Điều tra các yếu tố nguy cơ làm phát sinh và lây lan Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn (PRRS) tại xã Diễn Vạn, huyện Diễn Châu,tỉnh Nghệ An trong năm 2011.

TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI
KHOA THÚ Y

------------------

KHOÁ LUẬN TỐT NGHIỆP

Đề tài: “Điều tra các yếu tố nguy cơ làm phát sinh và lây lan Hội chứng rối
loạn sinh sản và hô hấp ở lợn (PRRS) tại xã Diễn Vạn, huyện Diễn Châu,
tỉnh Nghệ An trong năm 2011. Từ đó đề ra các biện pháp phòng, chống
dịch”.

Người hướng dẫn

: 1. TS. Trịnh Đình Thâu
Trưởng khoa Thú Y
2. BSTY. Lê Đăng Trung
Phòng Dịch tễ - Cơ quan Thú y vùng 3

Sinh viên thực hiện

: Nguyễn Thị Kim Yến

Lớp

: TYA- K52

Khoa

: Thú Y

HÀ NỘI - 2012


PHẦN I
MỞ ĐẦU
1.1. Đặt vấn đề
Trong những năm gần đây, ngành chăn nuôi nước ta đã có những bước
phát triển vượt bậc, đạt nhiều thành tựu to lớn, đáp ứng nhu cầu tiêu thụ các
sản phẩm thịt, trứng, sữa của người dân. Tuy nhiên, ngành chăn nuôi nói
chung và ngành chăn nuôi lợn nói riêng cũng gặp phải không ít những khó
khăn nhất định: giá con giống cao, giá thức ăn đắt đỏ, khí hậu biến đổi khắc
nghiệt, ý thức người chăn nuôi kém…, đặc biệt là tình hình dịch bệnh xảy ra
trên đàn lợn ngày càng nhiều, ảnh hưởng rất lớn đến hiệu quả chăn nuôi,
trong đó có Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn (PRRS), còn gọi là
bệnh Tai xanh, là bệnh gây nhiều tổn thất nặng nề nhất cho ngành chăn nuôi.
Nghệ An là một tỉnh thuộc trung tâm Bắc Trung Bộ, là tỉnh có diện tích
tự nhiên lớn nhất cả nước, khí hậu biến động khá phức tạp, đặc biệt mạng lưới
giao thông thuận lợi cho việc vận chuyển buôn bán. Cùng với việc chăn nuôi
nhỏ lẻ manh mún, mang tính tự cung tự cấp, không đảm bảo an toàn sinh học
trong công tác chăn nuôi thú y … đã dẫn đến những yếu kém trong khâu kiểm
soát dịch bệnh. Đây cũng chính là các yếu tố gây bất lợi làm dịch bệnh phát
sinh và lây lan mạnh, nhất là Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn. Từ
năm 2008 đến nay, dịch Tai xanh vẫn thường xuyên xảy ra trên địa bàn tỉnh
Nghệ An, trong đó có xã Diễn Vạn, huyện Diễn Châu, làm ốm và chết rất
nhiều lợn, gây thiệt hại rất lớn về kinh tế và kinh phí phòng, chống dịch.
Do vậy, việc nghiên cứu các yếu tố nguy cơ làm phát sinh, phát triển
của Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn có ý nghĩa quan trọng trong
công tác phòng, chống dịch bệnh tại địa phương.
2

Xuất phát từ nhu cầu thực tiễn trên, tôi tiến hành thực hiện đề tài: “Điều
tra các yếu tố nguy cơ làm phát sinh và lây lan Hội chứng rối loạn sinh sản
và hô hấp ở lợn tại xã Diễn Vạn, huyện Diễn Châu, tỉnh Nghệ An trong
năm 2011. Từ đó dề ra các biện pháp phòng, chống dịch”.

1.2. Mục đích của đề tài:
(1) Mô tả được tình hình Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp trên địa bàn
xã Diễn Vạn, huyện Diễn Châu, tỉnh Nghệ An trong năm 2011.
(2) Tìm ra các yếu tố nguy cơ làm xuất hiện và lây lan dịch Tai xanh tại xã
Diễn Vạn.
(3) Khuyến cáo cho người chăn nuôi phòng, chống dịch có hiệu quả, ổn
định sản xuất.

3


PHẦN II
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
2.1. Giới thiệu chung về Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở
lợn (PRRS)
Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn (Porcine Respiratory and
Reproductive Syndrome – PRRS) còn gọi là bệnh Tai xanh là bệnh truyền
nhiễm cấp tính nguy hiểm, lây lan nhanh, mạnh trên đàn lợn, và có thể bội
nhiễm với nhiều loại mầm bệnh khác như: Dịch tả lợn, Phó thương hàn lợn,
Tụ huyết trùng, E.coli, Streptococcus suis, Mycoplasma ssp, Salmonella…, do
đó làm ốm và chết nhiều lợn bệnh.
Hội chứng này có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi của lợn nhưng chủ yếu tập
trung ở lợn nái mang thai và lợn con theo mẹ. Đặc trưng của PRRS là sảy thai,
thai chết lưu ở lợn nái chửa giai đoạn cuối; đẻ ra lợn con yếu hoặc chết yểu, tỷ

lệ đẻ thấp, tỷ lệ chết ở lợn con cai sữa cao và lợn nái chậm động dục trở lại;
đặc biệt trong nhiều ổ dịch, người ta còn quan sát thấy triệu chứng đường hô
hấp rất trầm trọng ở lợn con đang bú hoặc lợn con sau cai sữa (viêm phổi
nặng).
Một số tên gọi khác của bệnh:
* Netherland
New pig disease (NPD)
* Mỹ:
- Mystery disease syndrom (MDS).
- Swine Reproductive and Respiratory Syndrom (SRRS).
- Swine Infertility and Respiratory Syndrom (SIRS).
4


- Mistrey swine disease.
* Cộng đồng các nước châu Âu và tổ chức dịch tễ thế giới:
- Porcine Reproductive and Respiratory Syndrom (PRRS)
2.1.1. Lịch sử phát hiện bệnh
Bệnh được ghi nhận lần đầu tiên tại Mỹ năm 1987 nhưng chỉ có những
báo cáo về triệu chứng lâm sàng (Keffaber, 1989). Lúc đó, những nhà thú y và
người nghiên cứu cho rằng hội chứng này khác thường vì tính trầm trọng, kéo
dài, kết hợp triệu chứng sinh sản, hô hấp và không biết được những trường
hợp ở thể ẩn tính. Rất nhanh chóng, năm 1988 bệnh lan sang Canada và vào
tháng 11 năm 1990, một hội chứng tương tự đã được báo cáo ở Munster Đức. Sau đó những thông tin về bệnh này ở Châu Âu đã tăng lên nhanh chóng
(OIE, 2005) [41]: ở Hà Lan, Tây Ban Nha, Bỉ, Anh năm 1991 và 1992 ở Pháp.
Năm 1998, bệnh được phát hiện ở Châu Á như Hàn Quốc, Nhật Bản.
Lúc đầu do chưa xác định được căn nguyên nên hội chứng được đặt tên
là “ bệnh thần bí ở lợn” (Mistery Swine Disease – MSD). Về sau, bệnh lây lan
trên toàn thế giới và được gọi bằng nhiều tên khác nhau như: Hội chứng hô
hấp và vô sinh ở lợn (Swine Infertility And Respiratory Disease – SIRS).

Bệnh thần bí ở lợn được dùng nhiều ở Mỹ. Ở Châu Âu phổ biến dùng tên:
“Hội chứng hô hấp và sảy thai ở lợn (Porcine Endemic abortion and
Respiratory Syndrome – PEARS), “Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở
lợn (Porcine Respiratory and Reproductive Syndrome – PRRS) và “bệnh Tai
xanh của lợn” như ở Châu Âu (Blue Ear Disease – BED). Năm 1992, những
người tham dự hội nghị quốc tế về hội chứng này tại St. Paul, Minnesota (Mỹ)
đã nhất trí sử dụng tên gọi là Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn –
PRRS của Hội Đồng Châu Âu đưa ra. Tổ chức Thú y Thế giới (OIE) cũng
công nhận tên gọi này (William T. Christianson, 2001)[24].

5


Ở Việt Nam, bệnh được phát hiên lần đầu tiên năm 1997 trên đàn lợn
nhập từ Mỹ vào các tỉnh phía Nam, kết quả kiểm tra huyết thanh học cho thấy
10/51 lợn giống nhập khẩu đó có huyết thanh dương tính với PRRS. Sau đó,
các kết quả điều tra huyết thanh học tại một số trại lợn giống phía Nam đã
phát hiện có sự lưu hành bệnh do chủng virus cổ điển, độc lực thấp gây ra với
một tỷ lệ nhất định lợn giống có huyết thanh dương tính với bệnh (Cục Thú y,
2007)[3]
Như vậy, có thể thấy virus đã tồn tại và lưu hành ở nước ta trong một
thời gian dài. Tuy nhiên, sự bùng phát thành dịch và gây tổn thất đáng báo
động cho ngành chăn nuôi lợn mới thực sự bắt đầu từ năm 2007. Vào tháng 3
– 2007, dịch PRRS đã lây lan nhanh và phát triển mạnh tại 7 tỉnh thuộc Đồng
bằng Sông Hồng: Hải Dương, Hưng Yên, Quảng Ninh, Thái Bình, Bắc Ninh,
Bắc Giang và Hải Phòng với 31750 con lợn bị bệnh, số lợn chết lên tới 7296
con. Tháng 6 – 2007, dịch lại xuất hiện tại các tỉnh miền Trung: Quảng Nam,
Quảng Ngãi, Đà Nẵng và Thừa Thiên Huế với 33433 lợn mắc bệnh và 7127
lợn chết. Tháng 7 – 2007, dịch xuất hiện ở Long An với 91 con ốm và 8 con
chết.

2.1.2. Virus gây bệnh
Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn do virus thuộc họ
Arteriviridae, giống Nidovirales có cấu trúc vỏ bọc dạng chuỗi đơn ARN. Dựa
vào phân tích cấu trúc gen người ta đã xác định được hai nhóm virus:
+ Nhóm I gồm các virus thuộc chủng Châu Âu (tên gọi phổ thông là virus
Lelystad) gồm nhiều phân nhóm đã được xác định. Nhóm virus này được
Wensvoort và cộng sự - Viện Thú y Trung ương – Lelystad – Hà Lan phân lập
được bằng tế bào đại thực bào phế nang của lợn và được đặt tên là virus
Lelystad – LV.

6


+ Nhóm II gồm các chủng virus thuộc dòng Bắc Mỹ (với tên gọi là VR –
2332). Nhóm này được Collins và cộng sự - Mỹ phân lập được năm 1992.
Về mặt di truyền và tính kháng nguyên, hai chủng virus này hoàn toàn khác
nhau. Sự khác nhau về cấu trúc chuỗi nucleotid của virus thuộc hai chủng là
khoảng 40% (Han, Wang, 2006)[32], do đó ảnh hưởng đến đáp ứng miễn dịch
bảo hộ chéo giữa hai chủng.
Qua nghiên cứu giải mã gen của virus tại Mỹ, Trung Quốc cho thấy, các
mẫu virus gây PRRS tại Việt Nam có mức tương đồng về amino acid 99 –
99,7% so với chủng virus gây bệnh thể độc lực cao ở Trung Quốc và đều bị
mất 30 acid amin. Điều đó cho thấy, chủng virus gây bệnh PRRS ở nước ta
hiện nay thuộc dòng Bắc Mỹ, có độc lực cao giống Trung Quốc (Cục Thú y,
2008)[5].
2.1.2.1. Cấu trúc của virus:
Dưới kính hiển vi điện tử, virus PRRS là loại có vỏ bọc, hình cầu,
đường kính từ 45 – 80 nm, chứa nhân nucleocapsid từ 25- 35 nm, trên bề mặt
có gai nhô ra rõ, có vỏ bọc là lipid (William T. Christianson, 2001)[24].
Là một ARN virus với bộ gen là một phân tử ARN sợi đơn dương, có những

đặc điểm chung của họ Arterivirus. Sợi ARN có kích thước khoảng 15 kb, có
9 ORF (open reading frame) mã hoá cho 9 protein cấu trúc. Tuy nhiên, có 6
phân tử protein cấu trúc chính có khả năng trung hoà kháng thể bao gồm 4
phân tử glycoprotein, 1 phân tử protein xuyên màng (M) và 1 protein
nucleocapsid (N) (Tô Long Thành, 2007)[22].
2.1.2.2. Đặc tính sinh học của virus:
Virus rất thích hợp với đại thực bào, đặc biệt là đại thực bào hoạt động
ở vùng phổi. Virus nhân lên trong đại thực bào, sau đó phá huỷ và giết chết
đại thực bào (tới 40%). Khi đã xuất hiện trong đàn, chúng thường có xu hướng
duy trì sự tồn tại và hoạt động âm thầm. Đại thực bào bị giết chết sẽ làm giảm
7


chức năng của hệ thống bảo vệ cơ thể và làm tăng nguy cơ bị nhiễm các bệnh
kế phát.
Tuy có một số khác biệt về di truyền và kiểu hình nhưng các chủng
virus ở Bắc Mỹ và chủng ở Châu Âu lại tạo ra các triệu chứng về hô hấp và
sinh sản rất giống nhau.
Dựa vào những kết quả nghiên cứu tổn thương đại thể và vi thể của tổ
chức phổi lợn mắc bệnh, người ta chia ra 2 nhóm virus: nhóm virus có độc lực
cao và nhóm virus có độc lực thấp. Nhóm virus độc lực cao thường gây tổn
thương ở tổ chức phổi lợn bệnh nặng hơn so với nhóm virus độc lực thấp.
Gần đây, tại Trung Quốc, các nhà nghiên cứu với quy mô rộng lớn nhất
từ trước đến nay đã khẳng định có sự biến đổi về độc lực của virus PRRS
(PRRSV), hậu quả lợn nhiễm PRRSV có tỷ lệ chết rất cao, trên 20% tổng số
lợn nhiễm bệnh (Kegong Tian, 2007)[35].
Virus không gây ngưng kết với các loại hồng cầu gà, dê, chuột, thỏ,
hồng cầu type O của người… Phát triển tốt trên môi trường đại thực bào phế
nang lợn, trên tế bào dòng CL 2621, tế bào MA 140 với bệnh tích phá huỷ tế
bào, sau 2 – 6 ngày tế bào co tròn, tập trung thành cụm dày lên, nhân co lại

cuối cùng bong ra (William T. Christianson, 2001)[24].
2.1.2.3. Sức đề kháng của virus:
Virus có thể tồn tại 1 năm ở nhiệt độ lạnh từ - 20 oc đến - 70oc; trong
điều kiện 4oc, virus có thể sống 1 tháng; PRRSV đề kháng kém với nhiệt độ
cao: ở 37oc/48h, ở 56oc/1h.
Với các chất sát trùng thông thường và môi trường có PH axit, virus dễ
dàng bị tiêu diệt. Ánh nắng mặt trời, tia tử ngoại virus bị diệt nhanh chóng.
Tính gây nhiễm của virus cũng bị ảnh hưởng bởi pH. Benfield và cộng
sự (1992) chứng minh rằng virus tồn tại và ổn định ở môi trường có pH = 6,57,5 nhưng khả năng lây nhiễm sẽ mất đi nhanh chóng ở độ pH < 6 và > 7,5.
8


Virus dễ dàng bị vô hoạt trong dung môi hòa tan chất béo (lipid) như:
Clorofom và Ete. Các môi trường này có tác dụng phá vỡ màng của virus và
giải phóng nhân không lây truyền và mất đi khả năng lây truyền [16].
Virus gây nhiễm bị bất hoạt rất nhanh trong điều kiện khô hạn ở môi
trường bên ngoài, nhưng tồn tại trong nước giếng và 11 ngày trong nước máy
(Pirtle và Beran, 1996). Nhìn chung virus PRRS không bền với nhiệt, ánh
sáng, pH, dễ bị Iodin (Han Iodin), phá vỡ bởi các chất sát trùng thông thường.
Do đó khó có khả năng phân lập được virus có trong bệnh phẩm như thai sẩy,
thai chết, hoặc điều kiện bảo quản bệnh phẩm không bảo đảm.
Các thuốc sát trùng thông thường đều có thể diệt được virus như:
- RTD Iodin (Vim Iodin) 1%.
- Cloramin B, T (Clorin) 2 - 3%.
- Dung dịch xút (NaOH) 3%.
- Formol 3%.
- Virkon 1%.
- Nước vôi 10%.
- Vôi bột [16].
2.1.3 Những virus liên quan.

Họ Arteriviridae chỉ có một giống duy nhất, chứa tất cả 4 thành viên:
virus nâng lactat dohydrogenase (LDV), virus viêm động mạch ngựa (Equine
virus – EAV), virus sốt xuất huyết khỉ (Simian hemorrhagic fever virus –
SHFV) và virus PRRS. Các thành viên trong hộ Arteriviridae có cấu trúc và
sự nhân lên giống với virus họ Coronaviridae (William T.Christianson, 2001)
[24]. Sự khác biệt giữa hai họ virus này chính là bộ gen của Arteriviridae chỉ
bằng ½ bộ gen của Coronaviridae và nét giống nhau đặc trưng của chúng là
bản sao mã giống nhau đặc trưng của lớp Nidoviral. Trong nhóm virus này,
9


virus PRRS có quan hệ gần nhất với LDV dựa trên tính đồng đẳng.
Bên cạnh sự giống về tổ chức và cấu trúc gen, virus PRRS còn có chung
các đặc tính khác với virus LDV, EAV và SHFV. Đại thực bào là tế bào mục
tiêu cho tất cả 4 virus này. Virus PRRS, EAV và SHFV nhân lên trong đại
thực bào phế nang, LDV nhân lên hoàn toàn nghiêm ngặt trong phần lớn tế
bào đại thực bào màng bụng chuột nhắt. Sự phân giải diệt tế bào của các đại
thực bào bị bệnh nhanh chóng là chung đối với mỗi loại virus.
Hơn nữa để phát triển trong đại thực bào 4 virus này đều có thể sinh ra
bệnh không có triệu chứng, dai dẳng.
Sự biến đổi chủng là tính tương tự khác của nhóm virus này. Có những
biến chủng của LDV, EAV và SHFV khác nhau về độc lực cũng như tính gây
miễn dịch (William T.Christianson, 2001)[24].
2.1.4. Các đặc điểm dịch tễ học của PRRS
Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn là bệnh truyền nhiễm cấp
tính nguy hiểm, lây lan nhanh và có thể ghép với nhiều loại mầm bệnh khác,
do đó làm ốm và chết nhiều lợn bệnh. Hội chứng lần đầu tiên được phát hiện
tại Mỹ vào năm 1987, sau đó ở Châu Âu và Châu Á vào những năm 90. Cho
đến nay chưa có nước nào trên thế giới khẳng định là đã thanh toán được dịch.
Bệnh có thể xảy ra ở moi lứa tuổi của lợn, nhưng chủ yếu tập trung ở

lợn nái mang thai và lợn con theo mẹ. Bệnh có ảnh hưởng đến tất cả các kiểu
nuôi nhốt hay thả rông, tập trung hay phân tán, quy mô đàn, tình trạng sức
khoẻ, cách ly lợn nhập đàn, lợn mắc bệnh.
Về mặt độc lực, người ta thấy PRRSV tồn tại dưới 2 dạng:
Dạng cổ điển: có độc lực thấp, dạng này khi lợn mắc bệnh có tỷ
lệ chết thấp chỉ từ 1 – 5% tổng đàn.
Dạng biến thể độc lực cao: gây nhiễm và chết nhiều lợn.

10


Bệnh gây thiệt hại lớn cho ngành chăn nuôi lợn do lợn bị sảy thai, chết
non, đẻ ít, lợn con sinh ra yếu, còi cọc, tăng tỷ lệ chết trước cai sữa, lợn nái
chậm động dục trở lại, thiệt hại do rối loạn hô hấp, tốn kém trong việc thanh
toán bệnh và tạo đàn lợn sạch bệnh sau này.
Ở Hoa Kỳ, người ta đánh giá thiệt hại kinh tế do PRRS gây ra là lớn
nhất so với các bệnh khác ở lợn trong những năm gần đây, khoảng 560 triệu
đôla mỗi năm bao gồm chi phí tiêu huỷ lợn chết và ốm, chi phí chống dịch và
xử lý môi trường (Neumanm, 2006)[40].
2.1.4.1 Loài mắc bệnh:
Lợn ở mọi lứa tuổi đều có thể cảm nhiễm với virus nhưng tập trung chủ
yếu ở lợn nái mang thai và lợn con theo mẹ. Ở các cơ sở chăn nuôi công
nghiệp với quy mô lớn, bệnh thường lây lan rộng và tồn tại lâu dài trong đàn
lợn nái và thường truyền mầm bệnh cho bào thai, rất khó thanh toán.
Lợn rừng ở các lứa tuổi khác nhau đều cảm nhiễm với bệnh, có thể phát
bệnh nhưng thường không biểu hiện ra thành triệu chứng lâm sàng, do vậy là
nguồn lưu trữ mầm bệnh trong tự nhiên.
Người và động vật khác không mắc bệnh, tuy nhiên các loài thuỷ cầm
chân màng, vịt trời lại mẫn cảm với virus. PRRSV có thể nhân lên ở loài động
vật này và đây chính là nguồn gieo rắc mầm bệnh trên diện rộng, rất khó

khống chế.
2.1.4.2. Chất chứa mầm bệnh
Ở thú nhiễm bệnh, virus sẽ có trong nước miếng, dịch tiết mũi, nước
tiểu, tinh dịch và có thể trong phân. Heo nái nhạy cảm thường nhiễm ở giai
đoạn cuối của kỳ mang thai và có thể có virus trong dịch tiết của tuyến vú.
Trên lợn nhiễm bệnh, máu chứa virus rất sớm, trong vòng 12-24 giờ sau khi
nhiễm. Hạch amydan và hạch bạch huyết chứa nhiều virus vì đây là nơi nhân
lên đầu tiên của virus PRRS. Virus có thể tồn tại trong vùng hầu họng đến vài
11


tháng sau khi nhiễm. Virus cũng có thể phát hiện từ mẫu ngoáy mũi từ 9-21
ngày sau khi gây bệnh [3].
2.1.4.3. Đường truyền bệnh:
Virus PRRS có thể truyền bệnh từ lợn ốm sang lợn khoẻ qua nhiều con
đường khác nhau: qua hô hấp, qua thụ tinh (tự nhiên và nhân tạo), qua tiếp
xúc, truyền từ mẹ sang con, Virus có thể lây trực tiếp từ lợn ốm sang lợn khoẻ
hoặc lây gián tiếp thông qua các nhân tố trung gian như: dụng cụ chăn nuôi,
thức ăn, nước uống bị nhiễm virus…
- Lợn bị bệnh hoặc mang trùng đào thải virus qua dịch nước bọt, dịch
mũi, phân, nước tiểu, tinh dịch, sữa…Lợn con bệnh hoặc mang trùng có
thể bài thải virus trong vòng 6 tháng.
- Ở lợn nái mang thai, virus sẽ theo máu qua nhau thai lây nhiễm và gây
bệnh cho bào thai.
- Virus có thể theo gió đi xa tới 3 km, do đó có khả năng phát tán rất rộng
thông qua vận chuyển lợn ốm, lợn mang trùng.
Trong các con đường lây nhiễm kể trên thì con đường lây nhiễm qua
thụ tinh nhân tạo là nguy hiểm hơn cả (Nguyễn Văn Thanh, 2007)[ Tài liệu
hội thảo] vì thụ tinh nhân tạo hiện nay rất phổ biến trong chăn nuôi lợn, trong
khi đó công tác kiểm dịch tinh dịch, vận chuyển tinh dịch vẫn chưa được kiểm

soát chặt chẽ. Vận chuyển lợn ốm, lợn bệnh ra khỏi vùng có dịch bị cấm
nhưng chưa có văn bản nào cấm vận chuyển tinh dịch ra khỏi vùng có dịch.
Nếu một con đực giống bị nhiễm bệnh thì chỉ tính trong một lần khai thác tinh
nhân tạo đã lây bệnh cho 40 – 50 con lợn nái.
2.1.4.4. Cơ chế sinh bệnh:
Sau khi xâm nhập vào cơ thể, PRRSV tồn tại dai dẳng và hoạt động âm
thầm. Virus tấn công vào các đại thực bào (đây là loại tế bào duy nhất có
recepter phù hợp với cấu trúc hạt virus), đặc biệt là đại thực bào hoạt động ở
12


vùng phổi bị virus xâm nhập rất sớm, virus hấp thụ và thực hiện quá trình
nhân lên trong đại thực bào sau đó phá huỷ nó, có khoảng 40% tế bào đại thực
bào bị phá huỷ. Lúc đầu, các PRRSV có thể kích thích các tế bào này tăng
cường hoạt động nhưng sau khoảng 2 – 3 ngày virus sẽ giết chết chúng, các
Virion được giải phóng ra nhanh chóng, ồ ạt xâm nhiễm sang các tế bào đại
thực bào khác, lại tiếp tục một chu kỳ mới.
Trong cơ thể, đại thực bào đóng vai trò rất quan trọng. Nó tham gia quá
trình đáp ứng miễn dịch cả đặc hiệu và không đặc hiệu. Do đó khi đại thực
bào bị giết chết làm sức đề kháng của lợn bệnh bị suy giảm nghiêm trọng. Vì
vậy, lợn bệnh thường dễ bị nhiễm khuẩn kế phát.
Như chúng ta đã biết, tỷ lệ chết của lợn nhiễm PRRS là thấp. Tuy nhiên,
bệnh thường tạo điều kiện kế phát một số bệnh khác và làm tỷ lệ lợn mắc bệnh
chết là khá cao.
Theo sự tổng hợp của Công ty Cổ phần Dược và Vật tư Thú y Hanvet
(2007)[Tài liệu hội thảo] một số mầm bệnh gây bệnh kế phát thường gặp khi
lợn bị PRRS được trình bày trong bảng dưới đây:
Cơ quan

Đường hô hấp

Đường tiêu hoá

Mầm bệnh

Gây bệnh

Mycoplasma hyopneumoniae

Suyễn

Pasteurella multocida

Tụ huyết trùng

Haemophilus parasuis

Viêm đường hô hấp

Bordetella bronchiseptica

Viêm teo mũi

Streptococcus suis

Liên cầu khuẩn

Salmonella spp

Phó thương hàn

E.coli

E.coli

Clostridium spp

Viêm ruột hoại tử
13


Cơ quan

Mầm bệnh

Gây bệnh

Pestis suis

Dịch tả

2.1.5. Triệu chứng, bệnh tích của PRRS
2.1.5.1. Triệu chứng
Biểu hiện triệu chứng của bệnh rất đa dạng, phụ thuộc vào nhiều yếu tố:
chủng virus, tuổi, giới tính, điều kiện môi trường…và sự kế phát của các vi
sinh vật khác.
Triệu chứng lâm sàng được thể hiện rất khác nhau, ước tính cứ 3 đàn
lần đầu tiếp xúc với mầm bệnh thì 1 đàn không có biểu hiện bệnh, 1 đàn biểu
hiện mức độ vừa và 1 đàn biểu hiện mức độ nặng. Lý do của việc này đến nay
vẫn chưa có lời giải thích. Tuy nhiên, với những đàn khoẻ mạnh thì mức độ

biểu hiện bệnh cũng giảm nhẹ hơn và cũng có thể virus tạo nhiều biến chủng
với độc lực khác nhau.
Tuỳ mỗi loại lợn và ở các lứa tuổi khác nhau thì có mức độ biểu hiện
bệnh khác nhau:
Lợn nái giai đoạn cạn sữa: trong tháng đầu tiên khi bị nhiễm virus lợn
biếng ăn từ 7 – 14 ngày (10 – 15% đàn), sốt 39 oc – 40oc, sảy thai thường vào
giai đoạn cuối (1 – 6%) đây là dấu hiệu đầu tiên nhận biết bệnh, tai chuyển
màu xanh trong khoảng thời gian ngắn (2%), đẻ non (10 – 15%), động đực giả
(3 – 5 tuần sau khi thụ tinh), đình dục hoặc chậm động dục trở lại sau khi đẻ,
ho và có dấu hiệu của viêm phổi.
Lợn nái giai đoạn đẻ và nuôi con: biếng ăn, lười uống nước, mất sữa
và viêm vú (triệu chứng điển hình), đẻ sớm khoảng 2 - 3 ngày, da biến màu, lờ
đờ hoặc hôn mê, thai gỗ (10 – 15% thai chết trong 3 – 4 tuần cuối của thai kỳ),
lợn con chết ngay sau khi sinh (30%), lợn con yếu, tai chuyển màu xanh (dưới
5%) và duy trì trong vài giờ. Pha cấp tính này kéo dài trong đàn tới 6 tuần:
14


điển hình là đẻ non, tăng tỷ lệ thai chết hoặc yếu, tăng số thai gỗ, chết lưu
trong giai đoạn 3 tuần cuối trước khi sinh. Rối loạn sinh sản có thể kéo dài 4 –
8 tháng trước khi trở lại bình thường. Ảnh hưởng lâu dài của PRRS tới việc
sinh sản rất khó đánh giá, đặc biệt với những đàn có tình trạng sức khoẻ kém.
Một vài đàn có biểu hiện tăng số lần phối giống lại, sảy thai. Ảnh hưởng của
PRRS tới sản xuất làm tỷ lệ sinh giảm 10 – 15% (90% đàn trở lại bình
thường): giảm số lợn con sống sót sau sinh, tăng lượng con chết khi sinh, lợn
hậu bị có thể sinh sản kém, đẻ sớm, tăng tỷ lệ sảy thai (2 – 3%) bỏ ăn giai
đoạn sinh con.
Lợn đực giống: bỏ ăn, sốt, đờ đẫn hoặc hôn mê, giảm hưng phấn hoặc
mất tính dục, lượng tinh dịch ít, chất lượng tinh dịch kém và cho lợn con sinh
ra nhỏ.

Lợn con theo mẹ: thể trạng yếu, nhanh chóng rơi vào trạng thái tụt
đường huyết do không bú được, mắt có dử màu nâu, trên da có vết phồng rộp.
Tiêu chảy nhiều, giảm số lợn con sống sót, tăng nguy cơ mắc bệnh về hô hấp,
chân choãi ra, đi run rẩy…
Lợn con cai sữa và lợn choai: chán ăn, ho nhẹ, lông xác xơ. Triệu
chứng tập trung chủ yếu ở đường hô hấp. Lợn bị viêm phổi nặng, ho nhiều,
thở rất khó khăn, thở nhanh, hắt hơi, chảy nước mắt, da xanh, tỷ lệ chết có thể
lên tới 15%.
2.1.5.2. Bệnh tích
Mức độ bệnh tích đại thể của Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp phụ
thuộc nhiều vào độc lực của virus và quá trình diễn biến của bệnh.
Hầu hết các trường hợp lợn bệnh do nhiễm PRRSV đều không thể quan
sát được bệnh tích. Bệnh tích đặc trưng của bệnh là viêm phổi hoại tử và thâm
nhiễm đặc trưng bởi những đám chắc, đặc trên thuỳ phổi. Thuỳ phổi bị bệnh
có màu xám đỏ, có mủ và đặc chắc (nhục hoá). Trên mặt cắt ngang của thuỳ
15


bệnh lồi ra và khô. Nhiều trường hợp viêm phế quản phổi hoá mủ ở mặt dưới
thuỳ đỉnh.
Về tổ chức phôi thai học, thường thấy dịch thẩm xuất và hiện tượng
thâm nhiễm, trong phế nang chứa đầy dịch viêm và đại thực bào, một số
trường hợp hình thành tế bào khổng lồ đa nhân. Một bệnh tích đặc trưng nữa
là sự thâm nhiễm của tế bào phế nang loại II (Pneumocyte) làm cho phế nang
nhăn lại, thường bắt gặp đại thực bào bị phân huỷ trong phế nang (Nguyễn
Hữu Nam, 2007)[16 ].
Mức độ trầm trọng của bệnh sẽ phát triển nặng hơn khi nhiễm
Samonella cholerasuis, Haemophiius parasuis, Streptococcus suis. những kiểu
nhiễm ghép này thường hay gặp ở ngoài thực địa và gây ra những tổn thương
nghiêm trọng như viêm màng bao tim, viêm màng phổi, viêm màng não, viêm

khớp và viêm phúc mạc.
2.1.6. Chẩn đoán bệnh
Chẩn đoán PRRS, ngoài việc dựa vào các đặc điểm dịch tễ học, triệu
chứng lâm sàng, tổn thương đại thể và vi thể đặc trưng, cần chẩn đoán bằng
phương pháp huyết thanh học (phát hiện kháng thể) và phát hiện virus (phát
hiện kháng nguyên).
2.1.6.1. Chẩn đoán lâm sàng
Chẩn đoán lâm sàng dựa vào hai nhóm triệu chứng:
- Triệu chứng đường sinh dục: trong giai đoạn đầu của dịch PRRS, có thể
thấy hiện tượng sảy thai ở giai đoạn cuối thời kỳ mang thaivà đẻ non có
các thai yếu, thai chết lưu, đồng thời có thai gỗ, lợn con yếu, chết trước
khi cai sữa.
- Triệu chứng đường hô hấp: viêm phổi ở lợn con sau cai sữa.
Trong chẩn đoán lâm sàng, cần chẩn đoán phân biệt Hội chứng rối loạn
sinh sản và hô hấp với các bệnh: giả dại, cúm lợn, truyền nhiễm đường hô hấp
16


do Coronavirus, viêm não và cơ tim, bệnh do Parvovirrus, bệnh do
Cytomegalovirus, các bệnh do circovirus.
2.1.6.2. Chẩn đoán bằng phương pháp giải phẫu bệnh
- Đối với lợn con, lợn choai: khi mổ khám thấy phổi rắn chắc, có vùng
xám và hồng. Trên tiêu bản vi thể, viêm phổi kẽ tăng sinh đa điểm hoặc
lan tràn làm vách phế náng dày lên, viêm não giữa và giảm số lượng tế
bào lympho trong các tổ chức lympho.
- Đối với thai sảy và thai chết lưu: không có bệnh tích đại thể và vi thể
đặc trưng.
2.1.6.3. Chẩn đoán huyết thanh học
Có thể phát hiện kháng thể kháng virus PRRS trong huyết thanh, dịch
của cơ thể hoặc từ thai chết lưu bằng một số phương pháp đang dùng hiện nay

như:
- Phương pháp kháng thể huỳnh quang gián tiếp
- Phương pháp miễn dịch enzym trên thảm tế bào một lớp
- Phương pháp ELISA
- Phản ứng trung hoà huyết thanh.
2.1.6.4. Phát hiện virus
Bệnh phẩm là huyết thanh, huyết tương (plasma), bạch cầu, phổi, hạch
amidan, tổ chức lympho, dịch báng của thai chết lưu hoặc lợn chết ngay sau
khi sinh. Cần phải bảo quản lạnh ngay lập tức bệnh phẩm dùng để phát hiện
virus. Có thể áp dụng một số kỹ thuật sau đây để phát hiện virus:
- Phân lập virus trên một số loại tế bào: tế bào phế nang của lợn, tế bào
MA – 104, tế bào MARC – 145, CL2621 và CRL – 11171.
- Phương pháp bệnh lý miễn dịch.
- Phương pháp huỳnh quang gián tiếp phát hiện kháng nguyên.
- Phương pháp PCR
17


- Phương pháp lai phân tử tại chỗ.
2.1.7. Phòng và chống dịch
2.1.7.1. Phòng bệnh
• Chủ động phòng bệnh bằng cách áp dụng các biện pháp an toàn sinh học:
chuồng trại phải thoáng mát, tăng cường chế độ dinh dưỡng, mua lợn giống
từ những cơ sở đảm bảo, thiết lập hệ thống chuồng nuôi cách ly ít nhất 8
tuần, hạn chế khách tham quan, sử dụng bảo hộ lao động, dụng cụ chăn
nuôi hợp lý, thực hiện “cùng nhập, cùng xuất” lợn và để trống chuồng,
thường xuyên tiêu độc, khử trùng chuồng nuôi…
• Phòng bệnh bằng vacxin: Hiện nay trong danh mục thuốc thú y được phép
lưu hành của Bộ Nông nghiệp và Phát triển Nông thôn có 3 loại vacxin
nhập khẩu gồm:

1. Vacxin BSL – PS100: là vacxin sống nhược độc đông khô có nguồn
gốc từ chủng JKL – 100 thuộc dòng virus gây PRRS ở Bắc Mỹ. Một
liều vacxin chứa ít nhất 105 TCID50. Vacxin chỉ được pha với dung dịch
pha chuyên biệt, tiêm bắp với liều 20ml/lợn. Miễn dịch chắc chắn sau
khi tiêm 1 tuần và kéo dài 4 tháng.
Lợn con tiêm lần đầu lúc 3 tuần tuổi.
Lợn đực giống tiêm lúc 18 tuần tuổi và tái chủng hàng năm.
Nái hậu bị và nái sinh sản tiêm phòng trước khi cai sữa cho con hoặc
trước khi phối giống.
2. Vacxin BSK – PS100: là vacxin vô hoạt chứa chủng virus gây
bệnh ở Châu Âu. Một liều vacxin chứa ít nhất 10 7,5 TCID50. Vacxin an
toàn và gây miễn dịch tốt.
Liều dùng 2ml/con, tiêm bắp.
Lợn con: tiêm lần đầu lúc 3 – 6 tuần tuổi.
Nái hậu bị: tiêm lúc 18 tuần tuổi, nhắc lại sau 3 – 4 tuần.
18


Nái sinh sản: tiêm 3 – 4 tuần trước khi phối giống.
Lợn đực giống: tiêm lúc 18 tuần tuổi, tái chủng sau mỗi 6 tháng.
Bảo quản vacxin ở 2 – 6oc.
3. Vacxin Amervac – PRRS: là vacxin nhược độc đông khô, chứa virus
chủng Châu Âu VP 046 BIS, mỗi liều chứa ít nhất 103,5 TCID 50.
Vacxin này có khả năng bảo hộ tất cả các chủng Châu Âu khác và Bắc
Mỹ. Đây là chủng an toàn nhất trong các chủng Châu Âu và hoàn toàn
không gây hoàn nguyên độc lực.
Liều lượng 2ml/con, tiêm vào cơ cổ.
Lợn con: tiêm 1 lần lúc 3 – 4 tuần tuổi, khả năng bảo hộ lên tới 5
tháng tuổi.
Nái hậu bị: chủng 1 lần ở thời điểm 5 tuần trước khi phối giống.

Lợn đực giống: chủng lúc 5 tuần tuổi, và tái chủng sau mỗi 6 tháng.
Lợn nái: chủng 1 lần sau khi sinh 12 – 15 ngày.
Bảo quản vacxin ở 2 – 8oc.
Hiện nay, Việt Nam cũng đã nhập nhẩu vacxin chết phòng bệnh PRRS
thể độc lực cao từ Trung Quốc, Cục Thú y đang tiến hành thí điểm tại
một số trại và một số địa phương.
• Một chương trình tiêm phòng được coi là an toàn và hiệu quả phải đạt
được những yêu cầu sau
- Lợn thịt, lợn hậu bị và lợn nái sau khi tiêm phòng phải được cách ly ít
nhất trong vài tuần, nhằm hạn chế tối đa việc truyền lây virus vaccine.
- Không tiêm phòng vaccine nhược độc cho những lợn đực giống đang
khai thác để phối giống hay lấy tinh, cũng như những nái đang mang thai và
nái sinh sản.
- Lợn nái hậu bị phải được tiêm phòng 2 lần trước khi phối giống để tăng
đáp ứng miễn dịch. Ở lợn hậu bị lần 1 được thực hiện càng sớm càng tốt, để
lần tiêm thứ 2 sau lần tiêm 1 khoảng 1-2 tháng hoặc lâu hơn [3].
19


2.1.7.2. Điều trị bệnh
Hiện nay, vẫn chưa có thuốc đặc trị để điều trị bệnh này. Để phòng
chống bệnh, chủ yếu theo hướng nâng cao sức đề kháng cho vật nuôi, điều trị
triệu chứng và tập trung vào ngăn ngừa các bệnh kế phát.
Nhìn chung để điều trị có hiệu quả cần :
− Nâng cao sức đề kháng của heo.
− Chống nhiễm khuẩn kế phát.
− An toàn sinh học
Cụ thể như sau :
♦ Chống nhiễm bệnh kế phát :
- Dùng kháng sinh có tác dụng với đường hô hấp

+ Nếu lợn còn ăn thì trộn vào thức ăn hàng ngày 1 trong các loại kháng
sinh sau đây :
Flofenicol 40ppm (40gr / tấn thức ăn ) hoặc 10 – 15 ngày
Lincomix S liều 2kg/tấn thức ăn
Tylansulfa – G 2kg/tấn thức ăn
+ Nếu con vật bỏ ăn dùng 1 trong các loại kháng sinh sau đây :
Amoxicilin LA 15% liều 1ml/ 10kgP
Linco – spectin
Cefalosporin liều 1gr/30 – 50 kgP
Liệu trình 3-7 ngày
Chú ý : Với lợn nái hoặc lợn bột có thể tiêm chậm vào tĩnh mạch vành
tai con đối với lợn con có thể tiêm bắp ở vùng cổ.
♦ Nâng cao sức đề kháng :
20


Có thể sử dụng kết hợp một số loại sau đây :
VTMC 5% liều 5 – 10 ml / con / ngày ( có thể tiêm bắp)
Đường glucoza 5% liều 10 – 20 – 30 ml / con /ngày
Urotropin 10% liều 5 – 10 – 20 ml /con /ngày
Thuốc trợ tim
♦ An toàn sinh học
+ Sát trùng chuồng trại, phương tiện vận chuyển ra vào trại.
+ Vệ sinh tốt đối với người ra vào chuồng trại, công nhân làm việc trong
trại.
+ Xử lý tốt phân, rác thải bằng phương pháp hoá học hoặc sinh học.
Ngoài ra có thể sử dụng một số thuốc chống sảy thai dành cho nái
mang thai sau đây :
- Acidacetylsalicylique
- Salicylatedesodium

- Trembolone

2.2. Tình hình Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp trong và
ngoài nước
2.2.1. Tình hình Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp trên thế giới
Từ năm 2005 trở lại đây, 27 nước và vùng lãnh thổ thuộc tất cả các
châu lục (trừ Châu Đại Dương) trên thế giới đã báo cáo cho Tổ chức Thú y thế
giới khẳng định phát hiện có bệnh PRRS (Cục Thú y, 2008) [4].
Hiện nay, Hội chứng này đã trở thành dịch địa phương nhiều nước trên
thế giới, kể cả các nước có ngành chăn nuôi lợn phát triển như Mỹ, Hà Lan,
Đan Mạch, Anh, Pháp, Đức…và đã gây ra những tổn thất rất lớn về kinh tế
cho người chăn nuôi lên đến hàng trăm triệu đôla. Ví dụ: hàng năm Mỹ phải
21


chịu tổn thất do bệnh tai xanh gây ra khoảng 560 triệu USD. Các nước trong
khu vực có tỷ lệ lưu hành bệnh PRRS rất cao, ví dụ ở Trung Quốc là 80%, Đài
Loan là 94,7 – 96,4%, Philippin 90%, Thái lan 97%, Malaysia 94%, Hàn
Quốc là 67,4 – 73,1%.
Tại Trung Quốc, theo báo cáo của đoàn chuyên gia quốc tế và chuyên
gia của Trung Quốc được phát hành vào tháng 12 năm 2007, kể từ năm 2006,
đàn lợn của Trung Quốc đã bị ảnh hưởng nghiêm trọng bởi Hội chứng sốt cao
ở lợn do nhiều nguyên nhân, trong đó chủ yếu là virus PRRS và các loại mầm
bệnh khác bao gồm: virus Dịch tả lợn, PCV – 2 chiếm 96,5%... Trong vòng
hơn 3 tháng của năm 2006, dịch đã lây lan ở hơn 10 tỉnh phía Nam làm hơn 2
triệu lợn ốm, trong đó có hơn 400.000 con lợn mắc bệnh đã chết (Kegong
Tian, 2007)[35]. Những nguyên nhân này làm hàng triệu lợn bị ốm, chết và
phải tiêu huỷ. Kết quả nghiên cứu toàn diện của Trung Quốc đã khẳng định
chủng virus gây bệnh tại nước này là chủng độc lực cao, đặc biệt có sự biến
đổi của virus (thiếu hụt 30 acid amin trong gen). Năm 2007, các tỉnh Anhui,

Hunan, Guangdong, Sangdong, Liaoning, Jilin và một số tỉnh khác bị ảnh
hưởng nặng buộc Trung Quốc phải tiêu huỷ tới 20 triệu con dể ngăn chặn dịch
lây lan.
Trước diễn biến phức tạp của dịch PRRS, Bộ Nông nghiệp Trung Quốc
đang thực hiện chương trình phòng chống bệnh rất quy mô, riêng chương trình
nghiên cứu, sản xuất vacxin đã được cam kết chi khoảng 280 triệu nhân dân tệ
tương đương 36,5 triệu USD.
Tại Hồng Kông và Đài Loan đã xác định có cả hai chủng Châu Âu và
Bắc Mỹ cùng lưu hành, đặc biệt trong cùng một con lợn ở Hồng Kông đã xác
định nhiễm cả hai chủng nói trên. Dịch PRRS cũng đã được thông báo tại Thái
lan từ các năm 2000 – 2007. Thông báo cho biết, các virus gây bệnh PRRS
được phân lập từ nhiều địa phương thuộc nước này gồm cả chủng dòng Châu
22


Âu và chủng dòng Bắc Mỹ. Trong số đó, số virus thuộc chủng dòng Châu Âu
chiếm 66,42% còn các virus thuộc chủng dòng Bắc Mỹ chiếm 33,58%. Phần
lớn ở những quốc gia này hiện đang lưu hành virus gây bệnh PRRS chủng
Châu Âu hoặc chủng Bắc Mỹ là những chủng virus cổ điển độc lực thấp.
Tháng 9/2007, Nga là nước thứ 3 báo cáo chính thức có dịch Tai xanh
do chủng PRRS thể độc lực cao gây ra.
2.2.2. Tình hình Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở Việt Nam
Ở Việt Nam, bệnh PRRS lần đầu tiên được phát hiện vào năm 1997 trên
đàn lợn nhập từ Mỹ vào các tỉnh phía Nam (10/51 lợn có huyết thanh dương
tính với bệnh). Sau đó các kết quả điều tra huyết thanh học tại một số trại lợn
giống phía Nam đã phát hiện có sự lưu hành PRRS do chủng virus cổ điển độc
lực thấp gây ra, nhưng đến trước tháng 3/2007 chưa có ổ dịch nào được báo
cáo chính thức trong phạm vi cả nước.
Đến nay, dịch Tai xanh đã xuất hiện thành từng đợt tại 3 miền Bắc,
Trung và Nam, gây thiệt hại đáng kể cho ngành chăn nuôi lợn, đặc biệt ảnh

hưởng đến phát triển đàn giống. Trong các ổ dịch, ngoài virus PRRS đã được
xác định là nguyên nhân chính, hàng loạt các mầm bệnh khác như: Dịch tả
lợn, PCV2, Tụ huyết trùng, Phó thương hàn, Liên cầu khuẩn, Suyễn lợn…
cũng có mặt và đây cũng chính là nguyên nhân dẫn đến nhiều lợn mắc bệnh.
Đợt dịch thứ nhất, dấu ấn quan trọng của dịch PRRS tại Việt Nam được
bắt đầu từ ngày 12/3/2007, hàng loạt đàn lợn tại Hải Dương có những biểu
hiện ốm khác thường. Ngày 23/3/2007, lần đầu tiên cơ quan thú y tại tỉnh này
đã báo cáo cho Cục Thú y, ngay sau đó ngày 26/3/2007, Trung tâm Chẩn đoán
Thú y Trung ương - Cục Thú y đã tiến hành lấy mẫu xét nghiệm và cho kết
quả dương tính với virus PRRS (2007). Do lần đầu tiên dịch PRRS xuất hiện
tại Việt Nam và do không quản lý được triệt để việc buôn bán, vận chuyển lợn
ốm, dịch PRRS đã lây lan nhanh và phát triển mạnh tại 6 tỉnh thành khác nhau
thuộc Đồng bằng Sông Hồng, gồm: Hưng Yên, Quảng Ninh, Thái Bình, Bắc
23


Giang và Hải Phòng làm hàng ngàn con lợn mắc bệnh. Dịch PRRS tại Việt
Nam đã xảy ra với lợn ở các lứa tuổi khác nhau (lợn nái, lợn con, lợn thịt),
trong đó lợn nái và lợn con theo mẹ bị mắc bệnh chiếm đa số; tỷ lệ lợn mắc
bệnh chiếm cao hơn so với những nghiên cứu, đánh giá của quốc tế về PRRS,
đặc biệt là lợn nái đang chửa ở giai đoạn cuối, tỷ lệ chết là trên 20%.
Do thực hiện kiên quyết các biện pháp phòng chống dịch theo hướng
dẫn của Bộ Nông nghiệp và PTNT, của Cục Thú y nên sau hơn một tháng dịch
PRRS được khống chế.
Đợt dịch thứ hai, xuất hiện tại Quảng Nam. Mặc dù đã có những bài học
từ các tỉnh phía Bắc, cũng như những cảnh báo, hướng dẫn phòng chống bệnh
cụ thể của Cục Thú y và Bộ Nông nghiệp và Phát triển nông thôn, nhưng do
không được phát hiện kịp thời, cơ quan thú y địa phương không nắm đựơc
tình hình dịch, không quản lý được việc vận chuyển lợn ốm, dịch đã lây lan
sang các tỉnh khác như: Thừa Thiên Huế, Đà Nẵng và Quảng Ngãi làm trên 30

ngàn lợn mắc bệnh, và hàng ngàn lợn chết và phải tiêu hủy.
Tương tự như đợt dịch tại các tỉnh phía Bắc, dịch PRRS tại miền Trung
có tốc độ lây lan nhanh do yếu kém trong công tác kiểm dịch và vận chuyển;
dịch xảy ra nhiều ở lợn nái và lợn con với tỷ lệ chết rất cao khoảng 20-30% số
lợn nhiễm bệnh. So với đợt dịch ngoài Bắc, lợn nhiễm bệnh tại các tỉnh miền
Trung có tốc độ chết nhanh hơn, tốc độ lây lan, đặc biệt là tỉnh Quảng Nam
cũng nhanh hơn rất nhiều do phát hiện chậm, không kiểm soát được việc vận
chuyển lợn ốm ra khỏi vùng dịch.
Câu hỏi về nguồn gốc dẫn đến dịch bùng phát ở Quảng Nam và sau đó
lây lan ra các tỉnh miền Trung khác vẫn chưa khẳng định chính xác, tuy nhiên
dịch xuất hiện đầu tiên các xã thuộc hai huyện là Thăng Bình và Quế Sơn nằm
trên quốc lộ 1A và đây là điểm dừng chân của các đoàn xe chuyên vận chuyển
từ Bắc vào Nam. Thương lái thường nghỉ ngơi và tắm mát cho các đàn lợn

24


trên xe. Đây có thể là nguồn phát tán mầm bệnh PRRS từ những lợn mang
trùng PRRS của đoàn xe vận chuyển.
Đáng lưu ý là ngày 13/7/2007, tại Long An cũng đã xác định có bệnh tai
xanh ở lợn làm 91 con mắc bệnh, 8 con chết, địa phương đã tiêu huỷ 34 con.
Đợt dịch thứ ba là vào đầu tháng 1/2008, mặc dù dịch Tai xanh xuất
hiện ở Bạc Liêu nhưng ở phạm vi hẹp với số lượng lợn mắc bệnh ít, tất cả đã
được tiêu huỷ. Ngày 28/3/2008, dịch đã xuất hiện tại nhiều xã thuộc tỉnh Hà
Tĩnh và bùng phát mạnh tại các tỉnh: Thanh hoá, Nghệ An, Quảng Nam, Thừa
Thiên Huế và lây lan sang các tỉnh miền Đông và Tây Nam Bộ như Lâm
Đồng, Bình Phước, Bạc Liêu, Sóc Trăng. Trong năm 2008, dịch Tai xanh đã
xảy ra thành hai đợt chính tại 956 xã, phường tại 103 huyện của 26 tỉnh, thành
phố làm tổng số 309.586 con lợn mắc bệnh, số lợn buộc phải tiêu huỷ là
300.906 con.

Năm 2009, dịch Tai xanh xảy ra trên địa bàn 13 tỉnh là Bạc Liêu, Lâm
Đồng, Quảng Nam, Thừa Thiên Huế, Hà Tĩnh, Thanh Hoá, Ninh Bình, Nam
Định, Thái Bình, Thái Nguyên, Bến Tre, Bình Dương, Bà Rịa-Vũng Tàu.
Năm 2010, dịch Tai xanh xảy ra trên địa bàn 30 tỉnh là Nghệ An, Hà
Tĩnh, Thanh Hoá, Cao Bằng, Quảng Ninh, Bình Phước, Kiên Giang, Sóc
Trăng, Tiền Giang Lào Cai, Long An, Bình Dương, Bạc Liêu, Quảng Nam,
Quảng Ngãi, Tây Ninh, Ninh Thuận, Đồng Nai, Bình Phước, Đà Nẵng, Vĩnh
Long, Khánh Hoà, Đắc Lắc, Hậu Giang, Lâm Đồng, Bà Rịa - Vũng Tàu, An
Giang và Đồng Tháp.
Năm 2011, dịch đã xuất hiện ở 5 tỉnh là Nghệ An, Hà Tĩnh, Quảng Trị,
Thái Bình, Bắc Ninh.
Hiện nay, virus PRRS lưu hành rộng rãi trên đàn lợn mắc bệnh đã khỏi
về triệu chứng lâm sàng và tiếp tục được bài thải, phát tán ở nhiều địa phương.
Do chăn nuôi nhỏ lẻ, phân tán, không áp dụng các biện pháp an toàn sinh học,
25