CÁC VI KHUẨN GÂY BỆNH TRONG THỰC PHẨM

Bài báo cáo: CÁC VI KHUẨN GÂY BỆNH TRONG THỰC PHẨM
GVHD: NGUYỄN THANH HẢI
1. AEROMONAS HYDROPHILA:
1.1. Tính chất:
• Là vi khuẩn Gram âm.
• Cấu tạo hình que cong hoặc thẳng.
• Có khả năng di động .
• Không hình thành bào tử.
• Thuộc nhóm vi sinh vật kỵ khí không bắt

buộc.
• Catalase (+).
• Oxidase (+), lên men glucose.
• pHmin6.0

Hình 1. Vi khuẩn Aeromonas hydrophila.
• Nhiệt độ tối ưu (topt) ở khoảng 28. Có khả

năng phát triển ở t=0.1oC .
• Bị cô lập khỏi nhiều thực phẩm tươi sống và là thành phần trong thời gian ngắn của hệ
ruột của con người và động vật khác.
1.2. Bệnh: Viêm dạ dày - ruột
1.3. Cơ chế gây bệnh:
• Liều gây nhiễm: 51010
• Thường xảy ra ở trẻ em dưới 5 tuổi.
• Nhiễm khuẩn Aeromonas hydrophila xảy ra trong thời gian thay đổi môi trường, căng
thẳng, thay đổi nhiệt độ, trong môi trường bị ô nhiễm, và khi một sinh vật đã bị nhiễm
một loại virus hay vi khuẩn khác. Nó cũng có thể được hấp thụ thông qua các sản phẩm
thực phẩm đã bị nhiễm vi khuẩn. Bởi vì cấu trúc của Aeromonas hydrophila rất độc
đối với nhiều loài sinh vật nên khi nó đi vào cơ thể, nó di chuyển qua dòng máu đến cơ
quan đầu tiên. Nó tiết ra độc tố Aerolysin Enterotoxin (ACT) gây tổn thương mô.

Aeromonas hydrophila, Aeromonas caviae và Aeromonas sobria đều được coi là các
tác nhân gây bệnh cơ hội, có nghĩa là chung hiếm khi lây nhiễm sang người khỏe
mạnh. Aeromonas hydrophila được coi là một con cá lớn và tác nhân gây bệnh của

•
•
•
•

động vật lưỡng cư, và gây bệnh ở người.
1.4. Biểu hiện bệnh:
Thời kỳ ủ bệnh: 24-48h.
Triệu chứng: Phân lỏng, co cứng bụng, sốt nhẹ, ói.
Di chứng: Viêm phế quản, viêm túi mật.
Thời gian kéo dài của bệnh: Vài ngày đến vài tuần.
Trang 1


Bài báo cáo: CÁC VI KHUẨN GÂY BỆNH TRONG THỰC PHẨM
GVHD: NGUYỄN THANH HẢI
• Ổ chứa/ nguồn truyền nhiễm: Phổ biến trong môi trường nước.
1.5. Thực phẩm dễ nhiễm: nhiều thực phẩm tươi sống bao gồm cá, thịt, gia cầm, sữa

chưa được nấu chín, và rau củ món trộn cũng như nước.
1.6. Cách phòng ngừa và điều trị:
• Công nghiệp: xử lý và khử trùng nguồn nước, thực phẩm phóng xạ (food irradiation),
xử lý nhiệt, thực hành vệ sinh tốt trong quá trình sản xuất và chế biến.
• Cơ sở / hộ gia đình / dịch vụ thực phẩm: nấu chín thực phẩm, bảo quản thực phẩm
đúng cách.
2. BACILLUS CEREUS VÀ MỘT SỐ LOÀI TRỰC KHUẨN BACILLUS KHÁC:

2.1. Tính chất:
•
•
•
•
•
•

Là vi khuẩn Gram dương.
Cấu tạo hình ovan.
Không có khả năng di động.
Sinh sản ra bào tử chịu nhiệt.
Thuộc nhóm vi khuẩn kỵ khí tùy tiện.
Phát triển ở nhiệt độ từ 8-55°C. Nhiệt độ tối ưu

từ 28-35°C.
• pH

từ

5.0-6.0.

Hình 2. Bacillus cereus.
• Hoạt độ nước (aw) 0.95
• Bào tử chịu nhiệt ở mức độ trung bình, có thể sống sót trong môi trường đóng băng và

khô. Một số loại thì cần nhiệt để hoạt hóa cho bào tử nảy mầm và phát triển.
2.2. Bệnh: Ngộ độc thực phẩm
2.3. Cơ chế gây bệnh:
Triệu chứng tiêu chảy do ít nhất hai loại độc tố đường ruột sản sinh ra trong suốt quá trình

sinh trưởng của B.cereus trong ruột non. Sự hình thành độc tố đường ruột trong thực
phẩm dễ dẫn đến ngộ độc thực phẩm. Điều này xảy ra khi số lượng B.cereus tồn tại trong
thực phẩm thấp nhất là 106/g hoặc /ml và lượng lớn của độc tố đường ruột phải được hình
thành để chống chịu được với pH của dạ dày và enzyme proteolytic của tá tràng. Những
Trang 2


Bài báo cáo: CÁC VI KHUẨN GÂY BỆNH TRONG THỰC PHẨM
GVHD: NGUYỄN THANH HẢI
nhân tố này sẽ làm giảm một cách nhanh chóng hoạt động của độc tố đường ruột thấp hơn
1% so với mức độ ban đầu. Thời gian tương đối dài giữa việc ăn vào những sinh vật này
với việc xuất hiện những triệu chứng của bệnh. Mức độ biến đổi của liều gây nhiễm có lẽ
do khả năng sản sinh ra các độc tố đường ruột và do tính nhạy cảm của mỗi cá nhân khác
nhau.
2.4. Biểu hiện bệnh:
•








•











Triệu chứng tiêu chảy (giống các ngộ độc thực phẩm Clostridium perfringens):
Liều gây nhiễm thông thường là 105/g hoặc /ml.
Độc tố được sinh sản ra: trong ruột non.
Loại độc tố: protein.
Khối lượng phân tử: 37, 38, 46 kDa.
Thời kỳ ủ bệnh: 8-16 h sau khi tiêu huỷ của thức ăn.
Khoảng thời gian mang bệnh: 12- 24 h.
Triệu chứng: đau bụng, tiêu chảy toàn nước và đau thắt trực tràng, buồn nôn và ói mửa.
Khả năng chịu nhiệt: trong 5 phút không hoạt động ở 56C.
Triệu chứng nôn mửa (giống bệnh gây ra bởi Staphylococcus aureus):
Liều gây nhiễm: Số lượng B.cereus: 105- 108 tb/g thực phẩm
Khối lượng độc tố: 12- 32g/kg.
Độc tố được sản sinh ra: trong thực phẩm (25- 30C)
Loại độc tố: cereulide
Khối lượng phân tử: 1.2 kDa
Thời kỳ ủ bệnh: 0.5-5 h
Khoảng thời gian mang bệnh: 6- 24 h
Triệu chứng: buồn nôn, nôn mửa
Khả năng chịu nhiệt: 90 phút ở 126C

2.5. Thực phẩm dễ nhiễm:
• Triệu chứng tiêu chảy từ : Sản phẩm từ thịt, canh, rau củ, bánh puddings, rượu, sữa và

sản phẩm sữa.
• Triệu chứng nôn mửa từ: Cơm nấu, chiên, mì ống, bánh ngọt, mì sợi.

2.6. Cách phòng ngừa và điều trị:
• Kiểm soát ở nhiệt độ thích hợp để chống lại sự phát triển của bào tử.

Trang 3


Bài báo cáo: CÁC VI KHUẨN GÂY BỆNH TRONG THỰC PHẨM
GVHD: NGUYỄN THANH HẢI
• Bảo quản thức ăn ở nhiệt độ >60 o C hoặc < 10oC cho đến khi ăn, trừ khi có những yếu

tố khác ngăn chặn sự phát triển như (pH) và hoạt tính nước.
• Ăn ngay sau khi nấu chín thức ăn.
• Thực hành vệ sinh tốt trong suốt quá trình sản xuất và chế biến thực phẩm.
3. BRUCELLA:
3.1. Tính chất:
•
•
•
•
•
•

Brucella là vi khuẩn Gram âm .
Cấu tạo thanh ngắn bầu dục 0.3-0.4µm.
Không di động.
Không sinh bào tử.
Catalase dương tính.
Oxidase
dương
tính.

Hình

3.

Brucella abortus.
• Phát triển tối ưu ở 37C.
• Không chịu nhiệt.
• Ở nhiệt độ 63C vi khuẩn bị tiêu diệt trong khoảng thời gian từ 7-10 phút.

3.2. Bệnh: Bệnh Brucellosis.
3.3. Cơ chế gây bệnh:
• Bệnh nhiễm Brucella được truyền từ động vật sang người trong một số cách. Các tuyến

đường phổ biến nhất của truyền xảy ra khi con người tiêu thụ sữa tươi hay pho mát từ
cừu và dê bị nhiễm bệnh. Động vật nhiễm bệnh vào sữa của chúng, và nếu con người
ăn hoặc uống các sản phẩm từ sữa chưa được tiệt trùng của các con vật bị nhiễm bệnh
sẽ bị nhiễm bệnh.
• Bệnh cũng có thể được truyền sang người qua đường hô hấp của sinh vật hoặc bằng
cách tiếp xúc trực tiếp với chất tiết động vật bị nhiễm bệnh. Các vi khuẩn có thể xâm
nhập vào cơ thể thông qua việc hít phải các chất tiết khí dung, thông qua các vi phạm
trong da, hoặc thông qua tiếp xúc của màng nhầy / kết mạc từ bắn tung tóe từ các chất
tiết bị nhiễm. Cuối cùng, một tiêm ngẫu nhiên đối với vắc-xin chăn nuôi được sử dụng

Trang 4


Bài báo cáo: CÁC VI KHUẨN GÂY BỆNH TRONG THỰC PHẨM
GVHD: NGUYỄN THANH HẢI
chống lại Brucella abortus cũng có thể dẫn đến bệnh brucella ở người. Truyền từ người

sang người là rất hiếm (thông qua quan hệ tình dục và cho con bú ).
3.4. Biểu hiện bệnh:
• Thời kì ủ bệnh: 1- 6 tuần.
• Khoảng thời gian mang bệnh: nhiều tuần.
• Di chứng: Những cơn sốt, những biến chứng viêm khớp chiếm 20-60% trường hợp,

viêm vùng niệu đạo sinh dục, những biến chứng ở cơ quan niệu-dục ( bao gồm viêm
tinh hoàn, viêm mào, liệt dương), bệnh lý tim mạch và hệ thần kinh, mất ngủ, suy
nhược.
3.5. Thực phẩm dễ nhiễm: Phô mát, kem, sữa chưa tiệt trùng.

3.6. Cách phòng ngừa và điều trị:
• Công nghiệp: xử lí sữa bằng nhiệt ( khử trùng bằng pp Pasteur ), sử dụng sữa đã tiệt

trùng và để sản xuất pho mát. Quá trình xử lý nhiệt, thực hành vệ sinh tốt trong quá
trình sản xuất, chế biến.
• Cơ sở dịch vụ thực phẩm/ hộ gia đình: nấu chín sữa.
• Tiêm phòng cho động vật, tiêu diệt tất cả những động vật bệnh (kiểm nghiệm và giết

mổ).
• Người tiêu dùng nên tránh sử dụng sữa sống hoặc pho mát được làm từ sữa sống.
4. CAMPYLOBACTER:
4.1. Tính chất:
•
•
•
•
•
•

Campylobacter là vi khuẩn Gram âm.
Cấu tạo hình que cong hoặc xoắn ốc.
Oxidase dương tính.
Có khả năng di động
Không sinh ra bào tử
Phát
triển
ở
nhiệt
độ:

37C

Hình 4. Campylobacter jejuni.
Trang 5


Bài báo cáo: CÁC VI KHUẨN GÂY BỆNH TRONG THỰC PHẨM
GVHD: NGUYỄN THANH HẢI
• C. jejuni và C. coli có điều kiện tốt nhất tại 42-45C

4.2. Bệnh: Campylobacteriosis (Viêm ruột non-kết tràng cấp tính).
4.3. Cơ chế gây bệnh:
• Một khi vi khuẩn Campylobacter xâm nhập vào bên trong hệ thống tiêu hóa của con

người, chúng gây nhiễm khuẩn và tấn công các màng của cả hai ruột nhỏ và lớn.
Chúng cũng có thể ảnh hưởng đến các bộ phận khác của cơ thể như là chúng xâm
nhập vào tế bào chứa đầy vi khuẩn Campylobacter, hay còn gọi là các túi tế bào, các
túi này sẽ tiến dần đến nhân, và cuối cùng khu trú gần bộ Golgi - trung tâm vận chuyển
của tế hanh chóng chuyển hướng và tạo ra một mạng lưới nội bào riêng gồm các không

bào.Trong một số trường hợp - đặc biệt là ở những bệnh nhân rất trẻ và những người
có bệnh mãn tính hoặc một hệ thống miễn dịch yếu - vi khuẩn có thể xâm nhập vào
dòng máu (được gọi là nhiễm trùng huyết).
• Trong một số trường hợp hiếm gặp, campylobacteriosis có thể dẫn đến hội chứng
Guillain-Barré, một rối loạn tự miễn hiếm.
4.4. Biểu hiện bệnh:
• Thời kì ủ bệnh: từ 1 đến 11 ngày (thường từ 3-5 ngày)
• Triệu chứng: buôn nôn, đau bụng, tiêu chảy, phân có máu.
• Di chứng: Vào khoảng 2-10% các trường hợp bệnh, bao gồm viêm khớp, hội chứng

Guillain-Barre, hội chứng urê tán huyết, viêm màng não, viêm tụy, viêm túi mật, viêm
đại tràng, viêm màng tim.
• Khoảng thời gian mang bệnh: lên đến 10 ngày ; khả năng thải ra mầm bệnh có thể tiếp
tục trong 2-3 tuần.
4.5. Thực phẩm dễ nhiễm: Thực phẩm thô, thực phẩm nhiễm bẩn bao gồm sữa
chưa được tiệt trùng, thịt gia cầm, thịt heo, thịt bò thô và nước chưa được xử lý
đúng cách.
4.6. Cách phòng ngừa và điều trị:
Trang 6


Bài báo cáo: CÁC VI KHUẨN GÂY BỆNH TRONG THỰC PHẨM
GVHD: NGUYỄN THANH HẢI
• Cách phòng ngừa:
 Công nghiệp : xử lý sữa bằng nhiệt (p.p Pasteur /tiệt trùng sữa), giữ gìn vệ sinh trong

quá trình chế biến và giết mổ, chiếu tia cho thịt và gia cẩm, xử lý nước, thực hành vệ
sinh sạch sẽ trong quá trình sản xuất và chế biến.
 Cơ sở dịch vụ thực phẩm / hộ gia đình : nấu chín sữa, nấu chín tất cả các loại thịt, rửa

sạch rau ; ngăn ngừa sự lây nhiễm chéo do sự lây nhiễm bề mặt, giữ vệ sinh không tốt
trong khu chuẩn bị thức ăn ( rửa tay sau khi tiếp xúc với động vật) ; không cho vật nuôi
lại khu vực chế biến thực phẩm.
 Người tiêu dùng nên tránh sử dụng thịt gia cầm chưa được nấu chín kỹ hoặc thịt sống
và tránh uống sữa sống.
• Điều trị:
 Điều trị không thường yêu cầu, ngoại trừ thay thế và bù nước điện giải.
 Điều trị kháng sinh (erythromycin, tetracycline, quinolones) được khuyến cáo trong
các trường hợp xâm hại (khi vi khuẩn xâm nhập các tế bào niêm mạc ruột và gây tổn
hại các mô) hoặc để loại bỏ tình trạng người (tình trạng của những người cảng
Campylobacter trong cơ thể của họ và tiếp tục phát tán vi khuẩn trong khi còn lại
không có triệu chứng).
5. CLOSTRIDIUM BOTULINUM:
5.1. Tính chất:
• Clostridium botulinum là vi khuẩn Gram

dương.
• Có thể di động bằng tiên mao.
• Hình que thẳng hoặc cong nhẹ dài từ 2-10
µm.
• Hình thành bào tử hình bầu dục trung tâm
hoặc

hình

dùi

trống.

Hình 5. Clostridium botulinum.

• Vi khuẩn kỵ khí bắt buộc.
• Phát triển thích hợp ở 26-28oC.
• Vi khuẩn này có kháng nguyên thân và kháng nguyên lông.

Trang 7


Bài báo cáo: CÁC VI KHUẨN GÂY BỆNH TRONG THỰC PHẨM
GVHD: NGUYỄN THANH HẢI
• Độ pH tăng trưởng tối thiểu khoảng 4.7, tối đa là 8.5 – 8.9. Các chủng không phân

giải protein bị ức chế ở pH 5,0 – 5,2).
• Bị ức chế ở môi trường muối từ 3-10%.
5.2. Bệnh: bệnh Botulism hay còn gọi là ngộ độc thịt. Đây là bệnh làm tê liệt bắp thịt do
C. botulinum tiết ra độc tố. Ba loại bệnh Botulism được ghi nhận là:
• Bệnh Botulism do thực phẩm: gây ra bởi việc nuốt vào bụng chất độc tố có trong thức

ăn bị nhiễm vi khuẩn này. Đây là dạng bệnh nghiêm trọng nhất.
• Bệnh Botulism nơi trẻ sơ sinh: bệnh bắt đầu khi vi khuẩn bắt đầu tạo độc tố trong
đường ruột.
• Bệnh Botulism do nhiễm trùng vết thương: vi khuẩn xâm nhập vào vết thương rồi bắt
đầu tạo ra độc tố trong vết thương.
Tỷ lệ tử vong thường cao (20 – 50%), nhưng sẽ phụ thuộc vào nhiều yếu tố như các loại
độc tố (loại A thường làm tỷ lệ tử vong cao hơn B, E), số lượng ăn phải, các loại thực
phẩm và tốc độ của việc điều trị.
5.3. Cơ chế gây bệnh:
Các độc tố botulinum là chất độc hại nhất được biết đến, liều gây chết cho một người lớn
là rất thấp chỉ 10 – 8g. Độc tố botulinum là các protein cao phân tử có cấu trúc phân tử
tương tự nhau và có trọng lượng phân tử khoảng 150 kDa. Các ngoại độc tố (neurotoxin)
được tổng hợp ở dạng chuỗi polypeptide đơn và có độc tính yếu. Khi được phóng thích

khỏi vi khuẩn Clostridium botulinum, chúng sẽ được phân tách và hoạt hoá bởi enzym ly
giải protein và tạo thành phân tử chuỗi kép có độc lực mạnh hơn nhiều có cấu tạo gồm
một chuỗi nặng (H, trọng lượng phân tử khoảng 100 kDa) và một chuỗi nhẹ (L, trọng
lượng phân tử 50 kDa) nối với nhau bởi cầu disulphide với một phân tử Zn. Chuỗi nặng
có trách nhiệm cụ thể liên kết với các tế bào thần kinh và sự thâm nhập tế bào theo các
chuỗi nhẹ. Chuỗi nhẹ là một endopeptidase hoạt động bằng cách giảm bớt các liên kết

Trang 8


Bài báo cáo: CÁC VI KHUẨN GÂY BỆNH TRONG THỰC PHẨM
GVHD: NGUYỄN THANH HẢI
disunfide.Các endopeptidase sẽ tách riêng ra các phức hợp sau đó bám và hòa trộn trong
các túi tiếp hợp, các túi có chứa acetylcholine thần kinh.
Clostridium botulinum sản sinh ngoại độc tố (botulin) có tác dụng ức chế sản sinh
acetylcholine là chất dẫn truyền tín hiệu từ đầu mút thần kinh đến cơ,làm luồng dẫn
truyền thần kinh bị gián đoạn và gây ra liệt cơ. Mặc dù có đến 7 loại độc tố (A, B, C1, D,
E, F, G) gây liệt phản hồi do ức chế phóng thích acetylcholine tại đường nối thần kinh-cơ
của các sợi cơ vân, chúng lại không giống nhau tại vị trí gắn kết trên tế bào niêm mạc và
vị trí tác động. Các loại độc tố B, D, F, và G thủy phân mỗi liên kết peptide liên quan
khác nhau trên lớp protein màng túi, cũng gọi là khớp thần kinh. Các loại A và E tấn công
các liên kết khác nhau trên các protein liên kết synaptosome, SNAP-25,và loại C1 làm
thoái hóa SNAP-25 và syntaxin.
5.4. Biểu hiện bệnh:
Các triệu chứng ban đầu của bệnh botulism xảy ra từ 8 giờ đến 8 ngày, thông thường là
12 – 48 h sau khi ăn phải các thực phẩm có chứa độc tố. Các triệu chứng tiến triển theo
tuần tự bao gồm: nôn mửa, táo bón, bí tiểu, nhìn một thành hai, chứng khó nuốt, miệng
khô và dysphonia (khó khăn trong việc nói). Bệnh nhân vẫn tỉnh táo cho đến khi các kết
quả suy nhược tiến triển như suy hô hấp hoặc suy tim dẫn đến tử vong. Điều này thường
xuất hiện 1 – 7 ngày sau khi khởi phát triệu chứng.Bệnh nhân nếu còn sống có thể phải

mất đến 8 tháng để hồi phục hoàn toàn.
5.5. Thực phẩm bị nhiễm:
• Các thực phẩm đã bị nhiễm các bào tử hoặc tế bào sinh dưỡng của vi khuẩn

Clostridium botulinum từ nguồn gốc đầu hoặc do trong quá trình chế biến.
• Thực phẩm đã bị phân hủy một phần do các vi sinh vật cạnh tranh, vì vậy trong điều
kiện thường cũng nên kiểm soát C. botulinum.
• Thực phẩm là môi trường thuận lợi cho sự phát triển của vi sinh vật như nhiệt độ, hoạt
độ của nước, pH, dinh dưỡng…
Trang 9


Bài báo cáo: CÁC VI KHUẨN GÂY BỆNH TRONG THỰC PHẨM
GVHD: NGUYỄN THANH HẢI
• Các thực phẩm được bảo quản lạnh hoặc sau khi xử lý nhiệt nhẹ không đủ để vô hiệu

hóa độc tố.
• C. botulinum phát hiện trong đồ hộp ( thịt, cá, patee, xúc xích, rau quả….), lạp xưởng,
thịt đùi lợn. cá ướp muối hoặc phơi khô rồi xông khói, thức ăn chế biến sẵn, mật
ong….
5.6. Cách phòng ngừa và điều trị:
• Phòng ngừa:
 Làm tốt khâu ướp lạnh, nhất là thức ăn nguội làm bằng thịt, cá đóng hộp, ướp muối,

xông khói.
 Tất cả các sản phẩm thịt cá khi đã có dấu hiệu ôi thiu thì không được dùng làm thức

ăn nguội hoặc đưa đi đóng hộp.
 Với đồ hộp, khi đã có dấu hiệu phồng phải coi là nhiễm trùng nguy hiểm (trừ khi
phồng lý hóa). Muốn phân biệt phải nuôi cấy vi khuẩn.

 Với thức ăn khả nghi thì biện pháp tốt nhất là đun sôi lại ít nhất 1 giờ.
 Ðối với cá phải lưu ý: Phân phối và sử dụng cá sau khi đánh về: Nếu cần giữ lại phải
đem mổ bỏ hết ruột mang, vây rồi rửa sạch và đưa đi ướp lạnh ngay. Tốt nhất là chế
biến cá sớm ngay khi cá còn tươi.
 Biện pháp tích cực nhất là đun sôi trước khi ăn.
• Điều trị:
 Khi bắt đầu có triệu chứng khác thường thì phải lập tức đến bệnh viện để dược chẩn
đoán và điều trị.
 Chất kháng độc tố (antitoxin) botulism được tiêm cho bệnh nhân để giúp làm giảm
triệu chứng một cách nhanh chóng.
 Sau đó, bệnh nhân sẽ được tiếp tục trị liệu phù trợ (supportive care) và đa số sẽ hồi
phục sau vài tuần hoặc sau một hai tháng.

6. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS:
Trang 10


Bài báo cáo: CÁC VI KHUẨN GÂY BỆNH TRONG THỰC PHẨM
GVHD: NGUYỄN THANH HẢI
6.1. Tính chất:
•
•
•
•

Clostridium perfringens là vi khuẩn Gram dương.
Hình que dài 1x 3-9 μm.
Kị khí tùy tiện.
Hình
thành

bào
tử
hình
gần

như

là

bầu

dục.

Hình 6. Clostridium perfringens.
•
•
•
•
•
•
•

Có màng bảo vệ và không di động.
Phát triển ở nhiệt độ ở 12-50 ºC dù nó rất chậm ở 20 ºC. Nhiệt độ tối thích 43-47 ºC.
Thời gian cho một thế hệ chỉ khoảng 7,1 phút ở 41 ºC.
Không chịu được acid .
pH tối thiểu là 5, tối thích từ 6.0- 7.5
Hoạt độ nước tối thiểu đối với sự tăng trưởng là 0.95-0.97
Không phát triển trong môi trường muối 6%.

6.2. Bệnh: C. perfringens, ban đầu có tên C. welchii, là nguyên nhân gây ra một loạt các
hội chứng khác nhau, từ ngộ độc thức ăn cho đến bệnh hoại thư sinh hơi. Loài này
cũng sản sinh ra độc tố ruột huyết gây ra bệnh nhuyễn thận ở cừu và dê.
6.3. Cơ chế gây bệnh:
C. perfringens tính trung bình trong thực phẩm liên quan đến vụ bùng phát ở Anh là 7x
105 g /1 và liều lượng ăn vào được ước tính từ 106-108 cfu.
Tế bào vi khuẩn bị ăn phải tồn tại trong acid dạ dày đến ruột non nơi chúng phát triển,
sinh bào tử và giải phóng độc tố. Độc tố trong ruột được tổng hợp bằng các tế bào sinh
bào tử mặc dù việc sản xuất ở mức độ thấp đã được quan sát thấy trong nuôi cấy sinh
dưỡng. Độc tố có liên quan chăt chẽ tới áo bào tử nhưng nó không được cho là một thành
phần cấu trúc quan trọng và được thả vào bên trong khoang ruột bằng việc phát tán các túi
bào tử.
Độc tố trong ruột là một loại protein 35kDa với điểm đẳng điện là 4.3. Nó hoạt động như
độc tố bệnh dịch tả bằng việc đảo ngược dòng chảy của Na+, Cl- và nước qua biểu bì ruột
từ khi hấp thu đến khi thải ra, mặc dù nó thực hiện theo một cơ chế khác. Thay vì tăng
mức độ ở các nucleotide tuần hoàn trong tế bào, nó hoạt động ở màng tế bào. Đầu tiên, nó
Trang 11


Bài báo cáo: CÁC VI KHUẨN GÂY BỆNH TRONG THỰC PHẨM
GVHD: NGUYỄN THANH HẢI
liên kết với các cơ quan cảm thụ protein đặc trưng trên các tế bào biểu mô và sau đó được
đưa vào màng tế bào làm thay đổi hình dạng tế bào trong vài phút.Nó thay đổi tính thấm
của tế bào, ức chế sự tổng hợp các đại phân tử của tế bào và tạo ra các lỗ trên màng tế bào
kết quả cuối cùng là màng bị phá hủy. Bệnh tật có xu hướng tương đối nhẹ nhàng và ngắn
hơn khi độc tố ảnh hưởng đến các tế bào đầu lông nhung trước tiên đó là những tế bào
ruột lâu đời và do đó được thay thế sớm hơn nhiều so với các tế bào trẻ hơn.
6.4. Biểu hiện bệnh:
• Bệnh không sốt được mô tả bởi buồn nôn, đau bụng, tiêu chảy và thường ít nôn mửa.
• Viêm tiểu tràng xuất huyết hoại tử với biểu hiện đau bụng dữ dội, bụng chướng, tiêu

chảy nhiều lần, phân toàn máu ở tình trạng nhiễm độc nặng.
• Thời gian khởi phát là 8-24h sau khi tiêu thụ thực phẩm bị nhiễm một lượng lớn
Clostridium perfringens.
• Tự hết sau 24h.

6.5. Thực phẩm dễ nhiễm bệnh:
• Thực phẩm tươi bao gồm rất nhiều loại (thịt, cá, sữa, trứng, cá biển, sò ốc, rau cải,

nước chấm, gia vị, nước uống…) là những nguồn gốc chính gây ngộ độc.
• Thường nhiễm trong thực phẩm đã nấu và để qua đêm, không được hâm nóng lại kỹ
trước khi ăn.

6.6. Cách phòng ngừa và điều trị:
• Cách phòng ngừa:
 Cần nuôi và quản lý tốt gia súc và các loại thú nuôi cấy lấy thịt, bảo đảm an toàn

quy trình chế biến, dự trữ, phân phối, đóng gói thức ăn, kể cả việc theo dõi tình hình
sức khỏe của người làm thức ăn, vệ sinh môi trường chế biến và dự trữ thức ăn.
 Trong các quán ăn, nhà ăn tập thể, nhà hàng khách sáng đặc biệt phải quan tâm đến
độ an toàn của thực phẩm, chú ý nhiều nhất ở khâu chế biến và dự trữ. Trong một số

Trang 12


Bài báo cáo: CÁC VI KHUẨN GÂY BỆNH TRONG THỰC PHẨM
GVHD: NGUYỄN THANH HẢI
trường hợp có thể thay thể những thức ăn khó bảo quản bằng những thức ăn pha chế
sẵn hợp vệ sinh cho người tiêu dùng, hoặc hâm nấu lại trước khi ăn,.
 Trong quá trình dự trữ thức ăn cần quan tâm đặc biệt đến nhiệt độ, nếu không tuân

thủ nghiêm ngặt đễ đưa đến các trường hợp ngộ độc với độc tố của C. perfrengens.
Vi khuẩn có thể phát triển trong thức ăn ở nhiệt độ từ 400F đến 1400F, vì vậy các
loại thức ăn dự trữ ở tủ lạnh và trước khi ăn hâm nóng lại ở nhiệt độ > 1400F thì có
thể ngăn ngừa được sự phát triển của vi khuẩn.
7. ENTERBACTER SAKAZAKII:
7.1. Tính chất:
• Enterbacter sakazakii là vi khuẩn Gram âm.
• Hình que với chiều dài khoảng 3 µm và chiều

rộng là 1 µm.
• Có khả năng di chuyển.
• Kị khí tùy tiện.
• Không sinh bào tử, có sắc tố vàng, có vành
lông rung.
• Nhiệt độ phát triển từ 6- 47 ºC, nhiệt độ tối
thích 41-45 oC, nhiệt độ tối thiểu cho sự phát
triển 5.5-8.0 oC. Không phát triển 4 oC.
Hình 7. Enterbacter sakazakii.
• Chịu được hoạt độ nước thấp tốt hơn các chủng Enterbacteriaceace khác.
• Có khả năng tạo ra màng sinh học bảo vệ và kháng thuốc kháng sinh.

7.2. Bệnh:
Ent. sakazakii được công nhận là nguyên nhân gây ra nhiễm trùng nặng ở trẻ sơ sinh đặc
trưng bởi viêm màng não, cerebritis, nhiễm trùng máu và viêm ruột non kết hoại tử.
Nhiễm trùng thì có liên quan tới tỉ lệ tử vong cao 50% hoặc nhiều hơn và thời hạn dài hơn
thì không thể phục hồi di chứng xảy ra ở hầu hết những người sống sót. Chúng bao gồm

Trang 13

Bài báo cáo: CÁC VI KHUẨN GÂY BỆNH TRONG THỰC PHẨM
GVHD: NGUYỄN THANH HẢI
tứ chi và suy giảm thị giác hoặc thính giác. Các yếu tố phổ biến nhất dẫn đến bị nhiễm
trùng là cân nặng khi sinh thấp hoặc sinh non.
7.3. Cơ chế gây bệnh:
• Ent. sakazakii tiết ra độc tố enterotoxin (độc tố về đường ruột). Đây là độc tố protein

có trọng lượng phân tử thấp, thường có nhiệt độ ổn định và tan trong nước. Độc tố
thường xuyên gây độc tế bào và giết chết tế bào bằng cách thay đổi tính thấm của màng
tế bào đỉnh (biểu mô) tế bào niêm mạc của thành ruột.
• Trong tế bào mô của động vật có vú, Ent. sakazakii có thể gắn vào đường ruột của tế
bào và tồn tại bên trong các đại thực bào. Chủng Ent. sakazakii có thể sinh ra các viên
nang, nhờ đó có thể tấn công vào cơ thể tế bào vật chủ mà vẫn tránh được hiện tượng
đại thực bào trong ruột. Hơn thế nữa, viên nang này giúp bảo vệ tế bào trực khuẩn
Ent. sakazakii, tạo điều kiện thuận lợi giúp nó tồn tại trong môi trường khô. Sau khi
xâm nhập vào tế bào chủ (nhất là đối với trẻ sơ sinh) sinh vật này sẽ gắn vào bề mặt
màng plastics và lớp silicon, và phát triển bởi lớp màng biofim. Việc nhiễm Ent.
sakazakii đối với trẻ sơ sinh dễ xảy ra nhất trong quá trình pha chế sữa cho trẻ, trực
khuẩn này sẽ tồn tại với một số lượng lớn dưới núm vú của bình sữa. Trong tế bào chủ,
nó được bao bọc bởi màng biofim có thể tránh được những thay đổi bên trong tế bào
chủ làm ảnh hưởng đến sinh vật này, từ đó khả năng kháng sinh của nó cũng được phát
triển.
7.4. Biểu hiện bệnh:
• Triệu chứng thông thường ở trẻ:
 Ăn uống kém
 Khó chịu
 Vàng da
 Khó thở
 Nhiệt độ không ổn định
• Dấu hiệu của bệnh viêm màng não ở trẻ sơ sinh bao gồm:

 Sốt cao
 Quá buồn ngủ hoặc khó chịu
Trang 14


Bài báo cáo: CÁC VI KHUẨN GÂY BỆNH TRONG THỰC PHẨM
GVHD: NGUYỄN THANH HẢI
 Tình trạng trì trệ
 Biếng ăn
 Động kinh

7.5. Thực phẩm dễ nhiễm: Thức ăn dạng bột khô cho trẻ sơ sinh là một nguyên nhân
gây nhiễm Ent. Sakazakii: sữa bột.
7.6. Cách phòng ngừa và điều trị:
• Đối với trẻ sơ sinh dưới 1 tuổi thì biện pháp tốt nhất là cho bé bú bằng sữa mẹ.
• Trước khi cho trẻ dùng sữa cần tiến hành khử trùng dụng cụ pha chế, đun sôi nước

dùng (nhiệt độ trên 70 oC) pha chế sữa hoặc đun hoàn nguyên để đảm bảo các điều kiện
an toàn.
• Về phía các nhà sản xuất thực phẩm cho trẻ sơ sinh cần có biện pháp mở rộng ở cấp độ
nhà máy để đảm bảo mức độ cao nhất về chất lượng sản phẩm và độ an toàn.
• Kiểm tra tiêu chuẩn vi sinh của thành phẩm nhằm đảm bảo chất lượng và sự an toàn
của sản phẩm.

8. ESCHERICHIA COLI:
8.1. Tính chất:
•
•
•
•

•

Escherichia coli là vi khuẩn Gram âm.
Kích thước trung bình từ 2-3 µm x 0.5 µm.
Ít chủng E. coli có vỏ, nhưng hầu hết có long.
Có khả năng di động.
Phát triển dễ dàng trên các môi trường nuôi
cấy thông thường.
khí

• Kỵ

tùy

tiện.

Hình 8. Escherichia coli.
• Có thể phát triển ở nhiệt độ từ 5-40 oC.Nhiệt

độ tối thích 37oC.
• Có khả năng lên men với nhiều loại đường và sinh hơi, sinh indole…

Trang 15


Bài báo cáo: CÁC VI KHUẨN GÂY BỆNH TRONG THỰC PHẨM
GVHD: NGUYỄN THANH HẢI
8.2. Bệnh:
• E.coli là thành viên thuộc nhóm vi hệ bình thường của đường tiêu hóa, chiếm tỷ lệ cao

nhất trong số các vi khuẩn hiếu khí (khoảng 80%). Tuy nhiên, E.coli cũng là một vi
khuẩn gây bệnh quan trọng, nó đứng đầu trong các vi khuẩn gây tiêu chảy, viêm đường
tiết niệu, viêm đường mật; đứng hàng đầu trong các căn nguyên gây nhiễm khuẩn
huyết.
• E.coli còn gặp trong nhiễm trùng ngoại khoa, nhiễm trùng trong bỏng.
8.3. Cơ chế: Cơ chế gây bệnh của E.coli khác nhau tùy loại:
•

ETEC- E.coli sinh độc tố ruột: Hai yếu tố động lực quyết định khả năng gây bệnh của
ETEC là:
 Khả năng bám dính vào niêm mạc ruột và cư trú trên tế bào biểu mô ruột non là điều

kiện đầu tiên để có thể gây bệnh. Khả năng này có vai trò của kháng nguyên CFA được
mã hóa bởi gen trên plasmid.
 Độc tố ruột quyết định khả năng gây tiêu chảy của E. coli. Có hai loại độc tố ruột:
 Độc tố không chịu nhiệt LT là ngoại độc tố, gồm LT I được mã hóa bởi gen trên plasmid

và LT II được mã hóa bởi gen trên nhiễm sắc thể. LT gồm 1 tiểu phần A (25 kDa) và năm
tiển phần B (11.5 kDa).LT bám vào thụ thể GM1 của tế bào biểu mô ruột non nhờ tiểu
phần

B.

Tiểu

phần

A

được

đẩy

vào

tế

bào

biểu

mô

hoạt

hóa

enzyme adenylate cyclase làm tăng AMP vòng, dẫn đến làm giảm hấp thu Na, tăng tiết
Cl. Hậu quả của quá trình này là áp lực thẩm thấu trong lòng ruột tăng, nước được kéo từ
tế bào ra lòng ruột gây tiêu chảy.
 Độc tố chịu nhiệt ST tác động lên ruột bằng sự hoạt hóa enzyme guanylate cyclase làm

tăng GMP. GMP vòng gây rối loạn chuyển hóa nước và điện giải giống như AMP vòng.
•

ST còn làm mất hoặc làm teo một phần nhung mao của tế bào biểu mô ruột.
EIEC- E. coli xâm nhập đường ruột: EIEC gây bệnh chủ yếu do khả năng xâm nhập vào
niêm mạc đại tràng. Khả năng xâm nhập được mã hóa bởi gen trên plasmid 140MDa. Các
gen trên plasmid này mã hóa cho các kháng nguyên xâm nhập. EIEC còn có khả năng sản
xuất độc tố ruột giống một số Shigela. Gen mã hóa cho độc tố này có tên là sen (Shigella

enterotoxin). Cơ chế gây bệnh giống vi khuẩn lỵ. EIEC xâm nhập vào trong tế bào biểu
Trang 16


Bài báo cáo: CÁC VI KHUẨN GÂY BỆNH TRONG THỰC PHẨM
GVHD: NGUYỄN THANH HẢI
mô đại tràng, làm tiêu các túi thực bào và nhân lên trong bào tương, phá hủy tế bào rối
mới xâm lấn sang các tế bào khác. Tổn thương nhất chính là viêm loét hoại tử niêm mạc
đại tràng.
• EAEC-E.coli bám dính kết tập ruột: Những yếu tố động lực chính của EAEC được nói
đến gồm các diềm bám dính kết tập. Yếu tố điều hòa bám dính kết tập aggR, proteinPet
và độc tố EAST-1.Ba loại AAF đã được nói đến là AAF/I, AAF/IIvà AFF/III, trong đó
loại I và II có cấu trúc bó, loại III có dạng sợi riêng biệt.Các AFF tạo nên kiểu bám dính
hình chồng gạch trên tế bào Hep-2.Yếu tố aggR có vai trò điều hòa sự biểu hiện của các
AFF. Protein Pet được tiết qua màng ngoài vi khuẩn, gây tích tụ dịch và gây độc cho biểu
mô tiêu hóa. EAST-1 có khả năng phá hủy tế bào biểu mô. Ngoài các yếu tố độc lực nêu
trên EAEC còn tiết ra 1 protein có khả năng làm tan máu và làm mất thăng bằng vận
chuyển ion qua màng.Các yếu tố độc lực nêu trên của EAEC phần lớn được mã hóa bởi
các gen nằm trên plasmid có phân tử lượng 60 MDa. Một số yếu tố độc lực đực mã hóa
•

bởi các gen trên nhiễm sắc thể đang được nghiên cứu.
EHEC- E.coli sinh độc tố Shiga: Yếu tố động lực chính của EHEC là độc tố Stx (Shiga
toxin) hay độc tố gây độc đối với tế bào Vero VT (veroccytotoxin) vì vậy loại này thuộc
nhóm có tên là VTEC – Verocytotoxin E.coli. Hiện nay, có ba loại Stx do EHEC sinh ra
đã được xác định là Stx1, Stx2 và Stx2v. Các độc tố này được mã hóa bởi các gen
prophage thích hợp trên nhiễm sắc thể. Độc tố Shiga hủy hoại chọn lọc các vi nhung mao
hất thu của tế bào biểu mô ruột. Nó cũng xâm nhập vào tế bào biểu mô đại tràng, ức chế
quá trình tổng hợp protein dẫn đến làm chết tế bào. ậu quả là viêm đại tràng xuất huyết,
gây tiêu chảy phân như máu. Những trường hợp hoại tử nặng có thể gây thủng ruột. Stx

còn có thể gây hội chứng tăng ure huyết tan máu). Stx vào máu đến thận gây tổn thương
tế bào biểu mô tiểu cầu thân,làm hẹp và tắc mao mạch tiểu cầu thận. Hậu quả của quá

trình này là mức lọc của thận suy giảm, bệnh nhân bị suy thận cấp.
• EPEC - E.coli gây bệnh đường ruột: EPEC bám dính vào niêm mạc ruột gây tổn thương
đặc trưng là sự phá hủy vi nhung mao ở riềm bàn chải của niêm mạc ruột. Loại vi khuẩn
này là nguyên nhân chủ yếu gây viêm dạ dày ruột gây tiêu chảy ở trẻ em.

Trang 17


Bài báo cáo: CÁC VI KHUẨN GÂY BỆNH TRONG THỰC PHẨM
GVHD: NGUYỄN THANH HẢI
8.4. Biểu hiện:
Tiêu chảy ra máu là triệu chứng chính của nhiễm E. coli. Người bị nhiễm cũng có thể cảm
thấy đau thắt bao tử, mệt mỏi, đau bụng dữ dội và nôn ói. Triệu chứng thường bắt đầu 3
hay 4 ngày sau khi bị nhiễm vi khuẩn E. coli. Khi bệnh nhân bị nhiễm E. coli nghiêm
trọng (tức có thể làm rối loạn máu và suy thận), một số triệu chứng sau đây thường được
ghi nhận:
•
•
•
•
•

Da trở nên xanh xao.
Cảm lạnh.
Cảm thấy yếu cơ.
Có những vết thâm tím trên người.
Đi tiểu rất ít nước tiểu.

8.5. Thực phẩm dễ nhiễm:
• Thịt bò xay, thịt sống, nước trái cây, sữa và sản phẩm làm từ sữa chưa được tiệt trùng.
• Sản phẩm tươi.
• Các loại rau như rau bina và rau diếp đặc biệt dễ bị nhiễm.

8.6. Phòng ngừa và điều trị:
• Phòng ngừa:
 Nấu chín thịt heo, gà, bò, v.v… với nhiệt độ tối thiểu là 71°C.
 Trong nhà bếp, thường xuyên rửa tay với nước nóng hay xà phòng, đặc biệt là sau khi






•


tiếp xúc với thịt.
Rửa kĩ những dụng cụ nhà bếp như dao, thớt sau khi sử dụng cắt rau hay thịt.
Tránh dùng sữa chưa qua tiệt trùng bằng phương pháp Pasteur.
Sử dụng nước mưa hay nước đã khử trùng bằng chlorine.
Rửa tay với xà phồng sau khi đi tiêu, tiểu hay thay tả cho trẻ con.
Tránh uống nước khi bơi lội dưới sông hay ao hồ.
Nếu cần, nên sử dụng chanh để diệt vi khuẩn trong rau cải hay mắm tôm.
Điều trị:
Chọn kháng sinh thích hợp. Ngoài việc sử dụng kháng sinh, một số việc khác rất có giá
trị trong điều trị như bồi phụ nước, điện giải trong trường hợp tiêu chảy, giải quyết các
cản trở trên đường tiết niệu, rút ống thông sớm nếu có thể được.

Trang 18


Bài báo cáo: CÁC VI KHUẨN GÂY BỆNH TRONG THỰC PHẨM
GVHD: NGUYỄN THANH HẢI
 Nghỉ ngơi và uống nhiều nước với một liều lượng khoảng 200 – 300 ml mỗi lần sẽ

giúp chống lại tình trạng mất nước, nên tham vấn bác sĩ gia đình.

9. LISTERIA MONOCYTOGENE:
9.1. Tính chất:
• Listeria monocytogenes là vi khuẩn Gram
•
•
•
•

dương.
Cấu tạo hình que.
Có thành tế bào 0.4 – 0.5µm đến 0.5-2.0 µm.
Thuộc nhóm vi khuẩn kị khí.
Không tạo bào tử nhưng có chuyển động điển

hình khi được cấy ở 25 oC.
• Oxidase âm tính.
• Catalase
dương

tính.

Hình 9. Listeria monocytogenes.
• Phát triển ở phạm vi nhiệt độ rộng từ 0 - 42 oC với nhiệt độ tối ưu (t opt ) từ 30 - 35 oC,

< 5 oC thì chúng sinh trưởng rất chậm.
• Sự tăng trưởng bị ức chế tại các giá trị pH < 5.5, pH tăng trưởng tối thiểu trong khoảng
5.6 – 4.4.
• Là loài khá chịu muối có thể phát triển trong natri clorua 10% và tồn tại khoảng một
năm trong NaCl 16% ở pH 6,0.
• L. monocytogenes 58 b-haemolysin kDa, listerolysin O, có tác dụng hiệp đồng với
haemolysin sản xuất bởi Staphylococcus aureus cho tan máu tăng cường trên môi
trường thạch máu. Phản ứng này hình thành cơ sở của một xét nghiệm chẩn đoán hữu
ích để phân biệt L. monocytogenes từ L. innocua.
9.2. Bệnh:
• Viêm màng não nhất là ở người lớn, động vật nhai lại và gia súc.
• Một dạng phổ biến hơn ở động vật nhai lại trẻ là chết non, sẩy thai, nhiễm trùng huyết.
• Loại bệnh ảnh hưởng tới hệ thần kinh do vi khuẩn gây ra có tên là Listeriosis ở cừu.

Trang 19


Bài báo cáo: CÁC VI KHUẨN GÂY BỆNH TRONG THỰC PHẨM
GVHD: NGUYỄN THANH HẢI
9.3. Cơ chế gây bệnh:
L. monocytogenes là một tác nhân gây bệnh ngẫu nhiên trong nội bào, chúng có thể sống
sót và nhân lên nhanh chóng trong các tế bào của hệ thống bạch cầu đơn nhân-đại thực
bào. Chúng xâm nhập vào ruột hoặc qua các bản vá lỗi của Peyer. Nhân trong tế bào sinh
vật phải tồn tại trong các thể thực bào và thoát nhanh chóng trước khi nó liên kết với 1
lysosom (tiêu thể) , đó là

một quá trình mà sẽ giết chết vi khuẩn. Khuẩn L.

monocytogenes gây bệnh sản xuất listeriolysin O (llo) 58 kDa haemolysin phá vỡ màng
lipid của phagosomal cho phép vi khuẩn thoát khỏi các thể thực bào. Hầu hết các L.
monocytogenes làm nhiễm các tế bào biểu mô và phát tán vào tế bào chất. Chỉ có 10%
xâm lấn thành công, 90% còn lại bị phá hủy. Trong quá trình nhân rộng intracellullar,
actin polymerizes bám xung quanh bề mặt vi khuẩn, đó là một quá trình mà đẩy các tế
bào vi khuẩn xung quanh các tế bào chủ và vào các tế bào lân cận, bằng cách đó các sinh
vật tránh xa các máy chủ của hệ thống miễn dịch để lan rộng ra. Các tế bào vi khuẩn đạt
đến bạch huyết màng treo ruột và được phổ biến trên khắp cơ thể qua máu. Các tế bào đa
nhân (bạch cầu trung tính) phá hủy tế bào gan bị nhiễm bệnh buộc chúng để phóng thích
các vi khuẩn lần lượt bị phá hủy. Nơi nhiễm trùng không được kiểm soát trong gan, nó có
thể được tiếp tục phổ biến từ máu đến hệ thống thần kinh trung ương hoặc nhau thai gây
ra bệnh nghiêm trọng hơn.
9.4. Biểu hiện bệnh:
• Thời kì ủ bệnh thay đổi từ 1 – 90 ngày với thời gian điển hình 2 – 6 tuần. Nếu độc tố

đủ mạnh sẽ gây ngộ độc cấp tính trong vòng 24 – 72 giờ sau khi sử dụng thực phẩm
nhiễm bệnh.
• Đối với phụ nữ mang thai: hầu hết các trường hộp nhiễm bệnh xảy ra vào 3 tháng cuối
thai kì với các dấu sốt, mệt mỏi, đau đầu, đau lưng, đau bụng, tiêu chảy, buồn nôn hoặc
nôn trong suốt thời kì nhiễm khuẩn. Nếu nhiễm khuẩn bào thai ở giai đoạn sớmgây
nhiễm khuẩn tử cung và thường kèm theo những biến chứng sinh non, viêm màng đệm

Trang 20


Bài báo cáo: CÁC VI KHUẨN GÂY BỆNH TRONG THỰC PHẨM
GVHD: NGUYỄN THANH HẢI
và màng ối hoặc bệnh khởi phát giai đoạn sớm ở trẻ mới sinh. Phụ nữ nhiễm bệnh dễ bị
sẩy thay tự nhiên.

• Đối với trẻ sơ sinh phát bệnh ở tuần đầu thường phát bệnh với những dấu hiệu nhiễm
khuẩn, khó thở,tổn thương ở da, hội chứng u hạt ở gan, lách, tuyến thượng thận, phổi
và một số cơ quan khác. Một số trẻ sơ sinh phát bệnh ở giai đoạn muộn thường bị viêm
màng não phổ biến hơn so với trẻ khởi phát sớm.
• Bệnh còn xảy ra ở người suy giảm miễn dịch, nhất là người điều trị lâu dài bằng
glucocorticoid có khối u ác tính hoặc bệnh lí máu ác tính, bệnh gan, thận và AIDS.
• Viêm màng não cấp tính hoặc bán cấp tính gồm các triệu chứng: sốt, đau đầu, suy giảm
trí tuệ; xét nghiệm dịch não tủy có thể cho thấy tăng tế bào bạch huyết, tăng nồng độ
protein, nồng độ glucose bình thường, hiếm khi tăng bạch cầu đơn nhân; viêm não,
màng não, áp-xe trong não, tủy sống và nội sọ; liệt dây thần kinh nội sọ không đối
xứng, suy giảm trí tuệ, các dấu hiệu tiểu não, mất cảm giác và vận động; sốt, mất điều
vận, động kinh, thay đổi nhân cách, hôn mê, cứng gáy.
• Viêm màng trong tim xảy ra trên các van tim đã có tổn thương từ trước, hay gây tình
trạng nghẽn mạch hệ thống.
• Viêm dạ dày ruột cấp tính gây tiêu chảy ở những người bị suy giảm miễn dịch.
• Nhiễm khuẩn khác có thể gặp là: nhiễm khuẩn mắt, viêm phúc mạc, viêm xương tủy
xương, áp-xe nội tạng, viêm phổi - màng phổi, viêm túi mật, viêm da ở người trồng
rau, người chế biến thịt gia cầm.
• Đối với những người không mang thai, bệnh thường được đặc trưng bởi nhiễm trùng
huyết,viêm màng não và viêm não và màng não, nhưng cũng có thể bao gồm viêm nội
tâm mạc.
• Đối với những người tổn thương hệ miễn dịch: biểu hiện rõ nhất là nhiễm khuẩn huyết
và nhiễm khuẩn hệ thần kinh trung ương. Người bệnh thường sốt, buồn nôn, nôn và
tiêu chảy.

9.5. Thực phẩm dễ nhiễm bệnh:
• Các thực phẩm có nguồn gốc từ động vật như thịt, xúc xích, giăm bông, sữa tươi, sữa

tiệt trùng, trứng, phomat mềm,…
Trang 21

Bài báo cáo: CÁC VI KHUẨN GÂY BỆNH TRONG THỰC PHẨM
GVHD: NGUYỄN THANH HẢI
• Các loại rau quả và các sản phẩm đông lạnh.

9.6. Phòng ngừa và điều trị:
• Phòng ngừa:
 Cần đảm bảo an toàn thực phẩm ở các khâu chế biến, vận chuyển, phân phối, tiêu

dùng.
 Thưc hiện “ăn chín uống sôi”.
 Rửa tay sạch trước khi ăn và sau khi đi vệ sinh bằng xà phòng.
 Giữ vệ sinh đồ dùng chế biến, chứa đựng và tủ lạnh bảo quản thức ăn.
• Điều trị:
 Điều trị sớm nhất bằng thuốc kháng sinh, thường là ampicillin, penicillin và có thể
dùng thêm aminoglycoside, hoặc chloramphenicol để hỗ trợ.
 Ở những người bị viêm màng não kèm theo suy giảm miễn dịch nên hỗ trợ thêm
gentamicin.
10. MYCOBATERIUM SPECIES:
10.1. Tính chất:
• Mycobacterium là vi khuẩn Gram dương.
• Cấu tạo hình que ngắn hoặc dài (thường là

1,4µm), mảnh hơi uốn cong có khi có hình
sợi phân nhánh.
• Không di động.
• Không
sinh

bào

tử.

Hình 10. Mycobacterium bovis.
•
•
•
•
•
•
•
•

Có thành tế bào dày đặc trưng là kị nước và giàu acid mycolic.
Thuộc nhóm vi khuẩn hiếu khí.
Một số Mycobacterium sản xuất sắc tố carotenoid không có ánh sáng
Chịu nhiệt kém nên dễ bị giết bởi điều kiện thanh trùng bình thường.
Là loài chịu khô tốt nên có thể tồn tại và lan truyền trong môi trường một thời gian dài.
Kháng cồn và kháng acid.
Sinh trưởng ở nhiệt độ 37–38 oC, ở 42 oC ngừng phát triển và chết sau 10 phút ở 80 oC.
pH tăng trưởng từ 6.8 – 7.2.

10.2. Bệnh:
Trang 22


Bài báo cáo: CÁC VI KHUẨN GÂY BỆNH TRONG THỰC PHẨM
GVHD: NGUYỄN THANH HẢI
•

•
•
•

Mycobacterium tuberculosis là tác nhân bệnh lao ở người.
Mycobacterium bovis là tác nhân bệnh lao ở bò và hiếm khi ở người.
Mycobacterium avium gây ra một căn bệnh lao-đặc biệt phổ biến ở bệnh nhân AIDS.
Mycobacterium leprae tác nhân gây bệnh phong.

10.3. Cơ chế gây bệnh:
• Trong bệnh lao do thực phẩm, M. bovis đi vào cơ thể thông qua hệ thống đường ruột và

sự nhiễm trùng thường xảy ra ở mạc treo hạch bạch huyết.
• Các vi khuẩn bị lấn át bởi các đại thực bào và sau đó chúng bị cô lập trong các mấu

nhỏ gọi là nốt sần hoặc u hạt mà chủ yếu bao gồm sự tích tụ dày đặc của các đại thực
bào đã được hoạt hóa và tế bào lympho, sự phát triển của các nốt sần được kiểm tra với
một khối lượng gritty màu vàng. Tuy nhiên, bệnh tật xảy ra sau đó khi liquefies gây
hoại tử và phát tán các vi khuẩn lan truyền nhiễm trùng vào xung quanh cơ thể.
10.4. Biểu hiện bệnh:
• Hầu hết bệnh lao có các hình thức là mãn tính kéo dài nhiều tháng hoặc nhiều năm với

triệu chứng ho khạc kéo dài trên 2 tuần kèm theo sốt nhẹ về chiều, đổ mồ hôi trộm, gầy
sút cân, kém ăn, mệt mỏi. Cũng có trường hợp ho khạc ra máu, đau ngực.
• Sự tổn thương các mô dài không phải là một kết quả trực tiếp của hoạt dộng của các vi
sinh vật lây nhiễm không sản sinh độc tố mà là hệ quả phản ứng miễn dịch của cơ thể
sinh vật.
• Di chứng: Mãn tính, nhiễm trùng không thể chữa được là phổ biến. Nhiễm trùng da có
thể yêu cầu cắt bỏ phẫu thuật. Extensive therapy of long duration frequently is
required.

10.5. Thực phẩm dễ nhiễm:
• Thịt bò.
• Sữa chưa qua tiệt trùng.
• Thậm chí còn có trong nước uống đã khử trùng bằng clo.

10.6. Cách phòng ngừa:
Trang 23


Bài báo cáo: CÁC VI KHUẨN GÂY BỆNH TRONG THỰC PHẨM
GVHD: NGUYỄN THANH HẢI
• Phòng ngừa:
 Tránh uống sữa mới vắt chưa được nấu chín hoặc khử trùng.
 Đối với người bệnh phải điều trị sớm, uống thuốc đều đặn, tái khám thường xuyên.
• Điều trị:
 Isoniazid là thuốc đặc hiệu cao chữa lao.
 Mở rộng điều trị thời gian dài thường xuyên được yêu cầu.

11. PLESIOMONAS SHIGELLOIDES:
11.1. Tính chất:
• Plesiomonas

shigellloides

là

vi

khuẩn Gram âm.
• Cấu tạo hình que.

• Di động với roi.
• Kích thước đường kính 0.5 – 1µm,
chiều dài 3 µm.
• Thuộc nhóm vi khuẩn kị khí.
Hình 11. Plesiomonas shigellloides.
•
•
•
•
•
•

Catalase dương tính.
Oxidase dương tính.
Phát triển ở nhiệt độ từ 8-10 oC đến 40-45 oC, nhiệt độ tối ưu (topt) khoảng 37 oC.
Tăng trưởng có thể xuống đến pH 4.5.
Nồng độ muối tối đa có thể chịu đựng là từ 3-5% tùy thuộc vào các điều kiện khác.
Dễ bị tiêu diệt bằng phương pháp tiệt trùng Paster.

11.2. Bệnh:
• Viêm dạ dày- ruột.
• Nhiễm trùng huyết ở những người thiếu hụt miễn dịch.

11.3. Cơ chế gây bệnh:
Liều truyền nhiễm được coi là khá cao, ít nhất là lớn hơn một triệu sinh vật.
Plesiomonas shigelloides có thể được truyền qua đường phân-miệng, thông qua việc
tiêu thụ hải sản bị nhiễm bệnh, nước bị ô nhiễm và rau bị ô nhiễm, và thông qua tiếp
xúc với động vật lưỡng cư và bò sát.
Trang 24

Bài báo cáo: CÁC VI KHUẨN GÂY BỆNH TRONG THỰC PHẨM
GVHD: NGUYỄN THANH HẢI
11.4. Biểu hiện bệnh:
• P. shigelloides viêm dạ dày ruột là thường tự giới hạn nhẹ bệnh bị sốt, ớn lạnh, đau

bụng, buồn nôn, hoặc nôn mửa, tiêu chảy nhẹ không ra máu hoặc chất nhầy xuất hiện
trong vòng 48 giờ và kéo dài vài ngày. Nặng hơn là viêm đại tràng hoặc hội chứng
choleralike ở những người bị ức chế miễn dịch hoặc có khối u đường tiêu hóa , tiêu
chảy có thể có màu xanh vàng, sủi bọt, và nhuốm màu máu, thời gian bệnh ở những
người khỏe mạnh có thể là 1-7 ngày.
• Sự phát bệnh của nhiễm P. shigelloides ít được biết đến.Tính hay di động dường như là
một yếu tố quan trọng và là bằng chứng cho thấy sự có mặt cuả toxin trong ruột
(enterotoxin) gây tiết chất lỏng.
• Nhiễm trùng P. shigelloides có thể gây tiêu chảy 1-2 ngày ở người lớn khỏe mạnh.

Biến chứng thêm-ruột (nhiễm trùng huyết và tử vong) có thể xảy ra ở những người
bệnh nặng với bệnh ung thư, rối loạn máu, hoặc bệnh gan mật.
11.5. Thực phẩm dễ nhiễm: Cá và các loài động vật có vỏ như tôm, cua, sò, hến,… là
một hồ chứa tự nhiên của sinh vật, và với sự ngoại trừ một sự cố mà gà đã được liên
quan, chúng là những thực phẩm luôn luôn liên quan đến sự nhiễm Plesiomonas.
11.6. Phòng ngừa và điều trị:
• Phòng ngừa:
 Nấu chín thức ăn trước khi sử dụng.
 Bảo quản thực phẩm kĩ càng.
• Điều trị: Plesiomonas shigelloides thường tự khỏi và không cần điều trị. Điện và thay

thế chất lỏng có thể được áp dụng. Điều trị kháng sinh nên được sử dụng cho nhiễm
trùng mãn tính hoặc nghiêm trọng hơn như: lỵ hoặc mãn tính nghiêm trọng nhiễm
trùng đường ruột cũng như các bệnh nhiễm trùng extraintestinal. Các khóa học thông

thường của điều trị là fluoroquinolones và trimethoprim, mặc dù carbapenems cũng
thường xuyên được sử dụng.

Trang 25