Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân có hội chứng suy nút xoang trước và sau cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn
Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (734.78 KB, 86 trang )
1
1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng suy nút xoang (HC SNX) là một hội chứng bao gồm hàng loạt
các triệu chứng (TC) như: mệt mỏi, khó thở, choáng váng, đau ngực, giảm trí
nhớ, trống ngực, ngất,… gây ra do rối loạn chức năng nút xoang [1], [2].
Trong thực hành lâm sàng, HC SNX đôi khi còn được gọi bằng thuật
ngữ “Rối loạn chức năng nút xoang” (sinus node dysfunction). Đây là một
khái niệm để chỉ một hoặc nhiều bất thường về điện sinh lý như: Rối loạn
chức năng phát xung và dẫn truyền xung động từ nút xoang tới cơ nhĩ, rối
loạn dẫn truyền trong cơ nhĩ và các tổ chức dẫn truyền khác, có thể kèm theo
sự suy yếu chức năng tạo nhịp của các chủ nhịp dưới nút xoang, tăng tính
nhạy cảm của cơ nhĩ thể hiện bằng các rối loạn nhip nhĩ như: rung nhĩ (RN),
cuồng nhĩ (CN), tim nhanh nhĩ … [3], [4].
Các biểu hiện lâm sàng của HC SNX nói chung thường không đặc hiệu.
Chính vì vậy chẩn đoán xác định ngoài việc thăm khám lâm sàng, thường
phải kết hợp với các phương pháp (PP) cận lâm sàng (CLS) như: điện tâm đồ
(ĐTĐ) 12 chuyển đạo, nghiệm pháp (NP) Atropin, Holter điện tâm đồ 24 giờ và
thăm dò điện sinh lý …[1], [5].
- Với điện tâm đồ 12 chuyển đạo: đây là PP đơn giản, tiện lợi, cho phép
phát hiện một số rối loạn nhịp tim (RLNT) thường gặp trong HC SNX như
nhịp chậm xoang, blốc xoang nhĩ, HC nhịp nhanh - nhịp chậm, tim nhanh nhĩ
[4], [3].
- Để đánh giá tác động của hệ thần kinh tự động lên hoạt động của nút
xoang, người ta thường sử dụng một số NP như: NP Atropin, dùng thuốc chẹn
Beta giao cảm… bằng phương pháp này người ta có thể cô lập hoạt động của
nút xoang trong một số trường hợp cụ thể [6].
- Holter điện tâm đồ 24 giờ: đây là PP ghi ĐTĐ liên tục trong một
khoảng thời gian nhất định thường là 24 giờ. Bằng PP này cho phép các bác
sỹ phát hiện ra các RLNT xảy ra thoáng qua mà ĐTĐ thông thường không bắt
2
2
được. Đồng thời PP này còn chỉ ra được mối liên hệ giữa các TC lâm sàng với
các hình ảnh RLNT trên Holter điện tâm đồ tương ứng [7].
- PP thăm dò điện sinh lý được coi là một PP rất có giá trị trong chẩn
đoán xác định HC SNX, hơn nữa nó còn cho phép chẩn đoán các mức độ
SNX, đánh giá sự rối loạn dẫn truyền trong cơ nhĩ, đánh giá dẫn truyền nhĩ
thất… để từ đó có thể đưa ra PP điều trị thích hợp [8].
- Hiện nay, việc điều trị HC SNX thường được quyết định bởi triệu
chứng lâm sàng của BN, các kết quả cận lâm sàng. Trong một số tình huống
lâm sàng, tùy vào giai đoạn bệnh mà các bác sỹ có thể lựa chọn phương pháp
điều trị hoặc là dùng thuốc hoặc là cấy MTNVV. Việc dùng thuốc điều trị cho
BN có HC SNX thường rất hạn chế chủ yếu ở giai đoạn đầu của bệnh hoặc
trong một số trường hợp TC không rõ ràng hay HC SNX do các nguyên nhân
có thể hồi phục được… Tuy nhiên đa số các thuốc này ít hiệu quả hoặc ít
nhiều đều làm suy giảm chức năng nút xoang kèm theo có tác dụng phụ toàn
thân không mong muốn. Do đó, việc điều trị chính hiện nay là can thiệp bằng
cấy MTNVV để giải quyết tình trạng nhịp chậm [9],[10]. Tuy nhiên trong HC
SNX, với biểu hiện nhiều rối RLNT khác nhau, sau khi cấy máy tạo nhịp vĩnh
viễn (MTNVV) các rối loạn nhịp như vậy có thay đổi hay không thì ở Việt
Nam chưa có nghiên cứu nào về vấn đề này. Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài:
"Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân có hội chứng suy nút
xoang trước và sau cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn”, nhằm 2 mục tiêu:
1-
Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân có HC
2-
SNX.
Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp tim trong HC SNX sau khi cấy máy
tạo nhịp vĩnh viễn.
3
3
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Giải phẫu nút xoang và hệ thống thần kinh tự động của tim
Cơ tim có cấu tạo đặc biệt gồm những thớ cơ vân đan chằng chịt với
nhau, có chức năng co bóp khi có kích thích. Bên cạnh những sợi cơ đó có
những sợi biệt hóa làm nhiệm vụ tạo lên những xung động và dẫn truyền xung
động đó đến các sợi cơ tim, chúng được gọi là hệ thống nút tự động và hệ
thống dẫn truyền của tim [11].
1.1.1. Nút xoang
-
Do Keith và Flack tìm ra năm 1907, có hình dấu phẩy ngược dài 15 mm, rộng
5 mm và dày khoảng 1-1,5 mm. Nút xoang nằm ở chỗ nối giữa tĩnh mạch chủ
trên và đáy của tiểu nhĩ phải ngay dưới lớp thượng tâm mạc.
-
Động mạch nuôi nút xoang là một nhánh xuất phát từ động mạch vành phải
(55% các trường hợp) hoặc từ nhánh của động mạch mũ của động mạch vành
trái (45%).
-
Nút xoang chịu sự chi phối của cả hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm.
-
Về mặt tế bào học: nút xoang bao gồm 3 loại tế bào:
+ Tế bào P: là những tế bào màu xám, hình tròn hoặc hình trứng. Đây là
những tế bào chủ yếu của nút xoang, có nhiệm vụ phát xung động.
+ Tế bào chuyển tiếp (transitional cell): Là những tế bào thanh mảnh,
bên trong có những sợi cơ nhỏ hình nút.
+ Tế bào giống cơ nhĩ (Familiar atrial myocardial working cell).
1.1.2. Các đường liên nút
-
Bao gồm các tế bào biệt hóa, chủ yếu là có khả năng dẫn truyền xung động,
đồng thời cũng có cả một số tế bào có khả năng phát xung động.
4
4
-
Các đường này nối từ nút xoang tới nút nhĩ thất, bao gồm 3 đường:
+ Đường liên nút trước, có tách ra một nhánh phụ sang nhĩ trái gọi là
nhánh Bachmann.
+ Đường liên nút giữa (bó Wenckebach).
+ Đường liên nút sau (bó Thorel).
1.1.3. Nút nhĩ thất
-
Còn gọi là nút Tawara: có hình bầu dục, mặt phải lõm, mặt trái lồi, dài 6 mm,
rộng 3 mm, dày 1,5 - 2 mm. Nút nhĩ thất nằm ở mặt phải phần dưới vách liên
nhĩ, ngay trên van 3 lá, gần xoang vành.
Về mặt đại thể nút nhĩ thất nằm ở đỉnh của tam giác Kock.
Hình 1.1. Giải phẫu nút nhĩ thất - tam giác Kock
1.1.4. Bó His và mạng Purkinje
-
Nằm ngay dưới và nối tiếp với nút nhĩ thất, rộng 2 - 4 mm, ngay dưới mặt
phải của vách liên nhĩ. Sau một đoạn khoảng 2 cm thì bó His phân thành 2
nhánh: nhánh phải và nhánh trái của bó His, rồi từ đó cho ra các sợi Purkinje.
Các sợi này đan với nhau như một lưới bọc 2 tâm thất, nằm ngay dưới nội
mạc tâm thất và đi sâu vào cơ tâm thất vài milimet.
5
5
- Bó His gồm những sợi dẫn truyền nhanh đi song song và có những tế
bào có tính tự động cao. Các nhánh bó His và mạng Purkinje cũng có rất
nhiều các tế bào có tính tự động vì vậy có thể trở thành các chủ nhịp [13], [4].
Nút nhĩ thất
Nút xoang
Đường liên nhĩ
Đường liên nút
Bó His
Nhánh trái
Nhánh phải
Phân nhánh trái trước
Phân nhánh trái sau
Hình 1.2. Hệ thống dẫn truyền trong tim
1.2. Sinh lý của các tế bào cơ tim
1.2.1. Đặc điểm chung
Tất cả các tế bào cơ tim đều mang 4 đặc điểm chung, đó là:
-
Tính tự động: là khả năng tự phát xung động một cách nhịp nhàng. Đặc điểm
này thấy rõ ở hệ thống nút. Tần số phát xung ở từng vùng là khác nhau. Nút
xoang phát xung động với tần số cao nhất 100ck/phút nên thường là giữ vai
trò chủ nhịp, nút nhĩ thất là 50 chu kỳ/phút, bó His 30- 40 chu kỳ/phút [11].
-
Tính dẫn truyền: là khả năng dẫn truyền xung động của sợi cơ tim và hệ
thống dẫn truyền. Vận tốc dẫn truyền khác nhau tùy từng nơi: nút nhĩ thất là
0,2 m/giây, mạng Purkinje là 4m/giây, cơ thất là 0,4 m/giây.
-
Tính chịu kích thích: là khả năng đáp ứng với kích thích và thể hiện bằng co
cơ. Sự co cơ này tuân theo quy luật “không hoặc tất cả” của Ranvier. Có
nghĩa là kích thích đủ mạnh (tới ngưỡng) thì cơ tim sẽ co bóp ở mức độ tối
đa, dưới ngưỡng đó cơ tim không đáp ứng, trên ngưỡng đó cơ tim không co
bóp mạnh hơn.
6
6
-
Tính trơ: là giai đoạn cơ tim không đáp ứng với mọi kích thích. Bao gồm: giai
đoạn trơ tuyệt đối và giai đoạn trơ tương đối. Ngoài thời kỳ trơ tương đối cơ tim
ở vào thời kỳ “siêu bình thường” (supernormal phase) là thời kỳ cơ tim đáp ứng
một cách dễ dàng với cả các kích thích tương đối nhỏ [11], [12, 4].
Hình 1.3. Các giai đoạn của điện thế hoạt động tim
1.2.2. Điện thế nghỉ và điện thế hoạt động [13]
Thời kỳ tái cưc:
Thời kỳ khử cực: (pha
0)
(Pha: 1,2,3)
Mặt ngoài màng tế bào
Màng tế bào
Mặt trong màng tế bào
( nội bào)
Hình 1.4. Đường cong điện thế hoạt động
7
7
-
Điện thế nghỉ và điện thế hoạt động được tạo ra bởi mức chênh lệch ion Na +
và K+ qua màng tế bào.
-
Khi đặt 2 điện cực lên mặt ngoài hay mặt trong thớ cơ tim thì không thu được
một điện thế nào cả và trên giấy ghi được một đường thẳng ở vị trí đồng điện
(0 mV). Nhưng khi ta đưa một trong 2 điện cực đó vào trong tế bào cơ tim thì
đường đẳng điện đó lập tức hạ thấp xuống vị trí -90 mV và đi ngang ở mức
đó, đó là hiệu điện thế qua màng lúc nghỉ.
-
Khi gây một kích thích lên cơ tim làm cơ tim co bóp thấy xuất hiện một sóng
rất nhanh (khoảng 0,001s) vượt cả trên đường đẳng điện tới khoảng vị trí +20
mV và chỉ rõ rằng điện thế trong tế bào đã trở thành dương tính ở khoảng +20
mV so với mặt ngoài tế bào. Ta gọi đây là thời kỳ khử cực hay còn gọi là giai
đoạn 0. Độ dốc của sóng thể hiện tốc độ khử cực. Sau đó là giai đoạn tái cực,
thời kỳ này tiến hành chậm hơn, khoảng 0,2 - 0,5 giây. Thời kỳ tái cực khởi
đầu bằng một sườn xuống nhanh và ngắn (giai đoạn 1) sau đó là một đoạn đi
ngang xấp xỉ đường đẳng điện (giai đoạn 2), tương ứng với thời kỳ tái cực
chậm. Sau cùng là một giai đoạn đi dốc xuống cho tới mức hiệu điện thế nghỉ
ban đầu (giai đoạn 3), tương ứng với thời kỳ tái cực nhanh. Thời kỳ tâm
trương tương ứng với giai đoạn 4, ĐTĐ là một đường thẳng đi ngang ở mức
-90mV. Tất cả các giai đoạn trên vẽ lên một đường cong gọi là đường cong
điện thế hoạt động.
-
Các tế bào biệt hóa của hệ thống dẫn truyền, khi ở giai đoạn 4 (trạng thái
nghỉ) thì bản thân nó tự khử cực gọi là giai đoạn khử cực chậm tâm trương.
Khi điện thế trong màng hạ tới ngưỡng thì nó sẽ khởi động một điện thế hoạt
động. Tần số tạo ra những điện thế hoạt động phụ thuộc vào tốc độ khử cực
chậm tâm trương.
-
Bình thường các tế bào tự động của nút xoang có tần số khử cực lớn nhất do
đó nó thường giữ vai trò chủ nhịp [11],[8],[13].
8
8
1.3. Các cơ chế gây loạn nhịp tim [14, 15]
-
Cơ chế gây RLNT tim được chia làm 3 loại: rối loạn hình thành xung động,
rối loạn dẫn truyền xung động và loại kết hợp cả hai.
1.3.1. Rối loạn hình thành xung động
-
Rối loạn hình thành xung động là rối loạn phát nhịp tim của trung tâm chủ
nhịp bình thường như nút xoang, phát nhịp quá nhanh hay quá chậm so với
nhu cầu sinh lý của cơ thể. Hoặc do những trung tâm ngoại vị phát nhịp điều
khiển nhịp nhĩ hoặc thất thường được gọi là chủ nhịp phụ. Chúng có thể xuất
phát từ nhĩ, xoang vành, bộ nối, hệ thống Purkinje. Tần số phát xung của
trung tâm chủ nhịp phụ có thể đạt đến tần số thích hợp và giữ vai trò chủ nhịp
ức chế nhịp xoang bình thường.
-
Tóm lại: rối loạn hình thành xung động có thể do sự phát xung động quá
nhanh hoặc quá chậm của trung tâm chủ nhịp bình thường hoặc trung tâm chủ
nhịp bất thường.
1.3.1.1. Tăng tính tự động bất thường
-
Ổ ngoại vị ngoài nút xoang phát xung động do tăng tính tự động sẵn có, phát
sinh từ các tế bào có giảm điện thế tâm trương tối đa (do tích lũy các ion
dương trong tế bào thì tâm trương). Khi ổ ngoại vị chỉ phát ra vài xung động
lẻ tẻ, đó là các NTT. Nhịp do tính tự động cũng có thể là nhịp chậm, thoát
thất, bộ nối, nhĩ nhịp nhanh bộ nối gia tốc, nhịp thất tự phát và phó tâm thu.
1.3.1.2. Hoạt động nảy cò
-
Cơn nhịp nhanh không thể tự phát ra được mà phải do một đột biến về tần số
như NTT dùng làm cò nảy, hoạt động nảy cò này làm ứ canxi trong tế bào và
gây ra một hậu khử cực có biên độ lớn tới mức vượt ngưỡng, sinh ra hoạt
9
9
động lặp lại tức cơn nhịp nhanh. Hoạt động nảy cò được biết như hiện tượng
sau khử cực, có 2 loại:
+ Hiện tượng hậu khử cực sớm có thể xảy ra trong pha 2 và 3 của điện
thế hoạt động. Hậu khử cực sớm có thể gây nên hiện tượng kéo dài thời gian
tái cực và gây rối loạn nhịp nhanh thất trong hội chứng QT kéo dài mắc phải
hay bẩm sinh. Chúng thường xảy ra khi nhịp chậm do hiện tượng tăng phân
cực, giảm K+ huyết. Các chất hoạt hóa kênh K + có thể ức chế hậu khử sớm.
Hiện tượng sau khử cực sớm là một trong những nguyên nhân chính của xoắn
đỉnh, một dạng đặc biệt tồi của NNT. Kích thích giao cảm có thể làm tăng
biên độ hậu khử cực sớm và giảm tỉ lệ loạn nhịp thất, do vậy chẹn alpha giao
cảm có thể có tác dụng trong ức chế một số rối loạn nhịp tim. Khoảng ghép
ngắn và tần số nhanh ức chế hậu khử cực sớm.
+ Hiện tượng hậu khử cực muộn xảy ra ở giai đoạn sau của pha 4, tiếp
theo sự tái cực hoàn toàn của màng tế bào cơ tim, thường do tăng
catecholamin, tăng K+ hay Ca2+ huyết, ngộ độc digitalis. Khoảng ghép ngắn,
tần số nhanh làm tăng biên độ và rút ngắn chiều dài chu kỳ hậu khử cực muộn
của các hoạt động khởi phát loạn nhịp.
1.3.2. Rối loạn dẫn truyền xung động [16]
- Vòng vào lại: rối loạn dẫn truyền tại một cấu trúc tim làm đảo lộn thời kỳ
trơ, sinh ra các vòng vào lại phát xung nhanh gây LN. Hầu hết nhịp tim nhanh
thất đe dọa tính mạng được gây ra do cơ chế vòng vào lại; hoạt động nảy cò
được coi là khởi đầu của vòng vào lại. Đối với nhịp nhanh thất nảy cò thường là
NTT/T. Khi vòng vào lại đa dạng được sinh ra lúc đó rung thất sẽ xảy ra.
- Những điều kiện để phát động vòng vào lại gồm:
+ Sự không đồng nhất về điện sinh lý học, khác nhau tính dẫn truyền
và/hoặc tính trơ.
10
10
+ Blốc một chiều trong đường dẫn truyền.
+ Dẫn truyền chậm ở đường dẫn còn lại, đủ thời gian cho đường dẫn ban
đầu qua thời kỳ trơ hồi phục lại tính chịu kích thích.
+ Tái kích thích của đường dẫn bị blốc ban đầu để hoàn thành một vòng
hoạt hóa.
1.4. Hội chứng suy nút xoang
1.4.1. Lịch sử HC SNX
-
Năm 1827, Adam và sau đó 20 năm Stokes đã mô tả cơn ngất ở những bệnh
nhân bị nhịp chậm [17].
-
Đầu năm 1909, Laslett đã sử dụng ghi đồng thời tĩnh mạch cảnh và động
mạch quay để chứng minh có sự ngừng hoạt động của nhĩ trong thời gian 4-8
giây [18].
-
Năm 1913, Mackenzie đã ghi lại được ảnh hưởng của Digitalis lên hoạt động
của nhĩ và thất [19].
-
Năm 1954, Short mô tả hội chứng nhịp nhanh - chậm với biểu hiện cơn nhanh
nhĩ xen kẽ với nhịp chậm xoang [20].
-
Năm 1968-1973, Ferrer đưa ra những trường hợp với các rối loạn nhịp nhĩ có
liên quan đến bệnh cơ nhĩ [21].
-
Năm 1967, Lown đưa ra khái niệm hội chứng suy nút xoang (sick sinus
syndrome) để chỉ các trường hợp xuất hiện các rối loạn nhịp nhĩ sau sốc điện
điều trị rung nhĩ như: nhịp chậm xoang, blốc xoang nhĩ, ngoại tâm thu nhĩ,
ngừng xoang [22].
11
11
1.4.2. Tình hình mắc bệnh [10]
-
HC SNX thường có tính chất mắc phải, tỉ lệ mắc tăng dần theo tuổi do có liên
quan đến một số bệnh như: bệnh cơ tim TMCB, bệnh cơ tim, thoái hóa.
-
Khoảng 2% các trường hợp có tính chất gia đình, liên quan đến đột biến gen
[23].
-
Tỷ lệ mắc bệnh khó có thể đưa ra một con số chính vì có nhiều người bị nhưng
hoàn toàn không có triệu chứng, hoặc triệu chứng kín đáo. Nhưng theo một
nghiên cứu tại Trung tâm tim mạch ở Bỉ thì có khoảng 0,17% trong số 3000
bệnh nhân trên 50 tuổi nằm điều trị tại đây được chẩn đoán là HC SNX.
-
Theo Nguyễn Mạnh Phan thì số BN có HC SNX chiếm khoảng 66,6% các
BN nhịp chậm.
-
Theo Phạm Quốc Khánh thì tỉ lệ BN HC SNX khoảng 57% các trường hợp
nhịp chậm.
1.4.3. Nguyên nhân [24, 21, 2, 25]
-
Các nguyên nhân gây nên HC SNX được chia làm 2 nhóm: các nguyên nhân
nội sinh và các nguyên nhân ngoại sinh.
1.4.3.1. Các nguyên nhân nội sinh:
-
Thoái hóa nút xoang
-
Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ [26]
-
Bệnh cơ tim
-
Tăng huyết áp
-
Các bệnh thâm nhiễm: Amyloidosis, Hemochromatosis, xơ hóa nút xoang
-
Tổn thương cơ tim ở các bệnh nhân nhiễm trùng: viêm màng ngoài tim, thấp
tim, viêm cơ tim, bệnh hệ thống, do di truyền [23].
12
12
-
Tổn thương thứ phát sau mổ.
1.4.3.2. Các nguyên nhân ngoại sinh:
Cơ chế chung: là do ảnh hưởng trực tiếp lên hoạt động của nút xoang
hoặc gián tiếp qua trung gian thần kinh [21, 27].
-
Do các thuốc:
+ Các thuốc chống loạn nhịp tim
•
Các thuốc nhóm 1A: Quinidine, Procainamide, Dysopyramide
•
Các thuốc nhóm 1C: Flecainide, Propafenone
•
Các thuốc nhóm 3: Sotalol, Amiodarone
+ Các glycosides trợ tim.
+ Các thuốc chẹn β giao cảm, chẹn kênh Ca ++: thuốc nhóm Non- DHP
(Verapamil, Diltiazem).
+ Các thuốc khác: Lithium carbonate, Cimitidine, Amitriptyline,
phenothiazines, Phenytoin.
-
Do ảnh hưởng của thần kinh tự động:
+ Cường phế vị là nguyên nhân chủ yếu
+ Hội chứng xoang cảnh nhạy cảm
+ Ngất do nguyên nhân mạch - thần kinh phế vị (vasovagal syncope)
-
Các nguyên nhân khác:
+ Tăng K+ máu
+ Tăng CO2 máu
+ Suy giáp
+ Hội chứng tăng áp lực nội sọ
13
13
+ Giảm thân nhiệt.
1.4.4. Lâm sàng [24, 8, 28, 22, 2]
Các triệu chứng lâm sàng của HCSNX thường không đặc hiệu chỉ có
tính chất gợi ý. Các triệu chứng này chủ yếu do tình trạng giảm tưới máu một
số cơ quan quan trọng như: tim, não, thận (các triệu chứng này do tình trạng:
ngưng xoang, nhịp tim chậm quá mức, blốc - nhĩ thất)… một số trường hợp
có các biểu hiện do tình trạng tắc mạch gây ra.
•
Triêu chứng toàn thân:
-
Thường không có biểu hiện gì đặc biệt.
-
Đôi khi có thể có gày sút cân do tình trạng mất ngủ, ăn kém.
-
Có thể có biểu hiện của bệnh chính: tình trạng thiếu máu, tuyến giáp to, hạch
to, lách to, sốt….
•
Cơ năng:
-
Mệt mỏi, hoa mắt chóng mặt, ngất, ngủ lịm.
-
Hồi hộp đánh trống ngực, khó thở, đau tức ngực.
-
Một số bệnh nhân đặc biệt ở những bệnh nhân cao tuổi có thể thay đổi nhân
cách, giảm trí nhớ.
-
Rối loạn dạ dày ruột.
•
Thực thể:
-
Khám Tim mạch:
+ Nhịp tim thường là chậm và đều, một số trường hợp nhịp không đều
do có NTT hoặc LNHT.
+ Tiếng tim bình thường.
+ Đôi khi có thể có biểu hiện của tắc mạch chi, não… do hậu quả của
RN gây ra.
14
14
-
Các cơ quan khác thường không có gì đặc biệt.
1.4.5. Các phương pháp cận lâm sàng sử dụng trong chẩn đoán HC SNX
1.4.5.1. Điện tâm đồ [24, 29, 3, 30, 31, 20, 4]
Hình ảnh điện tâm đồ gặp trong HCSNX có thể là một hay nhiều biểu
hiện sau:
-
Nhịp chậm xoang: là dấu hiệu hay gặp nhất. Được coi là nhịp chậm xoang khi
nhịp xoang dưới 60ck/phút
-
Blốc xoang nhĩ: là tình trạng dẫn truyền xung động từ nút xoang ra cơ
nhĩ bị rối loạn, vị trí bị blốc thường gặp nhất là ở bên trong nút xoang
vì ở đây vận tốc truyền là rất chậm. Trong blốc xoang nhĩ nhẹ xung
động từ nút xoang vẫn đến được tâm nhĩ nhưng đến chậm, ECG bề mặt
không thể phát hiện được bất thường này (phải bằng thăm dò ĐSL tim).
-
Đặc điểm ĐTĐ:
Không có sóng P
Không có phức bộ QRS
-
Sau nhát bị blốc, nhát sau có thể là nhịp xoang bình thường, nhát
thoát bộ nối, nhát thoát thất. Phân loại blốc xoang nhĩ: phân loại bao
gồm 3 mức độ.
+ Blốc xoang nhĩ độ 1: không thấy được trên điện tâm đồ thông thường
+ Blốc xoang nhĩ độ 2:
•
Type 1: Trên cơ sơ nhịp xoang, khoảng P-P ngắn dần cho tới khi có một
khoảng ngừng không có PQRST. Khoảng ngừng này ngắn hơn 2 lần khoảng
P-P ngắn nhất.
•
Type 2: Trên cơ sở nhịp xoang có những khoảng ngừng không có P. khoảng
ngừng này gấp 2, 3, 4 lần khoảng P-P cơ sở.
15
15
+ Blốc xoang nhĩ độ 3 (blốc xoang nhĩ hoàn toàn): trên điện tâm đồ
thông thường không có sóng P (không có hoạt động nhĩ) mà xuất hiện các chủ
nhịp dưới nút xoang như: ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất, nhịp bộ nối..
-
Nhịp thoát bộ nối
-
Ngừng xoang, nghỉ xoang
-
HC tim nhanh- chậm: thể hiện trên tâm đồ là những lúc nhịp tim nhanh,
xen kẽ những lúc nhịp chậm. Loại nhịp nhanh có thể bao gồm: RN,
CN, tim nhanh nhĩ, nhịp bộ nối gia tốc... Xuất hiện sau cơn nhịp nhanh
là nhịp chậm xoang, nhịp thoát bộ nối hay ngừng xoang do nút xoang
và các chủ nhịp ở dưới bị ức chế.
-
RN với tần số thất chậm.
-
Các cơn RN kịch phát hoặc mạn tính, cuồng động nhĩ. Tuy nhiên những hình
ảnh ĐTĐ này không phải lúc nào cũng thấy.
1.4.5.2. Holter điện tim [7, 9, 32, 30, 33]
a, Sơ lược sự phát triển của máy ghi ĐTĐ liên tục.
-
Năm 1947 Normal J. Holter, một nhà khoa học ở Helana thuộc vùng Montana
lần đầu tiên thử nghiệm phương pháp ghi liên tục điện não đồ.
-
Năm 1948 cũng chính ông là người thử nghiệm phương pháp này đề ghi
ĐTĐ.
-
Năm 1961 phương pháp ghi ĐTĐ liên tục do Holter phát minh chính thức
được công nhận là phương pháp chẩn đoán các bệnh tim mạch.
-
Năm 1964 chẩn đoán các RL nhịp tim được coi là chỉ định chính của
phương pháp ghi ĐTĐ liên tục. Đồng thời nhờ nó mà người ta xác định
được mối liên quan giữa các triệu chứng lâm sàng với các rối loạn nhịp tim
thoáng qua.
16
16
-
Từ đó đến nay người ta đã ứng dụng phương pháp này vào thực tế lâm sàng ở
nhiều quốc gia trên thế giới để chẩn đoán RLNT và bệnh tim thiếu máu cục
bộ.
-
Tại Việt Nam: Phương pháp ghi ĐTĐ liên tục đã được áp dụng nhiều năm
nay tại các bệnh viện Trung ương. Tháng 8 năm 1998, Viện Tim mạch quốc
gia bắt đầu sử dụng phương pháp này trong chần đoán một số RLNT và bệnh
tim thiếu máu cục bộ [34].
-
Holter ĐTĐ 24 giờ vẫn tỏ ra là một phương pháp lí tưởng để nghiên cứu sự
thay đổi nhịp tim, nhất là những rối loạn nhịp tự phát nhất thời. Đây là một
kĩ thuật không can thiệp để chẩn đoán loạn nhịp tim rất hữu ích mà lại đơn
giản, ít tốn kém và từ đó đưa ra chỉ định làm thăm dò điện sinh lý học để
chẩn đoán xác đinh vị trí, cơ chế, hướng dẫn điều trị và điều trị các rối loạn
nhịp.
Hình 1.5. Tiến sỹ Normal.J. Holter và chiếc máy Holter ĐTĐ đầu tiên
(nặng 38 kg)
b, Nguyên lý chung và chỉ định của ĐTĐ liên tục 24 giờ
17
17
•
Nguyên lý chung: là phương pháp ghi ĐTĐ liên tục trong khoảng thời gian dài,
thông thường 24 giờ. Các kết quả thu được sau khi người đọc kiểm tra sẽ được
xử lý bằng phần mềm vi tính, tự động đưa ra các thông số và kết quả.
•
Chỉ định: chia làm 2 nhóm lớn:
-
BN có triệu chứng lâm sàng nghi là có nguồn gốc tim mạch đặc biệt là các rối
loạn nhịp thoáng qua.
-
BN được chẩn đoán hoặc nghi ngờ bệnh mạch vành.
•
Chống chỉ định:
-
Không có chống chỉ định tuyệt đối.
-
Chống chỉ định tương đối: BN đang bị tổn thương viêm, nhiễm trùng
ngoài da, tại vị trí dán điện cực.
•
Biến chứng
-
Một số trường hợp có dị ứng vùng da dán điện cực. Ngoài ra hoàn toàn không
có chống chỉ định và biến chứng nào đáng chú ý.
•
Ứng dụng lâm sàng của phương pháp ghi ĐTĐ liên tục
-
Chẩn đoán tình trạng tim (đặc biệt là các RLNT) có và không có triệu chứng
lâm sàng.
-
Tiên lượng trong việc đánh giá nguy cơ tim mạch.
-
Đánh giá kết quả của một số phương pháp điều trị
•
Ưu, nhược điểm của Holter ĐTĐ trong chẩn đoán loạn nhịp:
-
Ưu điểm:
+ Có khả năng chẩn đoán loạn nhịp với độ nhạy cao.
+ Không có biến chứng và chống chỉ định nên có khả năng áp dụng
rộng rãi.
18
18
+ Có thể theo dõi tiến triển loạn nhịp trong mọi trường hợp.
+ Có thể thực hiện ở nhiều cơ sở y tế.
-
Nhược điểm:
+ Do yếu tố gây nhiễu (artifact) nên cần thận trọng khi đọc kết quả.
1.4.5.3. Phương pháp thăm dò điện sinh lý
-
Năm 1951 Callaghan và Bigelow đã dùng một dây điện cực luồn qua đường
tĩnh mạch kích thích tim súc vật thành công. Điều này đã mở ra một giai đoạn
mới trong chẩn đoán và điều trị rối loạn nhịp tim.
-
Những năm 70, Leonard N Horowitz, nhà điện sinh lý học lâm sàng người
Mỹ, người đầu tiên tim ra cơ chế và điều trị NNT ở người bằng ứng dụng
phương pháp thăm dò điện sinh lý học tim.
-
Từ đó đến nay phương pháp này không ngừng được cải tiến, hoàn thiện và tỏ
ra có hiệu quả trong chẩn đoán và điều trị RLNT và đã được áp dụng rộng rãi
ở nhiều quốc gia trên thế giới.
-
Tại Việt Nam, kĩ thuật kích thích tim bằng máy kích thích nhịp lần đầu tiên được
Trần Đỗ Trinh, Vũ Văn Đính, Đặng Hanh Đệ ứng dụng vào năm 1973 [19].
-
Năm 1985, Nguyễn Mạnh Phan đã công bố kết quả sử dụng máy kích nhịp tim
qua đường thực quản trong chẩn đoán và điều trị một số RLNT.
Đây là test can thiệp liên quan đến thông tim. Hiện nay, PP ĐSLH đã
được sử dụng rộng rãi hầu hết các bệnh viện ở Mỹ và các nước phát triển. PP
này sử dụng các dây thông điện cực (catheter) đưa qua đường tĩnh mạch dưới
đòn, hoặc đường TM cảnh, TM đùi để đưa vào các buồng nhĩ phải và thất
phải, các dây thông có gắn nhiều điện cực để ghi lại các điện đồ trong buồng
tim. Dựa vào mối tương quan của các điện đồ để lập bản đồ điện học nội mạc
trong buồng tim và qua đó biết rõ cơ chế và vị trí chính xác của ổ phát sinh
19
19
các loạn nhịp hoặc của cầu nối ẩn dấu. Đồng thời thông qua các dây điện cực
đó để kích thích tim theo chương trình để tạo ra hoặc cắt các RLNT.
-
Theo Richards và cộng sự: thăm dò ĐSLH là phương pháp hiệu quả để nhận
biết BN nguy cơ cao với độ nhạy: 86%, độ đặc hiệu: 83%, dự báo chính xác
khả năng không gây ra LN trên lâm sàng là 90%, khả năng dự báo chính xác
khả năng gây ra LN lâm sàng là 32%.
-
Một số thông số khi thăm dò ĐSLHT tim giúp cho việc chẩn đoán HC SNX
gồm:
+ Thời gian phục hồi nút xoang (sinus node recovery): khi có một ổ kích
hoạt ngoại lai nằm cạnh nút xoang phát nhịp nhanh hơn nhịp tự động
của xoang thì xoang bị giảm hoạt động do bị lấn át (overdrive
suppresson) và khi ổ ngoại lai đó ngừng kích đột ngột nút xoang sẽ
hoạt động trở lại nhưng phải chờ một thời gian nhất định mới hồi phục
lại tính tự động để tự phát xung động. Thời gian đó gọi là thời gian
phục hồi nút xoang (TPHNX): giá trị bình thường TPHNX < 1500ms nếu
TPHNX ≥ 1500ms gọi là SNX.
+ Thời gian phục hồi nút xoang điều chỉnh TPHNXĐC (corrected sinus
recovery time): là hiệu số giữa T PHNX và thời gian trung bình của của
nhịp cơ sở (thường được tính là trung bình cộng của 10 khoảng P- P
cơ sở), giá trị bình thường là < 525ms. Thông số này đánh giá chính
xác hoạt động của nút xoang hơn là TPHNX.
+ Thời gian dẫn truyền xoang nhĩ (sinusatrial contruction time): là
khoảng thời gian cần thiết để xung động phát ra đi từ nút xoang vào
cơ nhĩ: thời gian này có giá trị bình thường < 120 ms.
20
20
+ Ngoài ra trong thăm dò điện sinh lý người ta còn tính các thông số như
khoảng PA khoảng thời gian dẫn truyền trong nhĩ (giá trị PA bình thường:
25-45 ms). Khoảng AH: là khoảng thời gian xung động được dẫn truyền
qua nút nhĩ thất (khoảng AH bình thường: 50-120 ms). Khoảng HV, độ
rộng điện thế His… Các thông số này giúp đánh giá tình trạng của hệ
thống dẫn truyền trong tim đi kèm với BN có HC SNX.
1.4.5.4. Các phương pháp đánh giá hệ thần kinh tự động.
* Nghiệm pháp Atropin.
Nghiệm pháp Atropin được là một PP thường được sử dụng trong chẩn
đoán HC SNX, đặc biệt là trong việc loại trừ các trường hợp: nhịp chậm
xoang nghi ngờ do nguyên nhân cường phế vị.
-
Cách tiến hành:
+ Tiêm TM 0,04 mg/kg Atropin, sau đó ghi lại ĐTĐ để đo tần số tim ở
các khoảng thời gian sau tiêm. Thông thường theo dõi 30 phút sau tiêm.
+ Nếu tần số sau tiêm > 90 ck/phút thì gọi là nghiệm pháp Atropin âm
tính, hay gặp trong các nhịp chậm do cường phế vị.
+ Nếu sau tiêm, tần số tim < 90 ck/phút thì gọi là nghiệm pháp Atropin
dương tính,trong HC SNX thì nghiệm pháp Atropin thường dương tính.
* Các nghiệm pháp khác (ít áp dụng)
+ Nghiệm pháp xoa xoang cảnh
+ Nghiệm pháp bàn nghiêng [37]
+ Nghiệm pháp gắng sức…
1.4.6. Đại cương về các phương pháp điều trị BN có HC SNX [38], [39], [40]
1.4.6.1. Điều trị bằng thuốc.
21
21
- Việc sử dụng thuốc ở BN có HC SNX với mục đích làm tăng nhịp tim
đặc biệt với những BN có HC SNX chỉ có nhịp chậm xoang. Trên thức tế lâm
sàng thường dùng là Atropin và Theophyllin đường uống tác dụng kéo dài.
- Atropin là chất ức chế hệ phó giao cảm có thường được dùng đường
uống hoặc tiêm tĩnh mạch.
- Theophyllin tác dụng chậm cơ chế của thuốc là ức chế của thuốc là ức
chế thụ thể adenosin có tác dụng làm tăng nhịp tim [35].
- Tuy nhiên tác dụng của thuốc trong việc làm tăng tần số tim là không cao,
và thường kèm theo tác dụng phụ không mong muốn như khô miệng, tăng huyết
áp, đau ngực, run chân tay (theophyllin), do vậy trên thực tế lâm sàng các thuốc
này chỉ được dùng cho những BN có HC SNX nhẹ và thường là những trường
hợp BN có HC SNX mà do các nguyên nhân có thể điều trị được.
1.4.6.2. Điều trị bằng đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn.
* Lịch sử máy tạo nhịp tim [39], [10]
Lịch sử của sự ra đời máy tạo nhịp tim gắn liền với lịch sử sự phát
minh ra hoạt động điện của tim, sự phát minh ra ĐTĐ, là sự kết hợp chặt chẽ
của các phẫu thuật viên tim mạch, các bác sỹ tim mạch, nhà sinh lý học, các
kỹ sư điện, các nhà hóa học (phát minh ra chất bán dẫn, bóng bán dẫn), các
doanh nhân và cả các bệnh nhân nữa.
-
Tạo nhịp tim ra đời từ thế kỷ thứ 18, bắt nguồn từ việc phát hiện hoạt động
điện ở tim đặc biệt sự mô tả hệ thống dẫn truyền trong tim được Kent và His
mô tả năm 1893, và từ đó hình thành quan điểm có thể dùng một dòng điện
tạo ra một chủ nhịp cho tim hoạt động.
22
22
-
Năm 1926, Mardk lidwell là một bác sỹ gây mê thuộc bệnh viện Royal prince
Alfred Sydney cùng với nhà vật lý Edgar H Booth phát minh ra thiết bị kích
thích tim đầu tiên.
-
Năm 1932, Alber Hyman nhà sinh lý học người Mỹ đưa ra khái niệm người
giữ nhịp nhân tạo.
-
Năm 1950, Wilfred Bigelow và Johln Callaghal phát minh ra máy tạo nhịp
tim đầu tiên.
-
Năm 1951, Paul Zoll phát minh ra máy tạo nhịp để bàn.
-
Năm 1957 dây điện cực đầu tiên được Walton Lellihei và cộng sự phát minh
ra (được sử dụng cho 1 bệnh nhân bị HC Adam- stock sau phẫu thuật sử chữa
Fallot 4).
-
Năm 1958 máy tạo nhịp đầu tiên di động (chạy bằng pin đầu tiên) ra đời do
Earle E Bakken và Walton Lellihei phát minh máy mang số hiệu 5800.
Điện thế tạo nhịp (Output)
Đèn báo hoạt động
Vị trí nối với dây điện cực
Nút on- off
Núm điều chỉnh tần số
Quai máy
Mấu kiểm soát tần số
Vỏ máy làm bằng plastic
Pin máy tạo nhịp
Hình 1.6. Máy tạo nhịp đầu tiên trên thế giới
23
23
Cũng trong năm này dây điện cực loại Fluoroscopiche ra đời.
-
Người đầu tiên được cấy MTNVV dưới da bụng tại Stockholm do bác sỹ
phẫu thuật Ake-Senning và bác sỹ Rime Elmgvist (bệnh nhân Arne Lartieen)
vào ngày 8.10.1958.
-
Cũng trong năm 1958, ca cấy máy tạo nhịp tạm thời đầu tiên qua đường TM
được thực hiện đầu tiên bởi Seymour Furman và Robinson (bệnh nhân bị blốc
AV III 11 năm trước).
-
Năm 1960 Wilson Greatbath một kỹ sư điện tử là giáo sư trường đại học
Buffalo phát minh ra bản mạch đầu tiên của máy tạo nhịp.
-
Năm 1964 Keleor chế tạo ra máy 2 buồng đầu tiên.
-
Năm 1970 vỏ máy bằng Titan được sử dụng thay thế vỏ nhựa trước đây.
-
Năm 1971 pin lithilium được phát minh do Moser và Snider thay thế pin thủy
ngân.
-
Năm 1972 máy tạo nhịp có lập trình đầu tiên được phát minh bởi Tarjan.
-
Ngày nay với sự phát triển mạnh mẽ của công nghệ điện tử y học, điện sinh lý
tim, máy tạo nhịp tim ngày càng trở lên hiệu quả, an toàn và đáp ứng được
nhiều tiêu chí khác cho người bệnh.
-
Cấu tạo của một máy tạo nhịp tim hiện nay bao gồm 3 thành phần chính bao
gồm: pin, các mạch điện (gồm mạch điện phát xung, mạch điện cảm nhận,
mạch điện đo thời gian, mạch điện giúp gửi và nhận tín hiệu để lập trình máy)
và dây điện cực.
* Chỉ định đặt máy tạo nhịp ở bệnh nhân hội chứng suy nút xoang [9, 36-39]
Chỉ định loại I:
24
24
1. HC SNX với biểu hiện nhịp chậm xoang kèm theo nhiều đoạn ngưng xoang
có triệu chứng.
2. Nhịp chậm không thích hợp có triệu chứng (inapropriate bradycardia)
3. Nhịp chậm xoang có triệu chứng gây ra bởi thuốc điều trị thiết yếu cho bệnh
lý khác.
Chỉ định loại IIa:
1.
Nhịp chậm xoang dưới 40 ck/phút và có mối liên quan rõ giữa nhịp chậm và
triệu chứng lâm sàng và không kèm theo các tình trạng nhịp chậm trầm trọng
khác.
2.
Ngất không rõ nguyên nhân nhưng có bằng chứng của hội chứng suy nút
xoang trên lâm sàng và khi thăm dò điện sinh lý.
Chỉ định loại IIb:
1.
Nhịp chậm xoang mạn tính (dưới 40 ck/phút) lúc thức dậy gây triệu cháng
mức độ nhẹ.
Chỉ định loại III:
1.
2.
Nhịp chậm không gây triệu chứng.
Triệu chứng được cho là do nhịp chậm gây ra xuất hiện ngay cả khi không có
nhịp chậm.
3.
Nhịp chậm có triệu chứng gây ra bởi thuốc không phải là thiết yếu.
* Các phương thức tạo nhịp ở bệnh nhân có HC SNX. [40], [47]
a, Các phương thức tạo nhịp tim [48], [44]
-
Năm 1974 AHA đưa ra đề nghị dùng 3 ký tự để mã hóa các máy tạo nhịp. Tuy
nhiên, hệ thống phân loại này mau chóng bị thay thế bởi sự ra đời của hàng
25
25
loạt thế hệ máy tạo nhịp mới với nhiều tính năng. Sau đó hội tạo nhịp và điện
sinh lý Bắc Mỹ (NASPE: North American society of pacing and
electrophysiology) và nhóm tạo nhịp và điện sinh lý Anh (BPEG: British
pacing and electrophysiology groups) đã sử dụng mã hóa theo 5 ký tự được
dùng thống nhất hiện nay.
Bảng 1.1. Bảng mã máy tạo nhịp NASPE/BPEG
IV
Điều chỉnh
nhịp và lập
trình
O - không
O - không
O - không
O - không
A (atrial)- nhĩ A (atrial)- nhĩ I (Inhibite) - ức S- (simble)V (ventricle)- V (ventricle)- chế
đơn giản
thất
thất
T (trigger)-kích M (multipe)D (dual)- cả D (dual)- cả
thích
đa năng
hai buồng
hai buồng
D (dual)- cả hai C(communicat
cách
e) liên lạc
R (respone) đáp ứng tần số
I
Buồng kích
thích
-
II
Buồng cảm
nhận
III
Đáp ứng với
cảm nhận
V
Tính năng
chống nhịp
nhanh
O - không
P (pacing) - tạo
nhịp
S (shock) - sốc
điện
D (dual) - cả
hai
Chữ cái đầu tiên phản ánh buồng tim được tạo nhịp, hay vị trí được kích thích
để tạo nhịp, chữ cái thứ 2 phản ánh buồng tim nhận cảm, chữ cái thứ 3 phản
ánh đáp ứng với nhận cảm, chữ cái thứ 4 phản ánh chức năng lập trình và điều
chỉnh nhịp, kí tự 5 phản ánh khả năng chống nhịp nhanh.
-
Các phương thức tạo nhịp thường dùng hiện nay: AAIR, VVI/VVIR, DDD,
DDDR
- Với HC SNX hiện nay hay sử dung các phương thức: AAIR,
DDD/DDDR,VVIR.
-
Phương thức tạo nhịp kiểu AAIR: Kích thích tại buồng nhĩ, cảm nhận nội tại
ở buồng nhĩ, đáp ứng với cảm nhận nội tại bằng cách ức chế máy không phát
xung tiếp, kiểu đồng bộ này tránh được hiện tượng mất đồng bộ nhĩ thất,
