Khảo sát một số bệnh lý liên quan đến rối loạn lipid máu thường gặp

ĐẶT VẤN ĐỀ

Rối loạn lipid máu (RLLM) là một trong những rối loạn chuyển hóa
thường gặp và có xu hướng tăng cao theo nhịp điệu phát triển của xã hội, có xu
thế tăng nhanh ở những quốc gia có nền kinh tế đang phát triển do sự thay đổi
vế lối sống, thói quen ăn uống, giảm các hoạt động thể lực… RLLM là một
nguy cơ quan trọng nhất gây bệnh tim mạch thông qua xơ vữa động mạch
(XVĐM), là một trong những yếu tố khởi đầu cho quá trình hình thành và phát
triển của XVĐM. Các mảng vữa xơ tìm thấy ở thành động mạch của bệnh nhân
bị XVĐM chứa một lượng lớn cholesterol, điều đó chứng tỏ cholesterol huyết
tương là một trong những yếu tố quan trọng trong sự phát triển XVĐM. Gia
tăng nồng độ LDL-c làm gia tăng nguy cơ XVĐM vành, ngược lại gia tăng
nồng độ HDL-c sẽ làm giảm nguy cơ bệnh mạch vành (BMV). Do phần lớn
cholesterol chứa trong LDL-c nên tăng cholesterol toàn phần (CT) làm tăng
nguy cơ BMV. Gia tăng nồng độ cholesterol lên 10mg% thì gia tăng BMV lên
10%, ngược lại nếu tăng nồng độ HDL-c lên 5% thì giảm tỉ lệ BMV 10% [30].
Tại các nước Châu Á 60% bệnh nhân không đạt mục tiêu LDL-c. Việc
tập trung giảm LDL-c không đủ để giải quyết nguy cơ tim mạch còn tồn tại
liên quan đến HDL-c thấp và Triglycerid tăng cao. Tăng TG làm tăng nguy cơ
bệnh mạch vành với tất cả các mức LDL -c. RLLM gây xơ vữa là yếu tố góp
phần đáng kể vào nguy cơ bệnh mạch máu lớn và bệnh mạch máu nhỏ còn tồn
tại.
Nhiều nghiên cứu đã chứng minh giải quyết được RLLM sẽ hạn chế các
biến cố tim mạch. Theo Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG) nếu Cholesterol
toàn phần giảm được 23mg% ở người tuổi 40 sẽ giảm 54% nguy cơ bệnh tim
mạch còn ở tuổi 70 giảm 20% nguy cơ bệnh tim mạch, nếu HDL-c tăng 1,2
mg% thì giảm 3% nguy cơ bệnh tim mạch, nếu giảm 1mmol/l LDL-c
(38,7mg%) sẽ giảm 24% nguy cơ biến cố mạch vành giảm 15% nguy cơ đột
quỵ và giảm 21% nguy cơ mạch máu lớn.
1

Giảm LDL-c đã được chứng minh là giảm nguy cơ bệnh mạch vành,
điều trị tích cực giảm LDL-c để đạt mức mục tiêu càng sớm càng tốt và giảm
LDL-c cũng được xác định là một trong các mục tiêu chính trong việc quản lý
RLLM trong các khuyến cáo quốc tế. LDL-c càng thấp càng tốt, khi đưa LDLc xuống đến mức < 70 mg% thì có thể làm giảm thêm tỉ lệ biến cố mạch vành
22% [ 16]. Dù đạt mức LDL -c < 70 mg% ( 1,8 mmol/l) bằng Statin liều cao
nhưng những b ệnh nhân mà mức Triglycerid > 200 mg% (2,3 mmol/l) vẫn có
nguy cơ tử vong, nhồi máu cơ tim hoặc h ội chứng mạch vành cấp tăng 56% so
với nhóm có TG < 200 mg%.
Phòng ngừa tiên phát cho người lớn tốt sẽ góp phần làm giảm gánh nặng
BMV cho quốc gia.
Phòng ngừa thứ phát cho người lớn bằng cách điều trị tốt RLLM cho
người đã có BMV sẽ giảm tỉ lệ tử vong chung, giảm tỉ lệ tử vong do BMV,
giảm tỉ lệ các biến cố mạch vành, giảm các thủ thuật về động mạch vành và
giảm luôn tỉ lệ bị đột quỵ [14].
Đã có rất nhiều công trình nghiên cứu về RLLM trên thế giới và trong
nước tuy nhiên Bệnh viện Quân y 121 Cục hậu cần, Quân khu 9 gần đây chưa
có nghiên cứu về vấn đề này. Mặc khác trong các nghiên cứu trên thế giới và
trong nước đối tượng nghiên cứu rất rộng về lứa tuổi, giới tính, nghề
nghiệp…Riêng đối tượng chúng tôi muốn nghiên cứu trong một phạm vi nhỏ
hẹp là sỹ quan cao cấp Quân khu 9, tương đối đồng nhất về tuổi, giới, nghề
nghiệp... xem có gì khác biệt so với các nghiên cứu khác không?
Xuất phát từ những lý do trên chúng tôi nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu
rối loạn lipid máu trên sỹ quan cao cấp khám sức khỏe định kỳ năm 2015 tại
BVQY 121” với các mục tiêu:
1. Xác định tỉ lệ rối loạn lipid máu
2. Khảo sát một số bệnh lý liên quan đến rối loạn lipid máu thường gặp

2

Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. KHÁI QUÁT VỀ LIPID MÁU
1.1.1. Tính chất và phân loại lipid
Đặc tính của các chất lipid về phương diện vật lý là không tan trong
nước, chỉ tan trong các dung môi hữu cơ; Về phương diện hóa học là sự kết
hợp cơ bản giữa alcol và axit béo nhờ có liên kết ester, sự kết hợp này cho các
lipid đơn giản hoặc mỡ trung tính. Nếu kết hợp thêm với axit phosphoric, các
base amin, các loại đường thì cho lipid phức tạp [12].
1.1.2. Vai trò của lipid trong cơ thể
Lipid có hai chức năng chính là cung cấp năng lượng và xây dựng cấu
trúc tế bào, mô; lipid dưới da và quanh phủ tạng là tổ chức bảo vệ, giúp cơ thể
tránh khỏi các tác động bên ngoài. Một số lipid tạp còn giữ vai trò quan trọng
khác như hòa tan các chất không phân cực trong các dịch của cơ thể, sản xuất
các hormon giữ vai trò sinh lý đặc biệt trong quá trình chuyển hóa… Lipid
trong cơ thể gồm lipid tế bào và lipid huyết tương [12].
Lipid tế bào: gồm có lipid cấu trúc (là thành phần của màng tế bào, các
phần khác trong tế bào) và mỡ trung tính (được dự trữ trong các tế bào mỡ).
Khi nhịn đói cơ thể sẽ huy động mỡ dự trữ nhưng vẫn duy trì cấu trúc của lipid.
Lượng mỡ dự trữ luôn được thoái biến và tăng sinh. Trong phần mỡ dự trữ,
glucose được chuyển thành axit béo, từ đó triglycerid (TG) được tổng hợp; TG
cũng được thủy phân và phóng thích axit béo tự do vào máu [12].
Lipid huyết tương: bao gồm cholesterol tự do, cholesterol ester hóa, TG,
phospholipid; trong đó chất chính là lecithin, axit béo tự do. Cholesterol (CT)
là thành phần quan trọng của màng tế bào, nó giúp tính lỏng của màng tế bào
ổn định trong khoảng dao động nhiệt độ rộng hơn. Nó là tiền chất chính để
tổng hợp vitamin D, nhiều loại hormon steroid bao gồm cortisol, aldosterol ở
tuyến thượng thận và các hormon sinh dục: progesteron, estrogen và
testosteron. Các nghiên cứu gần đây cho thấy cholesterol có vai trò quan trọng

3


đối với các synap ở não cũng như hệ miễn dịch. TG là năng lượng chính từ
máu đến tế bào [12].
1.1.3. Quá trình tổng hợp và chuyển hóa lipid
Gan có chức năng quan trọng trong quá trình chuyển hóa các chất béo.
Chất béo trong thực phẩm và trong cơ thể chủ yếu là TG, phospholipid,
cholesterol và các axit béo tự do. Các thành phần này còn gọi là lipid máu.
Sinh tổng hợp các axit béo: xảy ra ở tất cả các tổ chức nhưng đặc biệt rất
mạnh trong gan, các mô mỡ, ruột và tuyến vú. Nguyên liệu tổng hợp có thể là
lipid hoặc không phải là lipid. Glucose có thể chuyển hóa dễ dàng thành acid
béo khi lượng glucid đưa vào cơ thể quá thừa so với nhu cầu và khả năng dự
trữ [11].
Sinh tổng hợp triglycerid: xảy ra ở tất cả các tế bào mà đặc biệt là trong
tế bào niêm mạc ruột, tế bào gan và tế bào mỡ. Tổng hợp triglycerid ở tế bào
niêm mạc ruột là khởi đầu của con đường chuyển hóa lipoprotein ngoại sinh
với sự hình thành chylomicron, tổng hợp triglycerid ở tế bào gan là khởi đầu
của con đường chuyển hóa lipoprotein nội sinh với sự hình thành VLDL, trong
khi đó tổng hợp triglycerid ở tế bào mỡ mang ý nghĩa dự trữ lipid cho cơ thể.
Nguyên liệu tổng hợp triglycerid là glycerol và acid béo [11].
Phần
glycerol

Phần
acid béo
(3 acid béo)

Hình 1.1. Công thức hóa học của triglycerid

Sinh tổng hợp cholesterol: cholesterol được tổng hợp chủ yếu ở gan, ruột,
ngoài ra còn hình thành ở tuyến thượng thận, tinh hoàn, buồng trứng, da và hệ
thần kinh. Cholesterol là tiền chất quan trọng để tổng hợp acid mật, các
hormon steroid và tham gia thành phần cấu tạo màng tế bào. Cholesterol có thể
tồn tại ở dạng tự do hoặc este hóa với acid béo - gọi là cholesterid. Cholesterol
este được tổng hợp theo 2 con đường [11]:
+ Con đường thứ nhất xảy ra chủ yếu ở gan, ruột và thượng thận với sự
xúc tác của men Acyl CoA- Cholesterol Acyl Transferase.
4


+ Con dường thứ hai xảy ra trong huyết tương với sự xúc tác của men
Lecithin Cholesterol Acyl Transferase (LCAT). Phản ứng este này có ý nghĩa
quan trọng nhằm đưa cholesterol “an toàn” trở về gan ngăn ngừa việc
cholesterol khuếch tán tới các tổ chức.

o

Hình 1.2. Công thức hóa học của cholesterol

1.1.4. Lipoprotein
Do không tan trong nước nên lipid lưu thông trong máu nhờ kết hợp với
protein thành các tiểu thể lipoprotein. Phần protein của lipoprotein là
apoprotein. Thành phần lipoprotein bao gồm một nhân lipid kỵ nước, chủ yếu
là TG và cholesterol ester, bao quanh là một lớp vỏ gồm phospholipid phân cực
và apoprotein. Sáu lớp chính của lipoprotein được phân loại dựa trên mật độ và
cấu hình của chúng. Tỷ trọng các lipoprotein khác nhau, trong thành phần càng
nhiều TG thì tỷ trọng càng thấp. Nói cách khác, lipoprotein là dạng vận chuyển
lipid từ nơi này đến nơi khác trong cơ thể nhờ sự chuyển động của dòng máu
[11].

Phospholipid

Cholesterol

Protein

Cholesterol este
và/hoặc
triglycerid
triglycerid
Hình 1.3. Mẫu cấu trúc chung của lipoprotein
5


Những lipoprotein giàu TG gồm nhũ trấp chứa những TG từ khẩu phần
và được tiết từ các tế bào ruột vào trong bạch mạch, những lipoprotein tỷ trọng
rất thấp (VLDL: very low density lipoprotein) được tổng hợp và tiết ra nhờ tế
bào gan. Các lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL: low density lipoprotein) và các
lipoprotein tỷ trọng cao (HDL: high density lipoprotein) có thành phần chủ yếu
là cholesterol ester và được sản xuất từ các quá trình chuyển hóa trong máu.
Các lipoprotein tỷ trọng trung bình (IDL: intermediate density lipoprotein) và
các LDL là những sản phẩm chuyển hóa của VLDL.
LDL là lipoprotein tạo xơ vữa động mạch. Nồng độ LDL cao liên hệ với
tăng nguy cơ bệnh tim mạch. Các hạt LDL đặc, nhỏ chứa nhiều choresterol
ester (phenotype B) được cho là có tính sinh xơ vữa động mạch cao hơn do
nhạy cảm với các thay đổi oxy hóa và vì vậy có độc tính cho nội mạch so với
các hạt LDL lipoprotein lớn nhất, chủ yếu vận chuyển mỡ từ niêm mạc ruột
đến gan, được gọi là chylomicron. Chylomicron có thành phần giàu TG. Chúng
chuyên chở TG và cholesterol (từ thức ăn và đặc biệt là cholesterol được tiết từ
gan vào mật) đến các mô như gan, mỡ và cơ vân. Tại các nơi đó lipoprotein

lipase (LPL) thủy phân TG trong chylomicron thành axit béo tự do; các axit
béo này được dùng để tổng hợp lipoprotein VLDL ở gan hoặc được oxy hóa
sinh năng lượng ở cơ hoặc được dự trữ ở mô mỡ. Chylomicron sau khi mất TG
trở thành các hạt tồn dư và được vận chuyển đến gan để xử lý tiếp [11].
VLDL là lipoprotein tương tự như chylomicron, có thành phần TG cao.
VLDL được tổng hợp từ axit béo tự do có nguồn gốc từ chuyển hóa chylomicron ở
gan hoặc nội sinh. TG của VLDL bị thủy phân bởi lipoprotein lipase mao mạch để
cung cấp axit béo cho mô mỡ và cơ. Phần lipid còn lại gọi là IDL. Sau đó IDL
chuyển thành LDL bởi tác dụng của lipase gan hoặc được gan bắt giữ qua thụ thể
LDL.
Các hạt LDL chuyên chở phần lớn lượng cholesterol có trong máu, cung
cấp cholesterol cho tế bào. Thụ thể LDL ở tế bào ngoại biên hoặc gan bắt giữ
LDL và lấy nó ra khỏi máu. Tế bào ngoại biên dùng cholesterol lớn (phenotype
A). Ở người khỏe mạnh, các hạt LDL có kích thước lớn và số lượng ít. Ngược
lại, nếu có nhiều các hạt LDL nhỏ sẽ dẫn đến nguy cơ xơ vữa động mạch [11].
6


Các hạt lipoprotein tỉ trọng cao (HDL) được tổng hợp và chuyển hóa ở
gan và ruột. HDL sơ khai lấy cholesterol từ mô ngoại biên; quá trình này được
hỗ trợ bởi men Lecithin Choresterol Acyl Transferase (LCAT) trong hệ tuần
hoàn qua phản ứng ester hóa choresterol từ mô ngoại biên và từ các lipoprotein
khác và trở nên ít đặc hơn. Song song đó, protein vận chuyển choresterol ester
(choresterol ester transfer protein) lại mang choresterol ester từ HDL sang
VLDL, LDL và một phần nhỏ hơn sang chylomicron, làm giảm gradient nồng
độ và cho phép triglycerid di chuyển theo chiều ngược lại, từ đó làm giảm ức
chế LCAT sẽ được vận chuyển về gan qua phần còn lại của VLDL (IDL) và
LDL. Đồng thời, HDL giàu triglycerid sẽ giải phóng triglycerid ở gan khi bị
bắt giữ hoặc khi triglycerid được thủy phân bởi lipase gan. Số lượng các hạt
HDL to càng nhiều thì sức khỏe càng tốt; và ngược lại, số lượng các hạt này

càng ít thì càng có nguy cơ xơ vữa động mạch [11].
1.1.5. Các tiêu chuẩn đánh giá rối loạn lipid máu
Có nhiều cách phân loại về rối loạn lipid máu, có phân loại chú ý vào sự
mô tả tình trạng rối loạn lipid máu (phân loại của Fredrickson), có phân loại
hướng váo việc xử trí trong lâm sàng (Phân loại của De Gennes, của hiệp hội
tim mạch châu Âu).

Bảng 1.1. Phân loại rối loạn lipid máu theo De Gennes [44]
Cholesterol tăng cao, TG tăng nhẹ hoặc
Tăng cho

bình thường

lesterol đơn thuần

Tỷ số TC/TG  2,5
Huyết thanh trong
Cholesterol tăng nhẹ hoặc bình thường

Tăng triglycerid đơn thuần

TG tăng rất cao, vượt quá 2g/L
Tỷ số TG/TC  2,5
Huyết thanh đục như sữa

7


Cholesterol và TG cùng tăng
Huyết thanh có màu hơi ửng xanh

Tăng lipid hỗn hợp

Tỷ số TG/TC trong giới hạn 0,4-2,5

Bảng 1.2 Phân loại rối loạn lipid máu theo Fredrickson [44]
Type

I

IIA

IIB

CM

LDL

TG

CT

Thành phần
lipoprotein
tăng
Thành phần
lipid tăng

VLDL
LDL

III

IV

IDL

VLDL

CT

CT

TG

TG

V

TG

CM
VLDL

CT

Bảng 1.3. Đánh giá lipid máu theo ATPIII (2001) [44]
Loại lipid

Cholesterol

Triglycerid

Trị số mg%

Trị số mmol/l Mức độ

 200

 5,2

Bình thường

200-239

5,2- 6,1

Cao giới hạn

 240

 6,2

Cao

 150

 1,7

Bình thường

150 - 199

1,7 - 2,2

Cao giới hạn

200 - 499

2,3 - 5,7

Cao

500

HDL-c

LDL-c

>5,7

Rất cao

40

1,03

Thấp

40 - 60

1,03 - 1,6

Bình thường

>60

>1,6

Cao

100

 2,6

Tối ưu

100 - 129

2,6 - 3,3

Gần tối ưu

130 - 159

3,4 - 4,1

Cao giớihạn
8

160 - 189

4,2 - 4,9

Cao

190

5

Rất cao

Theo khuyến cáo 2008 về các bệnh lý tim mạch và chuyển hóa thì tất cả
những người trên 20 tuổi cần được xét nghiệm về lipid máu mỗi 5 năm và phải
làm đủ các thành phần của bộ mỡ máu, không nên chỉ cho xét nghiệm một loại
mỡ máu mà thôi và đánh giá kết quả theo bảng 1.3 [14].
1.2

CÁC BỆNH

LÝ LIÊN QUAN ĐẾN RỐI LOẠN LIPID MÁU

THƢỜNG GẶP
1.2.1 Béo phì
Béo phì là một bệnh thường gặp nhất ở các nước phát triển . Tổ chức y tế
thế giới ước tính năm 2014 toàn thế giới có khoảng 1,9 tỉ người trưởng thành bị
thừa cân (đương đương 39% dân số) trong đó có 600 triệu người bị béo phì.
Tại Việt Nam tỉ lệ người trưởng thành bị thừa cân béo phì chiếm khoảng 25%
dân số. Ở Pháp đầu thập niên 90 tỉ lệ béo phì 20%, ở Mỹ vào năm 1991 tỉ lệ

béo phì 12% gần đây tăng lên 19%. Hằng năm có 300.000 người tử vong liên
quan đến béo phì . Bệnh bé o phì và hậu quả của nó ngày càng gặp nhiều trên
lâm sàng. Thừa cân béo phì đang được tổ chức y tế thế giới xem xét dưới góc
độ là một nạn dị ch toàn cầu và người ta cho rằng béo phì xếp đầu tiên của một
nhóm được gọi là “các căn bệnh của nền văn minh” . Tích lũy mỡ trong các nội
tạng liên quan đến sự phát triển của rối loạn chức năng tim và hội chứng ngưng
thở khi ngủ . Sự tí ch lũy chất béo nội tạng là một nguy cơ chí nh của bệnh tim
mạch cũng như các bệnh chuyển hóa. Có sự tương quan giữa béo phì dạng nam
với sự phân bố mỡ trong phủ tạng. người ta còn khảo sát bề dày lớp mỡ dưới
da bụng bằng siêu âm 2D với đầu dò 7,5Mhz. Bề dày lớp mỡ này tương quan
chặt chẽ với nồng độ TG máu của bệnh nhân. TG và HDL-c được chú ý trong
HCCH hơn là CT và LDL-c. Trọng lượng cơ thể càng tăng thì nồng độ HDL-c
càng giảm và càng gia tăng hiện tượng oxy hóa LDL. Sự phân bố mỡ của cơ
thể ảnh hưởng đến sự tương quan giữa béo phì và RLLM. Mỡ tụ vùng bụng và
các cơ quan liên quan đến biến chứng tim mạch vì liên quan trực tiếp đến
9


RLLM. Mỡ tụ nhiều cơ quan liên quan đến HDL-c giảm và TG tăng ngoài ra
còn liên hệ đến đề kháng insulin, cường insulin và rối loạn dung nạp glucose
[26]
Thừa cân và béo phì là hiện tượng dư thừa mỡ trong cơ thể, các chỉ số
thường được sử dụng để đánh giá tình trạng này là chỉ số khối cơ thể (BMI),
vòng bụng (VB). Chỉ số BMI đánh giá khối lượng mỡ chung trong cơ thể còn
chỉ số sau đánh giá tình trạng béo trung tâm hay còn gọi là béo bụng, béo phì
dạng nam [33]
Ở những người thừa cân béo phì có tình trạng tăng mỡ máu kéo dài gây
ra sự dư thừa mỡ trong cơ thể ảnh hưởng đến chức năng của một số cơ quan, tổ
chức quan trọng của cơ thể như: mạch máu, các tế bào beta của tụy, gan…Khi
quá trình tích lũy mỡ kéo dài sẽ dẫn đến nhiễm độc mỡ gây rối loạn chức năng

của các tế bào không phải tế bào mỡ và có thể gây chết tế bào [5].
Béo phì là tình trạng tăng trọng do tăng

khối lượng mỡ . Béo phì dạng

nam khi mỡ tập trung ở cổ , mặt, thân, vai, cánh tay do có sự tương quan giữa
béo phì dạng nam với sự phân bố mỡ trong phủ tạng
được xem là nơi dự trữ năng lượng

. Mô mỡ trước đây chỉ

, từ năm 1987 mô mỡ được coi là nơi

chuyển hóa chủ yếu các hóc môn sinh dục và Adipsin (yếu tố nội tiết làm giảm
cân) năm 1994 khẳng đị nh mô mỡ là cơ quan nội tiết . Tuy nhiên phân bố mô
mỡ dưới da bụng và nội tạng có khác nhau vì vậy s ự phân bố các hóc môn và
các yếu tố viêm có khác nhau và nguy cơ khác nhau giữa

2 tổ chức này . Hiện

nay cũng có những dữ liệu đáng tin cậy hơn về những thay đổi trong thành
phần cấu tạo của cơ thể liên quan đến tuổi. Khối cơ giảm đến 40% lúc 70 tuổi
so với lúc 20 tuổi, khối lượng mỡ tăng chủ yếu tích tụ ở phần bụng, và tất cả
những thay đổi liên quan đến tuổi này dẫn đến gia tăng tần suất hầu hết những
bất thường về tim mạch và chuyển hóa được gọi chung là hội chứng chuyển
hóa (HCCH)
Theo WHO những đối tượng có tỷ VB/VM>0,9 ở nam và >0,85 ở nữ là
béo phì bất kể BMI là bao nhiêu.
Về mặt cơ chế, rối loạn lipid trong béo trung tâm liên quan đến tăng
nồng độ các acid béo tự do trong máu làm kích thích gan sản xuất và bài tiết

10


VLDL dẫn đến tăng TG máu. Tăng VLDL trong máu làm tăng chuyển TG từ
VLDL cho LDL, HDL và ngược lại làm tăng chuyển cholesterol ester từ LDL
và HDL cho VLDL, như thế LDL và HDL trở nên giàu TG và ít cholesterol
ester. Tăng acid béo tự do và VLDL trong máu lại làm tăng hoạt tính lipase gan,
enzym này thủy phân TG của LDL và HDL, kết quả là hình thành LDL hạt nhỏ
và có tính gây xơ vữa động mạch cao, HDL3 hạt nhỏ có khả năng chống xơ
vữa động mạch kém (giảm HDL2 có khả năng chống xơ vữa động mạch) [41].
1.2.2 Tăng huyết áp
Trên thế giới tỉ lệ tăng huyết áp (HA) 8-18% dân số tùy từng nước. Ở
Việt Nam tần xuất tăng HA ngày càng gia tăng, năm 1960 1% dân số; 1982
1,9%; 1992 11,79% [11].
Tăng HA là bệnh đứng hàng thứ 2 trong số 10 bệnh mạn tính thường gặp
ở người cao tuổi. Lợi ích của việc điều trị hạ áp trong dân số chung đã được
chứng minh trong những thử nghiệm lâm sàng là làm giảm các tai biến đột quỵ
35-40%, giảm nhồi máu cơ tim 20-25%, giảm suy tim >50%. Tuy nhiên tỉ lệ
phát hiện, ngăn ngừa, điều trị và kiểm soát HA phụ thuộc nhiều yếu tố như sự
phát triển của mạng lưới y tế, các chương trình y tế quốc gia, chương trình giáo
dục sức khỏe, kinh tế xã hội, trình độ dân trí, thói quen sinh hoạt…Việc kiểm
soát HA chỉ đạt được khi có sự phối hợp tốt trong điều trị dùng thuốc và thay
đổi lối sống.
Tăng HA là một bệnh đa yếu tố, đa cơ chế và là kẻ sát nhân thầm lặng.
Tuy nhiên theo thống kê trên thế giới 35% tăng HA tuân thủ điều trị nhưng
không đạt mục tiêu điều trị. 35% tăng HA tuân thủ điều trị và đạt mục tiêu điều
trị. 30% tăng HA không điều trị. Hiệu quả kiểm soát huyết áp : Đơn trị liệu
20%; phối hợp 2 thuốc 50%; phối hợp 3 thuốc 30%.

11

THA: THỦ PHẠM GÂY BIẾN CHỨNG QUAN TRỌNG
Não

TĂNG HA

ĐỘT QUỴ, GIẢM TRÍ NHỚù

NMCT
SUY TIM
ĐỘT TỬ
LOẠN NHỊP
BỆNH MMNB

TIm

Thận

n thương

BỆNH THẬN GĐ CUỐI

y

t

Adapted from Weir MR et al Am J Hypertens 1999;12:205S–213S; Beers MH, Berkow R, eds. The Merck Manual of
Diagnosis and Therapy. 17th ed. 1999:1629–1648; Francis CK. In: Izzo JL Jr, Black HR, eds. Hypertension Primer: The
4

Essentials of High Blood Pressure. 2nd ed. 1999:175–176; Hershey LA. In: Izzo JL Jr, Black HR, eds. Hypertension
Primer: The Essentials of High Blood Pressure. 2nd ed. 1999:188–189.

Tăng HA và RLLM thường đi kèm trên một bệnh nhân (BN). BN tăng
HA tiềm tàng mối nguy cơ cao RLLM ngược lại RLLM trên BN tăng HA có
tác dụng thúc đẩy quá trình XVĐM. Có thể nói tăng HA và RLLM đã gây ra
tác dụng hiệp đồng trong việc xuất hiện và tiến triển của XVĐM. Điều trị
RLLM tạo điều kiện cho việc kiểm soát HA được dễ dàng hơn, giảm các biến
chứng vừa liên quan đến RLLM vừa liên quan đến HA.
1.2.3 Đái tháo đƣờng typ 2
Đái tháo đường (ĐTĐ) ngày càng phổ biến trên toàn thế giới cũng như ở
Việt Nam. Trong đó ĐTĐ typ 2 chiếm trên 90%. Tại Việt Nam theo các số liệu
báo cáo năm 2013 tỉ lệ ĐTĐ chiếm khoảng 5,8% dân số [4].
Biến chứng mạch máu lớn và mạch máu nhỏ của bệnh ĐTĐ vẫn là
nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và tàn phế mặc dù trong những năm gần
đây đã có những cải thiện về điều trị ĐTĐ. Nhiều cơ chế góp phần sinh ra biến
chứng mạch máu nhỏ đã được công nhận. Tăng glucose huyết rõ ràng có vai
trò trung gian, vì kiểm soát glucose huyết chặt chẽ đã chứng minh có kết quả
giảm biến chứng mạch máu nhỏ ở cả ĐTĐ typ 1 và typ 2. Điều trị giảm lipid
máu có thể ngăn ngừa biến chứng mạch máu lớn ngay cả khi cholesterol ở
trong giới hạn bình thường. Statin được sử dụng thường qui ở BN có nguy cơ
12


cao và LDL-c <70mg% là mục tiêu tích cực được khuyến cáo cho nhóm BN có
nguy cơ cao nhất [45].
Theo hướng dẫn của hiệp hội Đái tháo đường Mỹ năm 2013 nếu kiểm
soát đường huyết tốt HbA1C< 7% ngay sau chẩn đoán ĐTĐ typ 2 có thể giảm
biến chứng mạch máu lớn về dài hạn. Nên kiểm soát HbA1C< 6.5% cho một
số bệnh nhân có thời gian đái tháo đường ngắn, kỳ vọng sống dài và không có

bệnh mạch vành đáng kể, không gây hạ đường máu hay tác dụng phụ khác. Sự
trì trệ trong điều trị có thể làm kiểm soát đường huyết kém. Tiếp cận từng bước
kinh điển với ĐTĐ typ 2 thường dẫn tới chậm phối hợp thêm thuốc sau bước
dùng đơn trị liệu. Hậu quả sẽ có một thời gian đường huyết tăng cao và tăng
nguy cơ biến chứng mạch máu nhỏ và biến chứng mạch máu lớn. Để đạt mục
tiêu HbA1C sớm, cần thiết phải dùng phối hợp ngay sau khi metformin là lựa
chọn đầu tay thất bại trong kiểm soát đường huyết sau 3-6 tháng mà HbA1C
vẫn > 7%. Phối hợp 2 thuốc có thể được xem xét chỉ định cho ĐTĐ typ 2 có
khởi đầu mới chẩn đoán với HbA1C cao > 9% [18].
Chỉ chú ý điều chỉnh đường máu lúc đói là chưa đủ, kiểm soát chặt chẽ
đường máu sau ăn sẽ làm giảm có ý nghĩa biến chứng mạn tính. Tăng đường
máu sau ăn kéo dài sẽ gây tổn thương các mạch máu nhỏ nuôi dây thần kinh và
sinh ra các sản phẩm chuyển hóa gây độc cho dây thần kinh làm cho các dây
thần kinh bị thoái hóa, tốc độ dẫn truyền thần kinh bị chậm lại có khi mất hẳn
và hầu hết các tổn thương này có tính thoái hóa vĩnh viễn và khi có >50% số
sợi trục bị tổn thương thì khả năng phục hồi là không thể và đây là một trong
những nguyên nhân hàng đầu gây cắt cụt chi ở BN ĐTĐ [3].
Theo hướng dẫn chẩn đoán và điều trị ĐTĐ typ 2 chưa có biến chứng –
2013 của Hội Nội tiết và Đái tháo đường Việt Nam có thể sử dụng ngay nhóm
thuốc Sulfonylurea cho bệnh nhân không thừa cân hay không dung nạp
Metformin ngay sau khi thay đổi lối sống sau 12 tuần mà không đạt HbA1C
mục tiêu.

13


Biến chứng tim mạch là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở BN ĐTĐ
typ 2. Nhiều nghiên cứu ghi nhận ngay khi phát hiện ĐTĐ thì có 50% có biến
chứng tim mạch. Như vậy biến chứng tim mạch đã hình thành ngay từ giai
đoạn tiền ĐTĐ. Do tốc độ mắc bệnh ĐTĐ tăng nhanh, sự nguy hiểm của bệnh

và chi phí quản lý bệnh rất tốn kém nên cần phát hiện bệnh sớm và can thiệp
ngay từ khi chỉ có mức đường trong máu tăng mà chưa có biểu hiện lâm sàng
thì dự phòng mới thực sự hiệu quả.
Tiền ĐTĐ là tình trạng đường máu cao hơn mức bình thường nhưng
chưa đạt mức chẩn đoán ĐTĐ thật sự. Theo số liệu trung tâm kiểm soát và
phòng ngừa bệnh tật Hoa Kỳ năm 2011 tiền ĐTĐ chiếm tỉ lệ 35% dân số. Tình
trạng tăng glucose máu ở giai đoạn tiền ĐTĐ sẽ diễn biến đồng thời với tổn
thương chức năng tế bào beta và tăng đề kháng insulin ở ngoại biên, đây là
bước khởi đầu trong tiến trình xuất hiện ĐTĐ typ 2. Tổn thương tim mạch có
thể xảy ra nhiều năm trước khi biểu hiện lâm sàng ĐTĐ typ 2 biểu hiện rõ. Ở
người già > 60 tuổi mỗi năm giá trị glucose máu tăng 0,056 mmol/l.
RLLM và rối loạn đường máu thường đi kèm và tác động tương hỗ lẫn
nhau. RLLM không chỉ xuất hiện ở bệnh nhân ĐTĐ mà đã xuất hiện ở tiền
ĐTĐ. RLLM chiếm vai trò quan trọng trong ĐTĐ typ 2, nó là nguyên nhân
gây XVĐM dẫn đến các bệnh tim mạch trầm trọng. RLLM cũng gây xơ hóa
các đơn vị chức năng của thận gây tăng thải albumin ra nước tiểu. Kiểm soát
RLLM tối ưu có thể làm chậm tiến triển bệnh thận ĐTĐ. Phát hiện sớm RLLM
có ý nghĩa quan trọng trong công tác dự phòng các biến chứng.
1.2.4 Gan nhiễm mỡ
Gan nhiễm mỡ (GNM) là hậu quả của rất nhiều bệnh như HCCH, béo phì,
ăn nhiều mỡ, rối loạn dinh dưỡng, do rượu…Béo phì nhất là béo bụng là tiền đề
cho gan nhiễm mỡ, đề kháng insulin, giảm dung nạp glucose và ĐTĐ typ 2
Gan nhiễm mỡ là quá trì nh rối loạn biến dưỡng chất béo bên tron
g tế bào gan
hoặc rối loạn phóng thí ch chất béo ra khỏi gan
, là sự tích tụ chất Lipid bất thường
trong tế bào gan. Gan nhiễm mỡ được xác đị nh khi lượng mỡ được tí ch lũy> 5%
14

trọng lượng gan và trong tế bào gan chứa nhiều
không bào mỡ. Béo phì chiếm40 100% người gan nhiễm mỡ và gan nhiễm mỡ chiếm 9 - 36% người béo phì (chủ
yếu béo phì dạng nam)
Có 4 cơ chế gây gan nhiễm mỡ:
- Chế độ ăn giàu mỡ.
- Tăng tổng hơp acid béo ty lạp thê
, giảm
̉
oxy hóa mỡ trong tế bào gan.
- Giảm bài xuất mỡ ra khỏi gan
.
- Tăng vận chuyển hydrate cacbon đến gan
, tăng acid béo ở gan.
Mỡ có thể tí ch tụ trong một vùng
, một phân thuy,̀ một thùy hoặc rãi rác khắp
gan. Quá trình tích tụ mỡ cótính chất tạm thời và thay đổi rất nhanh chóng
. Khi gan
nhiễm mỡ khu trú cần phân biệt với tổn thương u gan
. Không có điều trị đặc hiệu
gan nhiễm mỡ quan trọng là điều trị bệnh nguyên và loại trừ các yếu tố nguy cơ
[28]
Ở Mỹ gan nhiễm mỡ ảnh hưởng đến 25-35% dân số. Một số BN gan
nhiễm mỡ có kèm hiện tượng viêm và chết tế bào gan mới cần phải điều trị.
Bệnh gan nhiễm mỡ do rượu bao gồm một chuỗi các tổn thương gan gây ra do
lạm dụng rượu trong một thời gian dài, các tổn thương về mặt mô học diễn tiến
tuần tự là gan nhiễm mỡ, viêm gan do rượu và xơ gan do rượu. Nữ dễ tổn
thương gan do rượu hơn nam dù số lượng uống ít hơn và thời gian uống ngắn
hơn (có bất thường trong hệ thống men giúp chuyển hóa rượu: men ADH =
alcohol dehydrogenase, men ALDH = acetaldehyde dehydrogenase, hệ thống
CYP450). Uống rượu ngoài các bữa ăn tăng nguy cơ bệnh gan do rượu 2,7 lần

so với uống trong các bữa ăn. Nghiện rượu có béo phì kèm theo làm tăng gấp
đôi nguy cơ gan nhiễm mỡ. Nếu gan nhiễm mỡ do rượu ngưng uống rượu bia
giúp cải thiện tổn thương mô học của gan, giảm quá trình diễn tiến đến xơ gan
và ung thư gan, giảm tình trạng tăng áp cửa và cải thiện tỉ lệ sống ở tất cả các
giai đoạn bệnh [20].

15


Sinh thiết gan là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán gan nhiễm mỡ. Tuy nhiên
kỹ thuật này thường không được chỉ định trong việc điều trị những bệnh nhân
gan nhiễm mỡ được phát hiện một cách tình cờ. CT-Scan, MRI cũng là phương
tiện chẩn đoán tốt nhưng không kinh tế. Ngày nay, siêu âm gan là phương pháp
chẩn đoán gan nhiễm mỡ có độ nhạy và độ đặc hiệu cao, là phương pháp chẩn
đoán không xâm lấn, thực hiện dễ dàng và tiện lợi [17].

16


Chƣơng 2

ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1 ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨU
Tiêu chuẩn chọn bệnh: là sỹ quan cao cấp khám sức khỏe định kỳ năm
2015 tại khoa khám bệnh Bệnh viện quân y 121 từ tháng 01/2015 – 10/2015
Tiêu chuẩn loại trừ: những bệnh nhân đang mắc các bệnh ảnh hưởng đến
thể trạng, cân nặng, chiều cao, vòng bụng…như bệnh thận có phù (hội chứng
thận hư, hội chứng ure máu cao…), suy tim, xơ gan mất bù, các bệnh nội tiết
như cường giáp, suy giáp, suy tuyến yên và bệnh to đầu chi, hội chứng cushing,
nghiện rượu…

2.2 PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Tiến cứu mô tả cắt ngang
Một số bệnh lý liên quan như: béo phì, tăng HA, ĐTĐ typ 2, GNM, HCCH
Phương pháp đánh giá lâm sàng
- Đo chiều cao, cân nặng: sử dụng cân đồng hồ của Trung Quốc có gắn thưóc
đo chiều cao từ đó tính chỉ số khối cơ thể BMI = P/H2 (kg/m 2)
+ Đo chiều cao: BN không đi giày dép, không đội mũ, khăn, hai chân chụm
lại hình chữ V, đảm bảo 4 điểm chạm vào thước đo là chẩm, xương bả vai,
mông và gót chân. Người đo kéo eke gắn sẵn trên thước đo lên cho quá đầu sau
đó hạ dần xuống đến chạm đỉnh đầu. kết quả tính bằng đơn vị cm.
+ Đo cân nặng: BN không mang vác bất cứ vật gì trên người, đứng nhẹ
nhàng lên giữa bàn cân, khi kim báo trọng lượng hoàn toàn đứng yên mới đọc
kết quả. Kết quả được hiển thị bằng kg.
- Đo vòng bụng: Xác định mốc cơ thể học đánh giá béo phì dạng nam BN đứng
thẳng, 2 bàn chân dạng 10cm, thở đều, dùng thước dây đo vòng bụng ngang
rốn hoặc đo ngang trung điểm giữa xương sườn cuối và mào chậu ở thì thở ra.
VB ở nam ≥ 90 cm, nữ ≥ 80 cm là chẩn đoán béo bụng (béo phì trung tâm).

17


- Đánh giá tình trạng béo phì: dựa trên chỉ số BMI theo tiêu chuẩn chẩn đoán
béo phì của Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG) dành cho các nước châu Á [39]
Bảng 1. Tiêu chuẩn béo phì của TCYTTG dành cho các nƣớc châu Á
Phân loại

BMI

Gầy

<18,5

Bình thường

18,5 – 22,9

Tăng cân
+ Có nguy cơ

23 – 24,9

+ Béo phì độ I

25 – 29,9

+ Béo phì độ II

≥30

.
- Đánh giá tăng HA: đo HA và phân loại tăng HA theo Hội Tim mạch Việt
Nam [15]
Cách đo HA:
+ Dụng cụ: ống nghe và máy đo HA thủy ngân hiệu Gima của Italy.
+ Chuẩn bị bệnh nhân: cho bệnh nhân nghỉ ngơi thoải mái 5-10 phút trước
khi đo, không dùng cà phê, hút thuốc lá, tập thể dục ít nhất 30 phút trước khi
đo. Đo trên tay trái, để trần vùng chi đặt băng quấn. Khi đo, bệnh nhân có thể
nằm ngửa hoặc ngồi có tựa lưng, chân không bắt chéo, bàn chân chạm sàn, thả
lỏng tay và không nói chuyện trong khi đo

+ Phương pháp đo: băng quấn đặt ngang mức tim dù bệnh nhân ở tư thế nào.
Mép băng quấn trên lằn khuỷu 3cm. Bơm túi hơi với tốc độ
2-4 mm/giây. Sau khi áp lực hơi trong băng quấn làm mất mạch quay, bơm lên
tiếp 30 mmHg nữa và sau đó mở van cho áp lực giảm xuống từ từ
(2mm/ giây). HA tâm thu tương ứng với tiếng đập đầu tiên. HA tâm trương
tương ứng với tiếng đập biến mất. Đo ít nhất 2 lần cách nhau 5 phút. Tính HA
dựa trên trị số trung bình 2 lần đo nếu giữa 2 lần đo đầu tiên chênh lệch
 5mmHg thì đo thêm 1-2 lần nữa và cũng lấy trị số trung bình.
18


Bảng 2. Phân loại tăng HA
Phân loại

HATT (mmHg)

HATTr (mmHg)

Tối ưu

< 120

< 80

Bình thường

< 130

< 85

Bình thường cao

130 – 139

85 – 89

Tăng HA độ 1 (nhẹ)

140 – 159

90 – 99

160 – 179

100 – 109

≥ 180

≥ 110

Tăng HA độ 2 (trung
bình)
Tăng HA độ 3 (nặng)

Khi HATT và HATTr không cùng phân loại thì chọn phân loại cao nhất
dựa theo HATT hoặc HATTr.
Tăng HA tâm thu đơn độc khi HATT ≥ 140 mmHg và HATTr < 90
mmHg.
Tăng HA tâm trương đơn độc khi HATT < 140 mmHg và HATTr ≥ 90
mmHg [15].

Phương pháp đánh giá cận lâm sàng:
- Định lượng bilan lipid máu: Mẫu máu tĩnh mạch 2ml lấy vào buổi sáng,
khi chưa ăn sáng và cách bữa ăn tối hôm trước 12 giờ cho tất cả đối tượng
nghiên cứu. Định lượng bilan lipid gồm: Cholesterol toàn phần (CT),
Triglyceride (TG), HDL-c và LDL-c theo phương pháp đo màu men, phân tích
kết quả trên máy sinh hóa tự động hiệu Cobas 6000
Đánh giá kết quả:
Bảng 3: Đánh giá mức độ RLLM theo NCEP- ATPIII (5/2001) [44]
Chỉ số

Phân loại

CT
< 200mg/dl (< 5,2 mmol/l)

Tốt

200-239 mg/dl (5,2-6,1 mmol/l)

Cao giới hạn

≥ 240 mg/dl (≥ 6,2 mmol/l)

Cao
19


HDL-c
< 40 mg/dl (< 1 mmol/l)

Thấp

40-60 mg/dl ( 1- 1,6 mmol/l)
> 60 mg/dl (> 1,6 mmol/l)

Bình thường
Cao

LDL-c
< 100 mg/dl (< 2,6 mmol/l)

Tối ưu

100-129 mg/dl (2,6-3,3 mmol/l)

Gần tối ưu

130-159 mg/dl (3,4-4,1 mmol/l)

Cao giới hạn

160-189 mg/dl (4,2-4.9 mmol/l)

Cao

≥ 190 mg/dl (≥ 5 mmol/l)

Rất cao

TG

<150 mg/dl (< 1,7 mmol/l)

Bình thường

150-199 mg/dl (1,7-2,2 mmol/l)

Cao giới hạn

200-499 mg/dl (2,3-5,7 mmol/l)

Cao

> 500 mg/dl > 5,7 mmol/l)

Rất cao

Công thức đổi giữa 2 hệ thống đơn vị

Cholesterol

1mg%  0,0258 mmol/l

(TC, HDL-c, LDL-c)

Triglycerid

1mmol/l  38,7

mg%

1mg%  0,0115 mmol/l
1mmol/l  87

mg%

Định lượng glucose máu: Mẫu máu được lấy cùng lúc để làm Bilan lipid. Định
lượng bằng phương pháp tham chiếu men sử dụng Hexokinase.
- Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường: Theo tiêu chí của hiệp hội ĐTĐ Hoa
kỳ (ADA) 2014 được chẩn đoán khi thỏa mãn 1 trong các tiêu chuẩn sau [38]:
+ Glucose huyết tương lúc đói (ít nhất sau 8 giờ không ăn) ≥126 mg%
(7mmol/l) hoặc
20


+ Glucose huyết tương bất kỳ ≥200 mg% (11,1mmol/l) kèm triệu chứng lâm
sàng cổ điển: ăn nhiều, uống nhiều, tiểu nhiều, sụt cân hoặc
+ Glucose huyết tương 2 giờ sau nghiệm pháp dung nạp glucose (uống
nhanh trong 5 phút 75g glucose hòa 200ml nước) ≥200 mg% (11,1mmol/l)
+ HbA1C ≥ 6,5%
Các xét nghiệm phải được làm ít nhất 2 lần
Hoặc BN đang được điều trị ĐTĐ typ 2
- Chẩn đoán tiền ĐTĐ
+ Glucose huyết tương lúc đói (ít nhất sau 8 giờ không ăn) từ 100 – 125
mg% hay 5,6 – 6,9mmol/l
+ Rối loạn dung nạp Glucose: Glucose huyết tương 2 giờ sau nghiệm pháp
dung nạp glucose (uống nhanh trong 5 phút 75g glucose hòa 200ml nước) từ
140 – 199 mg% hay 7,8 - 11mmol/l
+ HbA1C từ 5,7 - 6,4%
- Tiêu chuẩn chẩn đoán gan nhiễm mỡ: Dựa trên độ hồi âm và độ hút âm gia
tăng chia gan nhiễm mỡ thành 3 mức độ trên siêu âm:

+ Độ 1: Tăng nhẹ độ hồi âm lan tỏa nhu mô, mức hút âm nhỏ, xác định được
cơ hoành và bờ đường tĩnh mạch trong gan.
+ Độ 2: Gia tăng lan tỏa độ hồi âm và độ hút âm nên khả năng nhìn thấy bờ
các tĩnh mạch trong gan và cơ hoành giảm.
+ Độ 3: Gia tăng độ hồi âm, tăng độ hút âm, không thấy rõ bờ đường tĩnh
mạch gan và cơ hoành [23].
Ngoài ra còn dựa trên Fibroscan đo dộ nhiễm mỡ và độ đàn hồi của gan
trên máy Fibroscan 502 của hãng Echosen - Pháp
+ S0: 0% tế bào gan nhiễm mỡ
+ S1: 1- 10% tế bào gan nhiễm mỡ
+ S2: 11- 30% tế bào gan nhiễm mỡ
+ S3: 31- 60% tế bào gan nhiễm mỡ
+ S4: 61-100% tế bào gan nhiễm mỡ
21


Sử lý số liệu theo phần mềm SPSS 17.0

22


Chƣơng 3
KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

3.1 PHÂN BỐ RỐI LOẠN CÁC CHỈ SỐ LIPID MÁU
3.1.1 Rối loạn CT
Tốt

Cao giới hạn Rất cao

Tổng

CT

421

269

152

842

Tỉ lệ

50,0%

31,9%

18,1%

100%

Cholesterol
50%
50
45
40
35

31,9%

30

Tốt

25

20

Cao giới hạn
18,1%

Cao

15
10

5
0

Theo Nguyễn Thị Hồng Thuỷ , Lê Thị Bí ch Thuận NC RLLM và kết quả
điều trị bằng Rosuvastatin ở người cao tuổi tại BVĐK tỉ nh Phú Yên t

ỉ lệ CT

54,6% [30].
Theo Phan Long Nhơn NC biến đổi bất lợi của Lipid máu ở BN lớn tuổi
tăng HA tầng nguy cơ tim mạch cao và rất cao tăng CT chiếm 52,94% 19
Trong nghiên cứu Bilan lipid máu ở bệnh nhân ĐTĐ 2 không béo phì
của Trần Kế Toán tăng CT là 55,26% [31].

23


Trong NC chúng tôi tỉ lệ CT là 50% cũng tương tự các tác giả trên.
3.1.2 Rối loạn HDL-c
Thấp

Bình thường cao

Tổng

HDL-c

232

479

131

842

Tỉ lệ

27,5%

56,9%

15,6%

100%

60

56.9

HDL-Cholesterol

50

40

30

Thấp

27,5

Trung bình
Cao

20

15.6

10

0

HDL-c > 1mmol/l ở nam và >1.3 mmol/l ở nữ là điều mong muốn đạt
được trong điều trị RLLM . Quá trình thoái hóa HDL-c vào gan bị kìm hãm bởi

Oestrogen do đó nồng độ HDL-c trong huyết tương ở nữ cao hơn ở nam. Nồng
độ HDL-c cao trong huyết tương sẽ đào thải tốt cholesterol và tránh được nguy
cơ lắng đọng cholesterol. LDL-c và HDL-c có mối tương quan ngược [29].
HDL-c là yếu tố bảo vệ trong tiến trình xơ vữa động mạch. HDL-c làm
giảm kích thước các vệt mỡ, mảng xơ vữa và cuối cùng làm giảm các sang
thương xơ vữa động mạch phức tạp. Hai cơ chế chính mà HDL-c chống xơ vữa
động mạch là làm tăng thải cholestrerol ra khỏi lòng mạch và ức chế quá trình
oxy hóa LDL-c.

24


HDL-c thấp là yếu tố quan trọng góp phần vào nguy cơ tồn dư bị bệnh
mạch máu lớn.
HDL- c thấp có thể do nhiều nguyên nhân liên hệ đến tình trạng đề
kháng insulin (tăng TG, béo phì, ít vận động, ĐTĐ typ 2), hút thuốc lá…[11].
Khi RLLM có HDL-c thấp đơn thuần (không kèm tăng TG) trừ trường hợp BN
có BMV hoặc nguy cơ tương đương BMV xem xét khả năng sử dụng thuốc
nhóm fibrat hoặc nicotinic acid để tăng HDL-c còn lại chúng ta nên giảm cân
và tăng hoạt động thể lực để đưa HDL-c ≥40mg%.
Theo NC Procam : HDL-c thấp là yếu tố tiên đoán độc lập cho nguy cơ
bệnh mạch vành ngay cả khi LDL-c thấp.
NC TNT: tỉ lệ biến cố tim mạch tr ong phân nhóm HDL-c thấp nhất tăng
63% so với phân nhóm có HDL -c cao nhất ngay cả khi bệnh nhân LDL -c thấp
đạt mục tiêu nhỏ hơn 70mg%
Theo Nguyễn Thị Hồng Thuỷ , Lê Thị Bí ch Thuận NC RLLM và kết quả
điều trị bằng Rosuvastatin ở ng ười cao tuổi tại BVĐK tỉnh Phú Yên HDL -c
thấp chiếm 19,1% [30].
Theo Phan Long Nhơn NC biến đổi bất lợi của Lipid máu ở BN lớn tuổi
tăng HA tầng nguy cơ tim mạch cao và rất cao HDL-c thấp chiếm 56,30% [19].

Trong NC chúng tôi tỉ lệ HDL-c thấp là 27,5% sự khác biệt này có lẽ do
nhóm BN nghiên cứu khác nhau . Theo Nguyễn Thị Hồng Thuỷ , Lê Thị Bí ch
Thuận HDL -c thấp chiếm 19,1% do các đối tượng này được điều trị bằng
Rosuvastatin nên kết quả tốt, còn Phan Long Nhơn HDL-c thấp chiếm 56,30%
tương đối cao do đối tượng NC BN lớn tuổi tăng HA tầng nguy cơ tim mạch
cao và rất cao.

25