Đánh giá nguy cơ xuất huyết theo thang điểm crusade ở bệnh nhân hội chứng vành cấp không có ST chênh lên được can thiệp mạch vành qua da tại viện tim mạch việt nam và bệnh viện tim hà nội

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Thuật ngữ hội chứng mạch vành cấp bao gồm: NMCT cấp có ST chênh
lên, NMCT cấp không có ST chênh lên và ĐTNKOĐ. Trong đó, người ta
thường xếp NMCT không ST chênh lên và ĐTNKÔĐ vào cùng một bệnh
cảnh gọi là bệnh mạch vành cấp không ST chênh lên và có cách xử trí như
nhau. HCVC đã và đang là vấn đề nghiêm trọng ở các nước phát triển cũng
như các nước đang phát triển. Ở nhiều nước tiên tiến trên thế giới hội chứng
mạch vành cấp vẫn là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu nếu không được
phát hiện và xử trí kịp thời, đồng thời cũng để lại nhiều hậu quả về kinh tế và
xã hội [1].
Hội chứng mạch vành cấp là một vấn đề sức khoẻ cộng đồng quan trọng
hàng đầu ở các nước công nghiệp phát triển. Hàng năm tại Mỹ có trên
700.000 bệnh nhân phải nhập viện do NMCT cấp, với tỷ lệ tử vong cao. Tại
Mỹ, năm 2006 có khoảng 16,8 triệu người (7,6%) có bệnh ĐMV, trong số đó
có khoảng 935 000 bệnh nhân được chẩn đoán NMCT cấp và tử vong 150
000 bệnh nhân. Năm 2009, ước tính cứ mỗi 25 giây có một người Mỹ có biến
cố ĐMV và cứ mỗi phút có 1 bệnh nhân tử vong vì nguyên nhân này. Theo
một nghiên cứu mới nhất ở Thụy Sĩ, NMCT có ST chênh lên chiếm tỉ lệ
66/100000 dân số/ năm và các biến cố này cũng được chứng minh tương tự
như ở Cộng hòa Séc, Bỉ. Theo nghiên cứu ở Mỹ từ năm 1997 đến 2005 thì
biến cố NMCT có ST chênh lên giảm từ 121 xuống 77/100.000 dân/năm
nhưng biến cố NMCT không ST chênh lên thì lại tăng từ 126 đến 132 [2].
Ở Việt nam, trong thời gian gần đây tỷ lệ NMCT ngày càng có khuynh
hướng tăng lên rõ rệt. Theo thống kê của Tổng hội y dược học năm 2001, tỷ
lệ tử vong do nguyên nhân bệnh tim nói chung là 7,7% đứng thứ hai sau
nguyên nhân sản khoa 11,3%. Trong đó 1,02% chết vì NMCT [3].


2

Trong điều trị NMCT cấp việc tái thông đoạn động mạch vành (ĐMV) bị
hẹp hay tắc sẽ quyết định đến tiên lượng trước mắt cũng như lâu dài của bệnh
nhân [4].
Một trong những biến chứng hay gặp sau can thiệp mạch vành là biến
chứng xuất huyết, biến chứng này làm tăng tỷ lệ tử vong và ảnh hưởng xấu tới
quá trình điều trị lâu dài sau can thiệp mạch vành. Đã có nhiều nghiên cứu trên
thế giới đưa ra những thang điểm góp phần tiên lượng biến chứng xuất huyết sau
can thiệp mạch vành. Theo khuyến cáo 2011 của hội tim mạch châu âu (ESC
2011) về tiên lượng xuất huyết trong hội chứng vành cấp nên sử dung thang
điểm Crusade để đánh giá nguy xuất huyết nặng xảy ra trong bệnh viện [5].
Ở Việt Nam hiện nay chưa có nghiên cứu nào đánh giá nguy cơ xuất
huyết sau can thiệp mạch vành vì thế chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài
"Đánh giá nguy cơ xuất huyết theo thang điểm Crusade ở bệnh nhân hội
chứng vành cấp không có ST chênh lên được can thiệp mạch vành qua da
tại viện tim mạch Việt Nam và bệnh viện tim Hà Nội”, với hai mục tiêu:
1.

Phân tầng nguy cơ xuất huyết theo thang điểm Crusade và xác

định tỷ lệ các biến cố xuất huyết ở bệnh nhân hội chứng vành cấp không
có ST chênh lên được can thiệp mạch vành qua da.
2.

Đánh giá giá trị tiên lượng xuất huyết xảy ra trong bệnh viện theo

thang điểm Crusade ở bệnh nhân hội chứng vành cấp không có ST chênh
lên đươc can thiệp mạch vành qua da và mối liên quan với các yếu tố nguy
cơ xuất huyết khác.

3

Chương 1
TỔNG QUAN

1.1. Tình hình mắc hội chứng mạch vành cấp trên thế giới và ở Việt Nam
1.1.1. Trên thế giới
- Theo Tổ Chức Y tế thế giới (WHO) cứ 5 giây có 1 trường hợp nhồi
máu cơ tim và cứ 2 giây có 1 trường hợp chết vì bệnh tim mạch. Và năm 1999
tỷ lệ tử vong do hội chứng mạch vành cấp ở một số nước châu Á là:
Trung Quốc:

8,6%.

Ấn Độ:

12,5%

Các nước châu Á khác: 8,3%
- Trên thế giới mỗi năm có 2,5 triệu người chết do NMCT
- Ở Mỹ, mỗi năm có 1,5 triệu người bị NMCT, trong đó 25% bệnh nhân
chết trong giai đoạn cấp tính của bệnh, chết thêm 5% - 10% nữa trong vòng
năm đầu. Theo số liệu thống kê năm 2006, có khoảng 17 triệu người bị bệnh
ĐMV, trong số đó có khoảng 7,9 người bị NMCT cấp. Mỗi năm, ở Mỹ có
khoảng trên 600 nghìn trường hợp NMCT cấp mới và trên 300 nghìn trường
hợpbị tái NMCT, dự đoán năm 2009 sẽ có khoảng 800 nghìn người bị NMCT
mới [6].
- Ở Anh, mỗi năm có khoảng 120.000 trường hợp NMCT [7].
1.1.2. Ở Việt Nam

Tại Việt Nam, tỷ lệ mắc hội chứng mạch vành cấp ngày càng tăng, theo
thống kê của Viện Tim mạch Việt Nam, trong 10 năm (1980 - 1990) có 108


4

trường hợp nhập viện vì NMCT, nhưng chỉ trong 5 năm (từ tháng 1 năm 1991
đến tháng 10 năm 1995) đã có 82 trường hợp tử vong vì NMCT cấp.
- Theo Trần Đỗ Trinh và cộng sự tại Viện Tim Mạch Việt Nam, tỷ lệ
NMCT so với tổng số bệnh nhân nằm viện là:
+ Năm 1991: 2,0%.
+ Năm 1992: 2,74%.
+ Năm 1993: 2,53%.
Trong đó tỷ lệ tử vong là 24,7% [8].
- Theo Phạm Gia Khải và cộng sự tại viện Tim Mạch Việt Nam, tỷ lệ
NMCT so với tổng số bệnh nhân nằm viện là [9].
+ Năm 1994: 3,42%.
+ Năm 1995: 5,0%.
+ Năm 1996: 6,05%.
+ Năm 1999: 9,5%.
- Từ tháng 1 năm 1997 đến tháng 12 năm 2000, theo Nguyễn Thị Dung
và cộng sự tại Bệnh viện Việt Tiệp - Hải Phòng: 150 bệnh nhân được chẩn
đoán NMCT cấp, tử vong tại bệnh viện chiếm 30% (45/150) [10].
- Từ tháng 2 năm 1999 đến tháng 4 năm 2000, tại Viện Tim Mạch Trung
ương 49 bệnh nhân được chẩn đoán NMCT cấp và điều trị nội trú tại Viện,
trong đó tỷ lệ tử vong tại Viện chiếm 24,5% (12/49); tỷ lệ tử vong trong vòng
30 ngày sau khi vào viện là 28,6% (14/49) [11].
- Theo Đỗ Kim Bảng - Viện Tim Mạch Việt Nam, từ tháng 8 năm 2001
đến tháng 8 năm 2002 có 86 bệnh nhân được chẩn đoán NMCT cấp và tỷ lệ tử
vong là 10,84% [12].

5

- Theo Nguyễn Quang Tuấn - Viện Tim Mạch Việt Nam, từ tháng 01
năm 2002 đến tháng 6 năm 2003 có 149 bệnh nhân được chẩn đoán xác định
NMCT cấp nằm điều trị nội trú tại viện [13].
- Theo một nghiên cứu mới đây của Phạm Việt Tuân và Nguyễn Lân
Việt [14], trong vòng 5 năm từ năm 2003 đến 2007 có 3.662 người bị NMCT
nhập viện.
Như vậy, hội chứng mạch vành cấp trong đó NMCT ngày càng tăng lên
rõ rệt và trở thành vấn đề thời sự nóng bỏng tại Việt Nam.
1.2. Đặc điểm giải phẫu chức năng ĐMV [15].
1.2.1. Giải phẫu ĐMV
Tuần hoàn vành là tuần hoàn dinh dưỡng tim. Có hai ĐMV (ĐMV):
ĐMV phải và ĐMV trái xuất phát ở gốc ĐMC qua trung gian là những xoang
Valsalva, và chạy trên bề mặt của tim ( giữa cơ tim và ngoại tâm mạc). Những
xoang Valsalva có vai trò như một bình chứa để duy trì một cung lượng vành
khá ổn định.
1.2.1.1. ĐMV trái (có nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva trước trái)
Sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3 cm) giữa ĐM phổi và nhĩ trái, ĐMV
trái chia ra thành 2 nhánh: Động mạch liên thất trước (ĐMLTTr) và ĐM mũ.
Đoạn ngắn đó gọi là thân chung ĐMV trái. Trong 1/3 trường hợp, có sự chia
3 (thay vì chia 2). Nhánh đó gọi là nhánh phân giác, tương đương với nhánh
chéo đầu tiên của ĐMLTTr cung cấp máu cho thành trước bên


6

ĐM mũ đoạn gần

Hình 1.1. Giải phẫu ĐMV trái.
ĐMLTTr: Chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía mỏm tim, phân
thành những nhánh vách và nhánh chéo.
-

Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất. Số lượng và

kích thước rất thay đổi nhưng đều có một nhánh lớn đầu tiên tách ra thẳng góc
và chia thành các nhánh nhỏ.
-

Những nhánh chéo chạy ở thành trước bên có từ 1-3 nhánh chéo.

Trong 80% trường hợp, ĐMLTTr chạy vòng ra tới mỏm tim, còn 20% trường
hợp có ĐMLTS của ĐMV phải phát triển hơn.
ĐM mũ : Chạy trong rãnh nhĩ thất, có vai trò rất thay đổi tùy theo sự
ưu năng hay không của ĐMV phải. ĐM mũ cho 2-3 nhánh bờ cung cấp máu
cho thành bên của thất trái. Trường hợp đặc biệt, ĐMLTTr và ĐM mũ có thể
xuất phát từ 2 thân riêng biệt ở ĐMC.
1.2.1.2. ĐMV phải: (có nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva trước phải)


7

ĐMV phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải. Ở đoạn gần cho nhánh vào nhĩ
(ĐM nút xoang) và thất phải (ĐM phễu) rồi vòng ra bờ phải, tới chữ thập của
tim chia thành nhánh ĐMLTS và quặt ngược thất trái. Khi ưu năng trái, ĐMLTS
và nhánh quặt ngược thất trái đến từ ĐM mũ.

Hình 1.2. Giải phẫu ĐMV phải.
1.2.1.3. Cách gọi tên theo Nghiên cứu phẫu thuật ĐMV
(CASS: Coronary Artery Surgery Study)
* Thân chung ĐMV trái: từ lỗ ĐMV trái tới chỗ chia thành ĐMLTTr và
ĐM mũ.
* Động mạch liên thất trước chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên.
+ Đoạn giữa: từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo hai.
+ Đoạn xa: từ sau nhánh chéo thứ hai.

* Động mạch mũ chia làm 2 đoạn:


8

+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh bờ 1.
+ Đoạn xa: từ sau nhánh bờ 1.
* ĐMV phải chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: 1/2 đầu tiên giữa lỗ ĐMV phải và nhánh bờ phải
+ Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa
+ Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới ĐMLTS.
Ngoài ra còn một số cách gọi tên khác chúng tôi không sử dụng trong
nghiên cứu này.
1.2.2. Sinh lý tưới máu của tuần hoàn mạch vành [15].
Tuần hoàn vành diễn ra trên một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nên
tưới máu của tuần hoàn vành cũng thay đổi nhịp nhàng. Tưới máu cho tâm
thất trái chỉ thực hiện được trong thì tâm trương, còn tâm thất phải được tưới
máu đều hơn, tuy vậy trong thì tâm thu cũng bị hạn chế.
Có rất ít hệ thống nối thông giữa các ĐMV, vì vậy nếu một ĐMV nào bị
tắc thì sự tưới máu cho vùng cơ tim đó sẽ bị ngừng trệ và nếu tắc nghẽn kéo dài

sẽ gây hoại tử cơ tim. Có sự khác biệt về tưới máu cho cơ tim ở lớp dưới nội
tâm mạc và lớp dưới thượng tâm mạc. Trong thì tâm thu, cơ tim co làm tăng áp
xuất riêng phần trong cơ tim. Có một bậc thang áp xuất tăng dần từ ngoài vào
trong, và mạnh nhất ở lớp dưới nội tâm mạc, vì vậy trong thì tâm thu dòng máu
đến lớp dưới nội tâm mạc rất ít so với lớp dưới thượng tâm mạc.
Bình thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng 60-80 ml/ph/100 gam cơ
tim (250 ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của toàn cơ thể. Chênh
lệch nồng độ oxy giữa Tĩnh mạch vành là 14% thể tích.


9

Dự trữ oxy của cơ tim hầu như không có. Chuyển hoá của cơ tim chủ
yếu là ái khí nên khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng cách
tăng cung lượng vành. Cung lượng vành tăng lên chủ yếu bằng cách giãn
mạch, cơ chế giãn mạch là giảm oxy trong máu tại chỗ gây giảm trương lực
mạch, kích thích giải phóng các chất gây giãn mạch như Adenosin…
Vai trò của hệ thần kinh thực vật trực tiếp hay gián tiếp lên hệ ĐMV và
các chất chuyển hóa trong tim như nồng độ CO2, Lactate, Piruvat, Kali…
1.3. Đại cương về hội chứng vành cấp.
1.3.1. Chẩn đoán hội chứng vành cấp [1],[16].
* Chẩn đoán ĐTNKÔĐ
a, Đặc điểm lâm sàng các bệnh nhân ĐTNKOĐ.
So với bệnh nhân NMCT, bệnh nhân ĐNKOĐ thường có tuổi già hơn,
có tỷ lệ tiểu đường cao hơn, tăng huyết áp và rối loạn lipid máu nhiều hơn.
b, Triệu chứng cơ năng.
* Đau ngực:
- Vị trí: Thường ở sau xương ức và là một vùng chứ không phải một
điểm, đau có thể lan lên cổ, vai, tay, hàm, thượng vị, sau lưng. Hay gặp hơn
cả là hướng lan lên vai trái rồi lan xuống mặt trong tay trái, có khi xuống tận

các ngón tay 4, 5.
- Hoàn cảnh xuất hiện: Thường xuất hiện khi gắng sức, xúc cảm mạnh, gặp
lạnh, sau bữa ăn nhiều hoặc hút thuốc lá. Một số trường hợp cơn đau thắt ngực có
thể xuất hiện về đêm, khi thay đổi tư thế, hoặc có khi kèm cơn nhịp nhanh.
- Tính chất: Hầu hết các bệnh nhân mô tả cơn đau thắt ngực như thắt lại,
nghẹt, rát, bị đè nặng trước ngực và đôi khi cảm giác buốt giá. Một số bệnh
nhân có khó thở, mệt lả, đau đầu, buồn nôn, vã mồ hôi ….


10

- Cơn đau kéo dài trên 20 phút và xuất hiện ngay cả khi nghỉ, cơn đau có
thể dữ dội và không hoặc ít đáp ứng với nitrate.
c, Khám lâm sàng.
- Ít có giá trị chẩn đoán.
* Cận lâm sàng.
a, Điện tâm đồ.
- Trong cơn đau có thể thấy sự biến đổi của đoạn ST: chênh xuống, T
đảo chiều, ST chênh lên thoáng qua.
- Có tới 20% bệnh nhân không có thay đổi trên điện tâm đồ.
b, Dấu ấn sinh học.
- Các dấu ấn sinh học thường được dùng để theo dõi là: CK, CK-MB, và
Troponin T và I.
- Các dấu ấn sinh học này không tăng trong ĐNKOĐ.
c, Siêu âm tim.
- Siêu âm tim thường giúp ích cho ta chẩn đoán rối loạn vận động vùng
nếu có, đánh giá chức năng thất trái và các tổn thương thực tổn tại tim đi kèm
hoặc giúp cho việc chẩn đoán phân biệt.
d, Chụp động mạch vành.
- Chỉ định chụp động mạch vành trong ĐNKOĐ được các tác giả thống

nhất ở nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao, vì mục đích của chụp động mạch
vành là để can thiệp động mạch vành nếu có thể. Các chỉ định khác là khi
bệnh nhân không đáp ứng hoặc tái phát đau ngực sau khi đã dùng thuốc điều
trị tối ưu, khi bệnh nhân có suy tim, rối loạn nhịp tim, giảm chức năng thất
trái ….


11

* Nguyên nhân và chẩn đoán NMCT [16].
a. Định nghĩa:
Nhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim, hậu
quả của thiếu máu cục bộ cơ tim kéo dài [16].
b. Nguyên nhân:
Nguyên nhân chủ yếu của NMCT là do xơ vữa ĐMV. Một số trường hợp
do các nguyên nhân khác gây tổn thương ĐMV như: bất thường bẩm sinh các
nhánh ĐMV, viêm lỗ ĐMV do giang mai, bóc tách ĐMC lan rộng đến ĐMV,
thuyên tắc ĐMV trong hẹp hai lá, osler, hẹp van ĐMC vôi hoá [17].
Có một tỷ lệ nhỏ các trường hợp NMCT mà ĐMV không bị tổn
thương. Có thể do co thắt kéo dài hoặc huyết khối tự ly giải: thường gặp ở
người trẻ, nghiện hút thuốc lá, hoặc có bệnh lý về đông máu [18],[17].
Các nghiên cứu giải phẫu bệnh thấy trong 92% các trường hợp có tổn
thương xơ vữa ở vị trí tắc nghẽn của ĐMV. Vị trí tắc hay gặp nhất ở đoạn gần
(56%), rồi đến đoạn giữa (32%) và ít nhất ở đoạn xa (12%). Tổn thương gặp ở
ĐMLTTr nhiều hơn (41%) so với ĐMV phải (32%) và ĐM mũ (27%) [18].
Một câu hỏi luôn được đặt ra là: Tại sao sau nhiều năm ổn định, mảng xơ
vữa lại bị nứt vì ra sao?. Có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến sự nứt vì của mảng
xơ vữa bao gồm : Đặc tính dễ vì (vulnerable) của mảng xơ vữa, các điều kiện
giải phẫu và huyết động như: hẹp nhẹ hoặc vừa, nhân giàu lipid, vỏ xơ mỏng,
các tế bào viêm (đại thực bào), áp lực thành mạch cao, tình trạng đông máu...

Khái niệm về nứt vì mảng xơ vữa dẫn đến hình thành cục máu đông đã
xuất hiện từ những năm 1930. Đầu thập kỷ 80 tái tưới máu ĐMV sớm với
truyền Steptokinase trực tiếp vào ĐMV cũng như nghiên cứu chụp ĐMV, đặc


12

biệt là nghiên cứu của De Wood đã xác định vài trò của huyết khối gây tắc
ĐMV trong NMCT cấp.
Khoảng 75% huyết khối gây ra hội chứng vành cấp là được thúc đẩy bởi
sự nứt vì mảng xơ vữa, nơi tạo ra huyết khối được tiếp xúc với dòng máu. Trong
số khoảng 25% còn lại, sự bào mòn bề mặt này của mảng xơ vữa mà không có
sự nứt vỡ của mảng xơ vữa rõ ràng (nghĩa là không có tổn thương sâu).
Badimon qua nghiên cứu thực nghiệm đã chỉ ra rằng, một mạch máu bị
tổn thương bề mặt và tiếp xúc với dòng máu có lực ma sát cao sẽ hình thành
sự lắng đọng tiểu cầu và hình thành cục huyết khối di động. Nứt mảng xơ vữa
làm cho máu tuần hoàn tiếp xúc với các thành phần bên trong của mảng xơ
vữa (collagen, màng phospholipid...). Sự tương tác này hoạt hoá hệ thống
đông máu, hình thành huyết khối gây tắc ĐMV.
Trong nghiên cứu Coronary Artery Study chỉ ra 86% trường hợp
NMCT cấp được gây ra bởi tổn thương chít hẹp tình trạng mảng xơ vữa và co
mạch thường đi kèm với nhau, sự nứt vì mảng xơ vữa làm co mạch xuất hiện,
co mạch cũng là yếu tố góp phần làm tắc ĐMV cấp.
Tỷ lệ co thắt ĐMV ở giai đoạn cấp của NMCT rất khó đánh giá. Trong
phần lớn các trường hợp này tổn thương xơ vữa luôn có khả năng bị co thắt vì
tổn thương này thường không chiếm toàn bộ chu vi lòng ĐMV, nên vẫn còn
phần ĐMV không bị tổn thương. Hơn nữa, trong trường hợp ĐMV bị tổn
thương cấp sẽ kích thích gây co mạch từng vùng và dẫn đến phản ứng co thắt,
ngoài ra sự tăng tiết Serotinin, thrombin trong quá trình kết dính tiểu cầu cũng
gây co thắt và co các cơ trơn.

13

Huyết khối gây tắc hoàn toàn ĐM NMCT có ST

Tiểu cầu hoạt hoá

Tắc vi mạch N


14

Hình 1.3. Cơ chế bệnh sinh trong HCVC
c. Chẩn đoán NMCT:
- Chẩn đoán NMCT cấp dựa theo định nghĩa toàn cầu lần thứ 3 về NMCT:
Có tăng hoặc giảm giá trị chất chỉ điểm sinh học (Nên sử dụng Tropoin
T) với ít nhất một giá trị đạt mức 99% bách phân vị của giới hạn trên dựa theo
tham chiếu và kèm theo ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau:
-

Triệu chứng cơ năng của thiếu máu cục bộ cơ tim.

-

Biến đổi ST-T mới xuất hiện (hoặc xem như mới).

-

Xuất hiện song Q bệnh lý trên ĐTĐ.

-

Bằng chứng về sự mới mất hình ảnh cơ tim còn sống hoặc mới rối loạn

vận động vùng.
-

Xác định được huyết khối trong mạch vành bằng chụp mạch vành hoặc

mổ tử thi.

1.3.2. Điều trị hội chứng vành cấp.
1.3.2.1. Điều trị nội khoa.
Ngay từ đầu, bệnh nhân NMCT cấp phải được nhập viện vào Đơn vị
chăm sóc bệnh ĐMV và được theo dõi điện tim liên tục. Nếu bệnh nhân có
biểu hiện tím hoặc suy hô hấp, phải cho thở oxy để bão hoà oxy động mạch
đạt trên 90%. Dùng morphine cho những bệnh nhân có biểu hiện phù phổi
cấp, kích thích nhiều hoặc không giảm mức độ đau ngực sau khi dùng
nitroglycerin ngậm dưới lưỡi [19].
* Thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu.
- Acid Salicylic.


15

Aspirin (ASA) là một thuốc chống ngưng tập tiểu cầu yếu. Cơ chế tác
dụng của thuốc là ức chế không hồi phục men acetylating cyclo-oxygenase
trên tiểu cầu, từ đó ức chế hình thành thromboxane A 2 là chất có tác dụng gây
ngưng tập tiểu cầu. Nên sử dụng aspirin (100 đến 300 mg) càng sớm càng tốt,

tốt nhất là ở phòng cấp cứu ngay khi bệnh nhân được chẩn đoán NMCT cấp.
Dùng đường tĩnh mạch hoặc nhai với liều cao (≥ 500 mg) có thể tạo ra hiệu quả
điều trị nhanh chóng. Sau đó nên tiếp tục điều trị kéo dài với liều từ 75-325 mg
hàng ngày trừ khi có chống chỉ định, theo khuyến cáo mới nhất (ESC 2012,
ACC/AHA) sử dụng duy trì aspirin 81 mg duy trì liên tục sau đặt Stent [20].
- Nhóm thuốc ức chế tiểu cầu ức chế gắn thụ thể ADP [21]:
Các thuốc ức chế tiểu cầu ngăn cản quá trình hoạt hoá tiểu cầu thông
qua ADP, cụ thể là ức chế thụ thể P2Y12, theo khuyến cáo của ESC 2012,
ACCF/AHA 2013 bao gồm:
Plasugrel là thuốc chống ngưng tập tiểu cầu nhanh và mạnh, theo
nghiên cứu TRITON – TIMI 38, Plasugrel làm giảm các biến cố tim mạch
chính (MACE) so với dùng Clopidogrel đối với những bệnh nhân NMCT cấp
ST chênh lên ở những bệnh nhân được can thiệp động mạch vành, liều nạp
60mg sau đấy duy trì 10mg, thuốc này chống chỉ định ở những bệnh nhân có
tiền sử đột quỵ não, tai biến mạch não thoáng qua, bệnh nhân trên 75 tuổi và
những bệnh nhân có cân nặng dưới 60kg.
Ticagretor cũng là thuốc chống ngưng tập tiểu cầu thông qua ức chế thụ
thể P2Y12, có tác dụng chống ngưng tâp tiểu cầu nhanh và mạnh, theo nghiên
cứu PLATO, Ticagretor làm giảm các biến cố tim mạch chính so với
Clopidogrel, tuy nhiên không có sự khác biệt về biến cố chảy máu giữa hai
nhóm sử dụng Ticagretor và Clopidogrel, Tiagretor cũng có chống chỉ định
với những bệnh nhân có tiền sử xuất huyết não, bệnh nhân có suy gan nặng
đến vừa, liều nạp 180 mg, sau đấy duy trì 90mg hàng ngày.


16

Clopidogrel là một dẫn xuất của thienopyridine, ngăn ngừa hình thành
huyết khối sau khi đặt stent, cải thiện tiên lượng ở những bệnh nhân đau thắt
ngực không ổn định (thử nghiệm CURE) và làm giảm 50% các biến chứng tim

mạch chính, nếu uống trước khi can thiệp ĐMV (thử nghiệm TARGET,
EPISTENT). Theo nghiên cứu OASIS 7, sử dụng liều nạp 600mg đạt được
mức ức chế tiểu cầu nhanh, theo ESC 2012 và ACCF/AHA 2013 thống nhất sử
dụng liều nạp là 600mg, duy trì 150mg trong tuần đầu, sau đấy duy trì 75mg.
Nhóm ức chế thụ thể P2Y12 khuyến cáo nên sử dụng duy trì kéo dài 1
năm đối với những bệnh nhân đặt stent, cho dù Stent thường (BMS) hay Stent
phủ thuốc (DES).
- Thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu.
Các thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu như
(abciximab, eptifibatide, tirofibran…) ngăn cản fibrinogen lưu hành trong
máu gắn với các thụ thể đặc hiệu được hoạt hoá trên tiểu cầu, do đó thuốc sẽ
ức chế quá trình ngưng tập tiểu cầu.
Theo nghiên cứu BRAVE 3, không có bằng chứng về việc giảm vùng
nhồi máu khi sử dụng Abciximab và Clopidogrel 600mg ở bệnh nhân được
can thiệp động mạch vành thì đầu. Do vậy, nhóm thuốc này rất lý tưởng để
điều trị NMCT cấp, bệnh cảnh mà cục máu đông lớn, có tình trạng dòng
chảy chậm hoặc không dòng chảy và các biến chứng tắc mạch khác có thể
xảy ra ở những bệnh nhânt NMCT cấp đã được can thiệp ĐMV qua da.
Nghiên cứu INFUSE-AMI, AIDA-4 thấy rằng việc sử dụng Abciximab
bơm vào mạch vành tốt hơn là dùng truyền tĩnh mạch, làm giảm diện nhồi
máu, giảm tỉ lệ chết, tỉ lệ NMCT tái phát, tỉ lệ suy tim [21].
* Các thuốc chống đông: [22]
- Heparin thường.
Cơ chế sinh bệnh học chủ yếu của đa số bệnh nhân NMCT cấp là vì


17

mảng xơ vữa và hình thành cục máu đông, do đó cần thiết phải dùng heparin.
Thuốc ngăn cản quá trình phát triển của cục máu đông nhưng không hòa tan

các cục máu đông. Do vậy, trong lâm sàng heparin được dùng để phòng quá
trình lan rộng của huyết khối, ngăn ngừa xuất hiện huyết khối mới, huyết khối
đại tuần hoàn và phòng tắc lại ĐMV. Heparin cũng ngăn cản hình thành cục
máu đông bền vững do ức chế các yếu tố làm ổn định fibrin. Heparin được sử
dụng kết hợp hoặc không kết hợp với thuốc ức chế GPIIb/IIIa ở những bệnh
nhân không được sử dụng Bivalirudin hoặc Enoxaparin. Khi dùng Heparin cần
phải theo dõi thời gian aPTT lớn hơn 1.5 đến 2 lần nhóm chứng.
- Heparin trọng lượng phân tử thấp.
Heparin trọng lượng phân tử thấp có tác dụng chống đông ổn định,
không cần phải theo dõi thường xuyên xét nghiệm để đánh giá tác dụng chống
đông. Heparin trọng lượng phân tử thấp gắn đặc hiệu hơn với yếu tố X hoạt
hoá, đề kháng với tác dụng ức chế của các tiểu cầu đã hoạt hoá. Ngoài ra yếu
tố IV của tiểu cầu vốn là chất ức chế mạnh heparin thường, song lại ít tác
dụng lên heparin trọng lượng phân tử thấp, dẫn đến ít hình thành cục máu
đông. Cuối cùng, heparin trọng lượng phân tử thấp ít gây ra giảm tiểu cầu so
với heparin thường. Với những ưu điểm như vậy, nhiều thử nghiệm đã chứng
minh tác dụng vượt trội của heparin trọng lượng phân tử thấp trong điều trị
NMCT cấp.
Nghiên cứu ATOLL là nghiên cứu lớn, không ngẫu nhiên, đa trung tâm
giữa nhóm sử dụng Enoxaparin tiêm tĩnh mạch 0.5mg/kg sau đấy tiêm dưới
da so với dùng Heparin không phân đoạn ở những bệnh nhân NMCT cấp
được can thiệp ĐMV thì đầu, theo dõi ngắn và dài hạn không thấy có sự khác
biệt về tỉ lệ tử vong trong 30 ngày, các biến chứng của NMCT, các biến cố
chảy máu lớn (p=0,063), nhưng có sự khác biệt ở nhóm dùng Enoxaparin là
giảm được các biến cố tử vong thứ phát, tái NMCT hoặc tái cấu trúc mạch


18

cấp cứu.

- Thuốc kháng Vitamin K [22]:
Theo khuyến cáo của ACC/AHA 2013, sử dụng thuốc kháng Vitamin
K ở bệnh nhân NMCT cấp khi có kèm theo rung nhĩ mà điểm CHA2DS2VASc≥ 2, van nhân tạo cơ học, huyết khối tĩnh mạch hoặc có các rối loạn
tăng đông khác, thời gian sử dụng thuốc kháng Vitamin K kết hợp với liệu
pháp kháng tiểu cầu kép ngắn nhất có thể để tránh các biến cố chảy máu
(Class I C).
Các thuốc chống đông kết hợp với thuốc kháng Vitamin K được dùng
ở bệnh nhân NMCT cấp có huyết khối thành thất trái (Class II C), khi sử dụng
thuốc kháng Vitamin K kết hợp với liệu pháp kháng tiểu cầu kép nên duy trì
mức INR 2.0 đến 2.5, kiểm tra lại sau 3 tháng tuy nhiên có thể kéo dài 6 tháng
theo dõi các biến cố chảy máu.
- Thuốc ức chế trực tiếp Thrombin.
Những chất ức chế trực tiếp thrombin không cần đồng tố (cofactor) là
antithrombin III, tác động trực tiếp lên thrombin tự do hay đã gắn vào cục
máu đông, tạo ra tình trạng chống đông ổn định có thể kiểm soát được.
Một nghiên cứu lớn của Stone GW đăng trên tạp chí News Engl J Med
2008, nghiên cứu trong 3 năm đã thấy việc sử dụng Bivalirudin có sự giảm rõ
rệt về các biến cố chảy máu, huyết khối trong Stent trong 30 ngày so với sử
dụng Heparin không phân đoạn kết hợp với ức chế thụ thể GPIIb/IIIa, quan
trọng hơn trong nghiên cứu này nó làm giảm biến cố tử vong tim mạch do
mọi nguyên nhân.
* Nhóm thuốc Nitrate.
Theo hướng dẫn của Trường môn Tim mạch học Hoa Kỳ và Hội Tim
mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA 2013), nitroglycerin truyền TM nên bắt đầu với liều
15 µg/phút, tăng dần 5-10µg/phút sau 5-10 phút/lần cho tới khi hết đau ngực


19

hoặc có biểu hiện tụt huyết áp. tình trạng dung nạp thuốc có thể xảy ra sớm

ngay trong 24 giờ đầu nên cần phải có khoảng thời gian nghỉ thuốc hoặc phải
tăng liều. Nitroglycerin truyền TM có hiệu quả trong 48 giờ đầu NMCT cấp.
Dùng dài ngày có hiệu quả hơn khi kết hợp với thuốc ƯCMC. Tuy nhiên
trong pha cấp hoặc pha ổn định, sử dụng Nitrat để kiểm soát triệu chứng đau
ngực [21].
* Thuốc chẹn thụ thể bêta giao cảm.
Chẹn thụ thể bêta giao cảm là nhóm thuốc đối kháng cạnh tranh với
catecholamine, làm giảm tần số tim, giảm sức co bóp của cơ tim do đó làm
giảm nhu cầu tiêu thụ oxy của cơ tim. Thuốc chẹn bêta đã được chứng minh là
làm giảm tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân NMCT cấp và ở bệnh nhân đau ngực ổn
định có thiếu máu cơ tim thầm lặng. Chống chỉ định của nhóm thuốc chẹn bêta
giao cảm bao gồm: nhịp chậm, tụt huyết áp, blốc nhĩ thất mức độ cao, hen phế
quản, suy tim hoặc sốc tim. Nếu không có chống chỉ định, tất cả bệnh nhân nguy
cơ cao nên dùng thuốc chẹn bêta giao cảm đường tĩnh mạch, còn bệnh nhân
nguy cơ thấp và trung bình nên dùng đường uống.
Nghiên cứu COMMIT, sử dụng chẹn beta đường uống thấy có lợi điểm
về giảm các biến cố tử vong, suy tim, tái cấu trúc thất trái, tuy nhiên việc sử
dụng chẹn beta đường tĩnh mạch liều cao và sớm thấy tỉ lệ tử vong cao hơn.
Nghiên cứu COMMIT/CCS-2 kết hợp giữa Clopidogrel và Metoprolol
truyền tĩnh mạch ở bệnh nhân NMCT cấp, chỉ ra có hiệu quả cao, an toàn cho
bệnh nhân đặc biệt trong vài ngày đầu [20].
* Thuốc điều chỉnh rối loạn lipid máu.
Gần đây, vai trò quan trọng của điều trị hạ lipid từ sớm, nhanh chóng và
tích cực trong NMCT cấp đang được nghiên cứu. Nhóm thuốc “statin” làm ổn
định mảng xơ vữa, giảm các biến chứng ĐMV tỷ lệ thuận với mức độ thoái triển
bệnh ĐMV. Nghiên cứu RIKS-HIA (Swedish Register of Cardiac Intensive


20

Care) so sánh 5528 bệnh nhân NMCT cấp uống statin trước khi xuất viện với
14071 bệnh nhân không uống statin cho thấy: Tỷ lệ tử vong sau 1 năm chỉ là 4%
ở nhóm uống statin so với 9,3% ở nhóm không uống statin, mục tiêu là giảm
LDL-Cho < 1,8 mmol/l, kiểm tra lại mỡ máu sau 4-6 tuần.
Theo nghiên cứu PROVE-IT TIMI 22, sử dụng Atorvastatin 80mg liều
duy nhất thấy giảm được tỉ lệ tử vong, các biến cố thiếu máu ở bệnh nhân hội
chứng vành cấp.
Trong trường hợp Statin kém dung nạp, có thể kết hợp thêm với
Ezetimibe [23].
* Thuốc chẹn kênh canxi.
Các thuốc trong nhóm này rất khác nhau về tác dụng giãn mạch, giảm
co bóp cơ tim và giảm dẫn truyền nhĩ thất và trong nút xoang. Bên cạnh đó,
mỗi thuốc đều gây giãn mạch vành tương tự nhau. Các thuốc chẹn kênh canxi
được chỉ định ở những bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu tiến triển hoặc tái
phát cho dù đã điều trị tối ưu các thuốc chẹn bêta giao cảm và nitrate, ở bệnh
nhân không thể dung nạp liều tối ưu của thuốc chẹn bêta giao cảm hay nitrate
hoặc ở những bệnh nhân có đau thắt ngực biến thể (cơn Prinzmetal).
Theo một nghiên cứu phân tích gộp, thuốc chẹn kênh canxi không có
lợi trong giai đoạn cấp của NMCT, qua giai đoạn cấp Verapamil có thể giúp
phòng ngừa các biến cố tái nhồi máu cơ tim hoặc tử vong (Nghiên cứu
DAVIT-II) [20].
* Thuốc ức chế men chuyển.
Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC) có tác dụng bảo vệ đối với nội mạc
mạch máu và phòng bệnh thứ phát. Tác dụng có lợi, đối kháng với quá trình
tái cấu trúc gây giãn thất trái của thuốc ƯCMC đã được chứng minh qua
nhiều thử nghiệm lâm sàng trên bệnh nhân suy tim mạn tính. Thuốc ƯCMC
có thể dùng phối hợp với aspirin mà không gây hại thêm. Tuy nhiên, thuốc


21

làm tăng tỷ lệ tụt huyết áp (17% so với 9,4%) và tăng tỷ lệ rối loạn chức năng
thận (1,3% so với 0,6% ở nhóm chứng).
Nghiên cứu ISIS-4, nghiên cứu Captopril, giảm được các triệu chứng, tỉ
lệ tử vong trong 30 ngày đặc biệt trong tuần đầu, hiệu quả rõ trong nhóm
NMCT có EF < 40% [20].
* Các thuốc ức chế thụ thể Angiotensin II.
Thử nghiệm ELITE-II (Losartan Heart Failure Survival Study) cho
thấy bệnh nhân dùng Losartan có ít các tác dụng phụ hơn hẳn so với captopril
song Losartan không hơn hẳn Captopril trong việc giảm tỷ lệ tử vong và biến
chứng ở những bệnh nhân suy tim mạn tính.
Thử nghiệm VALAN so sánh giữa 3 nhóm dùng Valsartan 160mg,
Captopril 50mg và nhóm dùng cả hai thuốc Valsartan 80mg, Captopril 50mg,
thấy tỉ lệ tử vong giữa ba nhóm không khác biệt.
Nghiên cứu OPTIMAAL nghiên cứu đối đầu giữa Losartan 50mg và
Captopril 50mg, cho thấy tỉ lệ tử vong và các biến cố tim mạch ngang nhau.
Vì vậy, việc sử dụng thuốc ức chế thụ thể Angiotensin II chỉ dùng thay
thể khi bệnh nhân không dung nạp được thuốc ức chế men chuyển [20].
* Magesium.
Nguy cơ rối loạn nhịp tim khi thiếu các yếu tố điện giải máu trong giai
đoạn sớm của NMCT rất cao, tất cả các bệnh nhân bị NMCT cấp nên được
kiểm tra và dùng magne sớm (< 6 giờ kể từ khi khởi phát đau ngực) đặc biệt
là ở các bệnh nhân có nguy cơ cao như nhiều tuổi, có chống chỉ định điều trị
tái tưới máu. Không nên truyền magne cho các bệnh nhân có huyết áp tâm thu
thấp hơn 80-90 mmHg, vì magne có thể gây giãn mạch và tụt áp. Không dùng
magne cho người có suy thận [3].
* Glucose-Insulin-Potassium (GIK).
Truyền dung dịch glucose-insulin-kali (300 gam glucose, 50 đơn vị

22

insulin và 80 mEq kaliclorua trong 1000 ml nước cất) với tốc độ 1,5
ml/kg/giờ làm giảm sự tập trung của acid béo tự do trong huyết tương và làm
cải thiện hoạt động thất trái, như áp lực động mạch tâm thu và cung lượng tim
với bất kỳ mức độ áp lực đổ đầy thất trái nào, cũng như làm giảm ngoại tâm
thu thất. Do vậy GIK làm giảm tỷ lệ tử vong, cải thiện tình trạng huyết động,
làm tăng phân số tống máu toàn bộ. Tuy nhiên, GIK không làm giảm kích
thước vùng nhồi máu và tỷ lệ tử vong qua theo dõi lâu dài [3].
1.3.2.2. Điều trị tiêu sợi huyết.
Điều trị tiêu sợi huyết được chỉ định cho những bệnh nhân có biểu hiện
đau thắt ngực trong vòng 12 giờ kể từ lúc khởi phát, có kèm theo đoạn ST
chênh lên (1mm ở ≥ 2 chuyển đạo ngoại vi, 2mm ở ≥ 2 chuyển đạo liên tiếp
trước tim, gợi ý NMCT cấp) và /hoặc biểu hiện blốc nhánh trái mới xuất hiện
trên điện tim. Muốn đạt hiệu quả tối ưu, phải dùng thuốc tiêu sợi huyết càng
sớm càng tốt dựa trên những tiêu chuẩn về điện tim mà không cần đợi các kết
quả về men tim như creatinine kinase (CK) hay troponin.
Nghiên cứu STREAM là một nghiên cứu ngẫu nhiên trên 6000 bệnh
được điều trị tiêu sợi huyết trước khi đến bệnh viện và trong khi nằm viện,
cho thấy tỉ lệ tử vong giảm nhiều đối với những bệnh nhân được sử dụng tiêu
sợi huyết trước 2 giờ [20].
* Các thuốc tiêu sợi huyết: Được chia làm 2 loại.
- Ít chọn lọc với fibrin: Những thuốc không hoặc ít chọn lọc với fibrin
như reteplase (r-PA), streptokinase (SK), urokinase, Anisoylate plasminogen
streptokinase activator complex (APSAC) và lanoteplase (n-PA) sẽ hoạt hoá
plasminogen cho dù plasminogen đã gắn với fibrin trong cục đông hay còn tự
do lưu hành trong máu, vì thế các thuốc này sẽ tạo ra tình trạng tiêu sợi huyết
toàn thể, làm giảm plasminogen trong máu, xuất hiện các sản phẩm giáng hoá
của fibrinogen (FDP) với nồng độ cao, làm giảm nồng độ α-antiplasmin tạo

23

ra tình trạng chống đông giúp duy trì quá trình hoàn tan cục đông.
- Chọn lọc với fibrin: Là những chất hoạt hoá plasminogen ở mô (tPAs) như alteplase, duteplase hay saruplase… sẽ hoạt hoá plasminogen gắn
với fibrin trên bề mặt của cục đông, chuyển plasminogen thành plasmin. Phân
tử plasmin đã gắn sẵn với fibrin bằng liên kết lysine, nên quá trình chuyển đổi
này hình thành thêm nhiều vị trí tác dụng mới, gắn nhiều hơn với fibrin và
plasminogen, tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình tiêu sợi huyết tiếp tục. Do
vậy, các thuốc chọn lọc với fibrin không gây ra tình trạng tiêu đông toàn thể.
* Hạn chế của điều trị tiêu sợi huyết.
Mặc dù điều trị tiêu sợi huyết có hiệu quả nhưng đáng tiếc là không đến
một phần ba lượng bệnh nhân phù hợp với chỉ định dùng thuốc. Sau khi đã
truyền thuốc < 50% các động mạch thủ phạm được mở thông có dòng chảy
đạt mức TIMI-3, chưa kể tới việc hơn một phần ba các động mạch trong số đó
vẫn còn hẹp nhiều, lâu dần sẽ tắc lại. Nguyên nhân là các thuốc tiêu sợi huyết
hiện nay chủ yếu có tác dụng hoà tan lưới fibrin của huyết khối mà không làm
thay đổi lâi giàu tiểu cầu, thuốc không thể đảo ngược được quá trình ngưng
tập tiểu cầu cũng như không có tác dụng lên thrombin, chất hoạt hoá tiểu cầu
mạnh nhất [24], [25], [26].
1.3.2.3. Can thiệp động mạch vành qua da
Trong vòng vài năm gần đây việc mở thông các ĐMV bị tắc cấp tính để
khôi phục lại dòng chảy bình thường tới vùng cơ tim bị tổn thương đã được
công nhận là phương pháp điều trị NMCT cấp hiệu quả nhất. Can thiệp ĐMV thì
đầu đã mở ra như một chiến lược được lựa chọn với nhiều ưu điểm hơn so với
thuốc tiêu sợi huyết. Có 3 chiến lược can thiệp ĐMV trong NMCT cấp [24]:


24

- Can thiệp ĐMV thì đầu (Primary infarct angioplasty): can thiệp ĐMV
cấp cứu trong giai đoạn cấp của NMCT mà không được điều trị trước bằng
thuốc tiêu sợi huyết.
- Can thiệp ĐMV được tạo thuận (Facilitated coronary angioplasty):
can thiệp thường quy cấp cứu nhánh ĐMV gây nhồi máu càng sớm càng tốt
sau khi được điều trị thuốc tiêu sợi huyết.
- Can thiệp ĐMV cứu vãn (Rescue coronary angioplasty): can thiệp
ĐMV sớm sau khi điều trị thuốc tiêu sợi huyết thất bại.
- Nong động mạch vành bằng bóng qua da:
Nong ĐMV bằng bóng qua da cho bệnh nhân NMCT cấp được nghiên
cứu do kết quả điều trị tiêu sợi huyết chưa triệt để và có nhiều bệnh nhân
không phù hợp. Nghiên cứu PCAT (Primary Coronary Angioplasty versus
Thrombolysis) gộp tất cả dữ liệu của trên 2600 bệnh nhân từ 10 thử nghiệm
lớn (kể cả PAMI và GUSTO II) để làm rõ ưu thế của nong ĐMV bằng bóng
qua da đơn thuần so với điều trị thuốc tiêu sợi huyết [27].
Tỷ lệ thành công chung của nong ĐMV bằng bóng đạt khoảng 97%.
Tuy nhiên, hiệu quả nong bằng bóng đơn thuần bị hạn chế do tỷ lệ tái phát
triệu chứng thiếu máu khoảng 10-15%, tỷ lệ tắc lại sớm và tái hẹp muộn
chiếm tới 31-45% các trường hợp.
- Đặt Stent trong ĐMV:
Đặt Stent được áp dụng rộng rãi để cải thiện kết quả chụp mạch sau
nong bằng bóng đơn thuần và để duy trì kết quả lâu dài. Thử nghiệm ngẫu
nhiên Stent-PAMI (Stent-Primary Angioplasty in Myocardial Infarction) trên
900 bệnh nhân cho thấy Stent Palmaz-Schatz bọc heparin có thể đặt thành
công ở 99% trường hợp. Tỷ lệ tử vong sau 30 ngày là 3,5% ở những bệnh


25

nhân đặt Stent và 1,8% ở những bệnh nhân nong bằng bóng. Tỷ lệ tử vong

sau 6 tháng tương ứng là 4,2% so với 2,7% và sau 12 tháng tương ứng là
5,8% so với 3,1% (không có ý nghĩa thống kê). Đặt Stent làm giảm đáng kể
tỷ lệ tái can thiệp ĐMV thủ phạm so với nong bằng bóng (10,6% so với
21%) trong khi tỷ lệ NMCT (2,2%) và đột quỵ (0,2%) tương đương ở hai
nhóm [27].
Thử nghiệm CADILLAC (Controlled Abciximab and Device Investigation
to Lower Late Angioplasty Complications) so sánh 2082 bệnh nhân được
nong bằng bóng hoặc đặt Stent đơn thuần hoặc kết hợp với abciximab cho
thấy: Đặt Stent làm giảm đáng kể tỷ lệ các biến cố tim mạch chính (MACE)
vì hạ thấp được tỷ lệ tái can thiệp ĐMV thủ phạm mà không ảnh hưởng đến
tỷ lệ nhồi máu lại hoặc tỷ lệ tử vong [28].
1.3.2.4. Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành
Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành là một trong những phương pháp
chính điều trị bệnh ĐMV. Phẫu thuật này ngày nay hầu như đã bị thế chỗ bởi
điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết và các thủ thuật can thiệp ĐMV ngay thì
đầu [29].
Phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành cấp cứu trong NMCT cấp được chỉ
định cho những bệnh nhân:
+ Tổn thương thân chung ĐMV trái >50%
+ Tổn thương cả ba nhánh ĐMV
+ Bệnh van tim phối hợp
+ Có các biến chứng cơ học (thủng vách liên thất, đứt cơ nhú…)
+ Giải phẫu ĐMV không thích hợp cho việc can thiệp ĐMV qua da.
1.4. Biến chứng xuất huyết sau can thiệp