hiệu quả của thông khí nhân tạo ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn có suy hô hấp

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Rắn độc cắn là tai nạn chết người, có thể gây tử vong nhanh chóng hoặc
để lại di chứng nặng nề. Theo thống kê của tổ chức y tế thế giới (WHO), trên
thế giới hàng năm có khoảng 2,5 triệu người bị rắn độc cắn, làm 125.000
người chết và hơn 100.000 người để lại di chứng nặng nề, chủ yếu ở các nước
đang phát triển . Số người chết do rắn độc cắn ở châu Á hàng năm cao hơn so
với các châu lục khác khoảng 100.000 người . Ở Việt Nam chưa có con số
chính thức nhưng số nạn nhân do rắn độc cắn có thể lên tới 30.000 người mỗi
năm. Theo thống kê của trung tâm Chống độc – Bệnh viện Bạch Mai (TTCĐ BVBM), rắn độc cắn đứng thứ 3 trong các trường hợp ngộ độc cấp tới trung
tâm , chủ yếu là họ rắn hổ (Elapidae) trong đó có rắn cạp nia. Tỷ lệ tử vong do
rắn cạp nia cắn khoảng 7% , , , , . Tình trạng suy hô hấp (SHH) là nguyên nhân
chính làm tăng nguy cơ tử vong và di chứng nặng nề, đặc biệt là tổn thương
não không hồi phục nếu không được xử trí kịp thời , , , , . Do đó, việc nhận
diện sớm nguy cơ SHH và có biện pháp xử trí kịp thời SHH trên những bệnh
nhân (BN) bị rắn cạp nia cắn là vấn đề cực kỳ quan trọng.
SHH là dấu hiệu thường gặp ở BN bị rắn cạp nia cắn do bị nhiễm độc
thần kinh gây liệt cơ hô hấp (LCHH). Tỷ lệ SHH do rắn cạp nia cắn cần cần
đặt nội khí quản - thông khí nhân tạo (NKQ - TKNT) là 85 - 87% , , , , . Thời
gian TKNT phụ thuộc chủ yếu vào thời gian hồi phục LCHH, thời gian hồi
phục LCHH thường TB là 9,5 ngày do đó đòi hỏi TKNT dài ngày , , , . LCHH
làm giảm thông khí phế nang, các phế nang không được làm căng do vậy nguy
cơ xẹp phổi là rất cao, kết hợp với giảm hoặc mất phản xạ ho khạc, ứ đọng
đờm, nôn sặc tạo điều kiện cho nhiễm khuẩn phổi phát triển do đó kéo dài
thêm thời gian TKNT, thời gian nằm viện, tăng chi phí điều trị , , ... Trong điều
kiện hiện nay khi mà không có huyết thanh đặc hiệu kháng nọc rắn cạp nia thì


2
TKNT là biện pháp điều trị cơ bản và hiệu quả để duy trì chức năng hô hấp

cho BN trong lúc chờ cơ hô hấp hồi phục.
Xẹp phổi và nhiễm khuẩn phổi là các biến chứng hay gặp nhất ở các BN
LCHH, đặc biệt LCHH trên những BN bị rắn cạp nia cắn , , , . Tại TTCĐ BVBM để đề phòng xẹp phổi ở những BN LCHH do rắn cạp nia cắn đã sử
dụng một số biện pháp TKNT như sử dụng Vt cao, sử dụng áp lực dương cuối
thì thở ra (PEEP)...Mục đích của các biện pháp này là làm căng các phế nang
dự phòng tình trạng xẹp phổi, giảm nguy cơ nhiễm trùng phổi. Tuy nhiên chưa
có nghiên cứu (n/c) nào đánh giá về đặc điểm lâm sàng SHH cũng như hiệu
quả của các phương thức TKNT ở những BN rắn cạp nia cắn có SHH. Chính
vì vậy chúng tôi thực hiện nghiên cứu đề tài “Hiệu quả của thông khí nhân
tạo ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn có suy hô hấp” với 2 mục tiêu:
1.

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và một số yếu tố nguy cơ gây suy hô
hấp kéo dài ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn.

2.

Nhận xét kết quả thông khí nhân tạo ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn
có suy hô hấp.

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Khái niệm về liệt cơ hô hấp (LCHH).
- LCHH là sự mất hoặc giảm vận động của một hay nhiều nhóm cơ hô hấp do
rối loạn ở một trong các khâu sau: trung tâm hô hấp, nơron vận động ở trung


3
ương, tế bào sừng trước tủy sống, nơron vận động ngoại vi, rễ và dây TK, hoặc
cơ hô hấp...

- Mức độ LCHH cũng rất khác nhau, có BN chỉ liệt một nhóm cơ hô hấp
nhưng cũng có BN liệt nhiều nhóm cơ hô hấp cùng một lúc, đôi khi liệt cả hầu
họng, làm tình trạng SHH nặng lên nhanh chóng.
- Khi quan sát BN tự thở sẽ thấy lồng ngực BN di động kém, có sự gắng sức
của các cơ hô hấp phụ hoặc sẽ thấy sự di động nghịch thường của cơ hô hấp.
- Để đánh giá LCHH người ta tiến hành đo độ giãn nở của lồng ngực ở cuối kỳ
hít vào và cuối kỳ thở ra gắng sức (bình thường hiệu số 2 chu vi này là 6 – 7
cm) hoặc đánh giá gián tiếp qua các chỉ số VC, Vt ...
1.2. Suy hô hấp cấp
1.2.1. Định nghĩa
SHH cấp là tình trạng phổi đột nhiên không đảm bảo được chức năng
trao đổi khí gây ra thiếu oxy máu (PaO2 < 60 mmHg, hoặc tỷ lệ P/F < 300
hoặc độ bão hòa oxy mao mạch SpO2< 90% trong điều kiện thở khí phòng), có
hoặc không kèm theo tăng CO2 máu .
1.2.2. Chẩn đoán: Dựa vào lâm sàng. Các xét nghiệm cận lâm sàng để xác
định loại SHH .
1.2.2.1.Triệu chứng lâm sàng
- Khó thở: Thay đổi nhịp thở, thở nhanh khi f = 25 - 40 chu kỳ/phút hoặc
Thở chậm khi f ≤ 10 lần/phút.
- Thay đổi ý thức từ mức vật vã kích thích đến lơ mơ, hôn mê.
- Các bằng chứng của tăng công hô hấp: sử dụng cơ hô hấp phụ, co kéo
cơ liên sườn cơ trên ức hoặc nhóm cơ dưới đòn, thở nhanh > 30 lần /phút, nhịp
tim nhanh, có kiểu thở nghịch thường hoặc bất tương xứng.


4
- Tím màng niêm mạc (vd. Niêm mạc lưỡi hoặc miệng) hoặc tím đầu chi:
khi nồng độ hemoglobin khử trong máu > 5g%, SaO2 < 85%.
- Khám phổi có thể thấy các bất thường tùy theo nguyên nhân của SHH.
1.2.2.2. Xét nghiệm

Chẩn đoán hình ảnh: XQ phổi có thể có giá trị chẩn đoán nguyên nhân.
Đo độ bào hòa ô xy mạch nẩy (SpO2): đánh giá tình trạng thiếu oxy,
không đánh giá được tình trạng CO2 máu.
Khí máu: khí máu giúp phân biệt loại SHH:
Nhóm I: SHH có giảm oxy hóa máu, không có tăng CO2 máu.
SaO2 < 80%; PaO2 < 60 mmHg; PaCO2 bình thường hoặc giảm
Nhóm II: giảm thông khí phế nang.
SaO2 và PaO2 giảm; PaCO2 tăng (PaCO2 bình thường: 35 - 45 mmHg)
1.2.3. Chẩn đoán mức độ nặng của SHH
Theo tiêu chuẩn của Vũ Văn Đính :
Triệu chứng lâm sàng

Mức độ SHH
Nhẹ

Nặng

Nguy kịch

Rối loạn ý thức

Không

Không

Có

Tím

Không

Tím môi

Tím toàn thân

Mạch (lần/phút)

<100

≥ 100

>100 hoặc < 50

HA

Bình thường

Tăng

Giảm

Khó thở

+

++

+++

Tần số thở

20-25

>25

>35 hoặc < 10

+

+++

Vã mồ hôi
Không
1.2.4. Hội chứng SHH cấp tiến triển (ARDS).
1.2.4.1. Định nghĩa

Hội chứng ARDS (acute respiratory distress syndrome) là một hội
chứng lâm sàng đặc trưng bởi khó thở, thiếu oxy máu trơ và thâm nhiễm phổi


5
2 bên lan tỏa cấp tính, xuất hiện đột ngột trên một người bệnh có bệnh lý cấp
tính tại phổi hay bệnh lý nơi khác mà chưa có bệnh phổi trước đó , .
1.2.4.2. Yếu tố nguy cơ của ARDS
Càng có nhiều yếu tố nguy cơ trên một BN, nguy cơ ARDS càng cao.
Hai yếu tố nguy cơ thường gặp nhất của ARDS là , :
- Sặc dịch dạ dày vào phổi (ARDS tiên phát): chiếm 30%
- Nhiễm khuẩn huyết Gram âm gây sốc đặc biệt dễ dẫn tới ARDS (ARDS
thứ phát), tỷ lệ tử vong có thể lên tới 90%.
1.2.5. Xử trí SHH

Nhằm 2 mục tiêu: tăng cường thông khí và tăng oxy hóa máu.
1.2.5.1. Các biện pháp làm tăng thông khi
- Khai thông đường thở là biện pháp đầu tiên phải làm. Có nhiều biện
pháp từ đơn giản đến phức tạp:
+ Hút đờm, dẫn lưu tư thế. Đặt NKQ - TKNT, mở khí quản...
+ Rửa phế quản: là thủ thuật dễ làm và có hiệu quả, nhất là khi BN bị tắc
đờm, xẹp phổi, sặc phổi.
- Bóp bóng qua mặt nạ hoặc qua MKQ, NKQ: vừa là biện pháp tăng
cường thông khí, vừa để chờ tiến hành các biện pháp tiếp theo: TKNT...
- TKNT: làm tăng thông khí cho BN.
- TKNT xâm nhập: khi BN có một trong những biểu hiện sau :
+ SaO2 < 80%, PaCO2 > 50 mmHg, PaO2 < 60 mmHg.
+ Rối loạn ý thức và thần kinh.
+ SHH không cải thiện sau khi dùng các biện pháp cấp cứu thông thường.
1.2.5.2. Các biện pháp khác
- Đảm bảo dinh dưỡng: mỗi ngày cơ thể cần 35 calo/kg trọng lượng, khi
bị nhiễm khuẩn nhu cầu tăng lên 50 calo/kg. Thiếu hoặc thừa dinh dưỡng ở BN
SHH đều gây ảnh hưởng không tốt đến chức năng hô hấp , , .
- Điều trị các RL kèm theo: RL nước - điện giải, cân bằng kiềm - toan, RL
chuyển hóa... là rất cần thiết vì tất cả các rối loạn này đều làm SHH nặng lên .


6
- Kháng sinh: để kiểm soát tình trạng nhiễm khuẩn đặc biệt với các BN
phải thở máy dài ngày. Tốt nhất sử dụng kháng sinh theo KSĐ để tăng hiệu
quả, tiết kiệm chi phí và tránh được vi khuẩn kháng thuốc , .
- Điều trị chăm sóc toàn diện: Việc chăm sóc toàn diện là không thể thiếu
được, để đảm bảo BN phục hồi nhanh, phòng tránh biến chứng, di chứng, là
một trong những khâu quyết định cho thành công điều trị BN , , .
1.2.5.3. TKNT trong hội chứng ARDS , , .

- Tính cân nặng lý tưởng (IBW): Nam = 50 + 0.91 x (chiều cao cm –
152,4), Nữ = 45 + 0.91 x (chiều cao cm – 152,4).
- Vt lúc đầu 8ml/kg, 1h sau giảm còn 7ml/kg, 6ml/kg.
- Cài đặt tần số sao cho đạt được pH mục tiêu theo khí máu động mạch
(PaO2 > 55 mmHg và PaCO2 < 70 mmHg, pH > 7,2).
- Cài đặt Vt sao cho đạt được áp lực P-plateau ≤ 30 cmH2O nếu Vt đã
giảm xuống 4ml/kg thì chấp nhận P plateau > 30 (theo dõi Vt thực tế BN thở
được từ đó điều chỉnh PaCO2 thấp dần nếu Vt thực tế đạt được cao hơn Vt yêu
cầu). Có thể điều chỉnh PaCO2 bằng thay đổi MV qua công thức sau:
MVc = MV x PaC02 / PaC02c
Trong đó: MVc, PaCO2c là thông khí phút, PaCO2 mong muốn
MV, PaCO2 là thông khí phút, PaCO2 hiện tại của BN.
- Kiểm tra và điều chỉnh tỷ lệ I/E: bình thường I/E = 2,5, tăng thời gian
thở vào để I/E còn 2,0; 1,5, hoặc 1,0 tùy thuộc vào PaCO2 và VtE.
- Làm nghiệm pháp huy động phế nang nếu không có chống chỉ định.
- Cài đặt FiO2 = 1 trong giờ đầu, sau đó thay đổi theo mức PEEP và F iO2
ở bảng tương quan giữa FiO2 và PEEP sau:
Cách 1. Tăng FiO2 nhanh hơn PEEP
FiO2

0.3 0.4 0.4 0.5 0.5 0.6 0.7 0.7 0.7 0.8 0.9 0.9 0.9 1

PEEP

5

5

8

8

10

10

10

12

Cách 2. Tăng PEEP nhanh hơn tăng FiO2

14

14

14

16

16

16


7

FiO2

0.3 0.3 0.3 0.3 0.3 0.4 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1.0 1.0

PEEP

5

8

10

12

14

14

16

16

18

20

22

22

22

24

1.3. Suy hô hấp do rắn cạp nia cắn
1.3.1. Rắn cạp nia
1.3.1.1. Đặc điểm sinh học
 Tên gọi: Thế giới: Chinese Krait, many - banded Krait
Việt Nam: Cạp nia miền Bắc (Bungarus multicinctus),cạp nia miền
Nam (Bungarus candidus), rắn khúc đen khúc trắng (đều thuộc họ Krait).
 Hình dạng chung: (Hình 1.2)
Rắn có 42 - 60 dải nâu hoặc đen trên lưng và đuôi (dải đầu tiên tiếp nối với
mầu đen của đầu). Bụng màu trắng. Rắn có chiều dài tối đa là 1,84 m.
 Độc tính và tập quán sống:
Thường hoạt động ban đêm ở vùng hồ
ao, rắn lột xác quanh năm, giao phối, đẻ
trứng như rắn cạp nia Nam. Độc tính gấp
bốn lần rắn hổ mang thường .
 Phân bố: Việt Nam: B.M có nhiều ở
các tỉnh phía Bắc Việt Nam như Cao
Bằng, Lạng Sơn, Hoà Bình, Hà Nội... Hình 1.1: Bungarus multicinctus
1.3.1.2. Thành phần hóa học của nọc rắn , , .
- Nọc rắn: là một phức hợp protein đồng nhất, có hoạt tính dược học và
hóa sinh học đặc trưng. Nọc dễ tan trong nước, tỷ trọng 1,03-1,05 chứa từ 5070% nước, có chức năng bất động, tiêu hóa mồi và đe dọa kẻ thù.
- Các nguyên tố hóa học chính của nọc rắn gồm: C, H, O, N, P, S và một
lượng nhỏ Zn. Nhìn chung nọc có 2 nhóm hoá học:
+ Nhóm polypeptides không có hoạt tính enzym.
+ Nhóm polypeptides có hoạt tính enzym.


8
Loại thứ 2 về bản chất là các enzym tiêu proteins (proteolytic enzymes),
có tác dụng giết chết con mồi bằng độc tố gây liệt cơ hô hấp.

1.3.2. Cơ chế gây suy hô hấp ở BN bị rắn cạp nia cắn
1.3.2.1. Sự dẫn truyền xung động qua xinap bình thường qua 6 bước :

Hình 1.2: Sự dẫn truyền xung động qua xinap thần kinh
Bước 1. Xung động thần kinh đến cúc tận cùng thì kích thích gây khử cực
màng trước xinap, làm mở các kênh Ca2+. Ca2+ vào bào tương cúc tận cùng.
Bước 2. Ca2+ gắn với receptor ở màng trong cúc tận cùng, làm receptor có
ái lực với các túi chứa chất truyền đạt TK và kéo các túi về màng trước xinap.
Bước 3. Các túi chứa chất truyền đạt TK hoà màng với màng trước xynap
để chuẩn bị giải phóng chất dẫn truyền TK vào khe xinap.
Bước 4. Giải phóng Ach (achetylcholin) vào khe xinap, Ach gắn với các
receptor ở tấm vận động làm biến đổi cấu trúc không gian kênh protein.
Bước 5. Mở kênh protein cho ion natri đi qua gây khử cực màng tấm vận
động. Khi ACh được giải phóng làm xuất hiện điện thế hoạt động lan tới các
vùng lân cận, vào sâu trong tế bào cơ. Tại đó, ion calci được giải phóng từ hệ
thống lưới nội bào vào trong tế bào và gây ra các phản ứng dẫn đến co cơ.


9
Bước 6. ACh bị khử hoạt rất nhanh bởi cholinesterase ở khe xinap thành
acetat và cholin. Sau đó cholin được tái tổng hợp thành các phân tử Ach mới.
1.3.2.2. Tác động của các thành phần có trong nọc rắn trên dẫn truyền TK – cơ.

Hình 1.3: Tác động của các độc tố TK trên xinap
Nọc rắn là một phức hợp protein đồng nhất, có hoạt tính dược học và
hóa sinh học đặc trưng. Nọc rắn mới tiết là một chất lỏng trong, nhờn, không
mầu hoặc vàng nhạt, tùy thuộc vào số lượng của L- aminoacid oxidase có
trong nọc. Nọc có độ dính cao, dễ tan trong nước, tỷ trọng 1,03-1,05 chứa từ
50-70% nước.
 Thành phần hóa học của nọc rắn

Nọc rắn cạp nia chủ yếu tác dụng lên các xinap thần kinh, tác dụng cả
trên tiền xinap và hậu xinap hay còn gọi là các neurotoxin.
 Các neurotoxin:
• Các độc tố TK tác dụng lên điểm nối TK - cơ tiền xinap


10
Nọc rắn cạp nia có chứa các độc tố TK gây liệt mềm và LCHH. Độc tố
tiền xinap là một trong những thành phần hiệu lực nhất của nọc rắn cạp nia. Có
2 dưới nhóm của độc tố này :
β - bugarotoxin: chiếm khoảng 20% trọng lượng khô của nọc rắn, là
thành phần có hiệu lực nhất bản chất là một phospholipase A2 (PLA2-toxin)
chứa 120 – 140 acid amin gắn vào màng tiền xinap TK, gây tổn thương sợi
trục, ức chế sự hình thành và giải phóng Ach từ màng trước xinap kết quả là
ngăn cản dẫn truyền TK–cơ , , .
Dendrotoxins : là những chuỗi polypeptide đơn có 57-60 aminoacid, liên
kết chéo bằng 3 cầu disunphide, tuy không có hoạt tính men, nhưng ức chế
kênh K+ tại màng TK làm ngưng hiện tượng khử cực màng.
 Vì vậy việc điều trị bằng sử dụng thuốc kháng cholinesterase
(Anticholinesterase) là không có hiệu quả trên đảo ngược tình trạng liệt cơ ở
BN bị rắn cạp nia cắn , , , .
• Các độc tố TK tác dụng lên điểm nối TK cơ hậu xinap
α – bugarotoxin: độc tố loại này còn được gọi là độc tố giống Cura (Cura
mimetic toxins). Bản chất độc tố này là những chuỗi amino acid. Theo chiều dài
của chuỗi chia làm 2 nhóm chính .
- Nhóm chuỗi ngắn (60-62 acid amin) liên kết chéo bằng 4 cầu disulphide.
- Nhóm chuỗi dài (70-74 acid amin) liên kết chéo bằng 5 cầu disulphide.
Cơ chế tác dụng: gắn vào thụ thể α -cholinergic với ái lực cao, ngăn
chặn mối tương tác giữa acetyl choline đã được giải phóng với thụ thể dưới
nhóm alpha cholinergic (α-subunit), hậu quả là cơ không thể co được.

Sau khi được tiêm vào cơ thể nạn nhân, nọc độc hấp thu nhanh qua
đường bạch mạch. Sau khoảng 30 phút tấn công hệ TKTV gây RLTKTV. Sau
30 phút đến 1 giờ bắt đầu gắn và gây tổn thương các xinap thần kinh. Sau
khoảng 12 đến 24 giờ gắn vào hầu hết các xinap và gây triệu chứng liệt nặng
nhất trên lâm sàng. Sự tái sinh các xinap thần kinh bắt đầu từ ngày thứ 3, sự


11
phục hồi đầy đủ sau 7 – 9 ngày , , , , . Do vậy, các BN bị rắn cạp nia cắn có
SHH đòi hỏi TKNT dài ngày , , , , .
1.3.3. Đặc điểm lâm sàng SHH do rắn cạp nia cắn
Ở BN bị SHH do rắn cạp nia cắn tỷ lệ SHH cần đặt NKQ - TKNT ở BN
rắn cạp nia cắn: 85-87% , , , , , .
1.3.3.1. Thời điểm xuất hiện và kết thúc SHH
Thời điểm xuất hiện và kết thúc SHH rất thay đổi nó phụ thuộc rất nhiều
vào lượng nọc độc của rắn được tiêm vào người nạn nhân. Lượng nọc độc lại
phụ thuộc rất nhiều vào trọng lượng của rắn, rắn đói hay no, nạn nhân có bị rắn
cắn nghiến không hay chỉ sượt da hoặc cắn trực tiếp hay cắn qua bao...Thời
gian xuất hiện SHH TB là 6,16 ± 5,75 giờ, thời gian tồn tại: 221,55 ± 208,42
(TB: 9,5 ngày) , , . Có liên quan chặt chẽ với mức độ nặng rắn cắn lúc nhập
viện theo PSS: 100% BN mức độ nặng cần đặt NKQ – TKNT, chỉ khoảng 35%
nhóm TB cần NKQ – TKNT, nhóm nhẹ tỷ lệ này khoảng 15% , , .


12
1.3.3.2. SHH do LCHH
- SHH do rắn cạp nia cắn có thể do nhiều nguyên nhân, nhưng nguyên
nhân quan trọng nhất là do LCHH. LCHH là hậu quả của các độc tố TK tác
dụng lên điểm nối TK - cơ ở trước hoặc sau xinap, các độc tố này tác dụng trên
toàn thân hơn là tại chỗ, ảnh hưởng lên tất cả các cơ vân trong đó có cơ hô hấp

,,,,.
- Hệ cơ hô hấp gồm 3 thành phần chủ yếu: Các cơ hít vào chịu trách
nhiệm thông khí, các cơ thở ra chịu trách nhiệm khả năng ho khạc, các cơ thuộc
hành tủy (bulbar) chịu trách nhiệm bảo vệ đường thở. Do vậy khi hệ thống cơ hô
hấp bị suy yếu sẽ dẫn đến nhiều hậu quả và hậu quả cuối cùng là SHH kiểu rối
loạn thông khí hạn chế làm giảm VC. Khi VC giảm hơn 50% là có chỉ định
TKNT .
- Dấu hiệu nhiễm độc TK sớm: sụp mi, sau đó liệt một phần hoặc hoàn
toàn các cơ vận nhãn hai bên, mất nếp nhăn mặt, nói khó, khó nuốt thường là
các triệu chứng sớm của liệt , , .
1.3.3.3. Tăng CO2 máu do giảm VA
- LCHH làm giảm Vt, làm giảm thông khí phút (MV = f x Vt) và giảm VA.
VA = Vt x f – DS x f
Trong đó: + Vt: là thể tích khí lưu thông
+ f: tần số thở trong 1 phút
+ DS (dead space: khoảng chết): thể tích khí chứa trong toàn bộ
đường dẫn khí và các phế nang không thực hiện trao đổi khí với máu.
- Vì VA chính là mức thông khí có hiệu lực (do có trao đổi khí) nên
giảm VA làm tăng PaCO2. Giá trị bình thường của PaCO2 = 40 ± 5 mmHg .
Tăng khi PaCO2 > 45 mmHg , , , .


13
1.3.3.4. Mất cân bằng thông khi – tưới máu và giảm oxy hóa máu
- Bình thường tỷ lệ giữa thông khí và tưới máu ở phổi là V/Q = 0,8
lít/phút. Khi LCHH làm giảm VA thì tỷ số V/Q giảm, dẫn đến giảm PaO2 và
giảm độ bão hòa oxy trong máu động mạch (SaO2) , , .
Ở người khỏe mạnh, thở không khí phòng, PaO2 = 90 ± 10 mmHg và SaO2 =
95-100%. Khi PaO2 < 80 mmHg, SaO2 < 95% là giảm , , .
- Chỉ số oxy hóa máu: chỉ số này được tính bằng tỷ lệ PaO2/FiO2, trong

đó FiO2 là áp lực riêng phần oxy khí thở vào. Trong điều kiện khí phòng
(FiO2 = 21%) thì PaO2/FiO2 ≥ 300 là bình thường. Nếu phổi bị tổn thương
thì PaO2/FiO2 < 300 , , .
- Khi LCHH gây SHH làm giảm PaO2 thì chỉ số này có thể thấp hơn
300, nhưng khi BN được phục hồi chức năng thông khí nhờ TKNT thì
PaO2/FiO2 trở về bình thường , , , .
1.3.3.5. Hiệu số áp lực riêng phần oxy phế nang-mao mạch (AaDO2)
- AaDO2 là hiệu số của PAO2-PaO2 ( mmHg).Với FiO2 = 21%, bình
thường AaDO2 < 10 mmHg (ở người trẻ) hoặc tăng đến 30 mmHg (ở người
già). Khi FiO2 = 100% thì AaDO2 = 65-120 mmHg , , .
- AaDO2 ít bị thay đổi theo thông kí phút toàn bộ nên ở BN LCHH mà
phổi bình thường thì dù VA giảm gây giảm PaO2 nhưng AaDO2 vẫn bình
thường. Nếu AaDO2 tăng vượt quá giới hạn cho phép là chức năng trao đổi khí
kém, phổi không bình thường , .
1.3.3.6. Áp lực đường thở:
Trong đó:
- Paw (Paw: airway pressure): áp lực đường thở (cmH2O)
- Vt: thể tích khí lưu thông
- C0: độ đàn hồi của phổi (lung compliance, đơn vị lít/cmH2O)
- Vi: lưu lượng khí hít vào (inspiratory flow, đơn vị lít/giây)
- Raw: sức cản đường thở (Resistance airway, đơn vị cmH2O/lít/giây)


14
Độ đàn hồi của phổi C0 = ∆V/∆P (lít/cmH2O) chịu ảnh hưởng của sự
giãn lồng ngực, do đó LCHH càng nặng thì khả năng giãn của lồng ngực càng
lớn nên C0 lớn (bình thường C0 = 0,05 – 0,07 l/cmH2O), sức cản đường thở
(Raw) thấp nên áp lực đường thở thấp , , , .
1.3.3.7. Các rối loạn kèm theo
Sụp mi, sau đó liệt một phần hoặc hoàn toàn các cơ vận nhãn hai bên,

mất nếp nhăn mặt, nói khó, khó nuốt thường là các triệu chứng sớm của liệt.
Đồng tử giãn và không đáp ứng với phản xạ ánh sáng, há miệng hạn chế, liệt
màn hầu, ứ nước bọt, giảm hoặc mất phản xạ gân xương. Tiến trình từ dấu hiệu
ban đầu cho đến khi liệt hô hấp chỉ vài giờ và có thể hơn 12 giờ phụ thuộc vào
tình trạng BN, lượng độc bị tiêm vào nhiều hay ít , , , .
1.3.4. Các yếu tố nguy cơ gây SHH kéo dài ở BN bị rắn cạp nia cắn.
Các yếu tố nguy cơ bao gồm RLTKTV, ứ đọng đờm giãi do giảm
hoặc mất khả năng ho khạc, viêm phổi sặc, xẹp phổi..., , , , , , .
1.3.4.1. Rối loạn hệ thần kinh thực vật
- Sau khi được tiêm vào cơ thể nạn nhân, nọc độc hấp thu nhanh qua
đường bạch mạch vận chuyển qua con đường này tới hệ tuần hoàn. Sau khoảng
30 phút tấn công hệ TKTV gây RLTKTV.
- Kết quả của sự tác động của các thành phần có trong nọc rắn lên hệ
TKTV là gây ra RLTKTV. Các triệu chứng bao gồm có thể là , , , , :
+ Toàn thân: xanh tím, vã mồ hôi
+ Trên tiêu hóa: buồn nôn, nôn, tăng tiết đờm rãi, táo bón hoặc ỉa lỏng…
+ Trên tim mạch: Hồi hộp trống ngực, mạch nhanh (> 100 lần/phút kéo
dài > 6h) hoặc chậm (< 60 lần /phút kéo dài > 6h), tăng HA (HA ≥ 140/90
mmHg kéo dài > 6h)
+ Trên hệ hô hấp: nhịp thở nhanh nông, tăng tiết dịch phế quản, có thể có
co thắt cơ trơn phế quản…


15
1.3.4.2. Liệt hầu họng
Hầu hết các BN bị rắn cạp nia cắn ngoài LCHH, RLTKTV còn thường
kèm theo liệt chi, liệt một số dây TKsọ (như dây IX, X, XII). Do đó BN
thường bất động hoàn toàn, tăng tiết nước bọt, dịch phế quản và mất phản xạ
ho, liệt màn hầu, khó nuốt nước bọt, liệt cơ trơn phế quản nên rất dễ bị ứ đọng
đờm giãi gây xẹp phổi và nguy cơ nhiễm trùng phổi là rất cao. Biến chứng tim

mạch do RLTKTVcũng đe dọa tử vong , , , , .
1.3.4.3. Các biến chứng sớm
SHH ở BN rắn cạp nia cắn có thể xảy đến rất nhanh, nếu BN không đến
các cơ sở y tế kịp thời, rất nhiều biến chứng nguy hiểm có thể xảy đến đặc biệt
là ARDS do sặc phổi (3%), NTH (5,1%), tổn thương não không hồi phục do
thiếu oxy quá giai đoạn (2%) , , . Các biến chứng này hậu quả là rất nghiêm
trọng có thể gây tử vong nhanh chóng hoặc để lại di chứng rất nặng nề.
 NTH .
 Định nghĩa: Hiện tượng tim đột ngột ngừng hoạt động hoặc còn hoạt động
nhưng không còn hiệu quả tống máu.
Nguyên nhân thường gặp là do suy hô hấp không can thiệp kịp thời, có
thể do biến chứng tim mạch do RLTKTV ở BN bị rắn cạp nia cắn, tuy nhiên
khó xác định.
 Sinh lý bệnh
- Não
+ Não không có dự trữ oxy và có rất ít dự trữ glucose nên sự sống của
não phụ thuộc chặt chẽ vào tưới máu não
+ Khi ngừng tưới máu não (ngừng cung cấp oxy, glucose), dự trữ glucose
ở não sẽ đủ cung cấp glucose cho tế bào não trong 2 phút. Sau 4-5 phút dự trữ
ATP của não bị cạn kiệt
NTH trên 4 phút sẽ có phù não và các tổn thương não không hồi phục


16
- Các mô
+ Khi tưới máu cho các tổ chức bị giảm hoặc ngừng sẽ dẫn đến chuyển
hoá yếm khí ở các tế bào, làm tăng axit lactic máu gây toan chuyển hoá
+ Các mô của cơ thể có khả năng chịu đựng được thiếu oxy trong thời
gian dài hơn tế bào não.
Nếu NTH được cấp cứu muộn, tổn thương não không hồi phục, trong khi

tổn thương ở các mô có thể được phục hồi, dẫn đến tình trạng đời sống thực
vật (hôn mê mãn tính) hoặc chết não.
 Viêm phổi (viêm phổi sặc và viêm phổi do nuốt) .
- Định nghĩa: Viêm phổi do nuốt ( aspiration pneumoniae ) và viêm phổi
do sặc (aspiration pneumonitis ) được định nghĩa là sự hít vào thanh quản và
đường hô hấp thấp dịch hầu họng hoặc dịch dạ dày.
- Viêm phổi do sặc ám chỉ viêm phổi mà bản chất dịch hít phải là dịch dạ
dày, thường vô khuẩn, tổn thương do acid dịch dạ dày, còn gọi là hội chứng
Mendenson . Giai đoạn đầu (1 - 2 giờ) là tổn thương phổi do acid có trong dịch dạ
dày, tổn thương viêm do vi khuẩn thường đến trong giai đoạn sau (6 - 8 giờ),
thường do vi khuẩn gram (-) đường ruột, yếu tố nguy cơ: rối loạn ý thức.
- Viêm phổi do nuốt ám chỉ viêm phổi mà bản chất dịch hít phải là dịch
hầu họng, tổn thương do vi khuẩn khu trú tại hầu họng, yếu tố nguy cơ: rối
loạn nuốt, mất trương lực dạ dày.
- Tùy thuộc bản chất của dịch hít vào phổi, số lượng, và đáp ứng của vật
chủ mà ta thấy được trên LS bệnh cảnh viêm phổi do nuốt hay viêm phổi do
sặc có hoặc không có triệu chứng LS, có thể tiến triển thành hội chứng ARDS.
Trên thực tế khó phân biệt 2 bệnh lý này vì không có marker chẩn đoán đủ
nhạy và đặc hiệu.
 Xẹp phổi (xin xem phần 1.6).
CƠ CHẾ GÂY SHH Ở BN BỊ RẮN CẠP NIA CẮN


17
Rắn cạp nia cắn

- Liệt cơ hô hấp

- Rối loạn thần kinh thực vật

- Chưa tổn thương phổi

- Liệt chi, liệt dây TK sọ

- Rối loạn thông
khí hạn chế
- Oxy hóa máu
bình thường

↓

Ứ đọng

Biến chứng

Vt

đờm dãi

tim mạch
Tụt HA

↓ thông khí phút
↓VC

Trụy tim mạch

↓ thông khí

XẸP

phế nang (VA)

PHỔ

Loạn nhịp tim

I

↑PaCO2
↓SaO2

↓V/Q
↓PaO2

Nhiễm
trùng phổi

SUY HÔ HẤP CẤP

TỬ
VONG

Sơ đồ 1.1: Cơ chế bệnh lý gây SHH do rắn cạp nia cắn
1.5.5. Xử trí SHH do rắn cạp nia cắn tại bệnh viện
Mặc dù huyết thanh kháng nọc (HTKN) thường là biện pháp điều trị
được ưu tiên nhưng không phải nó có tất cả với các loại rắn hoặc không sẵn có
ở khắp nơi trên thế giới. HTKN rắn cạp nia đã được Việt Nam n/c và đưa vào
sử dụng nhưng chưa được sản xuất đại trà nên hiện tại trong khoảng 5 năm trở lại
đây các BN bị rắn cạp nia cắn không có HTKN để điều trị đặc hiệu. Tuy vậy các

biện pháp điều trị không dùng HTKN có thể thay thế cho việc dùng HTKN.
BN có thể cần phải TKNT trong nhiều ngày, nhiều tuần, nhiều tháng.
Chỉ định TKNT không nhất thiết chờ đến khi BN đã bị LCHH hoàn toàn. Tại


18
TTCĐ – BV Bạch mai, các biện pháp TKNT cho BN SHH do LCHH đã được
áp dụng cho các BN SHH do rắn cạp nia cắn.
1.4. Điều trị TKNT cho BN SHH do LCHH
1.4.1. Các phương thức TKNT dùng cho BN LCHH
• TKNT áp lực âm (NPV: negative pressure ventilation) gồm:
- TKNT áp lực âm chu kỳ (cyclical negative pressure)
- TKNT phối hợp áp lực âm – dương (negative-positive pressure)
- TKNT áp lực âm cuối thì thở ra (NEEP: negative end-expiratory pressure).
Hiện nay người ta chỉ sử dụng loại áo giáp (cuirass) của hãng Lifecare cho BN
LCHH mạn tính điều trị tại nhà. Đây là loại TKNT áp lực âm chu kỳ. Còn phương
thức NEEP hoặc phối hợp áp lực âm-dương hiện không còn được sử dụng do có
nhiều nhược điểm (nguy cơ xẹp phổi cao) .
• TKNT áp lực dương (PPV: positive pressure ventilation)
- PPV qua mặt nạ mũi (nasal mask) hoặc mặt nạ mặt (full face mask).
- PPV qua ống NKQhoặc mở khí quản.
PPV không xâm nhập qua mặt nạ mũi hoặc miệng thường chỉ dùng cho
BN LCHH mạn tính. Hình thức này được chỉ định khi trung tâm hô hấp còn
nguyên vẹn, ý thức tỉnh, phản xạ ho khạc tốt , , .
Các BN có biều hiện LCHH cấp tính gây SHH cấp thường vào viện trong tình
trạng rối loạn nhịp thở hoặc ngừng thở, tăng tiết và ứ đọng đờm giãi, mất phản xạ
ho, rối loạn ý thức. Do đó, TKNT qua ống NKQ là chỉ định kinh điển và khẩn cấp,
thường được tiến hành tai khoa hồi sức cấp cứu , , , , .
1.4.2. Các phương pháp TKNT với áp lực dương
1.4.2.1. TKNT áp lực dương ngắt quãng (IPPV: intermittent positive pressure

ventilation) , .
 Định nghĩa
TKNT áp lực dương ngắt quãng là phương thức TKNT kiểm soát thể tích


19
buộc BN thở hoàn toàn theo máy ở thì hít vào, thể tích khí được đưa vào phổi với
Vt và f định trước. Thì thở ra thụ động, áp lực đường thở trở về zéro.
 Vai trò của IPPV trong LCHH
LCHH ở BNTK– cơ do rắn độc cắn diễn biến cấp tính rồi dần dần hồi phục
hoàn toàn. IPPV được coi như phương thức TKNT kinh điển và cần được tiến hành
ngay khi có chỉ định TKNT cho BNSHH do LCHH. Nó là biện pháp sống còn, góp
phần duy trì chức năng thông khí cho BN trong lúc chờ cơ hô hấp phục hồi hoặc có
chỉ định thay đổi phương thức TKNT , , .
 Các thông số cơ bản của IPPV trong LCHH
- Thể tích lưu thông (Vt):
Trong hô hấp tự nhiên, Vt sinh lý là 5 – 7 ml/kg cân nặng , , . Trong TKNT,
tùy theo mục đích điều trị mà quan niệm về mức Vt có khác nhau:
Mức Vt thấp là < 10 ml/kg cân nặng. Theo Tobin, Kollef, Schuster và hầu hết
các tác giả , khác thì Vt cao là 10 - 15 ml/kg cân nặng.
Tác giả Peterson dùng Vt cao 12 - 15 ml/kg nhưng để điều trị xẹp phổi thì có
thể sử dụng Vt cao hơn nữa (> 20 ml/kg) . Trong nghiên cứu của chúng tôi, sử dụng
Vt cao là 12 – 15 ml/kg cân nặng lý tưởng.


20
- Tần số thở (f):
Trong hô hấp tự nhiên f = 16 - 20 lần/phút , . Trong IPPV với Vt = 10 - 15
ml/kg thì f tương ứng là 8 - 15 lần/phút , , , .
- Các thông số khác , , , :

+

Tỷ lệ giữa thời gian thở vào và thời gian thở ra (I/E) là 1:2

+

Thời gian nghỉ cuối thì thở vào (EIP: end - inspiratory pause) bằng 15

- 20 % thời gian thở vào (Ti:inspiratory time).
+

FiO2: Khởi đầu dùng FiO2 = 100%. Sau 15 phút giảm xuống 40%

rồi 30% thỏa mãn hầu hết các trường hợp SHH do LCHH mà chưa có tổn thương
phổi.
 Áp lực đường thở (ALĐT) trong IPPV:
IPPV là phương thức TKNT điều khiển thể tích nên ALĐT thay đổi phụ thuộc
vào Vt, compliance của phổi và sức cản đường thở.

Hình 1.4: Sự biến thiên ALĐT trong một chu kỳ thở
- ALĐT tối đa (Ppk : peak pressure): được đo ở cuối thì thở vào, Ppk
càng cao thì nguy cơ tổn thương phổi do áp lực (Barotrauma) càng lớn. BN
LCHH, Ppk thấp nên nguy cơ barotrauma cũng thấp.


21
- ALĐT cao nguyên (Pp: plateau pressure): Pp biểu hiện độ đàn hồi
(elastance) của phổi và lồng ngực. Độ đàn hồi là nghịch đảo của C0 do đó Pp tỷ
lệ nghịch với C0.
- ALĐT TB (MAP: mean airway pressure):

Bình thường MAP = 5-10 cm H2O, nếu MAP càng lớn thì hậu quả trên huyết
động càng nhiều, chủ yếu gây giảm cung lượng tim làm hạ HA , .
1.4.2.2. TKNT với áp lực dương liên tục (CPPV: Continuous Positive Pressure
Ventilation).
 Định nghĩa
TKNT với áp lực dương liên tục là phương thức hô hấp trong đó áp lực thì
thở vào và thì thở ra đều dương tính nhờ một van cản thở ra gọi là PEEP (Positive
End Expiratory Pressure).
 Vai trò của PEEP , , .
- Có tác dụng làm tăng quá trình trao đỏi khí ở phổi do đó làm tăng PaO2
trong máu, đặc biệt ở BN có tổn thương phổi gây giảm oxy hóa máu.
- Làm tăng thể tích phổi bằng cách làm tăng dung tích cặn chức năng (FRV),
do đó hạn chế tình trạng xẹp phổi. PEEP làm tăng thể tích phổi cho phép tăng FRV
ở mức cao hơn.
 Ảnh hưởng của PEEP , , .
- Trên tuần hoàn: Sự tăng áp lực trong lồng ngực khi sử dụng PEEP cao (>10
cm H2O) lại có ảnh hưởng không tốt tới tuần hoàn do làm giảm tuần hoàn trở về,
làm giảm áp lực chứa trong buồng tim gây hạ HA và làm tăng áp lực nội sọ.
- Trên hô hấp: khi PEEP >15 cm H2O làm tăng nguy cơ barotrauma.
 Các thông số cơ bản của phương thức CPPV
- Giống như phương thức IPPV: Vt, f, I/E, FiO2...


22
- Có thêm PEEP, mức PEEP thấp ≤ 5 cmH2O, PEEP cao > 10 cm H2O.
1.5. Các biện pháp phòng chống xẹp phổi trong TKNT ở BN LCHH
1.5.1. Khái niệm xẹp phổi
Xẹp phổi là tình trạng giãn nở không hoàn toàn của nhu mô phổi do quá trình
xẹp phế nang lan tỏa hoặc khu trú làm mất thể tích phổi, mất chức năng của vùng
phổi xẹp và gây co kéo các tạng lân cận.

1.5.2. Cơ chế gây xẹp phổi ở BN LCHH
- Tính ổn định của phế nang phụ thuộc vào sức căng bề mặt phế nang, kích
thước phế nang và áp lực khí hoặc thể tích khí làm căng phế nang
- Sức căng bề mặt phế nang phụ thuộc vào chất hoạt diện (surfactant),do tế bào
phế nang II sản xuất tạo thành lớp dịch rất mỏng lát ở trong mặt phế nang.
Surfactant cũng làm giảm sức căng bề mặt của các phế nang nhỏ ở cuối thì thở ra
nên phế nang nhỏ không bị xẹp hoàn toàn, tránh xẹp phế nang , .
- Trong LCHH Vt giảm nên sự kéo giãn tế bào phế nang typ II giảm sút, làm
giảm kích thích sự bài tiết surfactant, làm tăng nguy cơ xẹp phổi , , .
- Các phế nang nhỏ cần một áp lực khí lớn hơn so với các phế nang lớn để
đảm bảo bơm căng phế nang hoặc mở lại các phế nang bị xẹp. Ở BN LCHH giảm
Vt, giảm VA (hoặc TKNT với Vt thấp) thì áp lực khí hoặc thể tích khí tống vào
không đủ để bơm phồng các phế nang, lâu ngày sẽ tiến triển đến xẹp phế nang.
- BN rắn cạp nia cắn thường bị tăng tiết đờm giãi, mất vận động chi, liệt một
số dây TK sọ, giảm hoặc mất phản xạ ho khạc gây ứ đọng đờm giãi ở đường hô hấp
dễ gây tắc đờm, tăng nguy cơ xẹp phổi , .
1.5.3. Các yếu tố nguy cơ gây xẹp phổi ở BN LCHH
- Giảm thông khí phế nang:
Giảm VA là yếu tố nổi bật trong LCHH, các phế nang không được bơm căng
lâu ngày sẽ dẫn đến xẹp phế nang và xẹp nhu mô phổi
- Tắc đờm:


23
+ Ứ đọng đờm là nguy cơ đe dọa thường xuyên bởi BN thường bất động hoàn toàn
hoặc nằm lâu ngày ở cùng một tư thế, giảm hoặc mất phản xạ ho, nuốt, liệt cơ trơn
phế quản, tăng tiết dịch hầu họng phế quản, hút đờm không thường xuyên , .
+ Đờm bị khô quánh gây bít tắc phế quản do khí thở vào không đủ ẩm, không cung
cấp đủ nước, mất nước do tăng tiết mồ hôi, dịch phế quản, dịch tiêu hóa...
1.5.4. Hậu quả của xẹp phổi

- Xẹp phổi làm mất thể tích phổi và có thể co kéo các tạng lân cận, do đó C 0
giảm, tăng Raw và ALĐT, mất chức năng trao đổi khí ở vùng phổi bị xẹp làm giảm
PaO2, SaO2, nếu cho BN thở FiO2 tăng cao sẽ có nguy cơ làm tăng phổi xẹp và tạo
shunt trong phổi như vậy xẹp phổi có nguy cơ lan rộng.
- Xẹp phổi làm ứ đọng đờm ở các phế nang vùng phổi bị xẹp và có thể lan tỏa
đến các vùng lân cận hình thành xẹp phổi thùy, làm tăng nguy cơ nhiễm trùng phổi,
kéo dài thời gian TKNT và tăng tỷ lệ tử vong ở BN LCHH , , , .
1.5.5. Chẩn đoán xẹp phổi .
- Dấu hiệu lâm sàng: cho phép nghi ngờ xẹp phổi lớn (thùy, phân thùy), khó
phát hiện nếu xẹp phổi nhỏ (tiểu phân thùy, phế nang)
- Chẩn đoán hình ảnh: XQ phổi, CTScanner lồng ngực...
- Soi phế quản bằng ống soi mềm giúp phát hiện nguyên nhân xẹp phổi và
giúp hút, bơm rửa phế quản – phế nang để giải quyết xẹp phổi do tắc đờm.
1.5.6. Các biện pháp phòng chống xẹp phổi ở bệnh nhân LCHH được TKNT
1.5.6.1. Các biện pháp hạn chế và xử lý tắc đờm (xem sơ đồ 2.1).
1.5.6.2. Các biện pháp làm căng phế nang
 Sử dụng thở dài (sigh)
- Trong TKNT thể tích, sử dụng chức năng thở dài nghĩa là cứ 100 chu kỳ thở
sẽ có một chu kỳ tăng Vt gấp 1,5 hoặc 2 lần Vt đặt trên máy.


24
- Tuy nhiên gần đây thấy rằng thở dài chỉ làm tăng thể tích phổi ngắt quãng
không làm căng phế nang thường xuyên không hạn chế được xẹp phổi. Khi thở dài
khởi động sẽ cung cấp Vt quá cao và đột ngột có thể gây barotrauma.
 Sử dụng thể tích khí lưu thông cao (Vt cao)
- Vt cao chính là dạng thở dài liên tục trong các chu kỳ hô hấp nhưng Vt được
tăng dần từng mức, tạo sự thích nghi cho cơ quan hô hấp và BN.
- Vt cao (Vt > 10 ml/kg) có tác dụng làm tăng phân bố khí ở rìa phổi, tăng
cường trao đổi khí và hạn chế xẹp phổi tiến triển , , .

- Từ những năm 1980 xu hướng dùng Vt cao dần dần trở nên phổ biến trên
lâm sàng để phòng chống xẹp phổi cho hầu hết các BN LCHH , , .
- Peterson và cs (1999) , n/c hiệu quả của Vt cao (10-15 ml/kg) cho các BN
LCHH do chấn thương tủy cổ thấy rằng các BN được TKNT với Vt cao phòng
được xẹp phổi tốt hơn (33% so với 86% với p < 0,05), thời gian TKNT ngắn hơn
(58,7 ngày so với 37,6 ngày với p < 0,05).
- Peterson cho rằng Vt cao là tác nhân sinh lý tốt nhất để kéo giãn các tế bào
phế nang typ II và kích thích sự bài tiết surfactant từ các tế bào này. Surfactant làm
giảm sức căng bề mặt của các phế nang nhỏ khiến phế nang nhỏ không bị xẹp hoàn
toàn ở cuối thì thở ra tránh xẹp phế nang gây xẹp phổi.
- Tại TTCĐ – BV Bạch Mai, Nguyễn Thái Hưng (1997) , n/c TKNT với Vt
cao (10 - 15 ml/kg) trong thời gian 2 tuần trên 30 BN LCHH cũng thấy rằng sử
dụng Vt cao phòng xẹp phổi tốt hơn so với mức Vt thông thường (3,6% so với
33,3% với p < 0,05).
 Sử dụng áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP)
- Trong phương thức IPPV người ta dùng thêm PEEP để làm căng phế nang
cuối thì thở ra, PEEP được xem có khả năng hạn chế xẹp phổi tốt với mức PEEP từ
3 – 5 cm H2O , , .
- PEEP cải thiện cơ học phổi và trao đổi khí tại phổi , , .


25
+ Có tác dụng làm tăng quá trình trao đỏi khí ở phổi do đó làm tăng PaO2 trong
máu, đặc biệt ở BN có tổn thương phổi gây giảm oxy hóa máu.
+ Làm tăng thể tích phổi bằng cách làm tăng dung tích cặn chức năng (FRV), do đó
hạn chế tình trạng xẹp phổi.
- Nguyễn Công Tấn (2002) , n/c TKNT với Vt 10 ml/kg + PEEP 5 trong thời
gian 3 tuần,trên 30 BN LCHH tại khoa ĐTTC-BV Bạch Mai thấy rằng việc sử
dụng Vt 10 ml/kg + PEEP 5 có tác dụng dự phòng và điều trị xẹp phổi hiệu quả (tỷ
lệ xẹp phổi khi chưa sử dụng PEEP là 50%, sử dụng PEEP 5 kết hợp với các biện

pháp soi hút phê quản thì tỷ lệ này giảm còn 4,5% tuần thứ 2 và hết ở tuần thứ 3, sự
thay đổi có ý nghĩa thống kê với p < 0,05).
1.6. Biến chứng TKNT
1.6.1. Viêm phổi liên quan thở máy (VPLQTM)
Tỷ lệ VPLQTM dao động 8-28%, 60% các nhiễm trùng trong TKNT là
do vi khuẩn ái khí gram (-) gây ra , , làm tăng số ngày nằm viện từ 7 đến 9
ngày. Tần suất VPLQTM khoảng từ 4 - 16 trường hợp/1,000 ngày thở máy. Tỷ
lệ tử vong VPBV chiếm tỷ lệ từ 24% đến 50% và tăng lên 76% nếu BN bị
nhiễm VK đa kháng , .
Điều trị và phòng ngừa nhiễm trùng khi TKNT là một vấn đề rất tế nhị
và khó khăn. Cần đảm bảo nguyên tắc vô trùng tuyệt đối khi thực hiện các thao
tác kỹ thuật. Kiểm soát nhiễm trùng được tiến hành với lựa chọn kháng sinh
thích hợp theo kháng sinh đồ. Tuy nhiên, việc nuôi cấy, lấy mẫu bệnh phẩm là
yếu tố quan trọng để việc điều trị có kết quả tối ưu , , ....
1.6.2. Xẹp phổi (Xin xem phần 1.6).
1.6.3. Chấn thương phổi do áp lực (Barotrauma)
Barotrauma xuất hiện khi vỡ một phế nang bị căng quá mức. Trong
TKNT, theo Tobin thì tỷ lệ Barotrauma dưới dạng tràn khí màng phổi, tràn khí
dưới da, tràn khí trung thất chiếm 10-20%.