Tóm tắt luận án nghiên cứu dịch tễ học hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn (PRRS) tại việt nam giai đoạn 2007 2013

-
1
-

MỞ ĐẦU
1. Tính cấp thiết
Chăn nuôi lợn ở Việt Nam đóng vai trò quan trọng trong kinh tế chăn
nuôi, sản xuất khối lượng thịt chiếm tỷ trọng lớn nhất trong các nguồn cung
thực phẩm thịt. Theo Tổng cục Thống kê năm 2009, tổng đàn lợn cả nước có
27,6 triệu con, lượng thịt hơi bình quân đầu người đạt 35kg/năm.
Người chăn nuôi lợn gặp nhiều khó khăn do dịch bệnh mới nổi như Hội
chứng rối loạn sinh sản và hô hấp (PRRS) liên tục xảy ra, gây thiệt hại lớn
cho sự phát triển ngành và người chăn nuôi lợn. Dịch PRRS do vi rút “độc
lực cao” bùng phát lần đầu tiên vào năm 2007, sau đó 2 đợt dịch lớn xảy ra
vào năm 2010 và năm 2012-2013. Lợn ốm thường chết khi kế phát S.suis,
Mycoplasma vi rút Dịch tả lợn, PVC2. Sau lần đầu tiên dịch PRRS năm 2007
bùng phát ở Việt Nam, một số công trình nghiên cứu đã được công bố về đặc
tính sinh học phân tử của vi rút, chẩn đoán phát hiện, xác định độc lực và vắc
xin, nhưng chỉ có một và nghiên cứu về dịch tễ mô tả dịch ở một địa phương.
Vi rút PRRS lưu hành ở hầu khắp các nước trên thế giới, là RNA vi rút
không ổn định, thay đổi nhanh chóng cả về đặc tính di truyền và kháng
nguyên, gia tăng khả năng thoát khỏi miễn dịch, dẫn đến bùng phát các đợt
dịch lớn. Khống chế dịch PRRS hiện đang là mối ưu tiên hàng đầu ở các
nước có nguồn cung cấp thịt chính từ chăn nuôi lợn.
Chủ động gây “miễn dịch” toàn đàn bằng huyết thanh lợn nhiễm vi rút
PRRS khống chế bệnh tốt nhưng làm lây lan vi rút. Tiêu hủy toàn đàn nhiễm
vi rút là quá tốn kém và cũng không thể đảm bảo dịch sẽ không tái phát.
Phương án để lợn luôn “phơi nhiễm” cũng có hiệu quả chống tái nhiễm.
Phòng bệnh bằng vắc xin vô hoạt thường an toàn nhưng bảo hộ thấp; vắc xin
nhược độc có hiệu quả cao hơn nhưng có nguy tạo chủng cường độc qua đột
biến. Hiện chưa có vắc xin ngăn được sự lây nhiễm. Dù là vắc xin vô hoạt

hay nhược độc, tính phù hợp với chủng vi rút đang lưu hành là quan trọng.
Để có cơ sở đề ra giải pháp phòng chống PRRS hữu hiệu, cần có những
thông tin về dịch tễ học của bệnh, về đặc tính di truyền và kháng nguyên của
chủng và các biến chủng đã và đang lưu hành, xác định chủng vi rút vắc xin
phù hợp nhất với chủng vi rút đang lưu hành. Chúng tôi tiến hành đề tài:
“Nghiên cứu dịch tễ học Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn
(PRRS) tại Việt Nam giai đoạn 2007-2013” nhằm góp phần cung cấp thông
tin làm cơ sở cho việc xây dựng các biện pháp phòng, chống PRRS.
2. Mục tiêu của đề tài: Nghiên cứu phát hiện các quy luật dịch tễ về căn
bệnh, nguồn bệnh và nguy cơ phát bệnh cũng như lây lan để cung cấp cơ sở
-
2
-

khoa học nâng cao hiệu quả phòng chống dịch PRRS ở nước ta, góp phần
phát triển chăn nuôi bền vững.
3. Ý nghĩa khoa học của đề tài: Lần đầu tiên chúng tôi đã phân tích
thành công một cách tổng thể dịch tễ học mô tả về tình trạng của dịch PRRS
ở nước ta trong 7 năm vừa qua, phát hiện nguồn vi rút, các quy luật, yếu tố
nguy cơ, đánh giá và phát triển công cụ can thiệp dịch: Dịch PRRS phân bố
trên diện rộng, xen kẽ giữa trại phơi nhiễm và không có vi rút; căn bệnh cùng
nguồn gốc với vi rút PRRS chủng độc lực cao ở Trung Quốc đồng thời có
chủng tiến hóa nội sinh; mỗi khi gây dịch cũng đều song song tồn tại một
cách xen kẽ làm cho bức tranh dịch tễ trở nên phức tạp. Nguy cơ bùng phát
dịch tùy thuộc vào tâm dịch nhưng có thể ở bất cứ địa phương nào. Yếu tố
nguy cơ cao bao gồm vị trí trại gần đường lộ chính, trại có quy mô trên 200
lợn và trại có thuê người chăn nuôi; ước đoán dịch bùng phát khi tỷ số lây lan
> 1 và có sự xuất hiện của chùm ca bệnh. Giải pháp vắc xin là hiệu quả
nhưng cần có sự phù hợp chủng với vi rút đang lưu hành ở cùng khu vực.
4. Ý nghĩa thực tiễn của đề tài: (i) Những thông tin mà đề tài thu được

cung cấp cơ sở khoa học cho việc hoạch định, điều chỉnh hoặc bổ sung giải
pháp phòng chống PRRS; (ii) Thành công sử dụng phương pháp phân tích
dịch tễ học đối với PRRS có thể áp dụng cho các bệnh truyền nhiễm mới nổi
khác; (iii) Kết quả nghiên cứu có thể sử dụng làm tài liệu giảng dạy ở trường
đại học và tập huấn chuyên ngành.
5. Đóng góp mới của đề tài: Kết quả của đề tài có 3 đóng góp mới: (i)
Đã mô tả lần đầu tiên khái quát và có hệ thống bức tranh tổng thể của dịch
PRRS tại Việt Nam; (ii) Đã giải trình tự một lượng lớn gene, xác định được
sự đa dạng di truyền của vi rút PRRS tại Việt Nam, xác định được 3 biến
chủng phổ biến và motif đồng tồn tại và lưu hành; (iii) Đã sử dụng thành
công phương pháp và công cụ phân tích dịch tễ học để mô tả tổng thể tình
hình một bệnh truyền nhiễm nguy hiểm, chỉ ra những khâu then chốt cần theo
dõi giám sát dịch tễ học. Lần đầu tiên sử dụng phương pháp dịch tễ học can
thiệp ở nước ta đánh giá hiệu quả can thiệp vắc xin phục vụ công tác chỉ đạo
phòng chống dich PRRS.
6. Bố cục của luận án:

Luận án gồm 134 trang: Mở đầu (4 trang);
Chương 1: Tổng quan tài liệu (36 trang); Chương 2: Đối tượng, nội dung, vật
liệu và phương pháp (12 trang); Chương 3: Kết quả và thảo luận (62 trang);
Kết luận và kiến nghị (3 trang); Danh mục công trình đã công bố (1 trang);
Tài liệu tham khảo (20 trang có 233 tài liệu tham khảo); Luận án có 7 bảng
và 26 hình.
-
3
-


1. Chương 1. TỔNG QUAN TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU
1.1. Lịch sử bệnh và phân bố

Hội chứng gây sảy thai và hô hấp bí ẩn trên lợn lần đầu tiên được mô tả
vào cuối những năm 1980 ở Bắc Mỹ. Vi rút gây bệnh được chia làm hai
nhóm chính: Type I - các vi rút châu Âu và Type II - các vi rút Bắc Mỹ.
Ngày nay, cả hai genotype PRRSV phân bố khắp thế giới gây dịch địa
phương ở tất cả các nước nuôi lợn hướng thịt. Vi rút Tpe I và Type II phân bố
đan xen nhau. Đến nay người ta vẫn chưa hiểu rõ về nguồn gốc phát sinh loài
cũng như con đường xâm nhập vào đàn lợn nuôi của vi rút PRRS.
Tại Việt Nam, lợn có huyết thanh dương tính với PRRS được ghi nhận
vào năm 1997 nhưng chỉ đến năm 2007 thì dịch PRRS lâm sàng với tỷ lệ mắc
và tỷ lệ chết cao lần đầu tiên được ghi nhận xảy ra tại Việt Nam. Trong giai
đoạn 2007-2013, dịch PRRS liên tục xảy ra trên diện rộng tại nhiều địa
phương, đặc biệt trong các năm 2008, 2010 và 2012.
1.2. Tình hình nghiên cứu về dịch tễ học của PRRS ở Việt Nam
Ở Việt Nam, các nghiên cứu về PPRRS và vi rút gây PRRS vẫn còn ít,
nhất là về dịch tễ học của bệnh. Các nghiên cứu chủ yếu thiên về xác định tỷ
lệ lưu hành (Nguyễn Lương Hiền và Ngô Thanh Long, 2001; Nguyễn Văn
Cảm và cộng sự, 2011), bệnh lý (Nguyễn Thị Lan và Dương Thị Huyền,
2012; Tiêu Quang An và Nguyễn Hữu Nam, 2011) hay khảo nghiệm vắc xin
(Nguyễn Văn Cảm và cộng sự, 2011; Nguyễn Tùng và cộng sự, 2011). Đặc
điểm gene di truyền của vi rút PRRS cũng đã được một số tác giả nghiên cứu
(Nguyễn Ngọc Hải và Võ Khánh Hưng, 2012). Tuy nhiên, vẫn chưa có
nghiên cứu nào chi tiết về dịch tễ học của PRRS tại Việt Nam.
1.3. Tình hình nghiên cứu về dịch tễ học PRRS trên thế giới
Các nước khu vực Bắc Mỹ, châu Âu và Trung Quốc là những nơi có
nhiều công trình nghiên cứu về PRRS nói chung và vi rút PRRS nói riêng. Đã
có số lượng khá lớn các nghiên cứu về đặc điểm của bệnh và đặc biệt là về vi
rút PRRS, tuy nhiên, vẫn còn tồn tại nhiều câu hỏi nghiên cứu về căn bệnh,
miễn dịch học của vi rút cũng như dịch tễ học của bệnh.
Hàng loạt phương pháp nghiên cứu đã được phát triển hoặc ứng dụng từ
những chuyên ngành khác trong các nghiên cứu nhằm làm sáng tỏ những câu

hỏi nghiên cứu quan trọng về dịch tễ học của PRRS. Trong số các phương
pháp này, các phương pháp dịch tễ học không gian và dịch tễ học phân tử là
những công cụ nghiên cứu mới đang được các nhà khoa học ở nhiều nước
tiên tiến trên thế giới phát triển.
-
4
-

2.
Chương 2.

ĐỐI TƯỢNG, NỘI DUNG, VẬT LIỆU VÀ PHƯƠNG PHÁP

2.1. Đối tượng và phạm vi nghiên cứu
- Đối tượng nghiên cứu: (i) Vi rút PRRS phân lập từ lợn bệnh tại Việt
Nam; (ii) Đặc điểm dịch tễ học chính của dịch PRRS tại Việt Nam.
- Phạm vi nghiên cứu: Vi rút PRRS gây bệnh/dịch (năm 2007-2013) và số
liệu dịch PRRS cả nước được báo cáo về Cục Thú y (2007-2012).
2.2. Nội dung
2.2.1. Nghiên cứu tình hình dịch PRRS, căn bệnh, gây bệnh thực nghiệm
- Nghiên cứu diễn biến tình hình dịch PRRS từ 2007 đến 2013.
- Nghiên cứu xác định Type vi rút PRRS gây dịch ở Việt Nam.
- Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng bệnh lý qua gây bệnh thực nghiệm.
2.2.2. Nghiên cứu dịch tễ học phân tử vi rút PRRS tại Việt Nam
- Nghiên cứu đặc tính di truyền của type vi rút gây PRRS.
- Nghiên cứu xác định nguồn gốc của vi rút gây dịch PRRS tại Việt Nam.
- Nghiên cứu đa dạng di truyền của vi rút PRRS giai đoạn 2007-2013.
- Nghiên cứu dịch tễ học phân tử của sự lây lan vi rút PRRS.
2.2.3. Nghiên cứu dịch tễ học mô tả, không gian và thời gian
- Nghiên cứu xác định tỷ lệ lợn bệnh và chết do PRRSV.

- Nghiên cứu phân bố của PRRS theo tỷ số ca bệnh chuẩn hóa.
- Nghiên cứu về khả năng phát dịch dựa vào tỷ số lây lan ước tính.
- Nghiên cứu về nguy cơ xảy ra dịch PRRS theo địa phương.
- Nghiên cứu đặc điểm dịch tễ học dịch PRRS theo thời gian.
- Nghiên cứu đặc điểm dịch tễ học không gian (phân bố dịch theo tỉnh).
- Nghiên cứu dịch tễ học không gian-thời gian về chùm ca bệnh.
- Nghiên cứu dịch tễ học không gian về truyền lây theo đường giao thông.
- Nghiên cứu về về phân bố không gian của vi rút PRRS (biến chủng).
2.2.4.
Nghiên cứu yếu tố nguy cơ, đánh giá hiệu quả can thiệp vắc xin

- Nghiên cứu xác định bức tranh lưu hành vi rút PRRS.
- Nghiên cứu xác định yếu tố nguy cơ lây nhiễm.
- Nghiên cứu đánh giá hiệu quả sử dụng vắc xin (dịch tễ học can thiệp).
- Nghiên cứu đánh giá giải pháp auto-vắc xin.
2.3. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
- Thời gian nghiên cứu: từ 2011-2013.
- Địa điểm nghiên cứu: Tại phòng Dịch tễ, Trung tâm Chẩn đoán Thú y
TW, Trung tâm Kiểm nghiệm Thuốc Thú y TWI, Cục Thú y; Bộ môn Hóa
sinh Miễn dịch, Bộ môn Siêu vi trùng Viện Thú y; và thực địa với quần thể
lợn trên phạm vi cả nước.
-
5
-

2.4. Vật liệu nghiên cứu
- Thu thập dữ liệu: Số liệu các ổ dịch PRRS chi tiết đến cấp xã do Chi cục
Thú y các tỉnh, thành phố báo cáo về Cục Thú y. Mẫu bệnh phẩm từ năm
2007 đến 2013 được xét nghiệm bởi các phòng thí nghiệm thuộc Cục Thú y.
- Mẫu bệnh phẩm dương tính PRRSV và vi rút PRRS phân lập tại Việt

Nam do Trung tâm Chẩn đoán Thú y Trung ương và Viện Thú y cung cấp.
Trình tự toàn bộ genome của 10 chủng vi rút PRRS và trình tự gene ORF5
của 418 PRRSV phân lập ở Việt Nam được giải trình tự từ nghiên cứu này và
do đề tài phát triển vắc xin PRRS, Viện Thú y cung cấp. Mẫu huyết thanh lợn
chưa tiêm vắc xin PRRS lấy từ các trại ở 10 tỉnh và thành phố theo thiết kế.
2.5. Phương pháp nghiên cứu
2.5.1. Phương pháp xác định đặc điểm dịch tễ không gian-thời gian
- Nguy cơ xảy ra dịch PRRS theo địa phương; đối tượng lợn mắc bệnh và
chết do PRRS; tỷ số ca bệnh chuẩn hóa.
- Biểu đồ dịch tễ, tỷ số lây lan ước tính EDR.
- Tỷ số nguy cơ: Phương pháp thống kê phi tham số; bản đồ Kernel.
- Phân tích chùm ca bệnh không gian - thời gian.
- Phân tích số liệu với sự hỗ trợ của phần mềm phân tích thống kê R và
các gói phân tích tương ứng như epiR, Spatstat,…; phần mềm SaTScan, v9.4.
2.5.2. Phân tích đa dạng di truyền của vi rút PRRS
- Phương pháp RT-PCR và giải trình tự.
- Đồng so sánh đa trình tự bằng phần mềm ClustalX2.
- Phân tích đa dạng di truyền, phả hệ xây dựng bằng phần mềm MEGA6.
- Phân tích phả hệ xác định nguồn gốc bằng phần mềm BEAST v.1.8.2.
- Phân tích phát hiện tái tổ hợp bằng phần mềm SIMPLOT, Hyphy.
2.5.3. Phương pháp điều tra huyết thanh
Thu thập mẫu huyết thanh, xác định dương tính bằng ELISA (kít
IDEXX), thu thập thông tin để phân tích 25 biến số đánh giá yếu tố nguy cơ,
phân tích đơn, nhị và đa biến.
2.5.4. Phương pháp gây nhiễm và thử thách cường độc với vắc xin vô hoạt
- Gây nhiễm: Bố trí 3 lô thí nghiệm (i) tiêm bắp, (2) hít qua mũi 1 ml x
10
5
TCID
50

, và (i) đối chứng). Theo dõi dấu hiệu lâm sàng; biến đổi đại thể và
vi thể ở phổi, hạch, gan, thận, hạch lâm ba. Lặp lại TN bằng đường hít.
- Vắc xin vô hoạt chế từ chủng phân lập tại Nghệ An năm 2013. Thực
hiện Quy trình kiểm nghiệm vắc xin PRRS vô hoạt- TCVN 8685-13:2014.


-
6
-

3.
Chương 3. KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN
3.1. Tình hình dịch PRRS, căn bệnh và gây bệnh thực nghiệm
3.1.1. Diễn biến tình hình dịch PRRS
Số liệu theo dõi tình hình dịch PRRS của Cục Thú y trên phạm vi toàn
quốc từ đến năm 2013 tổng hợp tại bảng 3.1. cho thấy: Đến cuối tháng
12/2013, đã có 4.102 ổ dịch PRRS (xã có dịch) trên phạm vi 57/63 tỉnh
thành. Sáu tỉnh chưa có số liệu báo cáo dịch. Dịch xảy ra thường xuyên hơn ở
một sô tỉnh (xem bảng 3.1).
Bảng 3.1. Tình hình dịch PRRS tại Việt Nam 2007 – 2014

Dịch đã xuất hiện ở 2.529/11.098 (23%) xã, phường trong phạm vi cả
nước, tập trung vào 3 đợt dịch lớn: Đợt 1: 2007-2008 (1.287 xã có dịch); Đợt
2: năm 2010 (1.485 xã) và Đợt 3: năm 2012-2013 (617 xã).
-
7
-

3.1.2. Căn bệnh và định type
Phả hệ của 220 chọn lọc từ 418

trình tự gene ORF5 vi rút từ các ổ
dịch PRRS từ 2007 đến 2013 tại Việt
Nam được trình bày ở hình 3.1.
Kết quả phân tích phả hệ ở hình
3.1 cho thấy: (1) Toàn bộ các vi rút
gây dịch PRRS tại Việt Nam từ 2007
đến 2013 thuộc nhóm chủng Type II
Bắc Mỹ; (2) Các chủng vi rút PRRS
Việt Nam và có quan hệ họ hàng gần
gũi với các chủng PRRSV “độc lực
cao” ở Trung Quốc; (3) Trong số 418
chủng vi rút từ 57 tỉnh và thành phố
tại các ổ dịch PRRS ở nước ta, đã
được giải trình tự tại nghiên cứu này,
chưa phát hiện chủng vi rút thuộc
nhóm châu Âu.
3.1.3. Đặc điểm lâm sàng bệnh lý
Chúng tôi đã tiến hành gây
nhiễm 3 lô lợn 4 tuần tuổi, âm tính
huyết thanh đối với PRRS: Bằng
phương pháp tiêm bắp 1 ml huyễn
dịch vi rút 10
5
TCID50 hoặc cho lợn
hít qua mũi, lợn có biểu hiện lâm
sàng như nhau.
Về dấu hiệu lâm sàng: (i) Lợn ủ
rũ, kém ăn xuất hiện ở ngày thứ 4
sau gây nhiễm kéo dài 3-5 ngày; mắt
đổ nghèn khi ủ rũ nhưng kéo dài đến

2 tuần sau gây nhiễm; (ii) Thân nhiệt
bắt đầu tăng vào ngày thứ 4 sau gây
nhiễm, tăng đến 41-41,5
0
C, kéo dài
3-5 ngày. Kèm theo sốt là táo bón xuất hiện ngày thứ 6 và kéo dài 4-6 ngày;
và (iii) Không thấy các hiện tượng tai xanh, hắt hơi và ho. Chỉ số bạch cầu
huyết giảm từ 3 ngày sau gây nhiễm (27.000 BC/µl) đến 10 ngày sau gây
nhiễm (18.000 BC/µl).

-
8
-

Hình 3.2. Bệnh tích phổi và hạch
dưới hàm: (A, B đại thể; a, b: vi thể)
Biến đổi bệnh tích đại thể và vi
thể của phổi và hạch dưới hàm lợn
nhiễm PRRSV ở hình 3.2 cho thấy:
Trong điều kiện phòng thí nghiệm,
đối với vi rút PRRS thuộc thể gọi là
độc lực cao phân lập được tại ổ dịch
PRRS ít khi gây chết và chỉ gây bệnh
cho lợn thí nghiệm với những bệnh
tích không đặc trưng và không thường xuyên. Những bệnh tích đại thể phổ
biến gồm viêm và/hoặc xuất huyết phổi; hạch dưới hàm sưng, xuất huyết
điểm. Biến đổi vi thể ở phổi chủ yếu có sự thấm xuất dịch rỉ viêm và các tế
bào bạch cầu trung tính và thành phế nang dày lên; hạch dưới hàm phù thũng,
giãn trung tâm lymphoid với sự thấm nhiễm các đại thực bào (Macrophage).

A B
(a) (b)
x60
x20
-
9
-

3.2. Dịch tễ học phân tử vi rút PRRS tại Việt Nam
3.2.1. Đặc tính genome và hệ phả của vi rút PRRS lưu hành tại Việt Nam
Chúng tôi đã giải trình tự toàn bộ genome của 10 vi rút PRRS lưu hành ở
Việt Nam từ 2007 đến 2013. Trình tự của các vi rút cũng như cấu trúc
genome là tương đương và khá ổn định, cấu trúc di truyền được mô tả qua
phân tích vi rút PRRS ND2013.
Chiều dài genome của ND2013 là 15.320 nucleotide. Hệ gene của vi rút
ND2013 bao gồm 9 ORF: hai khung đọc mở lớn (ORF1a và ORF1b) và bảy
ORF mã hóa các protein có cấu trúc (ORF2a, các ORF từ 2 đến 7). Chín
khung đọc mở của genome vi rút ND2013 được dịch mã, trình tự amino acid
được so sánh với protein tương ứng của các chủng đại diện cho các nhánh vi
rút chính. Vi rút ND2013 có độ tương đồng cao với các chủng vi rút ở Trung
Quốc về protein cấu trúc và phi cấu trúc (bảng 3.2).
Vi rút ND2013 của Việt Nam thuộc phân nhóm phụ 8.7 (Sublineage 8.7)
nằm trong nhóm Type II (Bắc Mỹ), cùng phân nhóm với các vi rút được cho
là có độc lực cao của Trung Quốc, có quan hệ họ hàng với vi rút VR-2332
(sublineage 5.1).
Trình tự amino acid trong NSP2: Gene NSP2 của vi rút PRRS là gene
có tính đa dạng di truyền cao nhất trong số các gene của toàn bộ hệ gene vi
rút này. Trình tự amino acid trong protein NPS2 của vi rút ND2013 có độ
tương đồng cao nhất với vi rút SX2009, JXA1 và JXwn06 của Trung Quốc
(92,8%; 93,6; và 93,9%, bảng 3.2), chỉ tương đồng 72,9% so với chủng tham

chiếu VR-2332. Đặc điểm chỉ báo quan trọng là vi rút ND2013, so với chủng
tham chiếu VR2332, cũng có đột biến mất amino acid 481 và đoạn 29 amino
acid như các chủng độc lực cao ở Trung Quốc.

Hình 3.4. So sánh trình tự amino acid protein NSP2.
Phân tích trình tự amino acid của glycoprotein GP5: So sánh khác biệt
amino acid trong GP5 giữa các vi rút ND2013 với các vi rút VR-2332, JXA1,
JXA1-R Vacc, JXwn06, SX2009, CH-1a và CH-1R-Vacc (hình 3.5) cho
thấy:
-
10
-


Hình 3.5. So sánh amino acid tại epitope trung hòa của GP5
Trong số các chủng đã sử dụng để so sánh, JXA1-R_China là chủng vi
rút vắc xin đang sử dụng để dập dịch hiện nay, có ba điểm khác nhau về
amino acid tại các vị trí N33D, S34N và K59N, cảnh báo cần giám sát chặt
chẽ chủng lưu hành và mức trung hòa với chủng vắc xin. Như vậy, đã có 3
đột biến khác biệt giữa chủng ND2013 và chủng vắc xin hiện đang sử dụng.
3.2.2. Nguồn gốc của vi rút PRRS lưu hành tại Việt Nam

-
11
-

Đa chủng, đa nguồn gốc của vi rút PRRS lưu hành tại Việt Nam: Cây
phả hệ dạng gốc rễ (radical) của toàn bộ genome của 10 vi rút PRRS trong ba
đợt dịch lớn với 61 trình tự chọn lọc từ GenBank ở hình 3.2. cho thấy các vi
rút PRRS của Việt Nam phân lập được trong các năm 2007-2013 đã phân

nhánh (i) gộp cùng tộc với các vi rút lưu hành ở Trung Quốc và (ii) nhánh thứ
hai tạo thành một tộc riêng (2012-2013), chứng tỏ, sau khi xâm nhập, các vi
rút PRRS tồn tại và tiếp tục biến đổi, tạo thành tộc riêng.
Cây phả hệ sử dụng trình tự toàn bộ genome của 3 vi rút đại diện từ 3 đợt
dịch cho thấy: Trong khi hai chủng vi rút PRRSV-Vn2007 và PRRSV-
Vn2010 có quan hệ họ hàng gần gũi với chủng JXA1 phân lập tại Trung
Quốc năm 2006 (Acc EF112445), chủng PRRSV-Vn2013 mang đặc tính di
truyền gần với chủng BJ0706, Acc GQ351601, năm 2007 ở Trung Quốc.
Từ kết quả phân tích tại hình 3.1 và 3.6 và 3.7 với trình tự gene ORF5 của
418 chủng vi rút PRRS thu thập từ 57 tỉnh và thành phố có dịch và 10 trình tự
toàn bộ genome, có thể kết luận từ 2007-2013 chỉ có vi rút PRRS Type II, có
quan hệ họ hàng gần với các chủng PRRS lưu hành ở Trung Quốc (không
gần các chủng lưu hành ở Mỹ và Type I châu Âu) gây dịch ở Việt Nam.
Phả hệ của vi rút PRRS Việt Nam trong hệ vi rút PRRS thế giới:

-
12
-

Đối với mỗi trình tự chúng tôi chỉ sử dụng 603 nucleotide, tương đương
với vùng ORF5 của chủng tham chiếu VR-2332. Cây phả hệ ở hình 3.8 cho
thấy không có chủng vi rút nào thuộc nhóm I- châu Âu (đã rút gọn số trình tự
các chủng châu Âu tại hình 3.8) và tất cả các vi rút PRRS phân lập tại Việt
Nam thuộc nhóm II (Bắc Mỹ), cùng nhóm với vi rút độc lực cao của Trung
Quốc (JXA1 (2006), AccNo EF112445 và SX2009, AccNo FJ895329).
Kết quả phân tích tỷ lệ thay đổi nucleotide trong ORF5 cho thấy, các vi
rút PRRS Việt Nam có tỷ lệ thay đổi cao với tỷ lệ trung bình là 7,09 x 10
-
3
sub/site/year. Như vậy, vi rút PRRS tổ tiên của nhóm độc lực cao xuất hiện

khoảng năm 2005, bắt đầu gây dịch ở Trung Quốc năm 2006 và ở Việt Nam
năm 2007.
3.2.3. Đa dạng của vi rút PRRS Việt Nam, 2007-2013

Hình 3.10. Quan hệ của các vi rút PRRS phân lập được tại Việt Nam
3.2.3 Đa dạng di truyền của ORF5: Cây phả hệ ở hình 3.10 cho thấy 220
vi rút PRRSV gộp thành thành 2 nhóm chính: Nhóm 1 gồm các vi rút PRRS
-
13
-

bắt nguồn từ tổ tiên xuất hiện năm
2007, gần gũi với chủng JXA1
(2006); Nhóm 2, có họ hàng gần gũi
với chủng SX2009 phân lập ở Trung
Quốc, bắt đầu xuất hiện từ năm 2010.
Ngoài ra còn một nhóm, tuy tần số
xuất hiện thấp, nhưng đã lưu cữu và
xuất hiện khá đều đặn qua các năm
(tạm thời gọi là Nhóm 3, sẽ được
phân tích chi tiết hơn ở một nghiên
cứu khác). Các tộc chính bao gồm:
Nhóm 1a, 1b; Nhóm 2a, 2b và 2c.
3.2.4.
Đ
a d
ạ
ng quần thể c
ủ
a ORF5:

Kết quả phân tích BSP về thời
điểm đa dạng hóa gene ORF5 là
trùng khớp với thời gian xuất hiện 3
đợt dịch vào các năm 2007-2008, 2010 và 2012-2013, đồng thời trùng khớp
với thời gian xuất hiện các nhóm biến chủng 1, 2a và 2b. Tổng hợp các kết
quả phân tích trên đây, có thể xác
định sự đa dạng hóa gene ORF5 ở
năm 2007 và 2010 là do sự tăng kích
cỡ quần thể (phát thành dịch) với sự
xâm nhập vi rút mới, đa dạng hóa
gene ORF5 năm 2012 là hệ quả hoặc
dẫn đến sự xuất hiện nhóm vi rút
PRRS 2b.

Đa dạng tái tổ hợp
: Kết quả so
sánh SIMPLOT genome của vi rút
ND2013 với ba chủng vi rút của
Trung Quốc ở hình 3.12. cho thấy có
3 điểm gãy khúc trong đó điểm gẫy
khúc tại vị trí nucleotide 3898 của
genome ND2013 có thể là điểm tái
tổ hợp.Tuy nhiên, GARD test chưa
phát hiện được điểm tái tổ hợp.
Hyphy cũng không phát hiện điểm tái tổ hợp nào ở ORF5 của 408 vi rút
PRRS ở Việt Nam.
-
14
-

3.2.5. Dịch tễ học phân tử của sự lây lan vi rút PRRS tại Việt Nam
Kết quả phân tích không gian của gene được trình bày tại hình 3.13. cho
thấy dịch PRRS xuất phát từ một số điểm (các vòng đánh dấu xanh lá cây)
sau đó lây lan đến nhiều vùng khác. Điểm nóng phát dịch và truyền lây thuộc
về các tỉnh Hải Dương, Hà Nội, Hà Tĩnh, Hà Nam, Đồng Tháp, Hậu Giang
v.v. Tuy nhiên dịch cũng đôi khi phát ở vùng khác như Thái nguyên, Điện
Biên, Sóc Trăng v.v.
3.3. Dịch tễ học mô tả, không gian và thời gian
3.3.1. Tỷ lệ lợn bệnh và chết do PRRSV
Kết quả ở bảng 3.3 cho thấy trong 6 năm (2007-2012), theo số báo cáo đã
có 477.868 lợn mắc Prrs (0,35%). Nhìn chung tỷ lệ lợn tử vong trong khoảng
12%, dao động tùy đối tượng. Tỷ lệ lợn chết/ốm cao nhất ở lợn con (18,82%)
sau đó đến lợn nái (11,41%) và lợn thịt (10,13%).
Bảng 3.3. Tỷ lệ lợn ốm và chết do PRRSV trong giai đoạn 2007-2012
Loại lợn

Lợn ốm Lợn chết
Tỷ lệ
chết/ốm
(%)
Số
Lượng
Tỷ lệ
(%)
Khoảng dao
động (%)
Số
Lượng

Tỷ lệ

(%)
Khoảng dao
động (%)
Đực 1.234 0,26 0,12 - 0,35 645 1,12 1,01 - 1,25 *
Nái 79.235

16,58 16,51 - 16,70

9.039

15,76 15,3 - 15,89 11,41
Lợn con

85.372

17,87 17,79 - 17,99

16.070

28,01 27,36 - 28,09

18,82
Lợn thịt

312.027

65,30 65,27 - 65,49

31.614

55,11 54,14 - 56,95

10,13
Tổng số

477.868

57.368

12,00
Xét theo cơ cấu đàn (loại lợn),
tỷ lệ lợn thịt mắc Prrs là cao nhất
65,30%, lợn con (17,87%), lợn nái
(16,58%) và thấp nhất là lợn đực
giống 0,26%. Tỷ lệ chết cao nhất
là ở nhóm lợn thịt, sau đó đến
nhóm lợn con, lợn nái và lợn đực
giống (tỷ lệ lần lượt tương ứng là
55,11%; 28,01%; 15,76% và
1,12%).
Hình 3.14. Phân bố Prrs theo tỷ
số ca bệnh chuẩn hóa (SMR)
-
15
-

3.3.2. Phân bố của PRRS theo tỷ số ca bệnh chuẩn hóa (SMR)
Kết quả tỷ số ca bệnh chuẩn hóa theo địa phương trình bày ở dạng bản đồ
ở hình 3.14. cho thấy: Tỷ số ca bệnh chuẩn hóa cao nhất (>3) xảy ra ở các
tỉnh Thanh Hóa, Tây Ninh và Bình Phước; phần lớn các tỉnh có SMR nằm

trong khoảng từ >0,5 đến <3. Một số tỉnh có SMR thấp (
≤
0,5) bao gồm Cao
Bằng, Bắc Kạn… là những tỉnh có mật độ lợn thấp. Phương pháp phân tích
SMR có thể áp dụng tương tự đối với các bệnh truyền nhiễm mới nổi khác.
3.3.3. Tỷ số lây lan ước tính (EDR)
Kết quả biểu đồ EDR qua 6 năm trình bày ở hình 3.15 cho thấy: Năm
2007: Tỷ số EDR >1 vào tháng 7, nhưng diễn biến dịch rải rác chưa bùng
phát như thông thường với các vi rút khi mới xâm nhập. Sau thời gian “ủ
dịch” 3-4 tháng, tỷ số EDR >1, dịch bước vào giai đoạn bắt đầu lây lan mạnh.

Hình 3.15 Tỷ số lây lan ước tính (EDR) của dịch PRRS năm 2007 (a), 2008
(b), 2010 (c) và năm 2012 (d) so với số lượng ổ dịch thực tế xảy ra
- Năm 2008: Tỷ số EDR được duy trì ở ngưỡng > 1 ở nhiều thời điểm,
nhấp nhô, chứng tỏ dịch có luôn có xu hướng lây lan mạnh; dịch PRRS khá
trầm trọng vào tháng 4-5 và tháng 8 và rải rác ở những tháng còn lại.
- Năm 2009: Tỷ số EDR > 1 rơi vào hai thời điểm, theo ước đoán thống
kê “nếu không có tác nhân khác, dịch chắc đã xảy ra ngay sau tháng 6”. Sự
khác biệt về kỳ vọng tiên đoán này chứng tỏ đã có tác nhân can thiệp.
- Năm 2010: Tỷ số lây lan ước tính > 1 xảy ra vào cuối tháng 3 và tháng
7, trùng khớp với dịch xảy ra trầm trọng vào các tháng 4 và tháng 8.
- Năm 2011: Tỷ số EDR cao bất thường tại 2 điểm, theo đó dịch xảy ra
vào tháng 4-5 và 9-10, có thể do hiệu quả của các biện pháp chống dịch.
-
16
-

- Trong năm 2012: Mặc dù chỉ số EDR > 1 vào các tháng 4, 7-8, trên thực
tế dịch PRRS xảy ra rải rác, đánh dấu một giai đoạn giằng co giữa các biện
pháp khống chế trong khi nguy cơ là thường trực.

3.3.4. Nguy cơ xảy ra dịch PRRS theo địa phương

-
17
-

Chúng tôi đã tính tỷ lệ nguy cơ có dịch PRRS cho mỗi tỉnh như thống kê
ở bảng 3.4 và mô tả biểu đồ nguy cơ có dịch ở hình 3.16. Nguy cơ trung bình
các tỉnh có dịch PRRS là 25,33 xã có dịch/100 xã-năm, dao động trong
khoảng 24,48-26,19. Số liệu phân tích nguy cơ ở bảng 3.4 khá phù hợp với
tình hình dịch PRRS trên thực tế.
3.3.5. Đặc điểm dịch tễ học dịch PRRS tại Việt Nam theo thời gian

Hình 3.17. Diễn biến dịch PRRS theo thời gian (2007 – 2012)
Nhằm nghiên cứu tính quy luật (nếu có) của dịch PRRS, chúng tôi đã
biểu diễn trên số ổ dịch xảy ra trong 6 năm (từ 2007 đến 2012). Kết quả diễn
biến dịch PRRS tại Việt Nam theo biểu đồ ở hình 3.17 cho thấy: Dịch liên tục
xảy ra, có thể gộp thời gian 4/2007-2008 là dịch đợt 1. Từ tháng 2/2009 đến
tháng 4/2010, dịch không trầm trọng, xuất hiện lẻ tẻ. Từ tháng 5/2010 đến
11/2010 hai đỉnh điểm dịch liên tiếp vào tháng 6 và tháng 10, có thể coi là
đợt dịch thứ 2. Từ tháng 12/2010 đến tháng 4/2012, dịch lại xuất hiện lẻ tẻ.
Từ tháng 5/2012 đến đầu năm 2013, dịch liên tục xảy ra ở mức trung bình
nhưng số ổ dịch cộng dồn là lớn (bảng 3.1), có thể coi là đợt dịch thứ 3.
Như vậy dịch PRRS ở Việt Nam có 3 đặc điểm: (1) Trong 6 năm, có ba
đợt dịch lớn, cho thấy dịch lớn xảy ra có tính chu kỳ, trung bình 2-3 năm có
một đợt; (2) Ngoài thời gian có ổ dịch lớn, dịch vẫn liên tục xảy ra lẻ tẻ ở tất
cả các năm; (3) Hiện chưa phát hiện sự phân bố theo mùa rõ rệt (dịch PRRS
ở Việt Nam đến thời điểm hiện tại không mang tính mùa vụ).
-
18

-

3.3.6. Dịch tễ học không gian: Phân bố dịch PRRS theo tỉnh/thành phố
Bản đồ dịch tễ của dịch PRRS tại Việt Nam từ 2007-2012 trình bày ở
hình 3.18. cho thấy: Tổng tích lũy qua 6 năm, dịch PRRS có mặt ở khắp cả
nước, 3 miền Bắc, Trung và Nam; tuy nhiên phân bố tập trung ở chủ yếu
đồng bằng sông Hồng, bắc Trung Bộ và Nam Bộ. Đây là những vùng có mật
độ chăn nuôi cao, có lưu lượng buôn bán vận chuyển lớn và gần với trục lộ
giao thông chính.

Hình 3.18. Phân bố dịch PRRS tại Việt Nam giai đoạn 2007 - 2012
Dịch PRRS xuất hiện tại các địa phương miền Bắc, sau đó, đã dịch
chuyển vào các địa phương miền Trung và miền Nam. Năm 2007, dịch PRRS
lần đầu tiên xuất hiện tại miền Bắc, sau đó miền Trung và rải rác tại miền
Nan; năm 2008, dịch đã có xu hướng tịnh tiến từ Bắc vào Nam. Năm 2009,
dịch xảy ra lẻ tẻ rải rác phân bố trên phạm vi rộng ở cả ba miền Bắc, Trung
và Nam. Năm 2010, dịch xảy ra trầm trọng ở nhiều tỉnh Nam Bộ, đồng thời,
dịch tái bùng phát tại các tỉnh đồng bằng sông Hồng, chứng tỏ dịch PRRS sau
khi đã xâm nhập, tồn tại và luôn có nguy cơ tái bùng phát. Năm 2011, dịch
xảy ra rải rác tại ba miền Bắc, Trung và Nam. Năm 2012, dịch cũng xuất hiện
trầm trọng tại các tỉnh miền Nam và đồng bằng sông Hồng.
3.3.7. Dịch tễ học không gian - thời gian: Nguy cơ chùm ca bệnh
Hình 3.19. Địa điểm xuất
hiện chùm ca bệnh năm 2008,
2010 và 2012
Kết quả phân tích chùm
không gian ca bệnh theo “không
gian - thời gian” tại hình 3.19.
cho thấy: Trong năm 2008,
chùm ca bệnh có khả năng cao

nhất (most likely cluster) ở khu
vực thuộc tỉnh Thanh Hóa và
-
19
-

Nghệ An với khung thời gian của chùm là từ ngày 27/3 - 3/4/2008. Chùm ca
bệnh thứ cấp nằm ở địa bàn tỉnh Quảng Trị với khung thời gian từ ngày 14/4-
25/4/2008. Kết quả phân tích chùm ca bệnh cũng tương đồng với kết quả
phân tích tỷ số nguy cơ (hình 3.18 trên đây).
Năm 2010: Chùm ca bệnh của các ổ dịch PRRS năm 2010 xuất hiện ở
phía Nam và Nam Trung Bộ, với khung thời gian từ ngày 5/4-25/4/2010. Ở
những địa phương này, tỷ số nguy cơ PRRS cũng rất cao (hình 3.18).

Năm 2012, chùm ca bệnh có khả năng cao nhất được xác định tại địa bàn
tỉnh Điện Biên với khung thời gian là ngày 11/3/2012. Chùm ca bệnh thứ cấp
được xác định tại một số xã thuộc địa bàn tỉnh Đắk Lắk (hình 3.19). Mô tả
chi tiết chùm ca bệnh cũng có thể sử dụng phần mềm bản đồ Google Earth
(hình 3.20), liên quan đến 18 xã có dịch. Phân bố địa lý của 18 xã này cũng
rõ ràng chỉ là ở vùng thung lũng.
Nguy cơ phát tán từ ổ dịch tiên phát
Kết quả xác định kiểu phát tán của dịch PRRS được trình bày ở hình 3.21
A và 3.21 B. Biểu đồ ở hình 3.21 A cho thấy tương quan thuận có ý nghĩa
ước tính trong vòng 10 Km đối với cả ba đợt dịch, phù hợp với phân tích dịch
PRRS lây lan mạnh nhưng trong phạm vi hẹp (có tính cục bộ) với những
vòng tròn nhỏ ở hình 3.21 B (các vòng tròn là nhỏ, có nghĩa là khoảng cách
từ xã có dịch này, đến xã có dịch khác là ngắn).
3.3.8. Dịch tễ học không gian: Nguy cơ truyền lây theo đường lộ chính
Kết quả phân tích tương quan giữa mật độ dịch và trục lộ chính ở hình
3.22 A, 3.22 B và 3.22 C cho thấy mật độ các xã có dịch PRRS cho mỗi km

2

là cao nhất ở vùng gần trục lộ chính (từ 0-10km) (hình 3.22 A); tương quan
thuận giảm nhanh khi khoảng cách từ ổ dịch đến trục đường tăng (hình 3.22
B); và tương quan số ổ dịch cao ở gần trục đường lộ (hình 3.22 C). Như vậy,
-
20
-

khoảng cách gần từ trại lợn đến đường quốc lộ, tỉnh lộ được khẳng định là
một yếu tố nguy cơ làm lây lan vi rút PRRS.


Hình 3.22. Tương quan ổ dịch PRRS và trục lộ chính
3.3.9. Phân bố không gian các nhóm chủng PRRSV: Nguy cơ đa chủng
Phân bố không gian của những vi rút PRRS phổ biến (Nhóm 1, Nhóm 2)
được trình bày dưới dạng bản đồ ở hình 3.23.

Hình 3.23. Phân bố của hai nhóm vi rút PRRS chính ở Việt Nam
Bản đồ phân bố tại hình 3.23 cho thấy: Trong các năm 2007-2008 các ổ
dịch PRRS chỉ do các vi rút thuộc Nhóm 1 gây ra; từ năm 2010 bắt đầu xuất
hiện các ổ dịch do vi rút thuộc Nhóm 2. Đợt dịch lớn thứ ba năm 2012-2013
do một nhánh của Nhóm 2 (Nhóm 2c) tiến hóa từ các chủng lưu hành tại Việt
Nam gây ra. Tuy nhiên, các Nhóm vi rút PRRS sau khi xuất hiện đồng tồn tại
và tiếp tục tiến hóa, gây dịch xen kẽ theo không gian và thời gian.
3.4. Dịch tễ học - giải pháp vắc xin và cảnh báo nguy cơ
3.4.1. Hiện trạng lưu hành xen kẽ của vi rút PRRS
Kết quả điều tra cắt ngang ở 49 trại lợn trình bày ở bảng 3.5 và biểu đồ
-
21

-

hình 3.24 cho thấy: Tỷ lệ dương tính huyết thanh học trung bình là 62,79%,
rất cao ở tất cả 10 địa phương, dao động từ 31,82% đến 81,82%, tỷ lệ dương
tính ở lợn giống cao hơn lợn thịt (66,67%>59,95%, p<0,5).

Phân bố dương tính huyết thanh là
10/10 tỉnh chứng tỏ vi rút PRRS
lưu hành ở tất cả các tỉnh thuộc địa
bàn nghiên cứu. Có 8/49 (13,3%)
trại lợn hoàn toàn âm tính huyết
thanh học chứng tỏ sự phân bố thể
khảm, xen kẽ trại có nhiễm/phơi
nhiễm và không nhiễm vi rút
PRRS.
3.4.2. Nguy cơ truyền lây do yếu
tố con người
Đồng thời với điều tra huyết thanh
học, chúng tôi thu thập thông tin ở
49 trại để xác định yếu tố nguy cơ
của 25 tiêu chí / hay biến, trong đó
chỉ có hai tham số có Tỷ suất chênh
(OR) cao ở 95% CI: OR của các cơ
sở có quy mô trên 200 lợn là 4,00
lần so với quy mô dưới 200 con;
OR của các cơ sở có thuê người làm là 12,37 lần so với cơ sở không có thuê
người làm.

Kết quả kiểm tra khả năng dự đoán của mô hình phân tích logistic đa biến
(hình 3.25) cho thấy vùng dưới đường cong ROC là 0,81, chứng tỏ mô hình

có khả năng phân biệt cao để dự đoán hiện trạng đàn lợn lây nhiễm vi rút
-
22
-

PRRS ở Việt Nam.

3.4.3. Tỷ số lây lan ước tính (EDR) và hiệu quả sử dụng vắc xin
Hình 3.26. Hiệu quả
vắc xin- tiên lượng dịch
và biến chủng vi rút
Tỷ số lây lan ước
tính là hoàn toàn trùng
khớp với sự bùng phát 3
đợt dịch lớn, nhưng
thiếu trùng khớp vào
2009 và đầu năm 2011.
Tháng 7/2008, việc sử
dụng vắc xin PRRS vô hoạt do Trung Quốc sản xuất có thể đã dẫn đến việc
dịch PRRS không bùng phát ở diện rộng vào năm 2009, trong khi tỷ số lây
lan ước tính > 1 ở nhiều thời điểm. Như vậy, việc sử dụng vắc xin là một
trong những yếu tố tích cực trong phòng chống dịch. Tương tự, can thiệp vắc
xin nhược độc từ tháng 12/2010 đã làm cho dịch không diễn biến như ước
đoán cho năm 2011, tuy nhiên dịch vẫn xảy ra vào tháng 5 và 11 năm 2011
và bắt đầu trầm trọng từ tháng 5/2012. Lý do có thể do chủng vắc xin JXA1
chỉ còn 1/4 epitope trung hòa phù hợp với chủng mới lưu hành ở Việt Nam.
3.4.4. Giải pháp auto-vắc xin đối với đồng lưu hành đa biến chủng
Vắc xin vô hoạt phù
hợp chủng có hiệu quả
phòng bệnh trong năm

2009. Trong nội dung
này chúng tôi đánh giá
hiệu lực bảo hộ vắc xin
vô hoạt tự chế từ chủng
phân lập thực địa.
Kết quả thử thách cường độc ở bảng 3.7 cho thấy lô thí nghiệm và lô đối
chứng lợn đều không chết. Lợn được tiêm vắc xin huyết thanh học cao hơn
lợn đối chứng và thời gian sạch vi rút trong máu sớm hơn.
Do có những nguy cơ hiện hữu trong sử dụng vắc xin nhược độc, kết quả
thử nghiệm bước đầu của chúng tôi cần tiếp tục được nghiên cứu thêm để
đánh giá đầy đủ hơn về khả năng bảo hộ của đồng biến chủng và dị biến
chủng, làm công cụ phòng chống trong tương lai.


-
23
-

4.
KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ
4.1. Kết luận
1. Dịch PRRS xảy ra lần đầu tiên ở Việt Nam năm 2007, đến năm 2013
đã có 4. 102 ổ dịch xảy ra ở 57 tỉnh và thành phố (6 tỉnh không có báo dịch).
Căn bệnh là vi rút PRRS gây chết lợn mọi lứa tuổi với tỷ lệ khác nhau trung
bình 12% tại thực địa nhưng khi đã phân lập và gây nhiễm chỉ riêng vi rút thì
ít gây chết lợn, lợn bệnh không có những triệu chứng và bệnh tích điển hình.
Tại thực địa, chỉ có lợn mắc PRRS, tỷ lệ lợn ốm theo loại lợn từ cao đến
thấp là lợn thịt>lợn con>nái> đực giống (65,30>17,87> 16,58>0,26%), tỷ lệ
chết/ốm ở lợn con>nái>lợn thịt (18,82>11,41>10,13%).
PRRS phân bố rộng khắp 57 tỉnh và thành phố, cao nhất (tỷ lệ ca bệnh

chuẩn hóa>3) ở các tỉnh Thanh Hóa, Tây Ninh và Bình Phước, là những vùng
có mật độ chăn nuôi lợn cao, và thấp nhất (SMR <0,5) ở các tỉnh Cao Bằng,
Bắc Kạn, Lai Châu, Quảng Ngãi, Kon Tum, Bình Thuận.
2. Vi rút gây dịch PRRS ở Việt Nam thuộc nhóm vi rút PRRSV Type II
(Bắc Mỹ), sublinage 8.7 (Hiện chưa phát hiện vi rút PRRS Type I gây bệnh
lâm sàng); có 3 nhóm chủng vi rút chính lưu hành: Nhóm 1ab, nhóm 2ab có
nguồn gốc ngoại sinh, có quan hệ họ hàng gần với các chủng vi rút ở Trung
Quốc; Nhóm 2c là biến chủng nội sinh; xuất hiện trùng khớp với 3 đợt dịch
lớn vào các năm 2007-2008, năm 2010 và năm 2012-2013. Những chủng vi
rút này có cùng tổ tiên với các vi rút được coi là có độc lực cao ở Trung Quốc
phát sinh vào khoảng năm 2005. Vi rút có tính da dạng di truyền cao với tần
số đột biến cao, trung bình là 7,09 x 10
-3
đột biến/vị trí nucleotide/năm, chưa
phát hiện biến chủng do tái tổ hợp trong số 10 chủng vi rút đã giải trình tự
toàn bộ genome và 418 gene ORF5. Hầu hết các chủng vi rút sau khi gây
dịch vẫn đồng tồn tại, tiến hóa tạo thành những biến chủng.
3. Dịch PRRS tồn tại dai dẳng từ năm 2007 đến nay. Hàng năm tính trung
bình có 10 ổ dịch nhỏ/tỉnh, đặc điểm lây lan mang tính cục bộ (địa phương).
Về tần suất, trung bình 2,5 năm (2-3 năm) có một lần dịch lớn bùng phát.
Lợn dương tính huyết thanh học ẩn tính ở mức 62,79%; phân bố dạng thể
khảm xen kẽ giữa trại phơi nhiễm và trại “sạch”. Các Nhóm vi rút phổ biến
1ab, 2ab và 2c đồng tồn tại từ khi xuất hiện và cũng phân bố xen kẽ.
Sự có mặt của PRRS là thường trực trên diện rộng và luôn có nguy cơ
xuất hiện dịch cao vào bất kỳ thời gian nào trong năm (không có tính mùa
vụ), từ bất kỳ địa phương nào, đặc biệt ở những nơi thường có ổ dịch tiên
phát. Trung bình mỗi năm có thể có 25/100 xã có khả năng phát dịch. Yếu tố
nguy cơ cao gồm địa phương, trại gần trục đường liên tỉnh và quốc lộ; trại có
-
24

-

quy mô >200 lợn, trại có thuê người chăn nuôi. Dịch có thể bùng phát khi tỷ
số lây lan ước tính (EDR) lớn hơn 1 và đặc biệt là khi xuất hiện chùm ca
bệnh.
4. Vắc xin là một trong những công cụ can thiệp phòng bệnh (vắc xin vô
hoạt) và dập dịch (vắc xin nhược độc). Việc giám sát vi rút để có nguồn
chủng và thông tin di truyền, kháng nguyên xác định tính phù hợp giữa chủng
vắc xin và chủng lưu hành là điều kiện thành công đối với giải pháp can thiệp
bằng vắc xin. Phát triển vắc xin vô hoạt chế từ chủng mới nhất phân lập tại
thực địa có thể cung cấp công cụ cho giải pháp vắc xin.
4.2. Kiến nghị
Từ những kết quả phân tích dịch tễ học để mô tả nguồng gốc, tình trạng,
quy luật, yếu tố nguy cơ, đánh giá và phát triển công cụ can thiệp dịch PRRS
ở nước ta trong 6 năm vừa qua chúng tôi có những đề xuất sau:
1. Giám sát vi rút học: Vi rút PRRS có bản chất biến đổi nhanh, tiến hóa,
đã và đang tạo ra những “biến thể mới”, cung cấp thông tin xác định sự phù
hợp của chủng lưu hành với chủng vắc xin.
2. Giám sát dịch tễ phát hiện chùm ca bệnh-cảnh báo nguy cơ: Giám sát ổ
dịch và báo bệnh là một trong những yếu tố quan trọng liên quan đến độ nhậy
cảnh báo. Cần thiết lập hệ thống thu thập số liệu điều tra các ổ dịch bao gồm
thông tin chi tiết và chính xác đến cấp thôn, ấp. Theo quy luật phát dịch (2-3
năm/đợt) từ đầu năm 2013 đến nay hầu như không có dịch PRRS, cảnh báo
nguy cơ đợt dịch tiếp theo vào cuối năm 2015 và đầu 2016. Do vậy, hoạt
động giám sát chủ động về vi rút học, xác định tính tương đồng giữa chủng
vắc xin và chủng mới xuất hiện (nội sinh hoặc ngoại nhập) là cấp thiết.
3. Về phòng chống dịch PRRS: Hiện trạng dịch tễ học mô tả bức tranh đa
chủng và phân bố dịch là rất rộng (23% số xã, phường của 57/63 tỉnh) do vậy
cần tăng cường và cải thiện các biện pháp kiểm dịch vận chuyển lợn nhất là
vận chuyển liên tỉnh nhất là khi không áp dụng biện pháp tiêu huỷ lợn không

mắc bệnh cùng đàn.
Về vắc xin: Sự phù hợp chủng đang giảm dần (3/4 epitope trung hòa
không còn phù hợp), hơn nữa 1/3 chủng gây dịch phổ biến có nguồn gốc nội
sinh, do vậy, cần tiếp tục phát triển nguồn chủng vắc xin trong nước. Tiếp tục
hướng nghiên cứu sử dụng vắc xin bất hoạt chế từ chủng phân lập nội địa.