ĐIỀU TRỊ SUY TIM GIAI ĐOẠN C VÀ D CẬP NHẬT THEO HỘI TIM MẠCH HOA KỲ (AHA) VÀ TRƯỜNG MÔN TIM MẠCH HOA KỲ (ACCF) NĂM 2013

ĐIỀU TRỊ SUY TIM GIAI ĐOẠN C VÀ D
CẬP NHẬT THEO HỘI TIM MẠCH HOA KỲ (AHA) VÀ
TRƯỜNG MÔN TIM MẠCH HOA KỲ (ACCF) NĂM 2013

Ths.Bs.Trần Kim Sơn
Giảng viên Bộ Môn Nội-Tim Mạch
Trường Đại Học Y Dược Cần Thơ

-Năm 20131




CHỮ VIẾT TẮT
ACCF:

American College of Cardiology Foundation
Trường Môn Tim Mạch Hoa Kỳ

AHA:

American Heart Association
Hội Tim Mạch Hoa Kỳ

CRT:

Cardiac resynchronization therapy
Tái đồng bộ tim

CTTAII:

Chẹn thụ thể Angiotensin II

EF:

Ejection Fraction
Phân suất tống máu

ESC:

European Society of Cardiology
Hội Tim Mạch Châu Âu

ICD:

Implantable cardioverter-defibrillator
Máy phá rung

MSC:

Mechanical circulatory support
Tuần hoàn cơ học

NYHA:

New York Heart Association.

ƯCMC:

Ức chế men chuyển

VAD:

Ventricular assist device
Thiết bị hỗ trợ thất

2




MỞ ĐẦU
Nguy cơ tiến triển suy tim là 20% đối với người Mỹ ≥ 40 tuổi. Tại Mỹ, tỷ
lệ suy tim vẫn ổn định trong vài thập kỷ qua với trên 650.000 trường hợp suy
tim mới phát hiện hằng năm [65], [25]. Tỷ lệ suy tim tăng theo tuổi, tăng từ
khoảng 20/1.000 người từ 65-69 tuổi, trên 80/1.000 người trong số những người
trên 85 tuổi [25]. Khoảng 5.1 triệu người Mỹ có biểu hiện lâm sàng của suy tim
và tỷ lệ này tiếp tục tăng [25]. Tỷ lệ chăm sóc y tế cho bệnh nhân suy tim tăng từ
90-121 /1.000 người. Trong những năm gần đây khu vực Châu Á với tốc độ phát
triển kinh tế một cách nhanh chóng tần suất bệnh tim mạch cũng đặc biệt gia
tăng rất nhanh. Ước tính khoảng 20-30 năm nữa thì tỷ lệ bệnh tim mạch nói
chung cũng như suy tim sẽ tương đương với các nước đang phát triển.Tuy ở
Việt Nam chưa có con số thống kê chính xác, nhưng nếu dựa trên dân số 90 triệu
(thống kê vào tháng 11/2013) người hiện nay và tỷ lệ mắc bệnh suy tim của châu
Âu (từ 0,4 - 2%), Việt Nam có từ 360.000 đến 1,8 triệu người bị suy tim cần
điều trị [65].
Trong thực hành lâm sàng việc điều trị suy tim với nhiều hướng dẫn khác
nhau, tùy vào đối tượng bệnh nhân cũng như trình độ và kinh nghiệm của bác sĩ
lâm sàng cũng khác nhau. Hội tim mạch Hoa Kỳ (AHA) và Trường môn tim

mạch Hoa Kỳ (ACCF) đã phối hợp hướng dẫn thực hành điều trị bệnh tim mạch
từ năm 1980, với nhiều chuyên gia chuyên khoa sâu về lĩnh vực tim mạch có
nhiều kinh nghiệm. ACCF/AHA tiếp tục hướng dẫn thực hành trong điều trị suy
tim năm 2013 với những cập nhật thay đổi dựa vào các nghiên cứu lớn.
Suy tim giai đoạn C và giai đoạn D bệnh nhân thường xuyên phải nhập
viện điều trị, ở giai đoạn này việc điều trị suy tim và sự tuân thủ điều trị của
bệnh nhân cần thực hiện chích xác và được theo dõi một cách chặt chẽ. Thông
qua khuyến cáo này giúp bác sĩ lâm sàng sẽ có hướng đi đúng và hiểu rõ hơn
trong việc chăm sóc và điều trị suy tim giúp bệnh nhân suy tim nâng cao chất
lượng cuộc sống và kéo dài tuổi thọ cho bệnh nhân.

3




NỘI DUNG
1.1. Định nghĩa suy tim tim theo AHA/ACCF năm 2013
Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp là kết quả của bất kỳ rối loạn về
chức năng và cấu trúc của tâm thất trong quá trình tiếp nhận máu và tống máu.
Biểu hiện lâm sàng của suy tim là khó thở và mệt mỏi, có thể giới hạn khả năng
vận động, giữ nước, sung huyết ở phổi và/hoặc nội tạng và/hoặc phù ngoại vi
[30].
1.2. Phân loại suy tim
Bảng 2.1. Phân loại suy tim dựa vào EF theo AHA/ACCF 2013 [30]
Phân loại

EF (%)

Mô tả

Suy tim với EF thấp

≤40

Còn được gọi là suy tim tâm thu.

Suy tim với EF bảo tồn

≥50

Còn được gọi là suy tim tâm trương

Giới hạn suy tim với EF
bảo tồn
Suy tim với EF bảo tồn
cải tiến

Những đặc điểm triệu chứng, điều trị

41 - 49

>40

tương tự như suy tim tâm trương.
Những bệnh nhân có suy tim EF bảo tồn
mà trước đây có EF thấp

Triệu chứng cơ năng và thực thể do bất thường chức năng tâm thu dẫn đến
tim giảm co bóp tống máu (suy tim tâm thu) hoặc bất thường chức năng tâm

trương của cơ tim dẫn đến bất thường về đổ đầy (suy tim tâm trương). Giảm đổ
đầy thất trái do rối loạn chức năng tâm trương gây giảm thể tích nhát bóp và các
triệu chứng của cung lượng tim thấp, trong khi tăng áp lực đổ đầy dẫn đến các
triệu chứng của suy tim sung huyết phổi. Vì vậy, một số đặc trưng của suy tim (ví
dụ: thất trái mất khả năng cung cấp đủ cung lượng về phía trước để đáp ứng nhu
cầu của cơ vân khi vận động, đồng thời duy trì áp lực đổ đầy thất bình thường) có
thể ban đầu là do rối loạn chức năng tâm trương và có thể xảy ra ở một bệnh nhân
có chức năng tâm thu tâm thu thất trái bình thường. Không có dữ liệu chính xác
nào về tần suất của rối loạn chức năng tâm trương dẫn đến suy tim, với các chức
4




năng tâm thu bình thường. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng có
đến 40% bệnh nhân trong số các bệnh nhân được chẩn đoán suy tim có chức năng
tâm thu thất trái bảo tồn và nhiều người trong số các bệnh nhân này có bằng
chứng của rối loạn chức năng tâm trương.
1.3. Chẩn đoán suy tim
Hiện nay sử dụng tiêu chuẩn Framingham và tiêu chuẩn Châu Âu thường
phổ biến dùng trong chẩn đoán suy tim.
1.3.1. Theo tiêu chuẩn Framingham
Bảng 2.3: Chẩn đoán suy tim theo tiêu chuẩn Framingham
Tiêu chuẩn chính
- Cơn khó thở kịch phát về đêm hoặc khó thở phải ngồi
- Phồng tĩnh mạch cổ
- Ran
- Tim to
- Phù phổ cấp
- T3

- Áp lực Tĩnh mạch hệ thống
- Thời gian tuần hoàn 25 giây
- Phản hồi Gan-TM cổ
Tiêu chuẩn phụ
- Phù cổ chân
- Ho về đêm
- Khó thở khi gắng sức
- Gan to
- Tràn dịch màng phổi
- Dung tích sống giảm 1/3 so với tối đa
- Nhịp tim nhanh >120 lần/phút
Tiêu chuẩn chính hay phụ

Giảm 4,5kg/5 ngày điều trị suy tim.

Chẩn đoán xác định suy tim
Hai tiêu chuẩn chính hoặc một tiêu chuẩn chính kèm hai tiêu chuẩn phụ.
5




1.3.2. Tiêu chuẩn châu Âu và Hội Tim mạch Việt Nam 2011
Các tiêu chuẩn xác định suy tim
1. Có triệu chứng cơ năng suy tim:
- Khó thở lúc gắng sức hay khi nghỉ
- Mệt mỏi
2. Triệu chứng thực thể đặc thù của suy tim
- Tim nhanh
- Thở nhanh

- Ran ở phổi
- Tràn dịch màng phổi
- Tăng áp lực tĩnh mạch cổ
- Phù ngoại vi
- Gan lớn
3. Chứng cứ khách quan của bất thường chức năng hay cấu trúc tim lúc nghỉ
- Tim lớn
- T3
- Âm thổi tim
- Bất thường trên siêu âm tim
- Tăng peptide bài niệu (BNP hoặc NT- proBNP)
Chẩn đoán xác định suy tim: Tiêu chuẩn 1 và 2 và 3
Siêu âm tim 2D và Doppler là phương tiện cận lâm sàng thuận tiện giúp
chẩn đoán rối loạn chức năng tâm thu, rối loạn chức năng tâm trương, xác định
nguyên nhân suy tim và lượng định độ nặng. Các bất thường ở van tim, cơ tim
và màng ngoài tim giúp có hướng chẩn đoán nguyên nhân suy tim. Siêu âm tim
cũng giúp theo dõi hiệu quả điều trị; áp lực động mạch phổi tăng hay bình
thường đo được bằng siêu âm giúp có hướng lựa chọn thuốc điều trị hay chỉ
định phẫu thuật.
ECG và phim ngực bình thường trên bệnh nhân nghi ngờ suy tim giúp tìm
hướng khác trong chẩn đoán. Tuần hoàn mạch máu phổi và các dấu hiệu trên
nhu mô phổi phát hiện qua phim ngực giúp ước lượng độ nặng của suy tim. Đo
6




nồng độ peptide bài niệu kiểu B (BNP) hoặc NT – proBNP có thể hữu ích trong
trường hợp cấp cứu khi chẩn đoán suy tim chưa chắc chắn. BNP gia tăng trong
các trường hợp: giảm phân xuất tống máu, phì đại thất trái, nhồi máu cơ tim cấp,

thiếu máu cục bộ, thuyên tắc phổi và bệnh phổi mạn tắc nghẽn. Không dùng
nồng độ BNP tăng đơn độc để xác định hay loại trừ chẩn đoán suy tim, cần kết
hợp thêm với lâm sàng và cận lâm sàng khác. Trong cấp cứu, kết hợp với lâm
sàng NT- pro BNP hoặc BNP giúp phân biệt khó thở do suy tim với khó thở do
những nguyên nhân khác [50], [88], [80].
1.5. Phân độ và giai đoạn trong suy tim
1.5.1. Phân độ chức năng suy tim theo NYHA [78]
Bảng 2.4: Bảng phân độ chức năng suy tim theo NYHA
Triệu chứng

NYHA
Độ I

Không hạn chế, vận động thể lực thông thường không gây mệt,
khó thở hoặc hồi hộp.
Hạn chế nhẹ vận động thể lực. Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi.

Độ II

Vận động thể lực thông thường dẫn đến mệt, hồi hộp, khó thở
hoặc đau ngực.

Độ III

Hạn chế nhiều vận động thể lực. Mặc dù bệnh nhân khỏe khi
nghỉ ngơi, nhưng chỉ vận động nhẹ đã có triệu chứng cơ năng.
Không vận động thể lực nào mà không gây khó chịu. Triệu

Độ IV

chứng cơ năng của suy tim xảy ra ngay khi nghỉ ngơi. Chỉ một
số vận động thể lực, triệu chứng cơ năng gia tăng.

7




1.5.2. Các giai đoạn suy tim
Năm 2011, Hurst SA và cộng sự phân suy tim ra 4 giai đoạn: A, B, C, D.
Giai đoạn A bao gồm những bệnh nhân có nguy cơ suy tim (Tăng huyết áp, đái
tháo đường, hội chứng chuyển hóa…) nhưng chưa có tổn thương thực thể trên
tim và chưa có triệu chứng cơ năng suy tim. Giai đoạn B là mức tiến triển của
giai đoạn A, bệnh nhân đã có tổn thương thực thể của tim nhưng chưa có triệu
chứng cơ năng hay triệu chứng thực thể của suy tim. Giai đoạn C nặng hơn,
bệnh nhân có tổn thương thực thể tim, hiện tại hay tiền sử có triệu chứng cơ
năng suy tim. Giai đoạn D là nặng nhất, suy tim kháng trị, khó thở khi nghỉ dù
uống thuốc tối đa, cần những biện pháp điều trị đặc biệt như máy trợ tim, ghép
tim…[37].

8




Sơ đồ 2.1: Các giai đoạn trong sự tiến triển của suy tim
cùng biện pháp điều trị
Giai đoạn A

Giai đoạn B

Giai đoạn C

Giai đoạn D

Nguy cơ cao suy tim

Có bệnh tim thực

Có bệnh tim thực

Suy tim kháng trị,

không bệnh tim thực

thể nhưng không

thể trước kia hoặc

cần can thiệp đặc

thể hoặc triệu chứng

triệu chứng suy tim

hiện tại có t/c cơ

biệt

cơ năng suy tim

năng suy tim

Td: THA bệnh
xơ

vữa

động

mạch, ĐTĐ, béo
phì, HCCH hoặc
bệnh

nhân

sử

dụng thuốc độc

Triệu

Td:. Tiền sử
NMCT. Tái

Bệnh

cấu trúc thất

tim

trái. Bệnh
van tim

Thực

không triệu

thể

với tim; ts có

chứng cơ

bệnh cơ tim

năng

Tiến

Td: b/n

triển

cobệnh tim

đến

thực thể

triệu
t/c cơ
năng

kèm khó
thở, mệt
giảm gắng

ST

sức

chứng

cơ
năng
kháng
trị lúc
nghĩ

Td: b/n có triệu
chứng cơ năng rất
nặng lúc nghỉ mặc
dù điều trị nội tối
đa (nhập viện
nhiều lần, xuất
viện cần biện pháp
điều trị đặc biệt)

Điều trị Mục tiêu

Điều trị Mục tiêu

Điều trị Mục tiêu

Điều trị Mục tiêu

. Điều trị THA.

. Tất cả biện pháp

. Tất cả biện pháp GĐ

. Các biện pháp GĐ

Ngưng thuốc lá.

GĐA

A, B. Hạn chế muối

A, B, C. Quyết định

Điều trị rối loạn

Thuốc. UCMC

ăn

về mức độ điều trị

lipid. Vận động

hoặc chẹn thụ thể

Thuốc thường dùng.

thích hợp

thể lực. Ngưng

AGII phù hợp

Lợi tiểu/ ứ dịch.

Lựa chọn.

uống rượu, ma

bệnh nhân. Chẹn

UCMC. Chẹn bêta

Biện pháp chăm sóc

túy. Kiểm soát

bêta/ bệnh nhân

Thuốc tùy theo b/n.

vào giai đoạn cuối.

hội chứng

thích hợp

Đối kháng

Biện pháp ngoại lệ:

chuyển hóa

Điều trị bằng dụng

aldosterone. Chẹn thụ

- Ghép tim

Thuốc

cụ

thể AGII

- Truyền thuốc co

UCMC hoặc

Trên bệnh nhân

. Digitalis.

cơ tim liên tục

chẹn thụ thể

chọn lọc

Hydralazine/ nitrates

- Trợ tim cơ học

AGII đối với b/n

Máy phá rung cấy

Điều trị bằng dụng cu

vĩnh viễn

ĐTĐ hoặc bệnh

được

Trên bệnh nhân chọn

- Thuốc hoặc phẫu

lọc. Tạo nhịp 2 buồng

thuật thử nghiệm

mạch máu

thất. Máy tạo nhịp phá
rung cấy được

9




Bảng 2.5: Các giai đoạn của suy tim theo AHA/ACCF (2013) và phân độ
suy tim theo NYHA [30], [78], [37]
Các giai đoạn suy tim theo

NYHA [78]

ACCF/AHA [37]
Nguy cơ cao suy tim không
A

bệnh tim thực thể hoặc triệu Không
chứng cơ năng suy tim

B

Có bệnh tim thực thể nhưng

I

không triệu chứng suy tim

I

Không hạn chế, vận động thể
lực thông thường không gây
mệt, khó thở hoặc hồi hộp.
Hạn chế nhẹ vận động thể lực.
Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi.

II

C

Vận động thể lực thông thường

Có bệnh tim thực thể trước kia

dẫn đến mệt, hồi hộp, khó thở

hoặc hiện tại có t/c cơ năng

hoặc đau ngực.

suy tim

Hạn chế nhiều vận động thể
lực. Mặc dù bệnh nhân khỏe

III

khi nghỉ ngơi, nhưng chỉ vận
động nhẹ đã có triệu chứng cơ
năng.
Không vận động thể lực nào
mà không gây khó chịu. Triệu

Suy tim kháng trị, cần can
D

IV

thiệp đặc biệt

chứng cơ năng của suy tim xảy
ra ngay khi nghỉ ngơi. Chỉ một
số vận động thể lực, triệu
chứng cơ năng gia tăng.

10




1.6. Điều trị suy tim giai đoạn C theo ACCF và AHA năm 2013
1.6.1. Điều trị không dùng thuốc
1.6.1.1. Giáo dục bệnh nhân
Bệnh nhân suy tim nên được hướng dẫn tự chăm sóc (mức độ chứng cứ B):
chế độ tự chăm sóc bệnh nhân suy tim rất phức tạp gồm nhiều mặt, bệnh nhân

cần tự hiểu biết phải làm như thế nào để theo dõi các triệu chứng suy tim và các
thay đổi về trọng lượng, hạn chế natri, sử dụng thuốc đúng theo sự chỉ dẫn của
Bác sĩ và giới hạn vận động thể lực [8]. Những vấn đề này là rất cần thiết trong
quá trình giáo dục bệnh nhân. Sau khi bệnh nhân xuất viện cần các chương trình
giáo dục và quản lý suy tim. Một nghiên cứu tổng hợp của 35 nghiên cứu can
thiệp giáo dục cho bệnh nhân suy tim đã chứng minh rằng giáo dục kiến thức
được cải thiện, tự giám sát, tuân thủ sử dụng thuốc, thời gian và số ngày nằm
viện [8]. Bệnh nhân được giáo dục trong bệnh viện có số điểm kiến thức cao hơn
lúc xuất viện và một năm sau khi so sánh với những bệnh nhân không được giáo
dục tại bệnh viện. Từ đó đặt ra câu hỏi lợi ích sống còn của giáo dục bệnh
nhân[38] Thật vậy sau khi giáo dục bệnh nhân sẽ giảm được số ngày nằm viện,
chi phí điều trị và tỷ lệ tử vong cũng thấp hơn trong vòng 6 tháng theo dõi. Một
giáo dục can thiệp tại nhà bệnh nhân và gia đình đã được chứng minh làm giảm
tình trạng cấp cứu và nhập viện ở bệnh nhân suy tim [2]
1.6.1.2. Sự hỗ trợ của xã hội
Hỗ trợ xã hội là một yếu tố thúc đẩy hiệu quả cho tuân thủ điều trị và lối
sống lành mạnh của bệnh nhân suy tim. Nếu thiếu sự hỗ trợ của xã hội người
suy tim sẽ có tỷ lệ tái nhập viện và tỷ lệ tử vong cao hơn [76],[41], [23],
[75], [51].
1.6.1.3. Hạn chế muối
Khuyến cáo IIa
Hạn chế muối là rất cần cho bệnh nhân suy tim có biểu hiện triệu chứng
suy tim sung huyết (mức độ chứng cứ C).
11




Hạn chế muối natri trong chế độ ăn thường được khuyến cáo bệnh nhân suy
tim dưới sự hướng dẫn nghiêm ngặt[40], [45].Các nghiên cứu nhằm đánh giá sự

hạn chế natri hiệu quả là rất khó khăn vì tùy thuộc vào sự tiếp nhận, kiến thức,
tuân thủ của bệnh nhân, sự đo lường nồng độ natri và các đặc điểm lâm sàng và
điều trị cũng khác nhau giữa các bệnh nhân. Tuy nhiên các nghiên cứu cũng cho
thấy có mối liên quan giữa chế độ ăn uống với lượng muối nước và nguy cơ
nhập viện [4].
Mặt khác cũng có một số nghiên cứu trái ngược khi nồng độ natri máu
giảm ở bệnh nhân suy tim sẽ làm xấu đi các tế bào thần kinh nội tiết [15], [17].
Nồng độ natri máu góp phần làm cân bằng nội môi ở bệnh nhân suy tim trái
ngược với người khỏe mạnh. Phần lớn các nghiên cứu chứng minh không ảnh
hưởng đến tế bào thần kinh nội tiết khi hạn chế natri máu ở những bệnh nhân đã
được điều trị tối ưu suy tim với EF thấp, ngoại trừ một nghiên cứu trên bệnh
nhân suy tim với EF bảo tồn [86]. Những số liệu này được nghiên cứu trên
người da trắng vì vậy đối với các chủng tộc màu da khác thì cũng chưa thể xác
định được. Một nghiên cứu khác đưa ra đã làm phức tạp hơn về vấn đề này như
khi nồng độ natri máu sẽ làm xấu đi tình trạng suy tim với phân xuất tống máu
thấp [58], [56].
Bởi những hạn chế trên sẽ làm khó khăn thêm để đưa ra khuyến cáo chính
xác về lượng muối hàng ngày và có thể thay đổi tùy theo nguyên nhân, mức độ
suy tim và các yếu tố liên quan khác. Ví dụ: suy tim với EF giảm và EF bảo tồn,
phân độ suy tim theo NYHA, các bệnh lý đi kèm theo như bệnh thận hoặc sự
khác nhau giữa các chủng tộc.
Vì sự liên quan giữa lượng natri trong máu và tăng huyết áp, phì đại thất trái
và bệnh lý tim mạch khuyến cáo của AHA: hạn chế natri đến 1.500mg/ngày là
thích hợp cho tất cả các bệnh nhân suy tim giai đoạn A và B. Tuy nhiên đối với
những bệnh nhân giai đoạn C và D thì hiện nay chưa có đủ bằng chứng để khuyến
cáo, vì lượng natri thường cao trên 4g/ngày trong dân số nói chung nên đối với suy
tim giai đoạn C và D nên hạn chế <3g/ngày để cải thiện triệu chứng [33], [31].
12

1.6.1.4. Điều trị rối loạn giấc ngủ
Khuyến cáo IIa: Thở áp lực dương liên tục (CPAP) có thể làm tăng phân
suất tống máu và cải thiện tình trạng ngưng thở khi ngủ ở bệnh nhân suy tim
(mức độ chứng cứ B) [5], [46].
Rối loạn giấc ngủ thường gặp ở bệnh nhân suy tim. Một nghiên cứu ở
người suy tim mãn đã được điều trị suy tim cơ bản cho thấy 61% có tình trạng
ngưng thở khi ngủ [43]. Ở bệnh nhân suy tim có thời gian ngủ ít hơn và hiệu quả
giấc ngủ kém hơn so với những người không có suy tim [6].
Điều trị CPAP ban đầu cho ngưng thở khi ngủ ở bệnh nhân suy tim, trong
một thử nghiệm lớn, CPAP cho ngưng thở khi ngủ có hiệu quả cao trong việc
giảm các chỉ số thông khí phế nang, cải thiện tình trang oxy hóa về đêm, tăng
phân suất tống máu, làm giảm norepinephrine, tăng khoảng cách đi bộ trong 6
phút, những lợi ích này đã được duy trì đến 2 năm. Nghiên cứu khác cũng cho
thấy CPAP có cải thiện chức năng tim, hoạt động giao cảm, nâng cao chất lượng
cuộc sống ở bệnh nhân suy tim và ngưng thở khi ngủ [46].
1.6.1.5. Giảm cân
Béo phì được định nghĩa là chỉ số BMI ≥30kg/m2. Bệnh nhân suy tim có
chỉ số BMI từ 30 đến 35 Kg/m2 có tỷ lệ tử vong và tỷ lệ nhập viện thấp hơn so
với những người có chỉ số BMI bình thường. Giảm cân có thể phản ánh tình
trạng suy kiệt của cơ thể do tiêu hao năng lượng cao hơn ở bệnh nhân suy tim.
Chẩn đoán suy tim ở bệnh nhân suy kiệt là một yếu tiên lượng xấu độc
lập[32]. Mặt khác, bệnh tật ở những bệnh nhân béo phì thì những sẽ tiến triển
xấu hơn so với những người có trọng lượng bình thường [32]. Mặc dù có
những báo cáo chứng minh rằng có sự cải thiện triệu chứng sau khi giảm cân ở
bệnh nhân béo phì có suy tim [64], những nghiên cứu lâm sàng với qui mô lớn
về vai trò của việc giảm cân ở bệnh nhân suy tim béo phì đã không được thực
hiện bởi vì các thuốc điều trị giảm cân, kháng insulin là chống chỉ định ở bệnh
nhân suy tim [68].

13




1.6.1.6. Vận động, thể dục và phục hồi chức năng tim mạch
Khuyến cao loại I
Hướng dẫn thể dục (hoặc vận động thể chất thường xuyên) được khuyến
cáo là an toàn và là hiệu quả cho bệnh nhân suy tim đối với những người có khả
năng tham gia để cải thiện tình trạng chức năng tim [18] (mức độ chứng cứ A).
Khuyến cáo loại IIa
Phục hồi chức năng tim có lợi ở những bệnh nhân đã ổn định về lâm sàng
tình trạng suy tim nhằm nâng cao khả năng gắng sức, thay đổi chất lượng cuộc
sống và giảm tỷ lệ tử vong [18], [52] (Mức độ chứng cứ B).
Hướng dẫn vận động hợp lý ở bệnh nhân suy tim là an toàn và có nhiều lợi
ích. Các nghiên cứu cho thấy khi phục hồi chức năng tim sẽ làm giảm tỷ lệ tử
vong, khả năng gắng sức, nâng cao chất lượng cuộc sống và giảm tỷ lệ nhập
viện [61]. Các lợi ích khác như cải thiện chức năng nội môi, giảm tín hiệu các
cathecolamine, tăng tiếp nhận oxy ở ngoại biên và giảm nhập viện [66]. Một thử
nghiệm lớn về tập luyện vận động ở bệnh nhân suy tim trên 2.331 bệnh nhân
(với EF 25%, nguyên nhân thiếu máu cục bộ cơ tim 52%), đối tượng nghiên cứu
được luyện tập trong ba tháng so với nhóm chứng chăm sóc thông thường [52].
Kết quả phân tích cho thấy không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong và tình trạng
tái nhập viện. Khi điều chỉnh các yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành thì giảm 11%
tỷ lệ tử vong ở tất cả mọi nguyên nhân tử vong, tỷ lệ tử vong tim mạch, hoặc
nhập viện (p<0.03) ở nhóm tập luyện [52]. Một phân tích cũng đã chứng minh
sự cải thiện sử dụng oxy và giảm tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân ở nhóm
bệnh nhân tập thể dục [61].

14

Sơ đồ 2.2: Hướng dẫn điều trị nội khoa suy tim giai đoạn C

ACEI indicates angiotensin-converting enzyme inhibitor; ARB, angiotensinreceptor blocker; HFrEF, heart failure with reduced ejection fraction; HydralNitrates, hydralazine and isosorbide dinitrate; LOE, Level of Evidence; and
NYHA, New York Heart Association.
1.6.2. Liệu pháp điều trị bằng thuốc cho suy tim với EF giảm giai đoạn C
Khuyến cáo loại I
Các biện pháp được khuyến cáo điều trị suy tim trong giai đoạn A và B được
khuyến cáo thích hợp cho các bệnh nhân giai đoạn C (Mức chứng cứ: A, B, C).
Những thuốc nền tảng trong điều trị suy tim giai đoạn C (mức chứng cứ A)
[59], [34], [29].
1.6.2.1. Thuốc lợi tiểu
Khuyến cáo loại I: Thuốc lợi tiểu được khuyến cáo ở những bệnh nhân suy
với cung lượng tim thấp có bằng chứng ứ dịch để cải thiện triệu chứng trừ khi có
15




chống chỉ định và để cải thiện triệu chứng (mức chứng cứ C).
Thuốc lợi tiểu ức chế tái hấp thu natri tại các điểm thụ thể trong ống thận
như Bumetamid, furrosemide, torsemide tác động tại quai Henle. Trong khi
thiazide, metolazone và lợi tiểu tiết kiệm kali (spironolactone) tác động lên ống
lượng xa [19], [16].
Thuốc lợi tiểu quai được ưu tiên lựa chọn để điều trị hầu hết các bệnh nhân
suy tim.
Thuốc lợi tiểu thiazide có thể được xem xét chỉ định ở những bệnh nhân

tăng huyết áp có suy tim giữ nước nhẹ vì thiazide có tác dụng hạ huyết áp kéo
dài hơn.
Các thử nghiệm đã chứng minh khả năng của các thuốc lợi tiểu thải natri
qua nước tiểu làm giảm tình trạng ứ dịch trong suy tim.
Trong các nghiên cứu trung hạn, thuốc lợi tiểu đã được chứng minh để làm
giảm các triệu chứng trong suy tim. Tuy nhiên, ảnh hưởng của thuốc lợi tiểu lên
tỷ lệ tử vong chưa được chứng minh. Thuốc lợi tiểu là thuốc chỉ sử dụng để điều
trị suy tim mà có bằng chứng ứ dịch. Sử dụng hợp lý các thuốc lợi tiểu là một
yếu tố quan trọng góp phần điều trị suy tim thành công. Việc sử dụng liều thấp
thuốc lợi tiểu không đúng sẽ dẫn đến giữ nước. Ngược lại, việc sử dụng liều cao
không đúng sẽ dẫn đến co rút thể tích và có thể làm tăng nguy cơ hạ huyết áp và
suy thận.
- Thuốc lợi tiểu: chỉ định
Thuốc lợi tiểu cần được chỉ định cho tất cả các bệnh nhân có bằng chứng
hoặc tiền sử giữ nước. Thuốc lợi tiểu thường được kết hợp với một loại ức chế
men chuyển, thuốc chẹn beta, lợi tiểu kháng aldosterone. Một số bệnh nhân suy
tim có thể duy trì cân nặng mục tiêu mà không cần sử dụng thuốc lợi tiểu.
- Thuốc lợi tiểu: khởi trị và duy trì
Thuốc lợi tiểu thường được sử dụng nhất trong điều trị suy tim là
furosemide, nhưng một số bệnh nhân đáp ứng tốt hơn cho các thuốc khác
16




thuộc nhóm lợi tiểu quai như bumetamide, torsemide vì sinh khả dụng đường
uống gia tăng [63], [83]. Trong bảng 2.5 liệt kê các thuốc lợi tiểu uống
khuyến cáo sử dụng trong điểu trị suy tim mãn. Ở những bệnh nhân điều trị
ngoại trú thuốc lợi tiểu thường được bắt đầu với liều thấp và tăng dần cho đến
khi được nước tiểu gia tăng và bệnh nhân giảm cân, thông thường giảm 0.5-1

kg mỗi ngày. Tăng liều cao hơn hoặc sử dụng hai lần mỗi ngày nhằm duy trì
tác dụng lợi tiểu và giảm cân. Mục tiêu cuối cùng của việc điều trị bằng thuốc
lợi tiểu là không còn ứ dịch. Thuốc lợi tiểu thường được kết hợp chế độ ăn
uống hạn chế muối. Sau khi tình trạng giữ nước được loại bỏ, điều trị bằng
thuốc lợi tiểu nên được duy trì để ngăn ngừa sự tái phát của tình trạng quá tải.
Bệnh nhân thường sử dụng một liều cố định của thuốc lợi tiểu, đôi khi cũng
cần phải chỉnh liều. Trong nhiều trường hợp, việc điều chỉnh liều có thể được
thực hiện bằng cách cho bệnh nhân ghi lại trọng lượng của họ mỗi ngày và
điều chỉnh thuốc lợi tiểu nếu như bệnh nhân tăng hoặc giảm cân. Đôi khi
Bệnh nhân có thể không đáp ứng với thuốc lợi tiểu với liều cao nếu như
không tuân thủ chế độ hạn chế natri hoặc đang sử dụng thuốc có cơ chế ức
chế tác dụng của thuốc lợi tiểu như kháng viên non steroid [10], hoặc bệnh
nhân có suy giảm đáng kể chức năng thận [63]. Kháng thuốc lợi tiểu thường
có thể khắc phục bằng cách truyền tĩnh mạch hoặc phối hợp nhiều nhóm
thuốc lợi tiểu với nhau [63].
- Thuốc lợi tiểu: nguy cơ trong điều trị
Các tác dụng phụ chủ yếu của thuốc lợi tiểu là rối loạn nước và điện giải,
hạ huyết áp và ure huyết. Thuốc lợi tiểu có thể gây ra sự suy giảm kali và magie
có thể gây rối loạn nhịp tim nghiêm trọng. Nguy cơ này tăng lên nếu như phối
hợp từ hai loại thuốc lợi tiểu trở lên.

17




Bảng 2.6: Thuốc lợi tiểu uống khuyến cáo cho sử dụng điều trị suy tim mãn tính
Thuốc

Liều khởi đầu

Tổng liều

Thời gian

tối đa

tác dụng

10 mg

4-6h

600 mg

6-8h

200 mg

12 - 16 h

1,000 mg

6 - 12 h

Lợi tiểu quai
Bumetanide

Furosemide
Torsemide

0,5-1,0 mg một lần hoặc
hai lần
20 đến 40 mg một lần
hoặc hai lần
10 đến 20 mg một lần

Lợi tiểu Thiazide
Chlorothiazide

250 đến 500 mg một lần
hoặc hai lần

Chlorthalidone

12,5-25,0 mg một lần

100 mg

24 -72 h

Hydrochlorothiazide

25 mg một lần hoặc hai lần

200 mg

6 -12 h

Indapamide

2.5 mg một lần

5 mg

36 h

Metolazone

2.5 mg một lần

20 mg

12 -24 h

Amiloride

5 mg một lần

20 mg

24 h

Spironolactone

12,5-25,0 mg một lần

50 mg

1-3h

Triamterene

50-75 mg hai lần

200 mg

7 -9 h

Lợi tiểu kháng
aldosterone

Ức chế kéo dài tại ống thận
Metolazone

Hydrochlorothiazide

Chlorothiazide (IV)

2,5-10,0 mg một lần cộng
với lợi tiểu quai
25 đến 100 mg một hoặc hai
lần cộng với lợi tiểu quai
500 đến 1,000 mg một lần
cộng với lợi tiểu quai
18

1.6.2.2. Thuốc ức chế men chuyển
Khuyến cáo loại 1
Ức chế men chuyển được khuyến cáo ở những bệnh nhân suy tim với EF
thấp trừ khi có chống chỉ định, làm giảm tỷ lệ tử vong (Mức chứng cứ A [29].
- Thuốc ƯCMC: chỉ định
Ức chế men chuyển có thể làm giảm nguy cơ tử vong và giảm nhập viện ở
bệnh nhân suy tim với EF thấp. Những lợi ích của ƯCMC đã được chứng minh
ở những bệnh nhân có triệu chứng suy tim nhẹ, trung bình hoặc nặng và ở những
bệnh nhân có hoặc không có bệnh mạch vành. ƯCMC nên được chỉ định duy trì
cho các bệnh nhân suy tim với EF thấp. Trừ khi có chống chỉ định, các thuốc
ƯCMC thường được sử dụng phối hợp với chẹn beta. Không nên chỉ định
ƯCMC nếu trước đây đã có những phản ứng thuốc bất lợi như phù mạch trong
khi sử dụng thuốc, phụ nữ có thai hoặc dự định có thai. Các bác sĩ nên kê toa
ƯCMC thận trọng nếu bệnh nhân hạ huyết áp. (HATTh<80mmHg), tăng
creatinin >3mg/ml, hẹp động mạch thận hai bên, nồng độ Kali máu > 5 mEq/l.
- Thuốc ƯCMC: khởi đầu và duy trì
Các tài liệu đã cho thấy chất ức chế men chuyển có sẵn không thể tác động
trên các triệu chứng và khả năng sống còn ở bệnh nhân suy tim. Điều trị bằng
thuốc ƯCMC nên được bắt đầu với liều thấp và tăng dần nếu liều thấp đang
dung nạp tốt (bảng 2.7). Chức năng thận và kali huyết nên được đánh giá trong
vòng 1 đến 2 tuần đầu điều trị và định kỳ sau đó, đặc biệt là ở những bệnh nhân
có tiền sử hạ huyết áp, hạ natri máu, đái tháo đường, ure huyết cao hoặc những
bệnh nhân đang được bổ sung kali. Trong các thử nghiệm lâm sàng để đánh giá
khả năng sống còn, các liều thuốc ƯCMC không được xác định bởi sự đáp ứng
điều trị của bệnh nhân mà sẽ được tăng lên cho đến đạt liều mục tiêu của nghiên
cứu [29]. Bác sĩ lâm sàng nên cố gắng sử dụng liều đã được chứng minh làm
giảm nguy cơ biến chứng tim mạch trong các thử nghiệm lâm sàng. Nếu những
liều mục tiêu của ƯCMC có thể sử dụng chưa đạt hoặc dung nạp kém, liều trung
gian nên được sử dụng với mong muốn có khả năng khác biệt nhỏ về hiệu quả
19

giữa liều thấp và liều cao. Không nên ngừng đột ngột thuốc UCMC vì có thể dẫn
đến gia tăng các triệu chứng lâm sàng trong suy tim.
- Thuốc ƯCMC: nguy cơ trong điều trị
Phần lớn tác dụng phụ của ƯCMC là do tác dụng dược lý: liên quan đến
chẹn thụ thể angiotensin và các kinin. Các tác dụng phụ thường xảy ra như phát
ban và rối loạn vị giác. Khoảng 20% bệnh nhân đang sử dụng ƯCMC gây ho.
Khi sử dụng ƯCMC cho bệnh nhân cần nắm rõ về trọng lượng cơ thể, chức
năng thận và các thuốc kèm theo. Tuy nhiên, hầu hết bệnh nhân suy tim (8090%) có thể đáp ứng điều trị với ƯCMC.

20




Bảng: 2.7: Các thuốc điều trị suy tim
Thuốc

Liều khởi đầu/ngày

UCMC
Captopril
6.25 mg ba lần
Enalapril
2.5 mg hai lần
Fosinopril
5 to 10 mg một lần

Lisinopril
2.5 to 5 mg một lần
Perindopril
2 mg một lần
Quinapril
5 mg hai lần
Ramipril
1.25 to 2.5 mg một lần
Trandolapril
1 mg một lần
Chẹn thụ thể AT1 của Angiotensin 2
Candesartan
4 to 8 mg một lần
Losartan
25 to 50 mg một lần
Valsartan
20 to 40 mg hai lần
Lợi tiểu kháng aldosterone
Spironolactone 12.5 to 25.0 mg một lần
Eplerenone
25 mg một lần
Chẹn beta
Bisoprolol
1.25 mg một lần
Carvedilol
3.125 mg hai lần
Carvedilol CR
10 mg một lần
Metoprolol
12.5 to 25 mg một lần

succinate
extended release
(metoprolol
CR/XL)
Hydralazine và isosorbide dinitrate
Phối hợp liều cố 37.5 mg hydralazine/
định (424)
20 mg isosorbide
dinitrate 3 lần mỗi
ngày
Hydralazine and Hydralazine: 25 to 50
isosorbide
mg,
dinitrate (449)
3 hoặc 4 lần mỗi
ngày và isosorbide
dinitrate:20 - 30 mg
3 hoặc 4 lần mỗi ngày

Liều tối đa

Liều trung bình
trong nghiên cứu

50 mg 3 lần
122.7 mg/ngày
10 to 20 mg hai lần 16.6 mg/ngày
40 mg một lần
20 to 40 mg một lần 32.5 đến 35.0 mg/ngày
8 to 16 mg một lần

20 mg hai lần
10 mg một lần
4 mg một lần
32 mg một lần
24 mg/ngày
50 to 150 mg một lần 129 mg/ngày
160 mg hai lần
254 mg/ngày
25 mg một hoặc hai lần 26 mg/ngày
50 mg một lần
42.6 mg/ngày
10 mg một lần
50 mg hai lần
80 mg một lần
200 mg một lần

8.6 mg/ngày
37 mg/ngày
159 mg/ngày

75 mg hydralazine/ ~175 mg
40 mg isosorbide 3 hydralazine/90 mg
isosorbide dinitrate
lần mỗi ngày
mỗi ngày
Hydralazine: 300 mg
mỗi ngày chia làm
nhiều lần và
isosorbide dinitrate
120 mg mỗi ngày

chia làm nhiều lần
21




1.6.2.3. Thuốc chẹn thụ thể angiotensin II
Khuyến cáo loại I
Chẹn thụ thể angiotensin II (CTTAII) được khuyến cáo sử dụng đầu tiên ở
những bệnh nhân có suy tim cung lượng tim thấp hoặc không dung nạp với
ƯCMC, trừ khi có chống chỉ định để làm giảm tỷ lệ tử vong (mức chứng cứ A)
[59], [44].
Khuyến cáo loại IIa
CTTAII được lựa chọn phù hợp để làm giảm tỷ lệ mắc và tỷ lệ tử vong
thay thế cho ƯCMC cho bệnh nhân huy tim với EF thấp, đặc biệt là cho các
bệnh nhân đã dùng CTTAII cho chỉ định khác, trừ khi có chống chỉ định
(Mức chứng cứ A).
Khuyến cáo loại IIb
Bổ sung một CTTAII có thể được xem xét ở những bệnh nhân thường xuyên
có triệu chứng suy tim với EF thấp mà đã được điều trị bằng thuốc ƯCMC và chẹn
beta, không có chỉ định kháng aldosterone[60], [84] (mức chứng cứ A).
Khuyến cáo loại III: tác hại
Kết hợp điều trị thường xuyên ƯCMC, CTTAII và kháng aldosterone có
thể gây hại cho bệnh nhân suy tim EF giảm (mức chứng cứ C).
CTTAII được khuyến cáo sử dụng với lý do sau:
- Angiotensin II vẫn được hình thành thông qua enzym thay thế khi đã sử
dụng ƯCMC.
- Ức chế hệ RAA mà không ức chế kiniase sẽ làm tăng những lợi ích và
làm giảm các yếu tố bất lợi của ƯCMC. Tuy nhiên, ƯCMC sẽ sinh ra kinin
nhiều hơn là CTTAII, trong khi một số tác dụng phụ của ƯCMC trong điều trị

suy tim cũng có liên quan đến CTTAII.
Trong một số nghiên cứu với giả dược, điều trị lâu dài với CTTAII ổn định
huyết động, thần kinh nội tiết và các đáp ứng lâm sàng phù hợp, giảm tỷ lệ tử vong.
ƯCMC vẫn là lựa chọn hàng đầu để ức chế renin –angiotensin trong suy
tim tâm thu, nhưng CTTAII có thể được xem là một lựa chọn hợp lý.
22




- CTTAII: chỉ định
CTTAII được sử dụng ở những bệnh nhân suy tim với EF thấp không dung
nạp với ƯCMC, phần lớn liên quan đến tác dụng phụ gây ho. Ngoài ra, CTTAII
được chỉ định để thay thế ƯCMC ở những bệnh nhân trước đây đã được sử dụng
CTTAII điều trị bệnh khác như là tăng huyết áp, những bệnh nhân này tiến triển
đến suy tim. Tác dụng phụ phù mạch xảy ra <1% bệnh nhân sử dung ƯCMC,
xảy ra nhiều hơn ở người da đen. ƯCMC không nên được sử dụng khi bệnh
nhân có tiền sử phù mạch vì có thể ảnh hưởng đến tính mạng của bệnh nhân.
Mặc dù CTTAII có thể thay thế cho ƯCMC khi bệnh nhân có phù mạch khi
đang dùng ƯCMC, nhưng một số bệnh nhân cũng có phù mạch khi sử dụng
CTTAII. Vì vậy, cần thận trọng khi thay thế CTTAII trong bệnh nhân đã phù
mạch khi sử dụng ƯCMC [13], [87].
- CTTAII: liều khởi đầu và duy trì
CTTAII nên được bắt đầu với liều trong (bảng 2.7), cần cân nhắc với liều
khởi đầu như ƯCMC. Chú ý đến huyết áp (bao gồm cả thay đổi huyết tư thế),
chức năng thận, kali máu cần đánh giá lại từ 1 đến 2 tuần và theo dõi chặt chẽ
khi thay đổi liều. Những bệnh nhân có huyết áp tâm thu <80mmHg, natri huyết
thấp, đái tháo đường, suy chức năng thận phải ngừng điều trị với các thuốc ức
chế hệ angiotensin-aldosterone. Liều chuẩn thường thực hiện bằng cách tăng gấp
đôi liều đang sử dụng. Đối với bệnh nhân đang ổn định, cần bổ sung điều trị

chẹn beta trước khi tăng liều một trong hai thuốc CTTAII hoặc ƯCMC.
- CTTAII: nguy cơ trong điều trị
Những tác dụng không mong muốn của CTTAII do sự ức chế angiotensin
như hạ huyết áp, rối loạn chức năng thận, tăng kali máu hoặc xảy ra khi kết hợp
với ức chế hệ thần kinh nội tiết khác như ƯCMC hoặc đối kháng aldosterone.
1.6.2.4. Chẹn beta:
Khuyến cáo loại 1
Sử dụng một trong ba loại thuốc chẹn beta được chứng minh làm giảm tỷ lệ
tử vong được khuyến cáo sử dụng nhằm làm giảm tỷ lệ mắc và tỷ lệ tử vong ở
23




bệnh nhân suy tim (bisoprolol, carvedilol, metoprolol succinate), trừ khi có
chống chỉ định [34] (mức độ chứng cứ A).
Điều trị lâu dài với chẹn beta có thể làm giảm triệu chứng của suy tim, cải
thiện tình trạng lâm sàng, cải thiện chất lượng cuộc sống của bệnh nhân [90].
Ngoài ra, chẹn beta, ƯCMC có thể làm giảm nguy cơ tử vong hay nhập viện.
Những lợi ích của thuốc chẹn beta đã được chứng minh ở những bệnh nhân có
hoặc không có bệnh mạch vành, bệnh đái tháo đường, phụ nữ, dân tộc da đen.
Những lợi ích của chẹn beta cũng được chứng minh khi phối hợp với ƯCMC [30].
Ba chẹn beta đã được chứng minh là có hiệu quả trong việc giảm nguy cở
tử vong ở bệnh nhân suy tim mãn tính: bisoprolol, metoprolol succinate là ức
chế thụ thể β1 và carvedilol ức chế thụ thể α1, β1, β2. Ngoài 3 chẹn beta này
không nên xem các chẹn beta khác có hiệu quả tương tự mặc dù cùng nhóm như
Bucindolol, tác dụng ngắn của metoprolol ít hiệu quả trong thử nghiệm lâm sàng
suy tim. Nebivolol chẹn β1 chọn lọc thấy ít hiệu quả hơn trong giảm tất các
nguyên nhân tử vong và nhập viện, không ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong ở người
lớn tuổi trong do có suy tim với EF bảo tồn [30].

- Chẹn beta: chỉ định cho bệnh nhân
Chẹn beta nên được sử dụng ở tất cả các bệnh nhân suy tim (với EF giảm)
đã ổn định về mặt lâm sàng trừ khi có chống chỉ định hoặc không dung nạp
thuốc. Một nghiên cứu đã được chứng minh sử dụng chẹn beta sớm từ khi chẩn
đoán, ngay cả khi các triệu chứng lâm sàng nhẹ hoặc có thể cải thiện với liệu
pháp điều trị khác, điều trị chẹn beta là quan trọng không nên trì hoãn. Vì vậy,
khi bệnh nhân có triệu chứng rất ít thì vẫn được điều trị bằng chẹn beta để làm
giảm nguy cơ tiến triển của bệnh, sự bất ổn về lâm sàng và đột tử. Bệnh nhân
không cần dùng liều cao ƯCMC trước khi bắt đầu điều trị bằng chẹn beta. Ở
bệnh nhân dùng liều thấp ƯCMC, việc bổ sung các thuốc chẹn beta trong điều
trị tốt hơn khi tăng liều ƯCMC trong việc làm giảm các triệu chứng, giảm tỷ lệ
tử vong, thậm chí với liều mục tiêu được sử dụng trong các nghiên cứu [54]. Ở
những bệnh nhân có tiền sử hoặc hiện tại đã có bằng chứng ứ dịch, vì thuốc lợi
24




tiểu rất cần thiết dể duy trì natri và nước nhằm ngăn chăn ứ dịch, lúc này có thể
phối hợp với lợi tiểu và ức chế beta. Chẹn beta có thể xem xét sử dụng ở bệnh
nhân có kích ứng hệ hô hấp và không có nhịp tim chậm nên thận trọng sử dụng
ở những bệnh nhân có triệu chứng kéo dài một trong hai triệu chứng trên.
- Chẹn beta: liều khởi đầu và duy trì
Điều trị chẹn beta nên được khởi đầu với liều thấp (bảng 2.7) sau đó tăng
dần liều nếu liều thấp đã dung nạp tốt. Bệnh nhân cần được theo dõi chặt chẽ
những thay đổi các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng trong giai đoạn tăng liều
này. Không được tăng liều chẹn beta khi thấy bất kỳ có tác dụng phụ hoặc gia
tăng các triệu chứng suy tim, khi giảm liều các triệu chứng sẽ giảm hoặc biến
mất. Trong một nghiên cứu sử dụng chẹn beta trong điều trị suy tim, hầu hết
bệnh nhân (85% bệnh nhân) thạm gia nghiên cứu đã được điều trị chẹn beta với

liều tối ưu. Các bằng chứng cho thấy sử dụng chẹn beta có thể bắt đầu với liều
thấp an toàn ngay cả với bệnh nhân nhập viện vì suy tim [24]. Các bác sĩ lâm
sàng phải nỗ lực để đạt được liều mục tiêu trong các nghiên cứu lớn của chẹn
beta trong điều trị suy tim. Thậm chí các triệu chứng nếu không có cải thiện thì
cũng nên điều trị kéo dài để làm giảm nguy cơ biến chứng lâm sàng. Nếu ngừng
đột ngột thuốc chẹn beta trong điều trị suy tim sẽ dẫn đến tình trạng lâm sàng sẽ
xấu đi [30].
- Chẹn beta: nguy cơ trong điều trị
Khi bắt đầu điều trị với thuốc chẹn beta có thể gây ra 4 bất lợi như sau:
Giữ nước và làm xấu đi tình trạng suy tim: Sự xuất hiện tình trạng giữ nước
hay xấu đi suy tim thì không phải là lý do chống chỉ định sử dụng chẹn beta
trong điều trị suy tim vĩnh viễn, những bệnh nhân này cần điều trị các thuốc
thông thường đến khi các triệu chứng lâm sàng ổn định và có thể xem xét điều
trị chẹn beta một cách lâu dài.
Mệt mỏi: ở bệnh nhân suy tim triệu chứng mệt mỏi thường xảy ra ở nhiều
nguyên nhân trong đó có sử dụng chẹn beta. Cần xem xét giảm liều chẹn beta và
tìm hiểu các nguyên khác như ngưng thở khi ngủ, đa niệu hoặc trầm cảm.
25