BÀI GIẢNG DỊCH SINH VẬT

4/26/2015

DỊCH SINH VẬT
Lâm Vĩnh Niên


Thanh dịch
• Dịch cơ thể có nguồn gốc từ huyết tương.
• Gồm: dịch màng phổi, màng tim và màng 
bụng.

1


4/26/2015

Sự hình thành thanh dịch
• Khoang cơ thể được phủ bởi thanh mạc, gồm:
– Lá thành: phủ thành cơ thể
– Lá tạng: phủ cơ quan

• Thanh mạc là một màng liên tục.
• Khoảng giữa 2 lá là khoang cơ thể.
• Thanh mạc cấu tạo bởi lớp mô liên kết mỏng, 
chứa nhiều mao mạch, mạch bạch huyết và 
lớp nông tế bào trung mô dẹt.

Sự hình thành thanh dịch
• Thanh dịch là dịch siêu thấm của huyết tương
từ mạng lưới giàu mao mạch có trong thanh
mạc.

• Cơ chế tương tự sự tạo thành dịch kẽ ngoại
mạch.
• 3 yếu tố quan trọng:
– Áp suất thủy tĩnh
– Áp suất thẩm thấu keo
– Tính thấm mao mạch

2


4/26/2015

Sự hình thành thanh dịch
• Áp suất  thủy tĩnh: đưa dịch ra khỏi mao mạch 
và vào trong khoang cơ thể.
• Áp suất keo: tạo thành do các phân tử protein, 
giữ dịch lại trong mao mạch. Tỉ lệ thuận với 
nồng độ mol của protein.
• Mạch bạch huyết: giữ vai trò quan trọng trong 
sự hấp thu nước, protein và các chất từ 
khoảng ngoại mạch.

Sự hình thành thanh dịch
• Tại khoang lồng ngực:
– Dịch được hình thành tại lá thành (ASTT của tuần
hoàn hệ thống > ASK)
– Dịch được tái hấp thu tại lá tạng (ASK mao mạch > 
ASTT của tuần hoàn phổi)

• Bình thường

– Khoang màng phổi: < 15 ml
– Khoang màng tim: 10 – 50 ml
– Khoang màng bụng: < 50 ml

3


4/26/2015

Tràn dịch
• Tích tụ dịch trong khoang cơ thể, xảy ra khi các
cơ chế sinh lý bình thường trong quá trình
hình thành và hấp thu thanh dịch bị tổn
thương.
• Nguyên nhân:
– Tính thấm mao mạch tăng
– Áp suất thủy tĩnh tăng
– Áp suất keo giảm
– Tắc nghẽn dẫn lưu bạch huyết

4


4/26/2015

Nguyên nhân tràn dịch: Dịch thấm
Nguyên nhân
Suy tim ứ huyết

Cơ chế

↑ASTT

Xơ gan

↑ASTT

↓ASK
Hội chứng thận hư ↓ASK

Bệnh nguyên
Tăng áp tĩnh mạch hệ
thống và phổi
Tăng áp tĩnh mạch cửa
và chủ dưới
Giảm albumin máu
Giảm albumin máu

Nguyên nhân tràn dịch: Dịch tiết
Nguyên nhân
Viêm tụy
Viêm phúc mạc mật
Bệnh thấp
Lupus ban đỏ hệ
thống
Nhiễm trùng (vi 
khuẩn, lao, nấm, 
virus)

Cơ chế
↑tính thấm

↑tính thấm
↑tính thấm
↑tính thấm

Bệnh nguyên
Viêm do hóa chất
Viêm do hóa chất
Viêm thanh mạc
Viêm thanh mạc

↑tính thấm

Viêm do vi sinh
vật

5


4/26/2015

Nguyên nhân tràn dịch: Dịch tiết
Nguyên nhân
Nhồi máu (cơ tim, 
phổi)

Cơ chế
↑tính thấm

Khối u

↑tính thấm

↓dẫn lưu
bạch huyết

Bệnh nguyên
Viêm do tổn thương
lan tới bề mặt thanh
mạc
Tăng tính thấm mao
mạch nuôi khối u; viêm
màng do viêm phổi tắc
nghẽn
Tắc mạch bạch huyết
do thâm nhiễm hạch

Nguyên nhân tràn dịch:
Dịch dưỡng trấp
Nguyên nhân
Chấn thương
Phẫu thuật
Khối u
Vô căn

Cơ chế
↓dẫn lưu
bạch huyết

Bệnh nguyên
Vỡ ống bạch huyết

6


4/26/2015

Dịch thấm – Dịch tiết
• Tràn dịch được phân thành dịch thấm hay dịch 
tiết.
• Dịch thấm: do rối loạn áp xuất thủy tĩnh hay 
áp suất keo.
• Dịch tiết: do tăng tính thấm mao mạch gây bởi 
bệnh lý viêm nhiễm bề mặt khoang cơ thể.

Chẩn đoán dịch thấm và dịch tiết ở 
dịch màng phổi
Xét nghiệm
Hình thái
Fibrinogen
Tỉ trọng
Protein toàn phần
Protein toàn phần
(dịch/huyết thanh)
Lactate dehydrogenase
(dịch/huyết thanh)
Glucosse

Dịch thấm
Trong
Không đông

< 1,015
< 3 g/dl
< 0,5

Dịch tiết
Đục
Cục đông
≥ 1,015
≥ 3 g/dl
≥ 0,5

< 0,6

≥ 0,6

= huyết thanh

Thường < 60 mg/dl

7


4/26/2015

Chẩn đoán dịch thấm và dịch tiết ở 
dịch màng bụng
Giá trị ngưỡng khác được sử dụng cho dịch 
màng bụng
• Protein ≥ 2,5 g/dl: dịch tiết
• Protein (huyết thanh – dịch) ≤ 1,1 g/dl: tràn 

dịch ác tính.

Glucose
• Nồng độ glucose DMP/dịch bình thường và 
dịch thấm: tương tự huyết thanh.
• Giảm/dịch tiết
– Glucose/DMP < 60 mg/dl; hoặc khác biệt với 
glucose/huyết thanh > 30 mg/dl  có ý nghĩa lâm 
sàng
– Gặp trong nhiễm vi khuẫn, lao phổi, khối u và 
bệnh thấp

• Chỉ có giá trị giảm mới có ý nghĩa chẩn đoán
– Các bệnh có [glucose] giảm vẫn có thể có [glucose] 
bình thường

8


4/26/2015

Glucose
• Chẩn đoán nguyên nhân dựa trên nồng độ 
glucose đơn thuần: kém tin cậy.
• Cơ chế giảm glucose:
– Bị tiêu thụ bởi vi khuẩn và tế bào trong dịch
– Ức chế tương đối quá trình vận chuyển glucose từ 
máu vào dịch: gặp trong tràn dịch thấp

• Diễn giải kết quả glucose/DMB và DMT : # 

DMP

pH
• Đo pH dịch MP: có ích trong xử trí viêm phổi 
gây tràn dịch, do quá trình nhiễm trùng lan tới 
lá tạng  dịch tiết trong khoang MP. Biến 
chứng: hình thành mủ/khoang MP.
• pH > 7,30: tự hấp thu; pH < 7,20: cần dẫn lưu.
• Lưu ý: mẫu cần thu thập yếm khí, ống có 
heparin, giữ trên đá, đo ở 37 oC.
• pH và glucose DMP có liên quan nhau.

9


4/26/2015

Lipid
• Dưỡng trấp: nhũ tương trắng giống sữa, chứa dịch 
lymph mỡ, có nguồn gốc mạch bạch huyết ruột.
• Hiếm gặp dưỡng trấp trong dịch MP. Dưỡng trấp 
trong khoang MB và MT càng hiếm gặp.
• NN: tắc nghẽn ống ngực
• Phân tích lipoprotein: có chylomicron  bằng chứng 
tốt nhất.
• Triglycerid > 110 mg/dl ở dịch giống sữa: gợi ý cao 
tràn dịch dưỡng trấp.
• Cholesterol: không giúp phân biệt tràn dịch dưỡng 
trấp hay không.

Xét nghiệm dịch màng phổi
•
•
•
•
•
•
•

Đếm tế bào
Nồng độ protein toàn phần
Nồng độ glucose
Nồng độ lactat dehydrogenase (LDH)
Nồng độ amylase
pH
Phân tích tế bào học (đặc biệt ở bệnh nhân có tiền 
căn tràn dịch dịch tiết không được chẩn đoán, nghi 
ngờ ác tính, nhiễm Pneumocystis carinii, dịch tiết với 
nồng độ glucose và amylase bình thường)

10


4/26/2015

Xét nghiệm dịch màng phổi
• Một số trường hợp có nghi ngờ: nhuộm gram,  
nhuộm trực khuẩn kháng acid, nhuộm nấm 
(KOH), cấy và xét nghiệm độ nhạy  đối với vi 
khuẩn hiếu khí, yếm khí và nấm

• Cấy máu (nên làm 2 lần ở vị trí khác nhau và 
cách nhau nửa giờ )
• Xác định nồng độ protein toàn phần, glucose, 
LDH, amylase huyết thanh, khí máu động 
mạch (đặc biệt khi nghi ngờ nhiễm toan máu)

Các chất đánh dấu cơ quan và 
bệnh
• Các chất có thể đóng vai trò làm chất đánh 
dấu cơ quan đặc hiệu tham gia vào bệnh sinh 
tràn dịch.
– Do vị trí giải phẫu của cơ quan và đặc điểm sinh 
hoá bình thường.

• Các chất được sử dụng: amylase, lipase, pH, 
phosphatase kiềm, nitơ trong urea, creatinin.

11


4/26/2015

Thủng thực quản
• Tràn dịch MP gặp trong hầu hết các ca thủng 
thực quản.
• Thủng thực quản  chất tiết từ khoang miệng 
và dạ dày xâm nhiễm dịch MP.
• Nồng độ amylase dịch MP > huyết thanh; có 
nguồn gốc nước bọt (điện di).
• pH dịch MP < 6,0: có ý nghĩa lâm sàng. Có thể 

đo tại giường bằng giấy thử pH.

Viêm tuỵ cấp
• Amylase và lipid thấm vào mô quanh tuỵ 
viêm phúc mạc hoá học. Trong hầu hết các 
trường hợp có hình thành lượng nhỏ dịch ổ 
bụng.
• Amylase dịch MB: 27.800 ± 7560 U/l
• Amylase trong dịch tăng cao hơn và kéo dài 
hơn trong máu.

12


4/26/2015

Dịch cổ trướng do viêm tuỵ
• Tích luỹ mạn tính lượng lớn dịch do viêm tuỵ.
• Không rõ có phải do rò rỉ dịch tuỵ do vỡ ống 
hay do thoát dịch ở bề mặt thanh mạc thứ 
phát sau kích thích hoá học.
• Nồng độ amylase: 680 – 129.500 U/l.

Tràn dịch màng phổi do viêm tuỵ
• Gặp trong 15% ca viêm tuỵ.
• Amylase DMP tăng do dẫn lưu bạch huyết 
xuyên cơ hoành, hoặc do thấm qua cơ hoành.
• Một số trường hợp hiếm, dịch MP hình thành 
do thông thương trực tiếp giữa các khoang 
MB và MP

13


4/26/2015

Phosphatase kiềm
• Enzym chỉ dấu các quá trình bệnh học ở ruột 
non.
• Nguồn gốc: rò rỉ từ lòng ruột hay thành ruột.
• Tăng: tràn dịch MB do thủng ruột, nhồi máu 
ruột non; tràn máu MB ở bệnh nhân bị vết 
thương thực thể ở ruột non.
• Khi tăng, nồng độ cao hơn trong máu ngoại 
biên tương ứng.

Urea, creatinin
• Có ích trong chẩn đoán phân biệt vỡ bàng 
quang sau chấn thương bụng.
• Nước tiểu rò rỉ: nồng độ urea và creatinin cao
• Urea khuếch tán tự do, làm tăng BUN
• Phúc mạc tương đối không thấm với creatinin 
 creatinin trong máu không tăng.
• Tràn dịch thanh dịch không biến chứng,nitơ 
trong urea của dịch và creatinin thấp.

14


4/26/2015

Urea, creatinin
• Hút nhầm nước tiểu trong bàng quang  nitơ 
trong urea và creatinin đều cao, nhưng nồng 
độ trong máu ở giới hạn bình thường.
• Nước tiểu trong dịch màng phổi gặp trong tắc 
nghẽn đường tiết niệu, viêm thận bể thận cấp. 
Các trường hợp này có creatinin tăng.

DỊCH NÃO TUỶ

15


4/26/2015

Sự hình thành DNT
• Lấp đầy hệ thống não thất và khoang dưới 
nhện.
• Tổng thể tích 150 ml
• Được sản xuất và tái hấp thu liên tục với tốc 
độ khoảng 500 ml/ngày (0,35 ml/phút) 
tổng thể tích DNT được thay thế mỗi 6‐8 h.

Sự hình thành DNT
• DNT được sản xuất ở não thất bên  não thất 
ba  não thất bốn  qua các lỗ để vào 
khoang dưới nhện nội sọ và tuỷ sống.
• Tái hấp thu ở các hạt và nhung mao nhện 
phân bố khắp nội sọ và xuống đến ống tuỷ 

đến nơi dây thần kinh tuỷ thoát khỏi màng 
cứng.

16


4/26/2015

Sự hình thành DNT
• Tổn thương tái hấp thu (sau viêm màng não, 
xuất huyết khoang dưới nhện)  tăng áp lực 
và thể tích DNT.
• Yếu tố quyết định tốc độ hình thành và hấp 
thu DNT: phức tạp, chưa được  biết rõ. Tăng 
kích thước 1 thành phần (não, DNT, máu) 
tăng áp lực DNT  não chịu tác động trực tiếp 
của áp lực cao, hoặc lưu lượng máu giảm.

Hàng rào máu não
• Hàng rào sinh lý ngăn cách não và DNT khỏi 
các chất có trong máu.
• Cho phép các thành phần DNT (protein, ion,…) 
được duy trì ở nồng độ khác với máu.
• Các yếu tố quyết định khả năng một chất đi 
vào DNT:
– KLPT
– Gắn protein
– Tan trong lipid

17

4/26/2015

Hàng rào máu não
• Khả năng qua HRMN vào DNT tỉ lệ nghịch với 
KLPT
– Albumin (KLPT 69000) DNT:huyết tương = 1:200

• Thuốc gắn protein vào DNT khó khăn hơn chất 
có KLPT nhỏ không gắn protein.
– Phenytoin: 90% gắn protein, 10% tự do trong 
máu; chỉ phần tự do dễ dàng vào DNT.
– Calcium, magnesium, các chất chuyển hoá như 
bilirubin cũng kết hợp với protein ở tỉ lệ cao 
tương đối hạn chế khỏi DNT.

Hàng rào máu não
• Các chất tan nhiều trong lipid (CO, thuốc tác 
động thần kinh, alcol) dễ dàng vào hệ TKTW. 
– Các chất ion hoá cao ở pH sinh lý: hạn chế
– Các chất phân cực cao (acid amin…) vào chậm và 
cần cơ chế vận chuyển tích cực.

• Thấm tốt với nước, nhưng không thấm với 
điện giải. Na+ và K+ cần hàng giờ để đạt cân 
bằng với DNT sau khi có thay đổi nồng độ ở 
máu.
– Thay đổi độ thẩm thấu máu cần vài giờ để cân 
bằng với DNT

18


4/26/2015

Hàng rào máu não
• Thuốc: pKa (hằng số phân ly ion) quyết định 
khả năng xuyên qua HRMN
– pKa: pH tại đó 50% hợp chất bị ion hoá.
– Thuốc không ion hoá dễ tan trong lipid  dễ qua 
hàng rào máu não; thuốc phân cực ion hoá khó 
qua.

• Bệnh có thể làm thay đổi tính chất của HRMN.
– Bình thường: penicillin (có tính acid) từ máu 
không qua được HRMN. Viêm màng não: tổn 
thương HRMN  dễ dàng vào HRMN.

Các yếu tố ảnh hưởng tính thấm 
hàng rào máu não
• Viêm: khiến các đại phân tử (albumin, penicillin…) dễ 
dàng xâm nhập vào hệ thần kinh.
• Mạch máu tân sinh : khối u, chấn thương, thiếu máu 
cục bộ. Nguyên nhân: khiếm khuyết ở mạch máu 
mới, mạch máu chưa trưởng thành.
• Độc tố: một số chất dùng trong khảo sát tia X làm 
tăng tính thấm qua cơ chế độc trực tiếp.
• Hệ thần kinh chưa trưởng thành: tính thấm cao đối 
với nhiều chất.

– Trẻ <6 tháng: protein DNT bình thường lên đến 100 mg/dl.

19


4/26/2015

Chức năng của DNT
•
•
•
•

Hỗ trợ cơ học đối với não
Lấy bỏ các chất chuyển hoá khỏi não
Vận chuyển các chất có hoạt tính sinh học
Duy trì môi trường hoá học của não
Trao đổi giữa DNT và máu được điều hoà chặt 
chẽ; trao đổi gần như tự do giữa DNT và 
khoang dịch ngoại bào của não.

DNT bình thường
Tổng thể tích

150 ml

Màu

Không màu, giống nước

Độ trong

Trong, giống nước

Độ thẩm
thấu

281 mOsm/l (37oC)

Tỉ trọng

1,006–1,008 

Thăng bằng acid‐base

Acid lactic

1,1–2,8 mmol/l

LDH

Phụ thuộc phương pháp; 
hoạt tính tuyệt đối khoảng
10% huyết thanh

Glucose

45–80 mg/dl

Protein

20–40 mg/dl

pH

7,31

pCO2

47,9 mmHg

Thắt lưng

20–40 mg/dl

HCO3–

22,9 mEq/l

Bể dịch

15–25 mg/dl

Na+

138–150 mmol/l

Não thất

15–10 mg/dl

K+

2,7–3,9 mmol/l

Cl–

116–127 mmol/l

≤6 ngày tuổi

70 mg/dl

Ca2+

2,0–2,5 mEq/l
(4,0–5,0 mg/dl)

≤4 tuổi

24 mg/dl

Mg2+

2,0–2,5 mEq/l
(2,4–3,1 mg/dl)

Theo vị trí

Ở trẻ em

20


4/26/2015

DNT bình thường
Điện di protein

% nồng độ

Số lượng hồng cầu

Prealbumin

2% –7%

Sơ sinh

0–675/mm3

Albumin

56% –76%

Người lớn

0–10/mm3

α1‐‐Globulin

2% –7%

α2‐‐Globulin

3,5% –12%

β—Globulin và   8% –18%
γ‐‐globulin
γ‐‐Globulin

7% –12%

IgG

10–40 mg/l

IgA

0–0.2 mg/l

IgM

0–0.6 mg/l

Tỉ lệ Κ/λ

1

Số lượng bạch cầu

<1 tuổi

0–30/mm3

1 –4 tuổi

0–20/mm3

5 tuổi đến dậy
thì
Người lớn

0–10/mm3
0–5/mm3

Thành phần của DNT
• Na+ DNT được điều chỉnh bằng với Na+ máu 
sau 1 giờ có thay đổi Na+ máu.
• K+ DNT thấp hơn K+ huyết tương, và được duy 
trì trong khoảng nồng độ rất hẹp dù có thay 
đổi rộng ở huyết tương. Cơ chế do vận chuyển 
tích cực vào và ra khoang DNT.
• Cl– và Mg2+ DNT hơi cao hơn huyết tương; 
HCO3– hơi thấp hơn huyết tương.

21


4/26/2015

Thành phần của DNT
• Glucose DNT khoảng 60–80% huyết tương sau 
khi đạt cân bằng. 
– Tỉ lệ này giảm khi glucose máu tăng: 0,5 khi 
glucose máu 500 mg/dl; 0,4 khi 700 mg/dl

• Cần 4 giờ để đạt cân bằng   glucose DNT 
phản ánh glucose máu 4 giờ trước đó.
• Khi chọc dò DNT đo glucose, cần lấy mẫu máu 
cùng lúc. Glucose DNT bất thường khi:
– < 40% giá trị glucose máu lấy cùng lúc
– < 40 –45 mg/dl

Thành phần của DNT
• Protein DNT có nguồn gốc từ huyết thanh.
• Tỉ lệ protein huyết thanh:DNT = 200:1

22


4/26/2015

Hình thái DNT
• Bình thường: trong suốt và không màu
• Nên quan sát bằng ống đựng trong suốt cùng 
với ống nước, dưới ánh sáng trắng với nền 
trắng. Nên quan sát ít nhất 1 ml dịch.
• HC > 500/mm3: hồng hoặc ánh vàng
• BC 200/mm3: hơi đục
• Xanthochromia (ánh vàng): khi máu trộn với 

DNT; không xuất hiện ngay mà cần 2‐4 giờ để 
Hb thoái hoá.

Hình thái DNT
• Xanthochromia xuất hiện phụ thuộc vào lượng 
nhiễm HC và thời gian HC tiếp xúc DNT.
• Chọc dò thắt lưng “chấn thương” xảy ra khi 
kim chọc do đâm thủng mạch máu nhỏ gần 
bao tuỷ, máu vào ống thu thập DNT.
• Mẫu DNT nên được ly tâm lập tức. Máu do 
chấn thương khi chọc dò không tạo 
xanthochromia.

23


4/26/2015

Hình thái DNT
• 10% bệnh nhân xuất huyết dưới nhện có DNT 
trong suốt lúc 12 giờ, nhưng sau đó 100% có 
xanthochromia nếu kiểm tra mẫu kỹ lưỡng.
• Kỹ thuật dùng quang phổ kế có thể phát hiện 
mức độ xanthochromia thấp.
• Protein > 150 mg/dl có thể tạo xanthochromia 
nhẹ.
• Vàng da: bilirubin có thể vào DNT. Có thể phát 
hiện xanthochromia khi bilirubin huyết thanh 
> 10‐15 mg/dl.

Protein DNT
• Sản xuất tại chỗ hoặc thay đổi protein bên 
trong hệ TKTW: có ích trong chẩn đoán do làm 
thay đổi protein DNT.
• Bệnh lý làm thay đổi tính toàn vẹn của hàng 
rào nội mô mạch máu  tăng protein TP/DNT. 
TD: u não, VMN mủ (do vi khuẩn), nhồi máu 
não, chấn thương.

24


4/26/2015

Protein DNT
• Điện di miễn dịchphân tích thành phần 
protein.
• Ig chính: IgG, IgA, IgM; IgD, IgE: vết.
• IgG: quan trọng nhất
• Phân biệt: tăng IgG do sản xuất tại chỗ bên 
trong hệ TKTW (như trong bệnh mất myelin: 
đa xơ cứng), hay do thoát IgG qua hàng rào 
máu não bị tổn thương (như trong nhiễm 
trùng).

Protein DNT
• BT: huyết thanh có IgG = 15‐18% protein TP; 
DNT IgG 5‐12%  tỉ lệ IgG trên protein TP có 
thể ước đoán nguồn tăng IgG:
– Càng gần tỉ lệ của huyết thanh  IgG từ máu vào 

DNT
– Thô, khống đáng tin cậy

25