thay đổi chức năng thất trái ở bệnh nhân rối loạn dung nạp glucose và đái tháo đường týp p2

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Đái tháo đường (ĐTĐ) týp 2 là một bệnh rối loạn về chuyển hoá do nhiều
nguyên nhân khác nhau gây nên, đặc trưng của bệnh là tăng đường máu mạn
tính cùng với rối loạn chuyển hoá carbonhydrate (chất đường), lipide (chất béo),
proteine (chất đạm) do thiếu insuline có kèm hoặc không kèm kháng insuline với
các mức độ khác nhau. Hệ quả của tăng đường máu mạn dẫn đến tình trạng tổn
thương, rối loạn và suy giảm chức năng của nhiều cơ quan, đặc biệt là tim, mắt,
thận, thần kinh [1].
Hiện nay, đái tháo đường là một vấn đề y tế công cộng mang tính toàn cầu,
ảnh hưởng đến sức khoẻ của nhiều người, nhất là trong độ tuổi lao động trên toàn
thế giới. Theo thông báo của Tổ chức Y tế thế giới, tốc độ phát triển của bệnh đái
tháo đường tăng nhanh trong những năm qua. Tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường khác
nhau ở các châu lục, các quốc gia và các vùng lãnh thổ. Tại Pháp: 1,4% ; ở Mỹ:
6,6%; Singapor: 8,6%; Thái Lan: 3,5%; Malaixia: 3,01% [7]; ở Campuchia (2005) ở
lứa tuổi từ 25 tuổi trở lên mắc đái tháo đường tại Siemreap là 5% [25]. Năm 2003,
toàn thế giới có 171,4 triệu người mắc bệnh đái tháo đường, dự đoán sẽ tăng gấp đôi
vào năm 2030.
Ở Việt Nam theo điều tra dịch tễ học bệnh đái tháo đường toàn quốc năm
2012 do Bệnh viện nội tiết Trung ương thực hiện thì tỷ lệ bệnh đái tháo đường ở
vùng đồng bằng sông Hồng (trong đó có Hà Nội) là 5,81% và toàn quốc là 5,42%;
tỷ lệ mắc tiền đái tháo đường ở vùng đồng bằng sông Hồng là 11,25% và toàn quốc
là 13,68% [2].
Rối loạn dung nạp glucose (RLDNG) là một khái niệm được uỷ ban quốc gia
về bệnh ĐTĐ của Mỹ đưa ra từ những năm 1979, và đến năm 1998 được WHO
công nhận. RLDNG là tên gọi của chứng đường glucose trong máu tăng cao hơn
bình thường nhưng thấp hơn mức người bệnh ĐTĐ. Đây là sự kết hợp giữa rối loạn
quá trình sản sinh insulin và giảm độ kháng insulin. Đối với người bị rối loạn dạng
này, sự tăng lượng đường trong máu sau khi hấp thụ glucose sẽ cao hơn bình thường,
dù không cao như người bị ĐTĐ týp 2. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng hầu hết những

bệnh nhân RLDNG đều tiến triển trong vòng 10 năm nếu không có biện pháp dự
phòng. Rối loạn dung nạp glucose không chỉ là yếu tố nguy cơ cao cho sự phát triển
của bệnh ĐTĐ mà ngay cả giai đoạn này đã xuất hiện nhiều biến chứng ở các cơ
quan tim mạch, mắt, thận và thần kinh [2]. Các nghiên cứu cũng cho thấy 50% bệnh
nhân RLDNG có nguy cơ bị bệnh tim mạch hoặc đột quỵ, RLDNG có thể kiểm soát
được và trong nhiều trường hợp có thể đẩy lùi được thông qua việc điều chỉnh lối sống.
Đái tháo đường là một trong những bệnh gây tử vong và tàn phế đứng hàng
đầu (sau bệnh ung thư và tim mạch). Bệnh đái tháo đường gây ảnh hưởng nhiều đến


2

hệ tim mạch. Trong các biểu hiện lâm sàng có liên quan, đáng chú ý là suy tim.
Theo nghiên cứu dịch tễ của Frangminham tỷ lệ suy tim ở bệnh nhân ĐTĐ cao gấp
2 lần ở nam, gấp 5 lần ở nữ so với người không bị ĐTĐ, thậm chí sau khi đã loại trừ
bệnh mạch vành, bệnh tim do thấp và các yếu tố nguy cơ tim mạch như tăng huyết
áp (THA), béo phì, rối loạn lipid máu thì tỷ lệ suy tim ở bệnh nhân ĐTĐ vẫn cao
gấp 4 - 5 lần so với người không bị bệnh này [17].
Đái tháo đường còn là gánh nặng đối với sự phát triển kinh tế và xã hội vì sự
phát hiện và điều trị bệnh muộn sẽ để lại hậu quả nặng nề trên bệnh nhân. Theo
Hiệp hội bệnh đái tháo đường quốc tế, bệnh ĐTĐ týp 2 ngày càng có xu hướng xuất
hiện ở những người trong độ tuổi lao động và ở lứa tuổi trẻ hơn; chi phí khổng lồ
cho việc chăm sóc đái tháo đường sẽ là gánh nặng cho nhiều nước đang phát triển
trong tương lai tới. Việc phát hiện sớm và quản lý bệnh ĐTĐ trong cộng đồng là vô
cùng cần thiết. Nhiều y văn đã chứng minh rằng bệnh ĐTĐ hoàn toàn có thể phòng
và quản lý được, những người mắc bệnh ĐTĐ nếu được quản lý, tư vấn truyền
thông và điều trị kịp thời bằng thuốc, chế độ ăn uống, luyện tập hợp lý sẽ giảm nguy
cơ mắc bệnh và làm chậm sự xuất hiện các biến chứng do bệnh gây nên [2]
Giữa những năm 1980, siêu âm Doppler tim phát triển đã trở thành một
phương pháp được ứng dụng rộng rãi vì cho kết quả chính xác hơn. Ngày nay có

nhiều phương pháp thăm dò chức năng tim mạch, nhưng siêu âm Doppler tim vẫn
được sử dụng rộng rãi nhất. Ở nước ta, thăm dò chức năng thất trái bằng siêu âm
Doppler tim trên những bệnh nhân ĐTĐ còn chưa phổ biến, đặc biệt ở những đối
tượng RLDNG là một vấn đề khá mới mẻ và là một yêu cầu thực tiễn của lâm sàng
để phát hiện sớm rối loạn chức năng thất trái ở các bệnh nhân ĐTĐ và RLDNG
nhằm kịp thời đề ra biện pháp dự phòng điều trị cần thiết để hạn chế tiến triển của
bệnh.
Vì vậy đề tài này được tiến hành nhằm những mục tiêu sau:
1. Xác định sự biến đổi hình thái và chức năng thất trái trên bệnh nhân
rối loạn dung nạp glucose và đái tháo đường týp 2 bằng siêu âm Doppler tim.
2. Đánh giá mối liên quan giữa các thông số siêu âm Doppler tim với tăng
huyết áp, chỉ số khối cơ thể, thời gian phát hiện bệnh và rối loạn lipid máu để có
biện pháp phòng ngừa phù hợp.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. ĐỊNH NGHĨA, CHẨN ĐOÁN, DỊCH TỄ HỌC ĐÁI THÁO
ĐƯỜNG VÀ RỐI LOẠN DUNG NẠP GLUCOSE
1.1.1. Các định nghĩa, chẩn đoán và phân loại đái tháo đường týp 2
1.1.1.1. Các định nghĩa
Năm 1550 năm trước Công nguyên bệnh ĐTĐ đã được Thầy thuốc Hy Lạp là
Arateus đặt tên là bệnh “Đái tháo” (diabetes)[43]. Từ thế kỷ thứ 3 sau Công nguyên
bệnh cũng được ghi nhận ở Trung Quốc, Nhật Bản, Ấn Độ là một bệnh với tiểu ngọt
và sau một thế kỷ Dobson chứng minh vị ngọt là do đường. Đảo tụy đã được
Langerhans mô tả vào năm 1869 và sau đó nhà khoa học Đức là Mering và
Minkowski đã phẫu thuật cắt tụy gây bệnh đái tháo đường thực nghiệm trên chó [3].
Theo Hội Đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA), năm 2006, định nghĩa đái tháo

đường: “Đái tháo đường týp 2 là bệnh chuyển hóa đặc trưng bởi tăng đường huyết
do sự phối hợp giữa kháng insulin và thiếu đáp ứng insulin”[17].
Theo Liên đoàn Đái tháo đường quốc tế (IDF) năm 2010, định nghĩa đái tháo
đường: “Đái tháo đường là nhóm những rối loạn không đồng nhất gồm tăng đường
huyết và rối loạn dung nạp glucose do thiếu insulin, do giảm tác dụng của insulin
hoặc cả hai. Đái tháo đường týp 2 đặc trưng bởi kháng insulin và thiếu tương đối
insulin, một trong hai rối loạn này có thể xuất hiện ở thời điểm có triệu chứng lâm
sàng bệnh đái tháo đường”[10].
Mặc dù ĐTĐ đã phát hiện từ rất sớm, song đến năm 1965 Tổ chức y tế thế
giới (WHO - World Health Organization) mới đưa ra các tiêu chuẩn chẩn đoán, sau
đó đến nhóm số liệu ĐTĐ quốc gia Hoa kỳ (NDDNG) đưa ra năm 1979 và được
WHO công nhận vào năm 1980. Năm 1985 WHO lại đưa ra khuyến cáo mới, nhưng
có lẽ quan trọng nhất là năm 1997, ADA đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán mới và được
WHO công nhận vào năm 1998 và tiêu chuẩn này hiện nay đang được áp dụng rộng
rãi trên toàn thế giới [17]. Dưới đây là tóm tắt các tiêu chuẩn chẩn đoán của WHO
1998 và ADA 2010.
1.1.1.2. Chẩn đoán
- Tiêu chuẩn của WHO - 1998
Chẩn đoán ĐTĐ căn cứ vào 1 trong 3 tiêu chuẩn sau:
+ Glucose máu bất kỳ ≥ 11,1 mmol/L (≥ 200mg/dl) kèm theo các triệu chứng
của tăng glucose máu.
+ Glucose máu lúc đói ≥ 7,0 mmol/L (≥ 126mg/dl), xét nghiệm ít nhất 2 lần
liên tiếp.


4

+ Glucose máu sau giờ thứ 2 ≥ 11,1 mmol/L (≥ 200mg/dl) của nghiệm pháp
dung nạp glucose (NPDNG) bằng đường uống.
- Tiêu chuẩn của ADA - 2010

Chẩn đoán ĐTĐ dựa vào 1 trong 4 tiêu chuẩn sau:
+ HbA1c ≥ 6,5%. Xét nghiệm được thực hiện tại phòng xét nghiệm sử dụng
phương pháp chuẩn.
+ Glucose máu lúc đói ≥ 7,0 mmol/L (≥126mg/dl).
+ Glucose máu giờ thứ 2 ≥ 11,1 mmol/L (≥200mg/dl) của NPDNG đường
uống.
+ Có các triệu chứng lâm sàng của bệnh ĐTĐ, kèm theo xét nghiệm glucose
máu ngẫu nhiên (bất kỳ thời điểm nào) ≥ 11,1 mmol/L (200 mg/dl).
1.1.1.3. Phân loại bệnh đái tháo đường
Bệnh ĐTĐ gồm nhiều thể loại và qua hai lần xếp loại của TCYTTG (1980 và
1985), hiện nay bệnh ĐTĐ được chia làm 4 loại chính [1]:
+ Đái tháo đường týp 1 hay đái tháo đường phụ thuộc insulin (IDDM):
Tế bào beta bị phá huỷ, thường dẫn đến thiếu insulin hoàn toàn.
+ Đái tháo đường týp 2:
ĐTĐ týp 2 trước đây được gọi là ĐTĐ không phụ thuộc insulin, ĐTĐ ở người
lớn. Đặc trưng của ĐTĐ týp 2 là kháng insulin đi kèm với thiếu hụt tiết insulin
tương đối (hơn là thiếu tuyệt đối).
+ Đái tháo đường ở phụ nữ có thai (Gestationnal Diabetes):
Đái tháo đường khởi phát trong khi mang thai.
+ Các thể đặc biệt khác
1.1.2. Rối loạn dung nạp glucose
1.1.2.1. Khái niệm chung:
Rối loạn dung nạp glucose là khái niệm để chỉ tình trạng tiền ĐTĐ và rối loạn
này được xác định khi nồng độ glucose máu giờ thứ 2 sau nghiệm pháp dung nạp
glucose từ 7,8-11,0mmol/L. Nguy cơ tiến triển thành ĐTĐ ở những bệnh nhân này
rất cao. Mặc dù nồng độ glucose máu lúc đói ở những bệnh nhân RLDNG còn thấp,
song ở giai đoạn này đã có tình trạng kháng insulin và tổn thương một số cơ quan
như tim mạch, thần kinh, mắt và thận [52]. Việc phát hiện sớm tình trạng RLDNG
và có biện pháp điều trị thích hợp sẽ góp phần cải thiện khả năng dung nạp glucose,
giảm sự đề kháng insulin và có thể làm chậm hoặc ngăn chặn sự phát triển từ

RLDNG thành ĐTĐ týp 2 hoặc ngăn ngừa các biến chứng về mạch máu.


5

1.1.2.2. Chẩn đoán rối loạn dung nạp glucose:
* Tiêu chuẩn của ADA - 1997, WHO - 1998:
- NPDNG đường uống thống nhất quy định dùng 75g glucose hoà tan trong
250-300ml nước và uống hết trong 5 phút.
- Glucose máu sau giờ thứ 2 < 7,8 mmol/L: dung nạp glucose máu bình
thường (DNGBT).
- Nếu glucose máu sau giờ thứ 2 từ 7,8 - < 11,1mmol/L: RLDNG
- Glucose máu sau giờ thứ 2 ≥ 11,1 mmol/L: ĐTĐ.
1.1.3. Dịch tễ học của đái tháo đường và rối loạn dung nạp glucose
Vào những năm cuối thế kỷ XX và những năm đầu của thế kỷ XXI, ĐTĐ là
bệnh không lây phát triển nhanh nhất. Bệnh ĐTĐ là nguyên nhân gây tử vong đứng
hàng thứ tư ở các nước phát triển, bệnh cũng được xem là “đại dịch” ở các nước
đang phát triển. Theo thống kê của WHO, bệnh ĐTĐ týp 2 chiếm khoảng 85-95%
tổng số người mắc bệnh ĐTĐ. Cũng như bệnh ĐTĐ, RLDNG là tình trạng khá phổ
biến ở các nước trên thế giới [4].
Hiện nay, ĐTĐ là một vấn đề y tế công cộng mang tính chất toàn cầu, ảnh
hưởng đến sức khoẻ của nhiều người, nhất là trong độ tuổi lao động . Theo thông
báo của WHO, tốc độ phát triển của ĐTĐ tăng nhanh trong những năm qua. Tỷ lệ
mắc bệnh ĐTĐ khác nhau ở các châu lục và các vùng lãnh thổ.
Năm 2003, toàn thế giới có 171,4 triệu người mắc bệnh đái tháo đường, dự
đoán sẽ tăng gấp đôi vào năm 2030. Mỗi ngày có khoảng 8.700 người chết liên quan
đến đái tháo đường [14]. Tại Pháp, 1,4% dân số mắc đái tháo đường; ở Mỹ, tỷ lệ đái
tháo đường 6,6%; Singapor là 8,6%; Thái Lan có tỷ lệ đái tháo đường là 3,5%; tại
Malaixia, tỷ lệ đái tháo đường là 3,01% [7]; ở Campuchia (2005) ở lứa tuổi từ 25 tuổi
trở lên mắc đái tháo đường tại Siemreap là 5% và ở Kampomg Cham là 11% [25].

Khu vực Tây Thái Bình Dương vào năm 2005 có 30 triệu người mắc bệnh
ĐTĐ, dự kiến sau 20 năm nữa (năm 2025) số người mắc bệnh sẽ là 56 - 60 triệu.
Hiện tại ở khu vực này trên phạm vi 12 quốc gia có tỷ lệ ĐTĐ trên 8%, đặc biệt một
số quốc đảo tỷ lệ này còn vượt quá 20%.
Ở Việt Nam qua số liệu thống kê ở một số bệnh viện lớn cho thấy ĐTĐ là
bệnh thường gặp và có tỷ lệ tử vong cao nhất trong các bệnh nội tiết. Tỷ lệ bệnh
nhân ĐTĐ nằm điều trị tăng lên từ năm này qua năm khác. Theo điều tra của Bệnh
viện nội tiết Trung ương năm 2003, toàn bộ lãnh thổ Việt Nam được chia ra làm 4
vùng sinh thái. Tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ từ 2,7 - 3%, vùng núi cao tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ
2,1%, vùng trung du 2,2%, vùng đồng bằng và ven biển 2,7%, vùng đô thị và khu
công nghiệp là 4,4% [1]. Theo Ngô Thanh Nguyên điều tra đối tượng từ 30 tuổi trở
lên tại thành phố Biên Hòa năm 2011, tỷ lệ mắc đái tháo đường người 30 tuổi trở


6

lên là 8,1%, trong đó, số mới chẩn đoán là 69,1% [10]. Theo Trần Minh Long, năm
2010, nghiên cứu tại Nghệ An, tỷ lệ đái tháo đường týp 2 ở người từ 30 – 69 tuổi là
9,37% và tỷ lệ tiền đái tháo đường là 17,97% [9]. Theo Huỳnh Nhân Hải, năm 2012,
tỷ lệ đái tháo đường typ 2 tại thành phố Vĩnh Long là 7,4%, trong đó tỷ lệ đái tháo
đường đã biết là 5,9%, tỷ lệ đái tháo đường không được chẩn đoán (mới phát hiện)
là 1,5%. Tỷ lệ rối loạn đường huyết lúc đói khá cao là 19,4% [4]; Tỉnh Trà Vinh
năm 2012 tỷ lệ bệnh đái tháo đường ở người trên 45 tuổi là 9,5% và tỷ lệ mắc tiền
đái tháo đường là 19,3% [12].
Cũng như bệnh ĐTĐ, RLDNG là tình trạng khá phổ biến ở các nước trên thế
giới. Nhiều nghiên cứu điều tra trên thế giới cho thấy tỷ lệ RLDNG khác nhau tuỳ
theo vị trí địa lý, chủng tộc, lứa tuổi, lối sống và điều kiện kinh tế xã hội. Tỷ lệ
RLDNG ở châu Âu là 3-10%, ở Bắc Mỹ là 11-20%, Hàn Quốc 12,4%, Brunei
13,5% [3].
Ở Việt Nam theo điều tra của Bệnh viện nội tiết Trung ương năm 2003, tỷ lệ

RLDNG của bốn khu vực: thành phố 6,5%, đồng bằng 7,0%, miền núi 7,1% và
trung du 8,3%. Tỷ lệ RLDNG toàn quốc là 7,3% [1].
Khi nghiên cứu về RLDNG các tác giả đều nhận thấy RLDNG tăng tỷ lệ
thuận với tuổi. Trong nghiên cứu điều tra cơ bản toàn quốc về dinh dưỡng (National
Health And Nutrition Examination Survey: NHANES) của Mỹ thì tỷ lệ RLDNG
tăng theo tuổi từ 8% ở lứa tuổi 20-40, tăng lên 41% ở lứa tuổi 65-74. Nghiên cứu
của Mc Larty (1996) ở Tazania cũng đưa ra sự khác biệt về tỷ lệ RLDNG theo tuổi:
ở lứa tuổi dưới 45 tỷ lệ RLDNG là 5,5% so với 12,5% ở lứa tuổi trên 45 [31].
Sự khác biệt về tỷ lệ RLDNG theo giới cũng được nhiều tác giả nghiên cứu
và nhận thấy nữ có tỷ lệ cao hơn nam giới. Haffner (1997) đã gặp tỷ lệ RLDNG ở
nam giới là 3,6%, nữ là 5,5% và tăng tỷ lệ thuận theo lứa tuổi, đặc biệt ở lứa tuổi
trên 45 [31]. Fujita M và cs (2007) cũng nhận thấy tỷ lệ RLDNG ở nam giới là 19%
trong khi đó ở tỷ lệ nữ giới là 31% [29].
Yếu tố gia đình và thai nghén cũng có tác động đến tỷ lệ RLDNG. Nghiên
cứu của Olatunbosun S.T. và cs (2007) tại Mỹ so sánh tỷ lệ RLDNG ở 3 nhóm được
coi là có nguy cơ dẫn đến RLDNG cho thấy: tỷ lệ RLDNG là 12% ở nhóm có tiền
sử gia đình (thế hệ 1) bị đái tháo đường, 31% ở nhóm có tăng glucose lúc đói (5,5 6,6 mmol/l) và 41% ở nhóm có tiền sử đái tháo đường thai nghén [50].
1.2. SINH LÝ BỆNH HỌC SUY TIM TRONG TĂNG GLUCOSE MÁU
Đái tháo đường làm tăng nguy cơ các biến cố tim mạch trên những bệnh nhân
ĐTĐ có bệnh tim mạch đi kèm và cả những bệnh nhân không có tiền sử bệnh tim
thiếu máu cục bộ. Những nghiên cứu gần đây đã nhấn mạnh rằng nếu xét về nguyên
nhân tim mạch thì bệnh nhân ĐTĐ tương đương với bệnh nhân đã có bệnh tim thiếu
máu cục bộ. Người ta ước tính nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân ĐTĐ cao 3-6 lần so


7

với bệnh nhân không ĐTĐ. Nguy cơ tim mạch cao trên những bệnh nhân này là do
ĐTĐ đã gây ra những biến đổi đặc biệt trên cơ tim gọi là bệnh cơ tim do ĐTĐ [46].
Ở giai đoạn đầu của bệnh những thay đổi mô kẽ, các tế bào cơ còn nguyên vẹn và

hình thái vi mạch còn bình thường có thể chiếm ưu thế, chỉ gây giảm tính đàn hồi cơ
tim. Khi bệnh tiến triển người ta nhận thấy các tổn thương chính là phì đại thất trái
kèm theo xơ hóa mô kẽ cơ tim và quanh mạch máu [59]. Bệnh vi mạch ĐTĐ ảnh
hưởng điển hình trên mao mạch hoặc tiểu động mạch bao gồm tăng bề dày màng
đáy mao mạch và vi phình mạch dẫn đến rối loạn chức năng tim. Các thoái biến
bệnh học mô tả trên sẽ kết hợp với phổ rộng các tình trạng rối loạn chức năng cơ tim
đi từ rối loạn chức năng tâm trương không triệu chứng đến suy tim tâm thu có biểu
hiện lâm sàng rõ [61].
Có 2 nguyên nhân chính dẫn đến suy tim do tăng glucose máu: (1) bệnh cơ
tim do tổn thương trực tiếp bởi các rối loạn chuyển hóa cùng các tổn thương vi
mạch. (2) bệnh mạch máu lớn xẩy ra đồng thời.
1.2.1. Bệnh cơ tim do tăng glucose máu
Cơ chế sinh bệnh của bệnh cơ tim do tăng glucose máu hiện chưa hoàn toàn
biết rõ. Người ta cho rằng bệnh cơ tim có thể là nguyên phát do tình trạng ứ đọng
glucoprotein và collagen không bình thường trong mô kẽ làm cho cơ tim tăng độ
cứng, cũng có thể là thứ phát sau tổn thương vi tuần hoàn xảy ra do bệnh tăng
glucose máu xảy ra trong cơ tim.
Các nghiên cứu cho đến nay cho thấy:
1.2.1.1. Tổn thương cơ tim trong tăng glucose máu
- Rối loạn chuyển hóa năng lượng trong tế bào cơ tim
Trong điều kiện bình thường năng lượng cho cơ tim được cung cấp từ hai
nguồn chính là carbonhydrat và acid béo, trong đó oxy hóa acid béo cung cấp từ 6070% năng lượng cần thiết cho cơ tim. Tim người được cung cấp máu đầy đủ sau hấp
thu, acid béo chiếm 60-80% sự tổng hợp ATP của tim, glucose chiếm 10-30% và sự
thu nạp lactate chiếm 10%. Các thể ceton cũng có thể bị oxy hóa, tuy nhiên những
chất này có nồng độ rất thấp trong máu người không bị ĐTĐ (< 0,2 mM), vì thế
chúng không phải là nguồn cung cấp năng lượng có ý nghĩa. Trong trường hợp ĐTĐ
không được kiểm soát, sự chuyển hóa của tế bào cơ tim sẽ bị rối loạn mà chủ yếu là
sự oxy hóa aicd béo chiếm 90-100% năng lượng để tổng hợp ATP. Ngoài ra trong
huyết tương người ĐTĐ còn thấy tăng cao các thể ceton, các thể ceton này dễ được
tim thu nạp và đi vào ty lạp thể, cạnh tranh với acid béo để trở thành nguồn cung

cấp acetyl-CoA ngoài carbonhydrat, hậu quả làm giảm oxy hóa carbonhydrat, tăng
sản xuất acid lactic và H+, giảm vận chuyển Na+/H+ qua màng tế bào, làm tăng độ
pH trong tế bào. Các rối loạn này dẫn đến tăng nhạy cảm và giảm bảo vệ cơ tim
trong tình trạng thiếu máu [35].


8

- Tổn thương tim do tăng glucose máu:
Nghiên cứu tim ở bệnh nhân tăng glucose máu cho thấy giảm tốc độ co ngắn
của sợi tim
+ Rối loạn chuyển hoá calci (Ca2+) tại tế bào cơ tim
+ Giảm thụ thể bêta và alpha ở tế bào cơ tim phối hợp với giảm nồng độ
catecholamin trong máu làm giảm khả năng co bóp của cơ tim, giảm đáp ứng của cơ
tim với các thuốc chủ vận α và β adrenergic.
+ Thay đổi mô học như dày thất trái, tăng sinh tố chất xơ, tăng độ cứng của tổ
chức ngoài tế bào cơ tim, giảm độ đàn hồi tâm thất, rối loạn vận chuyển calci trong
tế bào cơ tim, giảm độ đàn hồi tâm thất, rối loạn vận chuyển calci trong bào tương
cơ tim làm giảm khả năng giãn chủ động của cơ tim, hậu quả là làm rối loạn quá
trình đổ đầy thất trái do giản chủ động thất trái thời kỳ tâm trương dẫn tới suy chức
năng tâm trương và suy tim xung huyết ở bệnh nhân tăng glucose máu [34].
1.2.1.2. Tổn thương mạch máu nhỏ trong tăng glucose máu
+ Tổn thương chức năng nội mạc:
Những nghiên cứu trên động vật thực nghiệm bị bệnh tăng glucose máu cho
thấy trong bệnh này, tế bào nội mạc động mạch hay bị tổn thương, trước hết là sự
thoái hoá lớp nội mạc (khác với tổn thương nội mạc do VXĐM), sau đó là giảm số
lượng tế bào nội mạc. Kết quả là xảy ra rối loạn chức năng nội mạc thành mạch với
giảm tổng hợp NO là chất giãn mạch nội sinh mạnh [30], ngược lại tăng sản xuất
các chất co mạch lệ thuộc nội mạc như endotelin-1. Như vậy, ở các bệnh nhân bị
bệnh tăng glucose máu, sự cân bằng lệch sang phía co mạch hơn là giãn mạch [28].

+ Các biến đổi mạch máu khác: Các biến đổi mạch máu khác trong cơ tim
như xơ hoá màng trong mạch, thành động mạch dầy lên, tăng sinh các tế bào nội
mạc, ứ đọng mucopolysaccharid trung tính gây cứng thành mạch và làm hẹp lòng
mạch máu đóng vai trò gây THA động mạch, số lượng mạch máu giảm. Hiện tượng
phình vi mạch trong cơ tim cũng đã được mô tả qua chụp vi mạch, chính các tổn
thương này kết hợp với rối loạn chức năng nội mạc mạch gây giảm dự trữ vành,
thúc đẩy quá trình bệnh lý cơ tim của bệnh nhân tăng glucose máu [52].
+ Vai trò của stress glycosyl - hoá và oxy - hoá với biến chứng mạch máu
nhỏ trong tăng glucose máu:
- Stress glycosyl-hoá: nồng độ glucose cao sẽ gây ra các phản ứng giữa
glucose và các đại phân tử theo con đường glycosyl-hoá protein không enzym. Sản
phẩm glycosyl - hoá tận cùng được gọi là AGE (Advanced Glycosylation End
products), các sản phẩm này có khả năng tạo ra liên kết chéo giữa các protein và có
khả năng trùng nhị hợp làm giảm tính tan và giảm sự phân huỷ với enzym [42].
Chính các sản phẩm này là những tác nhân gây bệnh, vì làm thay đổi cấu trúc và


9

chức năng của nhiều protein, chẳng hạn như các protein màng, đặc biệt là collagen,
vitronectin, laminin hay một số protein trong máu tuần hoàn như anbumin, globulin
miễn dịch, lipoprotein hay cũng có thể là các protein nội bào như acid nucleic,
hemoglobin hoặc tế bào nội mô [27]. Hậu quả của quá trình này là làm gia tăng tính
thấm, rối loạn đông máu. AGE còn có khả năng kích thích tăng sinh tế bào cơ trơn,
kích thích nguyên bào sợi sản xuất các yếu tố tăng trưởng dẫn đến tăng sinh tế bào ở
gian bào, trung mạc mạch máu, đặc biệt ở thận. AGE làm gia tăng sản xuất
fibronectin, collagen, và laminin, làm thay đổi trầm trọng các chất gian bào [23].
- Stress ôxy - hoá: stress ôxy - hoá xảy ra khi mất cân bằng giữa sản xuất các
gốc tự do và sự thu dọn các chất này. Các gốc tự do là các nguyên tử hoặc phân tử
có một hoặc nhiều điện tử lẻ trong cấu trúc nguyên tử. Các gốc tự do (dẫn xuất của

oxy) có tính phản ứng các và không bền, chúng dễ dàng ôxy hoá làm huỷ hoại các
phân tử, các tế bào và các mô lân cận. Bình thường các gốc tự do được nhanh chóng
thu dọn bởi một số chất chống ôxy hoá bao gồm men SOD (superoxid dismutase),
glutathion khử và các vitamin chống ôxy hoá C và E. Tuy nhiên trong điều kiện tăng
glucose máu, sự thu dọn kém hiệu quả. Tốc độ sản sinh các gốc tự do có thể gia tăng
trên bệnh nhân tăng glucose máu bởi ít nhất 3 cơ chế khác nhau: tự ôxy hoá glucose,
hình thành các sản phẩm cuối cùng của glycat - hoá (AGEs) và từ con đường
chuyển hoá polyol [38]. Tất cả các thay đổi trên góp phần gây ra những biến chứng
mạch máu nhỏ quan sát được ở bệnh nhân tăng glucose máu.
1.2.2. Tổn thương mạch máu lớn trong tăng glucose máu
Tăng glucose máu là yếu tố nguy cơ mắc bệnh và tử vong do các bệnh tim
mạch. Ở người bị ĐTĐ, tỷ lệ mắc các bệnh tim mạch cao gấp 2- 4 lần so với người
bình thường. Nguyên nhân tử vong do các bệnh tim mạch ở người bệnh ĐTĐ chiếm
tới 70%. Các dạng tổn thương mạch máu lớn thường gặp ở bệnh nhân tăng glucose
máu đó là: bệnh vành mạch tim, bệnh mạch máu não và bệnh mạch máu ngoại vi
[61].
1.2.2.1. Tổn thương nội mạc thành mạch và sự hình thành mảng vữa xơ
Những nghiên cứu trên động vật thực nghiệm và trên người bị bệnh tăng
glucose máu cho thấy trong bệnh này, tế bào nội mạc thành động mạch lớn và vừa
hay bị tổn thương. Nội mạc bị tổn thương dễ làm cho tiểu cầu ngưng tập; khi ngưng
tập, tiểu cầu tiết ra yếu tố phát triển PDGF (Platelet Derived Growth Factor); các tế
bào nội mạc cùng các monocyt từ máu tới được chuyển thành đại thực bào cũng tiết
ra các yếu tố tương tự EDGF (Endothelium Derived Growth Factor) và MDGF
(Macrophage Derived Growth Factor). Các yếu tố này kích thích tế bào cơ trơn di
chuyển từ lớp trung mạc vào lớp nội mạc. Tại đó, các đại thực bào và các tế bào cơ
trơn phát triển mạnh đồng thời thu nhận LDL-c đã bị biến đổi để trở thành những tế
bào bọt chứa đầy cholesterol este. Khi đã quá tải, tế bào vỡ ra, đổ các thành phần


10

lipid vào các mô xung quanh. Tại đây, cơ thể phản ứng bằng phát triển tổ chức liên
kết để hình thành mảng vữa xơ [27].
Các nghiên cứu cho đến nay đều khẳng định bệnh tăng glucose máu là một
trong những yếu tố nguy cơ quan trọng của bệnh VXĐM. Cơ chế bệnh sinh của tình
trạng này là do tăng nồng độ insulin và glucose máu gây hiện tượng glycat - hoá các
protein không enzym trong huyết tương cùng với hiện tượng stress oxy - hoá là yếu
tố kích hoạt các tế bào viêm và các yếu tố trung gian, dẫn đến bất ổn định mảng vữa
xơ gây ra gãy, vỡ và tạo thành huyết khối [38].
1.2.2.2. Rối loạn chuyển hoá lipid ở bệnh nhân tăng glucose máu
Tăng nồng độ glucose huyết tương mạn tính ở bệnh nhân ĐTĐ thường đi kèm
với rối loạn chuyển hóa lipid, tuy nhiên sự rối loạn này khó đánh giá do nhiều yếu tố
tham gia vào chu trình sinh lý học của bệnh, sự kiểm soát glucose máu, tình trạng sử
dụng các thuốc khác nhau cho các bệnh kết hợp và tác động của các biến chứng.
Người bệnh ĐTĐ chưa được dùng insulin hoặc thuốc uống hạ glucose máu
thường có tăng triglycerid máu và có mức HDL-c thấp. Mức triglycerid huyết tương
của họ tương quan nghịch với mức độ kiểm soát glucose máu. Bắt đầu sử dụng hoặc
insulin hoặc thuốc uống hạ glucose máu dẫn đến giảm mức LDL-c và tăng HDL-c
[17].
Trong thực tế, tăng triglycerid máu và giảm mức HDL-c thường tồn tại ở
bệnh nhân ĐTĐ đã được điều trị và đôi khi không phụ thuộc vào mức độ kiểm soát
glucose máu. Những bất thường còn lại này được gọi là rối loạn lipid trong ĐTĐ
[30].
Rối loạn chuyển hóa lipid (RLCHL) là một yếu tố quan trọng trong sự phát
triển bệnh mạch máu lớn, đặc biệt là bệnh mạch vành (các lipid và lipprotein tham
gia vào tất cả các giai đoạn của vữa xơ động mạch). Theo hiệp hội ĐTĐ Mỹ (2000)
về quản lý rối loạn lipid máu ở bệnh nhân ĐTĐ thì cứ tăng 1 mmol/l LDL-c sẽ làm
tăng nguy cơ tim mạch lên 1,57 lần [34].
1.2.2.3. Rối loạn cân bằng đông và chống đông máu
Tổn thương nội mạc thành mạch cũng gây nên rối loạn chức năng nội mạc,

một trong những chức năng này là cân bằng giữa đông và chống đông máu. Ở các
bệnh nhân tăng glucose máu, loại rối loạn cân bằng này đã được thấy rõ với khuynh
hướng tăng khả năng đông máu hoặc giảm hoạt tính tiêu sợi huyết hoặc cả hai.
Các nghiên cứu cho thấy ở các bệnh nhân này có tình trạng tăng nồng độ
fibrinogen máu, các yếu tố đông máu và yếu tố ức chế hoạt hoá plasminogen PAI-1;
giảm nồng độ proteoglycan heparin sulfat hiện diện trên bề mặt nội mạc [28]; giảm
mạnh chất hoạt hoá plasminogen ở mô (tPA) là yếu tố rất quan trọng trong việc tiêu
sợi huyết; thay đổi tính chất mạng lưới fibrin trong cục máu đông làm cho mạng
lưới này kháng lại hiện tượng tiêu sợi huyết [42].


11

Trong bệnh tăng glucose máu, tiểu cầu cũng có xu hướng tăng ngưng tập và
stress oxy-hoá là cơ chế chính gây ra tình trạng này. Do stress ôxy-hoá, enzym
prostacyclin synthetase bị ức chế, tỷ lệ thromboxan A2/prostacyclin tăng.
Thromboxan A2 (TXA2) là một chất gây co mạch và ngưng tập tiểu cầu có tác dụng
đối kháng với prostacyclin. Trong bệnh tăng glucose máu, TXA2 tăng dẫn đến tăng
hoạt tính kết dính của tiểu cầu [23]. Một cơ chế khác cũng góp phần làm tăng hoạt
tính kết dính của tiểu cầu đó là NO; bình thường, NO là chất ức chế hoạt hoá tiểu
cầu nhưng trong tăng glucose máu do rối loạn chức năng nội mạc nên giảm tiết NO
làm cho sự mất cân bằng nghiêng về hoạt hoá tiểu cầu, dẫn đến tăng kết dính tiểu
cầu, tăng cơ hội hình thành huyết khối [38]. Hậu quả của rối loạn cân bằng đông và
chống đông máu dẫn đến các biến chứng tắc mạch, có thể xuất hiện sớm và nặng nề
ở bệnh nhân tăng glucose máu.
1.2.2.4. Bệnh mạch vành tim trong tăng glucose máu
Tổn thương động mạch vành ở những bệnh nhân tăng glucose máu là những
tổn thương lan toả với nhiều đặc điểm lâm sàng khác biệt so với những người không
tăng glucose máu:
- Thiếu máu cơ tim thầm lặng (silent ischemia).

Khuynh hướng những bệnh nhân tăng glucose máu thường có biểu hiện thiếu
máu cơ tim thầm lặng hoặc nhồi máu cơ tim không nhận biết được. Các triệu chúng
đặc trưng như lẫn, khó thở, mệt mỏi, buồn nôn hoặc nôn chiếm 32 - 43% ở những
bệnh nhân tăng glucose máu bị nhồi máu cơ tim so với 6 - 15% ở những bệnh nhân
nhồi máu cơ tim không tăng glucose máu [38]. Bằng các kỹ thuật thăm dò như
nghiệm pháp gắng sức, điện tim liên tục 24 giờ, xạ tưới máu cơ tim cho thấy những
bệnh nhân ĐTĐ có biểu hiện thiếu máu cơ tim thầm lặng cao hơn nhóm không ĐTĐ.
- Hội chứng mạch vành cấp.
Thiếu máu cơ tim cấp tính là nguyên nhân tử vong chính ở những bệnh nhân
tăng glucose máu. Bệnh nhân tăng glucose máu bị nhồi máu cơ tim tỷ lệ tử vong cao
hơn so với nhóm có glucose máu bình thường cả trong giai đoạn cấp tính và trong
thời gian về sau. Nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim trong
bệnh viện ở những bệnh nhân ĐTĐ cao hơn 1,5 - 2 lần so với nhóm không ĐTĐ.
Thực vậy, bệnh cơ tim ĐTĐ tiền lâm sàng được đặc trưng bởi tình trạng rối loạn
chức năng tâm trương. Như chúng ta đã biết, tổn thương vữa xơ động mạch vành ở
bệnh nhân tăng glucose máu là tổn thương lan toả, vì vậy giảm chức năng tâm thu
có thể lan rộng ra cả những vùng không bị nhồi máu. Hơn nữa các nghiên cứu mới
đây cũng cho thấy bệnh nhân tăng glucose máu bị giảm tuần hoàn bàng hệ ở những
bệnh nhân có hội chứng mạch vành và cũng thường xuất hiện triệu chứng đau ngực
sau nhồi máu cơ tim [59].


12

Yếu tố nguy cơ
THA, béo phì, ....

Đái tháo đường

RLCN nội

mac

mmmạcm
ạc mạc
mạc

Rối loạn
đông máu

Tổn thương
vi mạch

Xơ hóa
cơ tim

RL chuyển
hóa

Các nguyên
nhân khác gây
suy tim (độc
tố, vius, ....)

Bệnh cơ tim do
đái tháo đường

Bệnh mạch vành

vànhvành

+
+

+

Suy tim

Sơ đồ 1.1: Cơ chế bệnh sinh của suy tim trong ĐTĐ týp 2
*Nguồn: Theo Marwick và cs (2006)[45].
1.2.3. Các cơ chế khác gây tổn thương cơ tim và mạch máu trong tăng
glucose máu
1.2.3.1. Rối loạn thần kinh tự động ở bệnh nhân tăng glucose máu
Rối loạn thần kinh tự động thường gặp với tỷ lệ khoảng 16-32% ở bệnh nhân
ĐTĐ, là một trong những biến chứng sớm, góp phần làm nặng thêm biến chứng tim
mạch [34]. Rối loạn thần kinh tự động do nhiều nguyên nhân gây ra, bao gồm những
rối loạn chuyển hóa có liên quan đến tăng đường máu mạn tính, giảm tính kích hoạt
của kênh Na+/K+-ATPase, tăng các glycation không enzym, do rối loạn chức năng
nội mạc mạch máu, stress oxy hóa, tăng tính thấm thành mạch… gây thiếu máu các
sợi thần kinh.
Rối loạn thần kinh tự động làm tăng tỷ lệ tử vong do kéo dài khoảng QT dẫn
đến rối loạn nhịp tim trầm trọng. Rối loạn thần kinh tự động góp phần gây thiếu
máu cơ tim thầm lặng và nhồi máu cơ tim không đau. Ngoài ra nó còn gây cường
giao cảm, tăng tần số tim, THA, rối loạn lipid máu góp phần làm nặng thêm các
biến chứng mạch máu lớn và mạch máu nhỏ ở bệnh nhân ĐTĐ [35].


13

1.2.3.2. Vai trò của insulin trong tổn thương tim mạch ở bệnh nhân tăng
glucose máu

Tình trạng kháng insulin có mối liên quan chặt chẽ với RLDNG và ĐTĐ týp
2, kháng insulin cũng là yếu tố nguy cơ độc lập của các bệnh tim mạch. Kháng
insulin liên quan đến vữa xơ động mạch có thể thông qua nhiều cơ chế, bao gồm:
tác dụng chống kết vón tiểu cầu của insulin, tác dụng giãn mạch thông qua giải
phóng NO của tế bào nội mạc, tác dụng ức chế di trú tế bào cơ trơn và tác dụng ức
chế tổng hợp fibrinogen của insulin [30]. Nhiều công trình nghiên cứu đều chứng
minh rằng kháng insulin liên quan chặt chẽ với các tổn thương tim mạch [28].
Reaven và cs (tổng hợp nghiên cứu của Zachary T. Bloomgarden) [54] qua 6 năm
theo dõi thấy tỷ lệ RLDNG và ĐTĐ tăng lên 8 lần ở tứ phân vị thứ tư của nồng độ
insulin lúc đói so với tứ phân vị thứ 3. Tương tự THA phát triển 22% so với 12%;
và các biến cố tim mạch xuất hiện là 8% so với 2%. Martin K và cs [46] nghiên cứu
2898 đối tượng, qua 7 năm theo dõi thấy 186 đối tượng xuất hiện các biến cố tim
mạch và ông nhận thấy kháng insulin có mối liên quan chặt chẽ với các biến cố tim
mạch. Borona và cs [21] nghiên cứu 1326 đối tượng theo dõi trong 4 - 5 năm đã
nhận xét kháng insulin (chỉ số HOMA-IR) là một yếu tố tiên đoán độc lập cho bệnh
tim mạch ở những bệnh nhân ĐTĐ týp 2[60].
1.2.3.3. Vai trò của gen trong biến chứng tim mạch
Biến chứng tim mạch trong tăng glucose máu có xuất hiện sớm ở những
người có tiền sử gia đình. Phần lớn những bệnh nhân này đều mang gen trội và một
trong những gen này có thể gây bệnh tăng glucose máu. Những cá thể này được gọi
là mang gen “nguy cơ” [17]. Các gen này được giữ ở một vị trí nhất định trong một
số tổ hợp gen được gọi là gen đa hình (polymorphism). Gen này đóng vai trò giữ
cân bằng HA, glucose máu, cân nặng của cơ thể. Bệnh tăng glucose máu có thể xuất
hiện do gen đa hình (polymorphism) mất sự hằng định, trước những tấn công của
môi trường, cũng có thể do mất yếu tố bảo vệ gây đột biến gen. Việc xác định các vị
trí khác nhau của gen đã ấn định được vị trí của những gen gây bệnh, vì vậy cùng
với việc cải thiện môi trường sống, người ta hy vọng có thể đưa ra những biện pháp
hữu hiệu mới nhằm dự phòng các biến chứng tim mạch của tăng glucose máu trong
tương lai [16].
1.3. THĂM DÒ HÌNH THÁI, CHỨC NĂNG THẤT TRÁI BẰNG SIÊU

ÂM DOPPLER TIM
Thập kỷ 1970 chứng kiến sự phát triển mạnh mẽ của kỹ thuật siêu âm trong
chẩn đoán các bệnh tim mạch, siêu âm TM và 2D đã được sử dụng nhưng các
nghiên cứu cho thấy chúng chủ yếu cho phép đánh giá về hình thể, còn về chức
năng thì có nhiều hạn chế. Giữa những năm 1980, siêu âm - Doppler tim phát triển


14

đã trở thành một phương pháp được ứng dụng rộng rãi vì cho kết quả chính xác hơn
[10], [14].
1.3.1. Đánh giá hình thái thất trái
Dùng siêu âm 2D và TM khảo sát hình thái của các cấu trúc tim bao gồm:
Các buồng tim, cơ tim, các van tim, nội tâm mạc, màng ngoài tim, các mạch máu
nối với tim [18].

Hình 1.1. Phương pháp đo các thông số trên siêu âm TM
*Nguồn: Theo Veire V.N (2011)[60].
Các thông số đánh giá hình thái thất trái:
- Đường kính thất trái: cuối tâm trương (Dd), cuối tâm thu (Ds)
- Độ dày thành thất: độ dày vách liên thất thì tâm thu (IVSs), thì tâm trương
(IVSd), độ dày thành sau thất trái thì tâm thu (LPWs), thì tâm trương (LPWd).
- Thể tích thất trái: cuối tâm trương (EDV), cuối tâm thu (ESV).
- Khối lượng cơ thất trái (LVM), chỉ số khối lượng cơ thất trái (LVMI).
1.3.2. Đánh giá chức năng tâm thu thất trái
Chức năng tống máu của thất trái hay CNTTh là khả năng co bóp của cơ tim
sau khi đã đổ đầy thất để tống đi một lượng máu hữu hiệu, đảm bảo một cung lượng
tim phù hợp với yêu cầu cơ thể [31].
+ Với siêu âm TM và 2D chúng ta có thể quan sát được vận động của các
thành thất trong chu chuyển tim. CNTTh thất trái được tính từ các chỉ số hình thái

bao gồm các chỉ số chính sau:
- Phân số tống máu (EF% - Ejection Fraction)
- Tỷ lệ co ngắn cơ thất trái (FS% - Fraction Shortening).


15

- Tốc độ rút ngắn chu vi sợi cơ trung bình (MVCF - Mean Velocity of
circumferential Fiber Shortening).
- Cung lượng tim (CO).
+ Các chỉ số dòng chảy qua van ĐMC là các chỉ số gián tiếp biểu hiện chức
năng của thất trái thông qua dòng chảy từ thất trái lên ĐMC:
- Thời gian tiền tống máu (PET- Pree Ejection Time).
- Thời gian tống máu (ET- Ejection Time).
- Phân số huyết động (PET/ET).
- Cung lượng tim (CO): một phần đánh giá chức năng tống máu thất trái.
- Chỉ số Tei (Tei index): đánh giá một phần chức năng tâm thu và tâm trương.
Là một chỉ số độc lập không phụ thuộc vào tần số tim, huyết áp và tương quan chặt
chẽ với thể tích nhát bóp, cung lượng tim, phân số tống máu.
1.3.3. Đánh giá chức năng tâm trương thất trái
Khả năng giãn ra của thất hay CNTTr là khả năng nhận máu của thất trái từ
nhĩ trái trong kỳ tâm trương, bao gồm khả năng giãn ra của cơ thất trái thì tâm
trương (relaxation) và tính đàn hồi của cơ tim (compliance). Chức năng này chủ yếu
được đánh giá qua vận động của van 2 lá (trên siêu âm TM), dòng chảy tâm trương
từ nhĩ trái xuống thất trái qua lỗ van 2 lá và dòng chảy của tĩnh mạch phổi về nhĩ
trái (Doppler xung) [26].
+ Siêu âm TM và 2D:
Các thông số đánh giá CNTTr bằng siêu âm TM chủ yếu dựa trên việc phân
tích những thay đổi dốc tâm trương của van 2 lá (dốc EF) phản ánh khả năng chun
giãn của thất trái trong pha đổ đầy đầu tâm trương. Giá trị bình thường của dốc EF >

75 mm/s. Tuy nhiên, thông số này không đặc hiệu, giảm dốc EF có thể gặp trong
một số bệnh, đặc biệt trong hẹp van hai lá. Có thể đánh giá đổ đầy của thất trái qua
phân tích biến đổi của kích thước thất trái trong thì tâm trương như tốc độ tối đa của
vận động thành sau thất trái ở giai đoạn đổ đầy đầu tâm trương, tốc độ tối đa của
tăng đường kính thất trái ở giai đoạn đổ đầy đầu tâm trương, thời gian để đạt tốc độ
đổ đầy tối đa [28].
Siêu âm 2D với kỹ thuật số có thể đánh giá tốc độ lớn lên tối đa của đường
kính thất trái ở những mặt cắt khác nhau thông qua việc phân tích sự biến thiên của
đường viền nội mạc cơ tim hoặc đánh giá biến thiên của thể tích thất trái theo thời
gian. Hạn chế của siêu âm 2D là không đánh giá được thời gian thư giãn đồng thể
tích, độ phân giải của thành bên thất trái kém, khó được chính xác đường viền của
nội mạc cơ tim [30], [36].
+ Siêu âm Doppler:
- Siêu âm - Doppler thăm dò dòng chảy qua van 2 lá:


16

Năm 1982, Kitabatake A, lần đầu tiên sử dụng phổ siêu âm - Doppler dòng
chảy qua van hai lá để đánh giá CNTTr của thất trái. Đầu những năm 1990, nhiều
tác giả do nhận thấy một số hạn chế của dòng chảy qua van hai lá, đã đề nghị việc
thăm dò dòng tĩnh mạch phổi như là một phương pháp bổ sung cần thiết để chẩn
đoán suy CNTTr.
Các chỉ số dòng chảy qua van 2 lá từ nhĩ trái xuống thất trái trong thời kỳ tâm
trương được coi là những chỉ số chính trong đánh giá CNTTr thất trái.
Thông thường, phổ Doppler dòng chảy qua van hai lá thu được bằng Doppler
xung với cửa sổ Doppler được đặt ở đầu mút của bờ tự do của van hai lá trên mặt cắt
4 buồng tim từ mỏm tim. Phổ Doppler dòng chảy qua van hai lá gồm một sóng E
tương ứng với dòng đổ đầy nhanh đầu tâm trương và sóng A tương ứng với dòng đổ
đầy nhanh cuối tâm trương [27].

Các thông số đánh giá CNTTr thất trái gồm:
. Vận tốc tối đa của sóng đổ đầy đầu tâm trương (VE)
. Thời gian tăng tốc độ của sóng đổ đầy đầu tâm trương (AT).
. Thời gian giảm tốc độ của sóng đổ đầy đầu tâm trương (DT).
. Thời gian của sóng E (DE).
. Tích phân vận tốc - thời gian của sóng đổ đầy đầu tâm trương (VTIE): phản
ánh thể tích dòng đổ đầy đầu tâm trương của thất trái.
. Vận tốc tối đa của sóng đổ đầy cuối tâm trương (VA).
. Tích phân vận tốc - thời gian của sóng đổ đầy cuối tâm trương (VTIA): phản
ánh thể tích dòng đổ đầy cuối tâm trương của thất trái.
. Thời gian sóng A (DA).
. Tích phân vận tốc - thời gian toàn thì tâm trương (VTIT) phản ánh thể tích
dòng đổ đầy của toàn bộ thời kỳ tâm trương của thất trái.
. Thời gian thư giãn đồng thể tích (IVRT).
Từ các thông số trên nhiều tác giả đã tính toán thêm một số chỉ số khác để
đánh giá chi tiết hơn CNTTr.
. Tỷ lệ VE/VA: tỷ lệ giữa tốc độ tối đa của dòng đổ đầy đầu tâm trương so
với dòng đổ đầy cuối tâm trương.
1.4. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ CHỨC NĂNG THẤT TRÁI Ở
NHỮNG BỆNH NHÂN RỐI LOẠN DUNG NẠP GLUCOSE VÀ ĐÁI THÁO
ĐƯỜNG TÝP 2
1.4.1. Tình hình nghiên cứu ở nước ngoài
Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về hình thái và chức năng thất trái ở
bệnh nhân ĐTĐ và RLDNG:


17

Năm 1995 Nicolin A. và cs nghiên cứu chức năng thất trái bằng siêu âm
Doppler tim trên 41 bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có THA, 43 bệnh nhân ĐTĐ týp 2 không

THA và 84 người khỏe mạnh, kết quả cho thấy tỷ lệ rối loạn CNTTr nhóm ĐTĐ týp
2 không THA ít hẳn hơn nhóm có THA (32% so với 40%; p < 0,05), tỷ lệ VE/VA
giảm có ý nghĩa ở các nhóm bệnh nhân ĐTĐ so với nhóm chứng, nhóm THA có rối
loạn CNTTr nặng nề hơn nhóm không THA, tăng khối lượng cơ thất trái, tăng độ
dày vách liên thất và thành sau thất trái có liên quan đến THA và rối loạn CNTTr.
Trong 41 bệnh nhân ĐTĐ týp 2 không bị THA so với nhóm chứng, tác giả nhận
thấy ở nhóm này kích thước các buồng tim chưa khác biệt nhưng chiều dày thành
sau thất trái tăng (9,6 ± 1,5 mm so với 8,8 ± 0,9 cm; p < 0,05) [48].
Celetanno A. và cs (1995) nghiên cứu chức năng thất trái ở bệnh nhân ĐTĐ
týp 2 và RLDNG được xác định bằng nghiệm pháp dung nạp glucose đường uống,
nhận thấy thể tích máu cuối tâm trương (EDV) tăng ở nhóm ĐTĐ týp 2 và RLDNG
hơn so với nhóm chứng với (p < 0,05). Tỷ lệ VE/VA giảm có ý nghĩa thống kê ở
nhóm bệnh nhân ĐTĐ týp 2 và nhóm RLDNG với (p < 0,05), kết quả này nói lên
rối loạn chức năng thất trái xuất hiện sớm không những chỉ thấy ở bệnh nhân ĐTĐ
týp 2 mà còn thấy ở những bệnh nhân RLDNG [22].
Di Bonito P. và cs (1996) nghiên cứu chức năng thất trái ở bệnh nhân ĐTĐ
týp 2 mới phát hiện bệnh, tất cả những bệnh nhân này đều có chức năng tâm thu
bình thường, tác giả nhận thấy ở nhóm ĐTĐ týp 2, chiều dày của vách liên thất,
kích thước nhĩ trái, chỉ số khối lượng cơ thất trái đều tăng lên có ý nghĩa (p < 0,01, p
< 0,01, p < 0,02), ngược lại tỷ lệ VE/VA lại giảm có ý nghĩa thống kê so với bệnh
nhân chứng (p < 0,05). Nghiên cứu này cho thấy suy giảm CNTTr thất trái xuất hiện
sớm ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 ngay cả khi mới phát hiện bệnh, những thay đổi này có
thể liên quan đến các biến chứng vi mạch xuất hiện trước đó từ rất lâu [26].
Astorri E. và cs (1997) bằng siêu âm - Doppler tim nghiên cứu tổn thương tim
trên bệnh nhân ĐTĐ týp 1 và týp 2 không có tổn thương tim mạch thấy CNTTr thất
trái giảm rõ rệt ở cả 2 nhóm ĐTĐ so với nhóm chứng, đặc biệt biên độ sóng E, tỷ
lệ VE/VA liên quan có ý nghĩa với thời gian bị bệnh ở những bệnh nhân ĐTĐ týp 1
và tình trạng tăng HbA1c ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có rối loạn CNTTr xuất hiện sớm
trong khi CNTTh bình thường [19].
Lind L. và cs (1996) nghiên cứu tác động của THA tâm trương có tổn thương

cơ tim trong ĐTĐ týp 2 nhận thấy ở những bệnh nhân ĐTĐ có huyết áp tâm trương
> 90 mmHg tăng kích thước nhĩ trái, tăng chiều dày vách liên thất và chỉ số khối
lượng cơ thất trái so với nhóm chứng, điều này dẫn đến suy giảm CNTTr thất trái
với biểu hiện sóng vận tốc đỉnh sóng A tăng. Nghiên cứu này muốn nhấn mạnh vai
trò của THA tâm trương trong việc gây suy giảm CNTTr [48].
Okura H. và cs (2000) nghiên cứu ảnh hưởng của RLDNG tới CNTTr thất trái
bằng siêu âm Doppler tim trên 33 người RLDNG và 98 người dung nạp glucose


18

bình thường nhận thấy rằng vận tốc sóng E giảm rõ , VA tăng , tỷ lệ VE/VA giảm,
thời gian giảm tốc sóng E (DT) tăng [49].
Ilercil A. và cs (2001) nghiên cứu ở 457 người da đỏ có RLDNG và 888
người dung nạp glucose bình thường ở Mỹ có huyết áp bình thường, nhận thấy trong
nhóm RLDNG khối lượng cơ thất trái (LVM) tăng (150 ± 32 g so với 138 ± 32 g; p
< 0,01), tăng bề dày thành sau thất trái cuối tâm trương (LPWd) (8,5±0,9mm so với
8,2±0,9mm; p < 0,01), VA tăng (75 ±17cm/s so với 70±16 cm/s; p<0,01), tỷ lệ
VE/VA giảm (0,85±0,28 so với 0,91±0,28; p< 0,05) [36].
Bajrakatari G. và cs (2006) trong đánh giá CNTTr ở 29 người dung nạp
glucose bình thường, 20 người RLDNG và 70 bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có huyết áp
bình thường, tác giả nhận thấy có sự khác biệt một số chỉ số siêu âm ở nhóm
RLDNG và ĐTĐ týp 2 với nhóm dung nạp glucose bình thường: VE giảm (62 ± 1,3
cm/s và 58 ± 1,7 cm/s so với 72 ± 1,6 cm/s; p < 0,001), VA tăng (62 ± 1,1 cm/s và
71 ± 1,4 cm/s so với 61 ± 1,3 cm/s; p > 0,05 và p < 0,01), tỷ lệ VE/VA giảm (1,02 ±
0,24 và 0,85 ± 0,26 so với 1,22 ± 0,33; p < 0,01 và p < 0,001) [20].
Fujita M. và cs (2007) nghiên cứu cấu trúc và chức năng thất trái ở 977 đối
tượng không THA sau khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose bằng đường uống kết
quả gồm: 112 bệnh nhân ĐTĐ týp 2 (77 nam/35 nữ, tuổi trung bình = 57,3±7,6);
226 bệnh nhân RLDNG (155 nam/71 nữ, tuổi trung bình = 56,8±7,5) so sánh với

639 người dung nạp glucose bình thường (438 nam/201 nữ, tuổi trung bình =
56,7±7,5). Kết quả cho thấy ở nhóm ĐTĐ týp 2 và RLDNG đã có những thay đổi
như tăng chỉ số khối lượng cơ thất trái và giảm tỷ lệ VE/VA, tác giả cho rằng
RLDNG đã ảnh hưởng đến cấu trúc và CNTTr thất trái [29].
Trong nghiên cứu của Thrainsdottir I.S. và cs (2003) đánh giá chức năng thất
trái ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 bằng Doppler mô trên 43 bệnh nhân ĐTĐ týp 2 và 34
người bình thường, kết quả cho thấy ở nhóm ĐTĐ týp 2 vận tốc sóng Em giảm có ý
nghĩa, vận tốc sóng Am tăng và tỷ lệ Em/Am giảm rõ [62].
Năm 2004, Marina Z. và cs nghiên cứu giá trị của phương pháp Doppler mô
trong việc phát hiện sớm sự suy giảm chức năng cơ tim ở bệnh nhân ĐTĐ cho 32
bệnh nhân ĐTĐ týp 2 và 25 người bình thường nhận thấy rằng vận tốc Em của
nhóm ĐTĐ giảm rõ so với nhóm chứng (9,5±3,6 so với 9,6±2,9cm/s; p < 0,01); Am
tăng (9,3 ± 3,4 so với 8,2 ± 3,3 cm/s; p < 0,05) và tỷ lệ Em/Am giảm rõ rệt (0,91 ±
0,36 so với 1,17 ± 0,35; p < 0,001). Nghiên cứu này chỉ ra vận tốc sóng Sm giảm
hơn so với nhóm chứng (8,9 ± 3,7 so với 9,5 ± 3,4 cm/s; p < 0,05) [44].
Kosmala W. và cs (2004) so sánh chức năng thất trái bằng siêu âm Doppler
mô cơ tim trên 27 bệnh nhân ĐTĐ không THA, 36 bệnh nhân ĐTĐ có THA và 33
người khoẻ mạnh. So sánh với nhóm chứng kết quả cho thấy ở nhóm ĐTĐ không
THA vận tốc sóng Sm giảm; sóng Em giảm; tăng thời gian IVRT. Ở nhóm ĐTĐ có


19

THA sóng Sm giảm mạnh; sóng Em giảm rõ; tỷ lệ Em/Am giảm; tăng thời gian
IVRT rất rõ [40].
1.4.2. Tình hình nghiên cứu ở trong nước
Ở Việt Nam kể từ khi siêu âm - Doppler tim được ứng dụng trong thăm dò
chức năng và chẩn đoán các bệnh tim mạch, đã có nhiều nghiên cứu của các tác giả
trong nước về ứng dụng kỹ thuật này trong thăm dò chức năng bệnh lý tim mạch
cũng như các bệnh lý nội khoa ảnh hưởng tới chức năng tim. Các hằng số sinh lý về

chức năng tim ở người bình thường cũng đã được xác lập. Một số nghiên cứu đáng
chú ý:
Nghiên cứu của Nguyễn Hoàng Luyến (1999) đánh giá chức năng thất trái
bằng siêu âm Doppler tim ở 51 bệnh nhân ĐTĐ được chia làm hai nhóm có THA và
không THA; tác giả nhận thấy ở nhóm ĐTĐ týp 2 có THA có nhiều thay đổi về kích
thước thất trái như tăng kích thước nhĩ trái, chiều dày vách liên thất và thành sau
thất trái so với nhóm ĐTĐ không THA. CNTTr thất trái của nhóm này giảm rõ với
biểu hiện giảm VE và tỷ lệ VE/VA tăng VA, kéo dài IVRT, trong khi CNTTh thất
trái của 2 nhóm còn trong giới hạn bình thường [8].
Nghiên cứu của Phạm Hồng Phương (2000) trên 72 bệnh nhân ĐTĐ týp 1 và
týp 2, tác giả nhận thấy cả hai nhóm đều có biểu hiện ở giảm CNTTh thất trái bằng
kéo dài chỉ số PET, thời gian tống máu ET ngắn lại, tỷ số PET/ET tăng lên; CNTTr
thất trái bị rối loạn với các biểu hiện giảm VE, tăng VA kéo theo tỷ lệ VE/VA giảm,
giảm VTIE, tăng VTIA và giảm tỷ lệ VTIE/VTIA; kéo dài IVRT. Những thay đổi
này khác biệt có ý nghĩa thống kê với (p < 0,05) so với nhóm chứng; CNTTr thất
trái ở nhóm ĐTĐ có THA giảm nặng hơn ĐTĐ không THA (p < 0,05) [11].
Nghiên cứu của Nguyễn Kim Thuỷ (2003) trên 183 bệnh nhân ĐTĐ týp 2, tác
giả nhận thấy đã có sự thay đổi rõ rệt về hình thái thất trái ở nhóm ĐTĐ có THA
như tăng chiều dày vách liên thất và thành sau thất trái dẫn đến tăng chỉ số khối
lượng cơ thất trái. Nhóm ĐTĐ týp 2 có THA tỷ lệ phì đại thất trái nhiều hơn so với
ĐTĐ týp 2 đơn thuần. Chức năng tâm trương thất trái ở nhóm ĐTĐ týp 2 có THA
thay đổi nhiều so với nhóm ĐTĐ týp 2 đơn thuần như tăng VA, giảm VE dẫn đến
giảm tỷ lệ VE/VA. Tỷ lệ rối loạn CNTTr thất trái ở nhóm THA cao hơn so với
nhóm không THA [13].
Dương Quang Huy (2006) đã nghiên cứu chỉ số Tei thất trái ở 104 bệnh nhân
ĐTĐ týp 2, tác giả nhận thấy có sự thay đổi rõ rệt chỉ số Tei ở nhóm bệnh nhân
ĐTĐ týp 2 so với nhóm chứng. Chỉ số Tei ở nhóm bệnh nhân ĐTĐ có THA tăng rõ
so với nhóm ĐTĐ không THA. Chỉ số Tei tăng theo mức độ rối loạn CNTTr, đặc
biệt ở nhóm ĐTĐ có rối loạn CNTTr thể “giả bình thường” cao hơn rõ so với nhóm
chứng và nhóm ĐTĐ không có rối loạn CNTTr [6].

20

CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
Trong thời gian từ tháng 12/2013 đến tháng 12/2014 tiến hành nghiên cứu
trên 300 đối tượng đến khám tại Khoa khám bệnh và các bệnh nhân đang điều trị tại
Bệnh viện Quân y 4, các đối tượng được chia thành 3 nhóm:
2.1.1. Nhóm bệnh nhân đái tháo đường týp 2
Gồm 100 bệnh nhân, tuổi trung bình từ 35-75. Nhóm này được chẩn đoán
ĐTĐ týp 2 theo tiêu chuẩn của Hiệp Hội ĐTĐ Hoa Kỳ (ADA - 1997) được Tổ chức
Y tế công nhận năm 1998 [17]. Được chia thành hai phân nhóm:
- Phân nhóm ĐTĐ không tăng huyết áp (THA)
- Phân nhóm ĐTĐ có tăng huyết áp
2.1.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân:
•Chẩn đoán bệnh đái tháo đường:
Các bệnh nhân ĐTĐ được chẩn đoán theo tiêu chuẩn của Hiệp Hội ĐTĐ Hoa
Kỳ (ADA - 1997) được WHO công nhận năm 1998 [17].
Chẩn đoán bệnh ĐTĐ có thể dựa vào 1 trong 3 kết quả xét nghiệm sau đây,
các kết quả này phải được lặp lại 1- 2 lần trong những ngày sau đó:
- Có các triệu chứng lâm sàng của bệnh ĐTĐ, nồng độ glucose máu bất kỳ ≥
11,1 mmol/l (200 mg/dl).
- Glucose máu lúc đói ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl).
- Glucose máu sau giờ thứ 2 làm NPDNG đường uống ≥ 11,1 mmol/l.
•Chẩn đoán ĐTĐ týp 2 chúng tôi dựa vào các tiêu chuẩn chẩn đoán Hiệp Hội
ĐTĐ Hoa Kỳ (ADA - 1997) được WHO công nhận năm 1998 [17].
- Thể trạng béo.
- Tiền sử gia đình có người mắc bệnh đái tháo đường týp 2.

- Bệnh bắt đầu từ từ.
- Ít có tình trạng tăng ceton huyết.
- Nồng độ đường huyết thường ổn định.
- Nồng độ insulin trong huyết tương bình thường hoặc tăng.
- Kháng thể: ICA và Anti - GAD đều âm tính.
- Điều trị bằng thuốc hạ glucose máu có hiệu quả.
•Tăng huyết áp được phân loại theo JNC VI (Joint National Committee of
United Stated) 1997.


21

Bảng 2.1. Phân loại huyết áp theo JNC VI
Phân loại huyết áp
Tối ưu
Bình thường
Bình thường cao
Tăng huyết áp độ 1
Tăng huyết áp độ 2
Tăng huyết áp độ 3

HATTh (mmHg)

HATTr (mmHg)

< 120
< 130
130 – 139
≥ 140
160 - 179

≥ 180

< 80
< 85
85 – 89
90 – 99
100 - 109
≥ 110

2.1.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ:
- Bệnh nhân đang có biến chứng cấp tính của ĐTĐ như hôn mê do nhiễm toan
ceton, hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu.
- Đột quỵ não cấp tính
- Bệnh nhân có những bệnh tim thực thể và không do bệnh ĐTĐ gây nên như
các bệnh van tim (hẹp van tim, hở van tim từ độ 2 trở lên), bệnh màng ngoài tim,
bệnh tim bẩm sinh, bệnh cơ tim.
- Bệnh nhân có rối loạn nhịp tim như cuồng nhĩ, rung nhĩ, rối loạn dẫn truyền
nhĩ - thất các mức độ, tần số tim chậm <50ck/ph hay nhanh >100ck/ph.
- Tiền sử hay hiện tại đang có bệnh lý phế quản - phổi mạn tính: viêm phế
quản mạn tính, hen phế quản, khí phế thũng, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
- Bệnh nhân suy thận, suy tim, suy gan nặng.
- Các bệnh lý nội khoa khác có ảnh hưởng tới chức năng tim như bệnh
Basedow, Cushing, xơ cứng bì, xơ gan....
- Bệnh nhân đang dùng một số thuốc ảnh hưởng đến kết quả xét nghiệm như
nhóm glucocorticoid.
- Bệnh nhân không đồng ý tham gia vào nghiên cứu.
- Cửa sổ siêu âm của bệnh nhân không đảm bảo yêu cầu kỹ thuật.
2.1.2. Nhóm bệnh nhân rối loạn dung nạp glucose
Gồm 100 bệnh nhân, tuổi trung bình 35-75, nhóm này cũng được chia thành
hai phân nhóm :

- Phân nhóm RLDNG không THA.
- Phân nhóm RLDNG có THA.


22

2.1.2.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân :
RLDNG được chẩn đoán theo tiêu chuẩn của Uỷ ban quốc gia về bệnh ĐTĐ
của Mỹ. Tiêu chuẩn này được WHO công nhận năm 1998 dựa trên nghiệm pháp
dung nạp glucose bằng đường uống [17].
- NPDNG đường uống thống nhất quy định dùng 75g glucose hoà tan trong
250-300ml nước và uống hết trong 5 phút.
- Nếu nồng độ glucose máu sau giờ thứ 2 từ 7,8 - 11 mmol/L được chẩn đoán
là RLDNG và được đưa vào nhóm nghiên cứu.
2.1.2.2. Các tiêu chuẩn loại trừ:
Như ở nhóm ĐTĐ týp 2
2.1.3. Nhóm chứng
Gồm 100 người bình thường, tuổi trung bình 35-75, có nồng độ glucose máu
lúc đói < 5,6 mmol/L, không mắc các bệnh tim mạch và các bệnh lý khác ảnh hưởng
tới tim mạch được xác định qua thăm khám lâm sàng, xét nghiệm máu, chụp X
quang tim - phổi, điện tâm đồ và siêu âm tim.
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Đây là nghiên cứu lâm sàng dưới dạng tiến cứu và cắt ngang, có so sánh đối
chứng giữa các đối tượng bệnh nhân với nhóm chứng.
2.2.2. Các bước tiến hành
2.2.2.1. Khai thác bệnh sử
- Họ và tên, năm sinh (tuổi), nghề nghiệp, địa chỉ, số điện thoại.
- Tiền sử bản thân: khai thác bệnh nhân về tiền sử có mắc các bệnh như ĐTĐ,
THA, các triệu chứng của bệnh tim mạch như: đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, suy

tim. Các bệnh tai biến mạch máu não như: xuất huyết não, nhồi máu não. Các bệnh
về thận như: viêm cầu thận cấp, mạn, sỏi thận, tiết niệu. Các bệnh về mắt như:
glaucoma, giảm thị lực, đục thủy tinh thể.
- Tiền sử gia đình: có bố, mẹ, anh chị em ruột có mắc bệnh ĐTĐ hay không.
2.2.2.2. Khám xét lâm sàng và cận lâm sàng
- Tất cả các đối tượng nghiên cứu được khám lâm sàng tỉ mỉ, ghi điện tâm đồ,
X quang tim - phổi, làm siêu âm - Doppler và được đăng ký vào hồ sơ nghiên cứu
theo mẫu thống nhất cho từng nhóm đối tượng.
•Đo chiều cao, cân nặng, tính chỉ số BMI, BSA:
Chiều cao và cân nặng đo trên cân bàn SMIC (Trung Quốc), cân nặng chính
xác đến 0,5 kg và chiều cao chính xác đến 1 cm. Đối tượng mặc quần áo mỏng,
không đi dày, dép.


23

- Diện tích da của cơ thể (BSA) được tính theo công thức Dubois:
BSA (m2) = 0,007184 x W0,425 x H0,725
(W là trọng lượng cơ thể [kg] và H là chiều cao [cm]).
- Tính theo chỉ số khối cơ thể (BMI) theo công thức:
BMI = trọng lượng cơ thể (kg)/[chiều cao (m)]2
•Đo chu vi vòng bụng (VB) hay vòng eo (Waitst circumference) cm:
Vị trí đo sát bờ trên xương mào chậu ngang qua rốn. Vòng thước đo qua bụng
bệnh nhân. Lấy kết quả vào thời điểm cuối của thì thở ra nhẹ, số đo chính xác đến
0,1 cm.
Nếu VB < 90 cm: bình thường. Nếu vòng bụng ≥ 90 cm: béo bụng.
•Đo chu vi vòng mông (VM) hay vòng hông (hip circumference) cm:
Vị trí đo chọn chỗ lớn nhất của vòng mông thường ngang qua mấu chuyển
của xương đùi. Số đo chính xác đến 0,1cm.
•Tính chỉ số vòng eo - hông (WHR - waist hip ratio): WHR = VB/VM

Nếu WHR < 0,9: Bình thường.

Nếu WHR ≥ 0,9: Béo

•Tiêu chuẩn chẩn đoán béo phì:
Dựa theo tiêu chuẩn của người Đông Nam Á 2001 [1].
Bảng 2.2. Phân độ béo phì theo hiêp hội đái tháo đường Đông Nam Á
Phân loại
Gầy
Bình thường
Tăng cân
+ Có nguy cơ
+ Béo độ I
+ Béo độ II

BMI (kg/m2)
< 18,5
18,5 - 22,9
≥ 23
23 - 24,9
25 - 29,9
≥ 30

•Đo huyết áp và phân độ tăng huyết áp:
- Sử dụng máy đo HA đồng hồ (Nhật bản) có đối chiếu với máy đo HA thuỷ
ngân, HA được đo ở 2 tay sau khi đối tượng nghiên cứu đã nằm nghỉ 10 phút trong
phòng yên tĩnh.
- Phân độ tăng huyết áp theo JNC VI - 1997.
2.2.2.3. Định lượng các thành phần lipid và glucose máu
Các thành phần lipid và glucose máu được định lượng trên máy sinh hoá tự

động TYP 400 CỦA Hãng FURUNO Nhật Bản tại khoa Xét nghiệm Bệnh viện
Quân y 4.


24

•Phân loại mức độ rối loạn các thành phần lipid máu
Có nhiều cách phân loại, nhưng thông dụng nhất chúng tôi phân loại theo
khuyến cáo 6 của Hội Tim mạch học Việt Nam (2006). Ngoài ra chúng tôi tham
khảo phân loại rối loạn lipid máu của Ban cố vấn chương trình giáo dục Quốc gia
(Mỹ) về phát hiện, đámh giá và điều trị tăng cholesterol ở người lớn (National
Cholesterol Education Program- Adult Treatment Panel III- NCEP- ATPIII 2001)
[18].
Bảng 2.3. Phân loại rối loạn lipid máu theo khuyến cáo của
Hội tim mạch Việt Nam (2006)
Các thông số
Cholesterol (mmol/L)
Triglycerid (mmol/L)
HDL-c (mmol/L)
LDL-c (mmol/L)

Bình thường
< 5,2
< 1,7
> 0,9
< 3,1

Tăng
≥ 5,2
≥ 1,7

≤ 0,9 (thấp)
≥ 3,1

2.2.2.4. Nghiệm pháp dung nạp glucose đường uống (NPDNG)
Chúng tôi tiến hành NPDNG đường uống cho các đối tượng có nồng độ
glucose máu lúc đói < 6,9mmol/L và được tiến hành như sau:
- Chuẩn bị nguyên liệu, dụng cụ: Nguyên liệu bao gồm 75g đường glucose,
cốc đựng 300 ml có chia vạch, nước sôi để nguội, bơm kim tiêm lấy máu, ống
nghiệm.
- Chuẩn bị bệnh nhân: Trước 3 ngày lấy máu bệnh nhân nghỉ ngơi, không làm
việc nặng, ăn uống chế độ bình thường (giàu cacbon hydrat). Bệnh nhân nhịn ăn qua
đêm và sáng ngày lấy máu bệnh nhân nhịn ăn sáng.
- Tiến hành: Trước khi tiến hành NPDNG lấy máu lần 1 để định lượng nồng
độ glucose (G0). Đúng 6 giờ cho bệnh nhân uống 75g đường glucose hoà tan trong
300 ml nước sôi để nguội, bệnh nhân uống hết trong vòng 5 phút. Sau 2 giờ (đến 8
giờ) lấy máu lần 2 để định lượng glucose tại thời điểm 2 giờ sau NPDNG (G2).
2.2.2.5. Siêu âm - Doppler tim
Chúng tôi sử dụng hệ thống siêu âm - Doppler màu PHILIPS – HD 11 XE
đầu dò sector đa tần 2- 4 MHz đặt tại Khoa chẩn đoán chức năng Bệnh viện quân y
4. Hệ thống siêu âm - Doppler màu hiện đại này có đầy đủ các chức năng, có hình
ảnh điện tâm đồ đi kèm trong quá trình làm siêu âm và chương trình phần mềm cho
phép tính toán các thông số đánh giá chức năng thất trái và các thông số Doppler
một cách tự động.
- Thăm dò siêu âm TM:
Các thông số chính xác trên siêu âm TM bao gồm:


25

+ Đường kính gốc ĐMC cuối tâm trương (Aod).

+ Đường kính ngang của nhĩ trái cuối tâm thu (LATM).
+ Đường kính cuối tâm trương của thất trái (Dd - mm)
+ Đường kính cuối tâm thu của thất trái (Ds - mm).
+ Bề dày vách liên thất cuối tâm trương của thất trái (IVSd - mm).
+ Bề dày thành sau thất trái cuối tâm trương (LPWd - mm).
Thông qua các thông số trên, phần mềm của hệ thống siêu âm sẽ tính toán
được các thông số thể tích của thất trái theo phương pháp Teicholz, đánh giá chức
năng thất trái và khối lượng cơ thất trái.
+ Thể tích thất trái cuối tâm trương (EDV- End Diastolic Volume)
+ Thể tích thất trái cuối tâm thu (ESV- End Systolic Volume)
+ Thể tích một nhát bóp (SV - Stroke Volume)
+ Phân số tống máu thất trái (EF%) (Ejection Fraction):
+ Tỷ lệ co ngắn cơ thất trái (Fractional Shortening - FS%)
+ Khối lượng cơ thất trái (Left Ventricular Mass - LVM) được tính theo thoả
thuận Penn (Penn convention) do Devereux đề nghị.
+ Chỉ số khối lượng cơ thất trái: Phì đại thất trái được xác định khi LVMI ≥
115 g/m2 đối với nam giới và LVMI ≥ 95 g/m2 với nữ theo tiêu chuẩn của Hiệp hội
siêu âm Hoa Kỳ (từ năm 2005) [18].
- Thăm dò siêu âm 2D: thông qua các mặt cắt trục dài cạnh ức trái và trục
ngắn, mặt cắt 4 buồng tim và ĐMC và mặt cắt 2 buồng tim từ vị trí mỏm tim theo
khuyến cáo của Hội Siêu âm tim Hoa Kỳ.
+ Tiến hành quan sát hình thái, cấu trúc của các buồng tim, các van tim.
+ Đo kích thước dọc nhĩ trái (LA2D) ở mặt cắt 4 buồng tim, các van tim.
- Siêu âm- Doppler
+ Siêu âm- Doppler thăm dò dòng chảy qua van 2 lá:
Thăm dò và đo các phổ Doppler dòng chảy qua van hai lá thu được bằng
Doppler xung với cửa sổ Doppler được đặt ở đầu mút bờ tự do của van hai lá trên
mặt cắt 4 buồng tim nhìn từ mỏm tim. Phổ Doppler được ghi ở cuối thì thở ra trong
điều kiện nằm nghỉ, thở nhẹ nhàng [18].
Các thông số đánh giá phổ Doppler của van hai lá bao gồm:

. Vận tốc tối đa của sóng đổ đầy đầu tâm trương (VE)
. Thời gian giảm tốc độ của sóng đổ đầy đầu tâm trương (DT)
. Tích phân vận tốc - thời gian của sóng đổ đầy đầu tâm trương (VTIE)
. Vận tốc tối đa của sóng đổ đầy cuối tâm trương (VA)