 – 12 của thai kỳ. Mô thai nhi có thụ thể với hormnone
tuyến giáp từ tuần lễ thứ 10 – 18. TSH của tuyến yên hiện diện ở
mức độ thấp vào tuần thứ 8 – 10 của thai kỳ, tăng đến bình nguyên
vào tuần 20 – 30 của thai kỳ, sau đó giảm vào lúc gần sinh, đạt nồng
độ 10 – 15 µU/ml
 Nồng độ T4 thấp cho đến sau tuần lễ thứ 20 và tăng dần cho đến lúc
sinh. Nồng độ TBG và T4 tự do cũng tăng đồng thời chứng tỏ sự tổng
hợp và bài tiết hormone tuyến giáp đã trưởng thành.
 Nồng độ T3 trong huyết thanh tăng ít vào 3 tháng sau của thai kỳ, nồng
độ rT3 cao vào giữa thai kỳ và giảm vào lúc sinh.
 Vào nửa sau của thai kỳ cơ chế ức chế ngược của T3 lên TSH của
tuyến yên đã trưởng thành và đáp ứng với TSH cũng gia tăng. Các tế
bào nang giáp cũng bắt đầu có khả năng tựu điều chỉnh với Iod vào
tuần lễ thứ 36-40 của thai kỳ.
 Vận chuyển các chất qua nhau thai:Iod vô cơ, thionamid, TSI, TRH di
chuyển dễ dàng qua nhau thai. TSH không di chuyển qua nhau thai,
hormone tuyến giáp T3, T4 qua ít [6].
1.1.5. Điều hòa bài tiết hormon tuyến giáp
Bài tiết TSH được kiểm soát bởi cơ chế feedback âm tính, điều chỉnh bởi

mức T3 tự do và T4 tự do. T4 vào tế bào tuyến yên khử 1 i-ốt để tạo thành
T3, nồng độ T3 trong tế bào tuyến yên tăng ức chế tiết TSH và ngược lại. Vì


7
vậy khi nồng độ T4 và T3 tăng ức chế bài tiết TSH từ tuyến yên và ngược lại
khi nồng độ T4 và T3 giảm kích thích làm tăng tiết TSH [3]..
Ngoài ra: khi bị lạnh hoặc bị stress T 3, T4 được bài tiết nhiều. Cơ chế tự
điều hoà: nồng độ i-ốt vô cơ cao trong tuyến giáp ức chế quá trình thu nhận iốt vào tuyến giáp, làm giảm tổng hợp và giải phóng T3, T4.
1.2. ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH BASEDOW MANG THAI
1.2.1. Định nghĩa và dịch tễ bệnh Basedow
* Định nghĩa:
Basedow là một bệnh tự miễn, được đặc trưng bởi cường chức năng
tuyến giáp do các kháng thể miễn dịch xuất hiện và lưu hành trong máu [1],.
Cường giáp là hội chứng gây ra do tình trạng tăng quá mức hormone tuyến
giáp .
* Dịch tễ:
Basedow là nguyên nhân gây cường giáp thường hay gặp, đặc biệt là ở BN
trẻ tuổi, nữ gặp nhiều hơn nam: tỷ lệ nữ/nam 6 - 8/1 ,[3].
- Theo thống kê của Mai Thế Trạch năm 1992, tại Bệnh viện Bạch Mai
số người mắc bệnh Basedow chiếm khoảng 45,8% tổng số người mắc các
bệnh nội tiết đến điều trị, trong đó có khoảng từ 10 - 39% số người có bướu
giáp. Trong số này nữ chiếm 80% tổng số BN.
- Theo nghiên cứu Trần Thị Thanh Hóa năm 2002 thì tỷ lệ nữ/nam là
9/1, tuổi thường gặp 20 - 50 tuổi chủ yếu là độ tuổi lao động.
- Theo thống kê của Tạ Văn Bình và cộng sự năm 2003, tại Bệnh viện
Nội tiết Trung ương số người bệnh đến khám vì cường giáp chiếm 40%, trong
đó tỷ lệ nữ giới là 95% [3].
- Theo một số nghiên cứu trên thế giới, Bệnh Basedow là nguyên nhân
phổ biến nhất của cường giáp tự miễn dịch trong thời kỳ mang thai, xảy ra ở

8
0,1% - 1% (0,4% cường giáp lâm sàng và 0.6% cường giáp dưới lâm sàng)
của tất cả các trường hợp mang thai [7],[8].
1.2.2. TRAb và cơ chế bệnh sinh bệnh Basedow
* TRAb (Thyroid receptor antibodies):
- Cấu tạo của TRAb đã được nghiên cứu rõ ràng, đó là một kháng thể
đơn giá, bản chất là Gamaglobulin dạng IgG1 chỉ có ở người.
- Có 3 loại cấu trúc TRAb và cũng có 3 cách gắn vào thụ thể khác nhau
gây nên biểu hiện lâm sàng khác nhau:
+ TRSAb: có tác dụng kích thích tế bào tuyến giáp làm tăng tổng hợp
và giải phóng hormon tuyến giáp;
+ TRBAb: ức chế hoạt động tổng hợp và giải phóng hormon tuyến giáp;
+ TRNAb: không kích thích cũng không ức chế hoạt động tế bào
tuyến giáp. ,[24].

Sơ đồ 1.1. Cơ chế gắn của các tự kháng thể TRAb lên thụ thể của TSH
- Biểu hiện lâm sàng của bệnh phụ thuộc vào tỷ lệ TRSAb/TRBAb, tỷ lệ
này càng cao thì triệu chứng lâm sàng càng rõ và ngược lại.
- Khác với các kháng thể Tg-Ab, TPO-Ab là đa giá thì TRAb là kháng thể
đơn giá. Nên xét nghiệm TRAb có độ nhạy và độ đặc hiệu trong bệnh
Basedow là > 98% [4], [9],[26].


9
* Cơ chế bệnh sinh bệnh Basedow
Nguyên nhân của bệnh Basedow đã được chứng minh là do kháng thể kháng
thụ thể TSH. Nhưng tại sao lại sản sinh ra các kháng thể này và nguyên nhân trực
tiếp sinh ra kháng thể này xuất hiện trong điều kiện nào vẫn là một câu hỏi chưa

có lời giải. Một số giả thuyết đã được đưa ra; ví dụ, người ta nhắc đến vai trò của
yếu tố di truyền trong những điều kiện môi trường nhất định, nhiễm trùng, hút
thuốc, mang thai, stress… đã làm bệnh phát sinh ,[21],[25].
Ở người da trắng bệnh Basedow có liên quan đến kháng nguyên HLA
-B8 và HLA - DR3, tuy nhiên ở mỗi chủng tộc có liên quan với HLA khác
nhau ví dụ DR5 ở người Nhật, DR9 ở người Trung Quốc và DR5/DR8 ở
người Triều Tiên. Người da trắng mang HLA - DR3 có nguy cơ bị Basedow
cao gấp 7 lần người không mang kháng nguyên này ,,[28].
Bệnh sinh của bệnh Basedow liên quan đến HLA - DR do gen điều
khiển. Khuyết tật đặc hiệu ức chế chức năng tế bào T ức chế (T suppressor:
Ts)phối hợp với các yếu tố về môi trường như stress, mang thai, nhiễm trùng,
chấn thương, thuốc… ức chế đặc hiệu tế bào Ts gây mất cân bằng hệ thống
miễn dịch của cơ thể, tế bào T hỗ trợ (T helper: Th) được giải phóng. Tế bào
Th sản xuất ra Interferon γ (INF-γ) kích thích gây trình diện kháng nguyên
HLA - DR lên bề mặt tế bào tuyến giáp. Th cũng kích thích tế bào lympho B
sản xuất ra kháng thể kích thích tuyến giáp (TSAb). TSAb gắn cạnh tranh với
TSH trên Receptor của TSH trên màng tế bào tuyến giáp kích thích liên tục
tổng hợp và giải phóng hormon vào máu, làm tăng trình diện kháng nguyên
giáp , [30], [38].
Hậu quả là tế bào tuyến giáp trở thành tế bào trình diện kháng nguyên và
kích thích các tế bào Th đặc hiệu để duy trì quá trình bệnh lý. Ngoài ra,
hormon giáp dư thừa tác động ức chế sự sinh sản tế bào Ts làm giảm số lượng
và chức năng của chúng làm cho quá trình miễn dịch nặng nề hơn.


10
TRSAb đi qua được hàng rào rau thai, trong những trường hợp BN Basdow
mang thai mà có nồng độ TRAb cao có thể đi qua nhau thai của người mẹ gây ảnh
hưởng tới thai nhi cũng như trẻ sơ sinh sau này như: cường giáp hoặc suy giáp sơ
sinh thoáng qua…, tình trạng này chỉ kéo dài khi kháng thể còn lưu hành trong

máu [5],[6],[8],[25],[39].

Sơ đồ 1.2. Cơ chế bệnh sinh của bệnh Basedow ,[40]


11
1.2.4. Các xét nghiệm thăm dò chức năng tuyến giáp
* Định lượng hormon tuyến giáp:
Thường định lượng bộ ba TSH, FT4 (T4), T3 (FT3) nhằm đánh giá đầy
đủ chức năng tuyến giáp. Hiện nay, có nhiều phương pháp định lượng trên thế
giới: ELISA, RIA, IRMA, miễn dịch điện hóa phát quang.
a. Định lượng miễn dịch phóng xạ (Radioimmunoassay: RIA) .
Nguyên lý: phương pháp định lượng phóng xạ (RIA) dự trên tính đặc
hiệu cao của phản ứng miễn dịch, trong đó chất cần định lượng đóng vai trò là
kháng nguyên (KN) cùng với kháng nguyên đồng nhất về miễn dịch nhưng
được đánh dấu bằng đồng vị phóng xạ (KN*) liên kết với một kháng thể (KT)
đặc hiệu để tạo thành các phức hợp (KN*-KT) và (KN-KT).
+ Nếu nồng độ KN tham gia phản ứng càng tăng, thì lượng KN* gắn với KT tạo
liên kết KT-KN* (B) càng giảm và lượng KN* ở dạng tự do (F) càng tăng.
+ Nếu nồng độ KN tham gia phản ứng càng giảm, thì lượng KN* gắn với KT
tạo KT-KN* (B) càng tăng và lượng KN* ở dạng tự do (F) càng giảm.
b.

Định

lượng

bằng

phương

pháp

đo

phóng

xạ

miễn

dịch

(Immunoradiometric assay: IRMA)
Nguyên lý: chất cần định lượng đóng vai trò kháng nguyên (KN) được
kết hợp với kháng thể tương ứng đã đánh dấu phóng xạ (KT*). Lượng kháng
thể đưa vào tương ứng luôn ở mức dự thừa để kết hợp được với tất cả kháng
nguyên tham gia phả ứng. Kết quả là nếu lượng KN càng tăng thì phức hợp
KN - KT* (phần B) được tạo ra càng nhiều. Hoạt độ phóng xạ của phần B tỷ
lệ thuận với nồng độ cần định lượng.
c. Định lượng bằng phương pháp ELISA (Enzyme-Linked ImmunoSorbent
Assay)
Nguyên lý của ELISA chính là dựa vào tính đặc hiệu kháng nguyên kháng thể và gồm các bước cơ bản như sau:


12
+ Kháng nguyên - antigen (KN) chưa biết được gắn trên một bề mặt;
+ Kháng thể - antibody (KT) biết trước được "rửa" qua bề mặt đó.
Kháng thể này được gắn kết với enzyme;
+ Thêm vào một cơ chất (substance); enzyme sẽ biến đổi cơ chất này

và tạo tín hiệu có thể xác định được.
+ Đối với các ELISA phát quang, ánh sáng sẽ được phát ra từ mẫu
chứa KN-KT. Sự hiện diện của phức hợp KN-KT sẽ quyết định
cường độ sáng phát ra.
Với nguyên lý trên, ELISA giúp xác định sự có mặt hay không có mặt
cũng như lượng KN trong mẫu nghiên cứu.
d. Điện hóa phát quang (ECL: Electrode Chemi Luminescence)
Nguyên lý: kỹ thuật sử dụng chất đánh dấu Ruthenium khởi phát từ
điện chứ không phải từ phản ứng hóa học, vì vậy có khả năng phát hiện chất
có nồng độ thấp và cho kết quả rất nhanh chỉ trong vòng 18 - 20 phút. Các
kháng thể (hoặc kháng nguyên) gắn biotin và chất đánh dấu ruthenium cùng
vi hạt phủ streptavidin được ủ trong hỗn hợp phản ứng. Khi đặt một điện thế
lên điện cực buồng đo, phức hợp ruthenium được kích hoạt và tín hiệu phát
quang được hình thành. Tín hiệu được đo và kết quả xét nghiệm được xác
định qua đường chuẩn xét nghiệm đã được thiết lập.
Bảng 1.1. Giá trị bình thường của một số chỉ số hormon tuyến giáp, TSH
và TRAb của Labo bệnh viện Nội tiết Trung ương
STT
1
2
3
4

Chỉ số
FT3
FT4
TSH
TRAb

Đơn vị tính

pmol/l
pmol/l
µIU/ml
IU/l

Giá trị bình thường
3,5 - 7,5
9 - 24
0,35 - 5,5
0,92 - 1,58


13
* Kháng thể kháng thụ thể TSH (TRAb):
Định lượng TRAb có giá trị chẩn đoán xác định BN cường giáp do
Basedow hay cường giáp do nguyên nhân khác. Phương pháp định lượng: định
lượng TRAb bằng phương pháp Điện hóa phát quang (ECL) tại labo của Bệnh
viện Nội tiết Trung ương. Giá trị bình thường của labo: TRAb < 1,5 IU/l.
Bảng 1.2. Nồng độ TRAb ở người bình thường theo một số tác giả
Tác giả
Bùi Thanh Huyền [43]
Phan Sỹ An
Phan Huy Hà Vũ

TRAb (U/l)
IRR 0,22 - 3,94
IRR 1,4 ± 0,6
ELISA 83,2 ± 151,1 (không tính theo Lg)

Giá trị bình thường của TRAb còn phụ thuộc một số máy xét nghiệm

khác nhau với kỹ thuật khác nhau.
Ngày nay phương pháp định lượng TRAb có nhiều phương pháp miễn
dịch huỳnh quang, ELISA… nhưng phương pháp thụ cảm thể phóng xạ miễn
dịch (RRA) được sử dụng rộng rãi trên thế giới.
b. Thăm do hình thái tuyến giáp
* Siêu âm tuyến giáp, siêu âm thai [3],:
- Thường chỉ định siêu âm tuyến giáp để:
+ Đo thể tích tuyến giáp theo công thức của WHO năm 1997:
V(ml/cm3) = 0.479 x chiều dày x chiều cao x chiều rộng.
+ Xác định hình thái, mật độ nhân tuyến giáp, cấu trúc của nhân
tuyến, từ đó giúp cho các nhà lâm sàng có những quyết định điều trị
phù hợp.
+ Xác định mật độ tuyến giáp: mật độ âm thường giảm trong
Basedow, viêm giáp bán cấp.


14
* Siêu âm mạch tuyến giáp [3],[47]
- Mục đích: đánh giá tình trạng tăng tưới máu tuyến giáp, tăng các shunt
giữa đông - tĩnh mạch trong tuyến giáp.
- Vị trí siêu âm: động mạch giáp trên và dưới thùy phải và trái.
- Vs tăng > 9,8 cm/s (Vs = Velocity systolic: tốc độ dòng chảy thì tâm
thu, bình thường < 9,8 cm/s)
- Vd tăng > 5 cm/s (Vd = Velocity diastolic: tốc độ dòng chảy thì tâm
trương, bình thường < 5 cm/s)
- Số đốm mạch/1cm mặt cắt tăng > 2,5 đốm (Spot flat, bình thường ≤ 2)
c. Điện tâm đồ
Nhằm đánh giá tần số tim, trục điện tim, tính chất của nhịp tim (đều hay
không đều: ngoại tâm thu, block nhánh, rung nhĩ…)
d. Các xét nghiệm khác: đo độ tập trung I131, xạ hình tuyến giáp chống chỉ

định ở BN có thai [12].
1.3. ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH BASEDOW Ở PHỤ NỮ MANG THAI
1.3.1. Định nghĩa thai kỳ
Khi có sự thụ thai và làm tổ của trứng tại tử cung, cơ thể người phụ nữ
có những thay đổi sinh lý và nội tiết. Đó là những thay đổi về hình thể bên
ngoài cũng như các cơ quan và thể dịch bên trong cơ thể đặc biệt là hormone
sinh dục (estrogen, progesterone…) và xuất hiệt hormone nhau thai hCG. Tất
cả những thay đổi đó có thể gây nên các dấu hiệu mà người ta gọi là triệu
chứng thai nghén . Thời kỳ thai nghén là 280 ngày (41 tuần) kể từ ngày đầu
tiên của kỳ kinh cuối cùng.
1.3.2. Chẩn đoán xác định thai kỳ
- Tắt kinh: đáng tin cậy ở những phụ nữ kinh nguyệt đều, trong trường
hợp cường giáp thì kinh nguyệt có thể không đều, BN phát hiện có thai tình
cờ đi khám bệnh vì các triệu chứng cường giáp .


15
- Nghén: buồn nôn, nôn, tiết nước bọt, thay đổi khứu giác, vị giác, tiết
niệu, thần kinh, tâm lý. Các triệu chứng nghén thường mất hoặc giảm đi sau
khi thai được 12 tuần đến 14 tuần. Triệu chứng của nghén phụ thuộc vào tình
trạng cường giáp, hormone sinh dục (estrogen, progesteron), hormnone nhau
thai hCG.
- Thay đổi ở vú và da mặt, bụng: vú to lên nhanh, quầng vú và đầu vú
thâm lại, nổi hạt Montgomery rõ. Xuất hiện sắc tố ở da, mặt, bụng, rạn da, có
đường nâu ở bụng.
- Bụng to lên: có thể khám thấy tử cung rõ nhất từ tuần thứ 14.
- Cổ tử cung tím, tử cung to, mềm.
- HCG (+): định tính băng que thử quickstick.
- Siêu âm: nhìn thấy túi ối, âm vang thai, tim thai chiều dài đầu - mông.
- Tính tuổi thai theo cổ điển là dựa vào ngày đầu của kỳ kinh cuối đối

với BN kinh nguyệt đều, khoảng 28 đến 32 ngày. Nếu kinh nguyện không đều
có thể tính tuổi thai qua các chỉ số đo trên siêu âm. Dựa vào cách tính trên ta
có thể tính được tuổi thai tương đối, và dự kiến ngày sinh.
1.3.3. Thay đổi chức năng tuyến giáp khi mang thai
Thai nghén có một tác động sâu sắc đến cấu trúc tuyến giáp và chức
năng tuyến giáp [6],[8],[48]. Tuyến giáp tăng kích thước khoảng 10% trong
quá trình mang thai ở sản phụ sống ở vùng được bổ sung iode đầy đủ và 20 40% tại các khu vực thiếu hụt iốt. Sự sản xuất của thyroxine (T4) và
triiodothyronine (T3) tăng 50%, cùng với một sự gia tăng 50% nhu cầu cung
cấp iode hàng ngày. Những thay đổi sinh lý này có thể gây suy giáp ở giai
đoạn cuối của thai kỳ ở những sản phụ thiếu iode có tình trạng bình giáp trong
thai kỳ đầu. Dưới tác động của hormone nhau thai của người (hCG=human
chorionic gonadotropin), khoảng giới hạn nồng độ thyrotropin (TSH) bị giảm


16
trong suốt thai kỳ với nồng độ TSH thấp hơn bình thường trong thai kỳ đầu
được xác định và giới hạn trên TSH huyết thanh là 2,5 µIU/l [7].
Khoảng 10 - 20% của sản phụ trong thai kỳ đầu có kháng thể kháng
peroxidase tuyến giáp (TPOab) hoặc kháng thể kháng thyroglobulin (Tgab)
dương tính và bình giáp. Khoảng 16% sản phụ bình giáp và có kháng thể
kháng TPO hoặc kháng thể Tg dương tính trong thai kỳ đầu sẽ phát triển TSH
huyết thanh vượt quá 4,0 µIU/l trong thai kỳ thứ ba, và 33 - 50% sản phụ có
kháng thể TPO hoặc TgAb dương tính trong thai kỳ đầu sẽ phát triển viêm
tuyến giáp sau sinh [8].
Về bản chất, mang thai là một stress cho tuyến giáp, gây suy giáp ở sản
phụ có dự trữ hormone giáp hạn chế hoặc thiếu hụt iode, và viêm tuyến giáp
sau khi sinh ở phụ nữ có bệnh tuyến giáp tự miễn Hashimoto tiềm ẩn có tình
trạng bình giáp trước khi thụ thai [25],[30].
Thông tin liên quan đến sự tương tác giữa tuyến giáp và mang thai/thời
gian sau khi sinh được cập nhật với một tốc độ nhanh chóng. Chỉ mới gần đây

nồng độ TSH là 2,5 µIU/l được chấp nhận có giới hạn trên của mức bình
thường của TSH của sản phụ trong thai kỳ đầu tiên [19]. Điều này có ý nghĩa
quan trọng liên quan đến giải thích của lý thuyết cũng như tác động quan
trọng cho việc chẩn đoán lâm sàng của suy giáp. Mặc dù người ta chấp nhận
suy giáp và cường giáp thật sự có một tác động có hại trên thai kỳ, các nghiên
cứu hiện nay cũng đang tập trung vào các tác động tiềm năng của cường giáp
và suy giáp dưới lâm sàng trên sức khỏe bà mẹ và thai nhi, sự kết hợp giữa
sẩy thai và sinh non ở phụ nữ bình giáp nhưng kháng thể TPO và/ hoặc kháng
thể kháng Tg dương tính, và tần suất và tác động phổ biến và lâu dài của viêm
tuyến giáp sau sinh. Gần đây, một nghiên cứu tiến cứu tình cờ đã bắt đầu cho
ra các dữ liệu cần thiết về tác động của điều trị bệnh tuyến giáp trên người
mẹ, thai nhi, và trí tuệ trong tương lai của đứa trẻ.


17
Để đáp ứng những thách thức do nhu cầu gia tăng trao đổi chất trong
thời kỳ mang thai, tuyến giáp điều chỉnh thông qua những thay đổi trong tiết
kiệm hormone tuyến giáp và trong điều hòa của trục hạ đồi-tuyến yên-tuyến
giáp. Do đó, kết quả kiểm tra chức năng tuyến giáp của sản phụ mạnh khỏe có
sự khác biệt từ những người phụ nữ không mang thai khỏe mạnh. Điều này
đòi hỏi cụ thể cho việc mang thai và lý tưởng nhất là khoảng thời gian mỗi ba
tháng và tốt nhất là kiểm tra chức năng tuyến giáp đặc biệt TSH và T4 (FT4).
Sau khi thụ thai, Nồng độ T4 toàn phần (TT4) và T4 binding globulin
(TBG) tăng ở tuần lễ thứ 6-8 và duy trì ở mức cao cho đến khi sinh. Tác dụng
hướng giáp (Thyrotropic) của hCG gây giảm TSH huyết thanh trong thai kỳ
đầu [49]. Vì vậy, trong thời kỳ mang thai, phụ nữ có nồng độ TSH huyết
thanh thấp hơn so với trước khi mang thai, và nồng độ TSH thấp hơn giới hạn
thấp kinh điển 0,4 µIU/l.
Hầu hết các nghiên cứu cũng báo cáo giảm đáng kể nồng độ FT4 huyết
thanh với sự tiến triển của thai kỳ. Đo FT4 huyết thanh ở phụ nữ mang thai rất

phức tạp do TBG gia tăng và giảm nồng độ albumin có thể dẫn đến xét
nghiệm miễn dịch là không đáng tin cậy. Vì vậy, các phương pháp phân tích
được sử dụng để phân tích FT4 huyết thanh nên được xem xét.
1.3.4. Thay đổi TSH khi mang thai
Có bằng chứng thuyết phục về lý thuyết khoảng tham chiếu của TSH
thấp hơn trong suốt thai kỳ, tức là, cả hai giới hạn thấp và giới hạn trên bình
thường của TSH huyết thanh giảm lần lượt khoảng 0,1 - 0,2 µIU/l và 1,0
µIU/l, so với các tài liệu tham khảo TSH từ 0,4 - 4,0 µIU/l ở phụ nữ không
mang thai [50]. Giảm TSH huyết thanh lớn nhất được quan sát thấy trong thai
kỳ đầu và thoáng qua, dường như liên quan đến nồng độ hCG, cao nhất trong
giai đoạn sớm thai kỳ.


18
Bảng 1.3. Nồng độ TSH huyết thanh ở các nghiên cứu trên các sản phụ
Tác giả
Haddow và CS [theo 8]
Stricker và CS [theo 8]
Panesar và CS [theo 8]
Soldin và CS[theo 8]
Bocos-TerrazvàCS[theo 8]
Marwaha và CS[theo 8]

Quý I
0,94
(0,08-2,73)
1,04
(0,09-2,83)
0,8
(0,03-2,30)

0,98
(0,24-2,99)
0,92
(0,03-2,65)
2,1
(0,60-5,00)

Thai kỳ
Quý II
1,29
(0,39-2,70)
1,02
(0,20-2,79)
1,10
(0,03-3,10)
1,09
(0,46-2,95)
1,12
(0,12-2,64)
2,40
(0,43-5,78)

Quý III
1,14
(0,31-2,90)
1,30
(0,13-3,50)
1,20
(0,43-2,78)
1,29

(0,23-3,56)
2,10
(0,74-5,70)

Các giá trị TSH trung bình trong ba quý thai kỳ trong bảng 2 là hoàn
toàn như nhau, ngoại trừ nghiên cứu của Marwaha và cộng sự không giải
thích lý do. Nồng độ TSH huyết thanh và phạm vi tham chiếu của nó dần dần
tăng lên trong quý thai thứ hai và thứ ba, nhưng cần lưu ý rằng khoảng tham
chiếu TSH vẫn còn thấp hơn so với phụ nữ không mang thai. Do nồng độ
hCG cao trong đa thai (multiple pregnancies) nhiều hơn trong đơn thai
(singleton pregnancies), sự thay đổi đi xuống trong khoảng TSH tham chiếu
lớn hơn trong thai đôi so với đơn thai [49].
Trong một nghiên cứu 63 phụ nữ có nồng độ hCG > 200.000 IU/l, TSH
đã bị ức chế (<0,2 µIU/l) trong 67% phụ nữ, và trong 100% phụ nữ nếu nồng
độ hCG > 400.000 IU/l.
Trong một tỷ lệ phần trăm nhỏ phụ nữ có TSH có thể bị ức chế (<0,01
µIU/l) nhưng biểu hiện thai kỳ còn bình thường. Có sự khác biệt nhỏ về nồng
độ huyết thanh TSH giữa các chủng tộc. Phụ nữ da đen và châu Á có giá trị
TSH trung bình 0,4 µIU/l thấp hơn so với phụ nữ da trắng. Những khác biệt
này vẫn tồn tại trong thời kỳ mang thai. Phụ nữ mang thai ở Marốc, Thổ Nhĩ


19
Kỳ, hoặc Surinamese gốc cư trú tại Hà Lan, TSH khoảng 0,2 - 0,3 µIU/l thấp
hơn so với phụ nữ Hà Lan trong suốt thai kỳ [8],[31].
Các phạm vi TSH tham chiếu có khác nhau chút ít tùy thuộc vào sự
khác biệt giữa các phương pháp phân tích. Cường giáp dưới lâm sàng không
liên quan tiên lượng thai kỳ, do vậy, một giá trị TSH trong vòng phát hiện
không có ý nghĩa lâm sàng.
Bình thường nồng độ TSH huyết thanh giảm trong quý đầu thai kỳ như

là một đáp ứng sinh lý tác động kích thích của hCG trên các thụ thể TSH với
một ngưỡng hCG cao điểm từ tuần thai thứ 7 đến tuần 11. Nồng độ TSH
huyết thanh bình thường có thể thấp đến 0,03 µIU/l (hoặc thậm chí không thể
phát hiện) với giới hạn trên 2,5 µIU/l trong quý thai kỳ đầu tiên và 3,0 µIU/l
trong quý thai kỳ thứ hai và thứ ba. Bất kỳ nồng độ TSH huyết thanh dưới
bình thường cần phải đánh giá kết hợp với FT4 huyết thanh. Việc chẩn đoán
của cường giáp lâm sàng được khẳng định khi có sự hiện diện của một sự ức
chế hoặc không thể phát hiện TSH huyết thanh và FT4 tăng cao.
1.3.5. Vai trò TRAb trong đánh giá thai phụ cường giáp Graves
Nguy cơ thai nhi ở các phụ nữ bị cường giáp đang tiến triển và nguy cơ
của người được điều trị triệt để là: cường giáp thai nhi, cường giáp sơ sinh,
suy giáp thai nhi… Nồng độ cao của TRAb huyết thanh từ 22 đến 26 tuần là
nguy cơ cường giáp của thai nhi hoặc trẻ sơ sinh [7],[8].
TRAb có mặt ở trên 95% BN bị cường giáp tiến triển Graves và chuẩn
độ cao có thể kéo dài sau điều trị triệt căn.
Chỉ định cho test TRAb trong bệnh Graves 'bao gồm:
- Mẹ cường giáp đang tiến triển.
- Tiền sử trước đó của điều trị bằng iod phóng xạ.
- Tiền sử trước đây sinh ra một trẻ sơ sinh với cường giáp.
- Cắt giảm giáp để điều trị cường giáp thai kỳ.


20
Nồng độ kháng thể giảm dần theo tiến triển của thai kỳ. Tỷ lệ cường
giáp của thai nhi và trẻ sơ sinh là giữa 1% và 5% của tất cả các phụ nữ có tiền
sử cường giáp hoặc cường giáp đang hoạt động và phối hợp với gia tăng tỉ lệ
dị tật và tử vong ở thai nhi và trẻ sơ sinh nếu không được nhận biết và chưa
được điều trị.
Xác định TRAb huyết thanh của thai tuần 24 - 28 giúp phát hiện các
thai kỳ có nguy cơ. Một giá trị hơn gấp ba lần giới hạn trên của mức bình

thường là một dấu hiệu theo dõi chặt chẽ cho thai nhi, với sự cộng tác của một
bác sĩ sản khoa và sơ sinh là tối ưu. Một số bác sĩ lâm sàng khuyến cáo thực
hiện các kiểm tra trong quý đầu tiên và nếu tăng cao thì phải kiểm tra lại ở
tuổi thai 22 - 26 tuần, trong khi những người khác chỉ cẩn xác định duy nhất ở
tuổi thai 24 - 28 tuần bởi vì sự suy giảm bình thường của nồng độ kháng thể
bắt đầu vào khoảng 20 tuần thai nghén. Vì thế, nếu bệnh nhân có tiền sử hoặc
hiện diện của Graves, xác định TRAb huyết thanh nên được lấy ở tuổi thai 20
- 24 tuần (mức B-USPSTF)
1.3.6. Triệu chứngLâm sàng và cận lâm sàng của bệnh Basedow
1.3.6.1. Triệu chứng lâm sàng.
Triệu chứng lâm sàng của bệnh Basedow rất đa dạng và phong phú[1],
[2],[3],[5],[40],[52].
* Các triệu chứng cơ năng
Các triệu chứng dễ xúc cảm, sợ nóng, nóng nảy dễ cáu gắt, đổ mồ hôi,
run tay, sút cân là chủ yếu nhưng cũng có trường hợp tăng cân, ăn kém ngược
lại ăn khỏe cũng hay gặp …
* Bướu giáp
Là triệu chứng hầu như bao giờ cũng có và có ở các mức độ khác nhau.
Tuy nhiên, độ to của bướu không liên quan đến mức độ nặng của bệnh, có thể
nghe thấy tiếng thổi tại bướu. Về độ to của bướu có nhiều cách phân độ khác


21
nhau, nhưng thông dụng hơn là cách phân độ theo tổ chức Y tế thế giới (WHO)
năm 1979 và được sửa bởi WHO/UNICEP/IDD năm 1992 như sau:
Bảng 1.4. Phân độ bướu cổ theo WHO/UNICEP/IDD [2],[3],[52]
Độ
0

Đặc điểm

IA

I

IB
II
III

Không có bướu giáp
Mỗi thùy tuyến giáp to hơn đốt 1 ngón tay cái của người được
khám/ BN, sờ nắn được
Khi ngửa đầu ra sau tối đa, nhìn thấy tuyến giáp to
Tuyến giáp to, nhìn thấy khi đầu ở tư thế bình thường và ở gần
Bướu giáp rất lớn nhìn thấy từ xa, bướu lớn làm biến dạng cổ

* Dấu hiệu tim mạch :
Nhịp tim nhanh xuất hiện tương đối sớm có khi là biểu hiện đầu tiên của
bệnh và hầu như bao giờ cũng có hồi hộp, đánh trống ngực…
Nhịp tim nhanh thường xuyên với tần số > 100 chu kỳ/phút, ngay cả khi
nghỉ ngơi, lúc gắng sức hoặc xúc cảm tim đập nhanh hơn. Nghe tim có thể
thấy tiếng thổi tâm thu cơ năng.
Huyết áp: Huyết áp tâm thu tăng, huyết áp tâm trương không tăng.
Mạch đập mạnh nhất là các mạch máu lớn có thể sờ thấy rõ, gọi là dấu
hiệu mạch kích động.
* Bệnh lý của mắt :
Cũng là dấu hiệu cơ bản của bệnh Basedow. Trong Basedow biểu hiện
bằng mắt long lanh, sụp mi, hay lồi mắt... Mắt lồi trong bệnh Basedow thường
gặp trong 20% - 30% các trường hợp, thường lồi cả 2 bên có khi chỉ lồi một
bên. Tuy nhiên, nhiều trường hợp Basedow không có bị lồi mắt.
Phân độ lồi mắt của bệnh Basdow: dùng phân loại NOSPECS của Hiệp

hội Tuyến giáp Mỹ (American thyroid Association 1969).


22
Bảng 1.5. Phân độ tổn thường mắt theo NOSPECS
Biểu hiện
0

N0

Không có tổn thương
Chỉ có rối loạn chức năng - Co kéo cơ mi trên (dấu hiệu

1

Only

Dalrymple, Von Graefe, stare, lidlag) mất đồng vận mi
mắt và nhãn cầu, ít nháy mắt
Tổn thương phần mềm - tổn thương kết mạc và phù mi,

2

Soft

phù kết mạc, chảy nước mắt, cảm giác có vật lạ ở mắt, sợ
ánh sáng.
Lồi mắt quá 3 mm so với giá trị bình thường - đo bằng

3

Protrusion

4

Extracular cơ thẳng giữa (medial rectus): vận nhãn bị hạn chế, thị lực

5

Cornea

6

Sight

thước Hertel
Tổn thương cơ vận nhãn: cơ thẳng dưới (inferior rectus),
bị rối loạn hoặc song thị.
Tổn thương giác mạc - đục giác mạc, loét giác mạc vì
không nhắm kín được mắt
Giảm thị lực đến mù - tổn thương dây thần kinh thị giác

* Phù niêm trước xương chày
Triệu chứng đặc hiệu cho bệnh Basedow nhưng hiếm gặp, nên thường
hay bị bỏ qua [2].
* Triệu chứng vận mạch
Biểu hiện như nóng bừng ở mặt, bàn tay nóng ẩm, hấp hấp mồ hôi (bàn
tay Basedow) [2], [3]. Những triệu chứng này ở bệnh nhân Basdow hay gặp.
* Tiêu hóa
BN Basedow thường có rối loạn tiêu hóa như: đi ngoài phân lõng, phân nát,

ngày từ 2 - 3 lần.


23
* Thần kinh, cơ, tinh thần
Là các triệu chứng sớm của bệnh Basedow, BN thường nổi nóng, giận
dữ, tính tình thay đổi, cáu gắt, lo lắng... [1], [3], [52].
Run tay biên độ nhỏ, tần số nhanh, có thể run cả đầu lưỡi, môi, chân.
Tăng lên khi tập trung.
Đôi khi có thể gặp liệt thần kinh cơ do hạ Kali máu, bệnh lý não do
nhiễm độc hormone giáp, có thể có các triệu chứng đau đầu, chóng mặt, sợ
ánh sáng, rối loạn giấc ngủ…
1.3.6.2. Triệu chứng cận lâm sàng:
* Xét nghiêm hormone tuyến giáp {T3(FT3);T4(FT4)}, hormone tuyến
yên TSH [1], [3], [52].
- Nồng độ hormone tuyến giáp tăng {T3(FT3);T4(FT4)}
- Nồng độ hormnone tuyến yên giảm hoặc không đo được
* TRAb: tăng cao, đặc hiệu trong bệnh Basedow [1], [3], [52].
* Siêu âm mạch tuyến giáp: tăng tốc độ dòng chảy tăng đốm mạch[3].
1.3.7. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân Basedow mang thai
Chẩn đoán xác định Basedow ở bệnh nhân mang thai nhiều khi gặp
nhiều khó khăn, ngoài các triệu chứng đặc hiệu của bệnh Basedow như Bướu
mạch, tổn thương mắt nội tiết … thì ở bệnh nhân Basedow mang thai còn có
các triệu chứng chỉ gặp ở phụ nữ có thai:
 Hội chứng nghén: ở phụ nữ mang thai 3 tháng đầu hay gặp chán
ăn, ăn uống kém, buồn nôn, nôn gây nên mất nước, sút cân.
 Triệu chứng tắt kinh gặp ở bệnh nhân có kinh nguyệt đều, cũng
có thể kinh nguyệt không đều, mất kinh do hormone tuyến giáp
tăng cao.
 Thay đổi trên da, cân, cơ: xuất hiện các vết rám da ở gò mà, mặt,

cổ tạo cho người phụ nữ có một gương mặt đặc biệt gọi là


24
“gương mặt thai nghén”. Ở thành bụng, các sắc tố tập trung ở
đường trắng giữa có màu nâu đen. Tử cung phát triển to lên trong
ổ bụng làm cho thành bụng giãn nở ra nên bị rạn da. Các vết rạn
có thể gặp ở 2 hố chậu và mặt trong đùi.
 Thay đổi ở vú: quầng vú sẫm màu và rộng ra, xuất hiện các hạt
Montgomery. Núm vú to lên mầu sẫm lại dễ dài và dễ cương.
 Thay đổi bộ phận sinh dục như: tử cung, buồng trứng, âm hộ âm
đạo ….
 Xét nghiệm phát hiện có thai:
- Định lượng hoặc định tính hCG: hCG được nhau thai tiết ra rất sớm,
khoảng 2 tuần lễ sau khi thụ thai hCG tiết ra có thể phát hiện được
và đạt đỉnh cao vào tuần lễ thứ 8 của thai kỳ, có thể lên đến 20.000
đơn vị thỏ hoặc 7.000- 10.000 đơn vị ếch. Định tính bằng que thử
thai Quicktick nhanh có thể phát hiện được dương tính mạnh từ tuần
thứ 8 của thai kỳ.
- Siêu âm thai: trong giai đoạn 3 tháng đầu siêu âm có thể phát hiện
được các dấu hiệu của thai như: âm vang thai, có tuổi ối, chiều dài
đầu mông, nhịp tim thai (bắt đầu đo được từ tuần thứ 8 của thai kỳ).
1.3.8. Nguy cơ đối với mẹ và con ở bệnh nhân Basedow mang thai
* Với thai nhi:
Nguy cơ thai nhi ở các phụ nữ bị cường giáp Basedow đang tiến triển
và nguy cơ của người được điều trị triệt để là [6],[8],[32]:
- Nhịp tim thai nhi nhanh (> 160 lần/phút), có thể có rối loạn nhịp tim
- Suy tim, suy thai
- Cường giáp thai nhi
- Cường giáp sơ sinh

- Suy giáp thai nhi


25
- Suy giáp sơ sinh
- Suy giáp trung ương
- Sẩy thai
- Sinh non
- Cân nặng khi sinh thấp
- Thai lưu, dị tật thai nhi
- Tuổi xương triến triển, phát triển kém.
- Trẻ chậm phát triển tâm thần, vận động, thể chất sau này.
* Với thai phụ:
- Bệnh mắt ác tính: lồi mắt, loét giác mạc, viêm thần kinh thị giác, mù…
- Rối loạn nhịp tim: ngoại tâm thu, rung nhĩ, bloc nhĩ thất…
- Tăng huyết áp
- Suy tim
- Cơn nhiễm độc giáp cấp khi có các yếu tố thuận lợi: stress, nhiễm
khuẩn, đặc biệt trong lúc chuyển dạ và sinh đẻ…
- Nhiễm độc thai nghén nặng, tiền sản giật, sản giật.
- Đẻ non
- Lưu thai
- Tăng nguy cơ phẫu thuật lúc chuyển dạ [6],[8],[32]:.
1.3.9. Chẩn đoán xác định bệnh nhân Basdow mang thai
Để chẩn đoán bệnh Basedow mang thai dựa vào một số triệu chứng lâm
sàng và cận lâm sàng chính sau ,,[52]:
- Hội chứng cường giáp: mệt mỏi, hồi hộp, run tay, nóng bước rối loạn
tiêu hóa: ĩa long, sút cân ….
- Bướu giáp lan tỏa, mật độ mềm, nghe có tiếng thổi tại tuyến phân độ
bướu cổ theo WHO năm 1992.

- Nhịp tim nhanh thường xuyên, thường xuyên > 100 ck/phút kể cả khi
nghỉ ngơi, tăng lên khi gắng sức.