Nghiên cứu lâm sàng, cận lâm sàng và bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường typ2 được chẩn đoán lần đầu tại bệnh viện việt tiệp hải phòng 2013

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh đái tháo đường - theo Tổ chức y tế thế giới “là một hội chứng có
đặc tính biểu hiện bằng tăng glucose máu do hậu quả của việc thiếu hoặc mất
hoàn toàn insulin hoặc do có liên quan đến sự suy yếu trong bài tiết và hoạt
động của insulin”. [17]. Đây là bệnh rối loạn chuyển hóa glucid mạn tính khá
phổ biến trên thế giới cũng như ở Việt Nam. Tỷ lệ bệnh có xu hướng ngày
càng gia tăng, đứng hàng thứ ba trên thế giới, đặc biệt ở các nước đang phát
triển như khu vực Châu Á- Thái Bình Dương, trong đó có Việt Nam. Vì vậy
bệnh đái tháo đường hiện đang là mối quan tâm của y học. [13] [17] [21]
Đái tháo đường gây ra nhiều biến chứng mạn tính nguy hiểm đặc biệt là
các biến chứng tim mạch, làm giảm chất lượng cuộc sống và giảm tuổi thọ
của bệnh nhân.
Các biểu hiện tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường thường âm thầm, ít
biểu hiện lâm sàng hơn so với bệnh nhân không đái tháo đường. Do đó nhiều
bệnh nhân khi phát hiện đái tháo đường, đặc biệt là đái tháo đường typ 2 thì
đã có biến chứng tim mạch, thậm chí biến chứng tim mạch là những triệu
chứng đầu tiên đưa bệnh nhân tới bệnh viện. Từ đó bệnh nhân mới được phát
hiện đái tháo đường, ví dụ như nhồi máu cơ tim cấp, cơn đau thắt ngực, tai
biến mạch máu não…
Ở Việt Nam đã có nhiều công trình nghiên cứu về dịch tễ học và về các
biến chứng cấp cũng như mạn tính của bệnh đái tháo đường [1] [4] [17] [23]
[36][41][48]. Nghiên cứu về biến chứng tim mạch ở bệnh nhân đái tháo
đường typ 2 đã được nhiều nghiên cứu đề cập, nhưng phần nhiều ở bệnh nhân
đã phát hiện đái tháo đường nhiều năm.
Theo một nghiên cứu gần đây, có đến 55,42% bệnh nhân mới phát hiện
đái tháo đường có biến chứng về tim mạch. [23]. Tuy nhiên, phần lớn bệnh
1


nhân đến viện với nguyên nhân chính là triệu chứng của các biến chứng, trong
đó biến chứng tim mạch hay gặp nhất với đủ mọi mức độ từ nhẹ đến nặng.

Việc phát hiện bệnh khi đã có biến chứng khiến cho việc điều trị và phòng
bệnh trở nên ít hiệu quả hơn.
Tại bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng, hàng năm số bệnh nhân đái tháo
đường nhập viện có xu hướng ngày càng gia tăng nhưng tới nay chưa có
công trình cụ thể nào về các biểu hiện tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường
ngay từ lúc mới được phát hiện. Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài “ Nghiên
cứu lâm sàng, cận lâm sàng và bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường
typ 2 được chẩn đoán lần đầu tại Bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng 2013 ” với
hai mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân đái tháo
đường typ 2 được chẩn đoán lần đầu tại Bệnh viện Hữu nghị Việt
Tiệp Hải Phòng năm 2012-2013
2. Xác định tỷ lệ các bệnh lý tim mạch và liên quan với một số yếu tố
nguy cơ của đái tháo đường ở bệnh nhân nghiên cứu.

2


Chương 1
TỔNG QUAN
1. Đại cương bệnh đái tháo đường:
1.1 Định nghĩa – Dịch tễ học:
1.1.1 Định nghĩa:
ĐTĐ là một bệnh rối loạn chuyển hóa được biết từ lâu. Bệnh được Tổ
chức y tế thế giới ( 1994) định nghĩa như sau: “ Bệnh biểu hiện bằng một tình
trạng tăng glucose máu và rối loạn chuyển hóa glucid, lipid, protid, thường
kết hợp giảm tuyệt đối hay tương đối về tác dụng và/ hoặc sự tiết insulin” [17].
1.1.2 Dịch tễ học:
* Trên thế giới
Đái tháo đường là một trong ba bệnh (ung thư, tim mạch, đái tháo đường)

phát triển nhanh nhất. Vào những năm cuối thế kỷ 20 và những năm đầu thế
kỷ 21, ĐTĐ là bệnh không lây phát triển nhanh nhất. Bệnh ĐTĐ là nguyên
nhân gây tử vong đứng hàng thứ tư hoặc thứ 5 ở các nước phát triển; bệnh
cũng được xem là đại dịch ở các nước đang phát triển. Hiện bệnh chiếm tỷ lệ
cao nhất về số lượng các công trình nghiên cứu, tạp chí và sách báo chuyên ngành.
Điều đáng lo ngại là ĐTĐ tăng nhanh ở các nước đang phát triển. Trong số
này đa số là ĐTĐ typ 2, thường thì cứ 10 người mắc bệnh ĐTĐ thì 9 người là
ĐTĐ typ 2 [ 17]. Sự bùng nổ ĐTĐ typ 2 và những biến chứng của bệnh đang
là thách thức lớn với cộng đồng. Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới
(WHO), bệnh ĐTĐ typ 2 chiếm vào khoảng 85 -95% tổng số người mắc bệnh
ĐTĐ.[17].Theo một thông báo của Hiệp hội ĐTĐ quốc tế ( IDF): Năm 2000
có 151 triệu người mắc bệnh ĐTĐ, đến năm 2006 có 246 triệu người mắc ĐTĐ.
Theo WHO dự báo, năm 2025 toàn thế giới sẽ có 300 -330 triệu người
mắc bệnh ĐTĐ chiếm tỷ lệ 5,4% dân số toàn cầu, còn theo quỹ ĐTĐ thế giới
3


( WDF) sẽ có từ 300- 339 triệu người mắc bệnh. Trong đó: Ở các nước phát
triển tăng 42% và các nước đang phát triển tăng 17%. [17].
Trong những năm gần đây, trên toàn thế giới đặc biệt ở các nước đang phát
triển như Đông Nam Á, tỷ lệ bệnh ĐTĐ ngày một tăng. Nhiều nghiên cứu
dịch tễ khác cũng đã dự đoán rằng, ở các quốc gia đang phát triển, tỷ lệ bệnh
sẽ tăng gấp 3 lần vào khoảng năm 2025.[5][17]
* Việt Nam.
Năm 1990, lần đầu tiên nghiên cứu dịch tễ bệnh ĐTĐ được tổ chức một
cách tương đối khoa học, đưa ra được các tỷ lệ tương đối chính xác ở các khu
vực Hà Nội ( 1,2%), Huế ( 0,95%), thành phố Hồ Chí Minh ( 2,52%). Nghiên
cứu được tiến hành ở lứa tuổi từ 2- 74 tuổi [8][17][21]
Năm 2001, lần đầu tiên điều tra dịch tễ của bệnh ĐTĐ của Việt Nam được
tiến hành theo các quy chuẩn quốc tế. Với sự giúp đỡ của các chuyên gia hàng

đầu của WHO, điều tra đã được tiến hành ở lứa tuổi từ 30 đến 64 tại 4 thành
phố lớn : Hà Nội, Hải Phòng, Đã Nẵng, thành phố Hồ Chí Minh. Tỷ lệ bệnh
ĐTĐ là 4,0%; tỷ lệ rối loạn dung nạp glucose là 5,1%; tỷ lệ các yếu tố nguy
cơ dẫn đến ĐTĐ 38,5%, nhưng điều đặc biệt làm người ta phải lưu tâm là có
tới trên sáu mươi phần trăm ( 64,9%) số người mắc bệnh ĐTĐ không được
phát hiện và không được hướng dẫn điều trị.[ 8] [17]
Năm 2012, theo công bố của Hiệp hội ĐTĐ thế giới, Việt Nam có 3,16
triệu người mắc bệnh ĐTĐ (tương đương 5,29% dân số trưởng thành trong độ
tuổi từ 20 đến 79 tuổi). Năm 2013, ước tính trên toàn cầu có khoảng 371 triệu
người mắc bệnh ĐTĐ, trong đó hơn 80% người bị bệnh ĐTĐ đang sống ở
những quốc gia có thu nhập thấp hoặc thu nhập trung bình. Số lượng người
mắc bệnh ĐTĐ trên toàn cầu dự kiến sẽ gia tăng trên 2 lần vào năm 2030. .

4


Tại Hải Phòng, Phó giáo sư Đỗ Thị Tính cùng cộng sự cũng đã có một sô
nghiên cứu về bệnh ĐTĐ, thống kê tại bệnh viện Việt Tiệp cho thấy tỷ lệ
bệnh nhân ĐTĐ ngày một tăng
1.2 Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ:
1.2.1 Nguyên nhân: [2][3]
- Yếu tố di truyền: Những người có nhóm kháng nguyên bạch cầu HLA DR4, HLA - DR3, HLA - DR8 dễ bị đái tháo đường. Cả bố và mẹ cùng bị đái
tháo đường thì con rất dễ bị đái tháo đường. Sinh đôi cùng trứng, một người
bị đái tháo đường, người kia cũng bị đái tháo đường .
- Đái tháo đường do tuỵ: Sỏi, u, xơ tuỵ, viêm tuỵ có thể gây đái tháo đường
- Đái tháo đường do bệnh lý nội tiết khác: cường tuyến yên, cường vỏ thượng
thận (hội chứng Cushing), cường giáp trạng (bệnh Basedow)
- Đái tháo đường do bệnh lý khác: do thuốc…
1.2.2 Yếu tố nguy cơ :[2][3][57]
- Béo phì: chỉ số khối cơ thể BMI  25. Đối với người Châu Á BMI  23.

Nhất là những người có tỉ lệ vòng eo cao (béo bụng).
- Lối sống tĩnh tại ít hoạt động thể lực
- Chế độ ăn uống mất cân bằng các chất, quá nhiều chất béo, thừa năng lượng
- Các rối loạn chuyển hoá khác: RLCH lipid, RLCH acid uric...
1.3 Phân loại đái tháo đường:
Tại hội nghị hằng năm lần thứ 57 (1997) tại Boston, Hiệp hội đái tháo
đường Hoa Kỳ (ADA - American Diabete Association) đã đưa ra bảng phân
loại đái tháo đường gồm [2][3] [57]
- Đái tháo đường týp 1: là đái tháo đường xẩy ra ở người trẻ, thường gặp
trước 20 tuổi, chiếm 10 - 15% tổng số bệnh nhân đái tháo đường. Bệnh sinh
có liên quan tới sự phá huỷ tế bào  của tiểu đảo Langerhans của tuyến tuỵ;
liên quan tới yếu tố di truyền (HLA - DR3 ; HLA - DR4, bố mẹ hoặc anh em
5


ruột bị đái tháo đường; sinh đôi đồng hợp tử ...). Các bệnh nhân này thường
có lượng insulin trong máu giảm. Vì vậy trong điều trị phải bổ sung insulin
hàng ngày (do vậy trước đây còn gọi là đái tháo đường phụ thuộc insulin).
- Đái tháo đường týp 2: Là đái tháo đường ở người lớn tuổi, tuổi càng cao
càng dễ bị đái tháo đường. Bệnh chiếm 85 - 90% tổng số bệnh nhân đái tháo
đường. Bệnh sinh có liên quan tới yếu tố di truyền, đặc biệt là tình trạng béo
phì và lối sống tĩnh tại ít vận động thể lực. Sự tích tụ các mô mỡ dưới da và
quanh các tạng làm tăng sự đề kháng insulin ở cơ gây tăng tiết insulin . Các
bệnh nhân này thường có lượng isnulin trong máu bình thường hoặc hơi cao
(do vậy trước đây còn gọi là đái tháo đường không phụ thuộc insulin). Đái
tháo đường týp 2 hiện đang là vấn đề lớn cho sức khoẻ cộng đồng vì sự gia
tăng và tính phức tạp của các biến chứng do bệnh gây ra [2][3] [57]
- Đái tháo đường thai nghén: Là đái tháo đường xẩy ra ở thời kỳ mang
thai. Loại này chiếm từ 1,5 - 6% các sản phụ, nguy cơ đái tháo đường thai kỳ
thường có ở những phụ nữ béo phì; tiền sử gia đình có người bị đái tháo

đường; sinh con nặng trên 4 kg; tiền sử bị xẩy thai hoặc thai chết lưu không
tìm được nguyên nhân [2][3] [57]
- Rối loạn dung nạp Glucose. [2][3] [57]
- Ngoài ra các thể đái tháo đường khác có thể gặp là: [2][3] [57]
+ Đái tháo đường do khiếm khuyết có tính di truyền chức năng tế bào 
- Đái tháo đường thể MODY (Maturity Onset Diabetes in Youth)
+ Đái tháo đường thứ phát: sau một số bệnh lý nội tiết (cường giáp,
Arcromegalie, Pheocromocytome, U Glucagon ...)
+ Đái tháo đường do thuốc: Corticoid, lợi tiểu Thiazit ...
+ Đái tháo đường do nguyên nhân khác: Một số hội chứng rối loạn
nhiễm sắc thể bẩm sinh (hội chứng Turner, Down)
6


1.4 Chẩn đoán đái tháo đường:
1.4.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ [17] [46] [72]
* Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường năm 1999 theo WHO:
- Glucose máu lúc đói ≥ 126mg/dl (7mmol/L) sau một đêm nhịn đói
hoặc ít nhất sau 8 giờ không ăn (≥ 2 lần thử), hoặc
- Glucose máu bất kỳ ≥ 200mg/dl (11,1mmol/L) + triệu chứng tăng
glucose máu , hoặc
- Glucose máu 2 giờ sau uống 75g Glucose ≥ 200mg/dl (≥ 2 lần thử)
* Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường năm 2010 [72]
Tháng 1/2010, Hiệp hội ĐTĐ Mỹ (ADA) đã công bố tiêu chí chẩn đoán
mới bệnh ĐTĐ. Tuy nhiên không dùng HbA1c để chẩn đoán bệnh ĐTĐ trong
các trường hợp thiếu máu, bệnh Hemoglobin, những trường hợp này chẩn
đoán ĐTĐ dựa vào đường huyết tương lúc đói, tiêu chí mới như sau:
- HbA1c ≥ 6,5% . Trong đó xét nghiệm HbA1c phải được thực hiện ở
phòng xét nghiệm được chuẩn hoá theo chương trình chuẩn hoá Glycohemoglobin Quốc Gia
- Glucose máu lúc đói ≥ 126 mg/dL (7.8 mmol/L) sau một đêm nhịn

đói ít nhất sau 8 giờ (≥ 2 lần thử)
- Glucose máu bất kỳ ≥ 200mg/dL (11,1mmol/L) + triệu chứng tăng
glucose máu.
- Glucose máu 2 giờ sau uống 75g Glucose ≥ 200mg/dL (≥ 2 lần thử)
Các xét nghiệm chẩn đoán ĐTĐ nên được lập lại để xác định chẩn
đoán, trừ trường hợp đã quá rõ như có triệu chứng tăng glucose máu kinh điển.
Do việc xét nghiệm HbA1c cần phải được thực hiện ở phòng xét
nghiệm chuẩn hóa nên hiện nay ở Việt Nam vẫn áp dụng tiêu chuẩn chẩn
đoán ĐTĐ năm 1999 theo WHO.
7


* Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn dung nạp đường theo ADA 2010[72]
- HbA1c từ 5,7 đến 6,4 %
- Rối loạn glucose lúc đói,( impaired fasting glucose, IFG), với đường máu
đói từ 5,6 – 6,9 mmol/L (100 – 125 mg/dL) và
- Rối loạn dung nạp glucose, (impaired glucose tolerance, IGT), đường
máu 2 giờ trong nghiệm pháp dung nạp glucose đo trong mức từ 7,8 – 11
mmol/L (140 – 199 mg/dL).
1.4.2 Chẩn đoán týp đái tháo đường : [2][3][65][67]:
Trên lâm sàng nội khoa, chủ yếu cần chẩn đoán đái tháo đường týp 1 và týp 2
Bảng 1.1: Chẩn đoán typ đái tháo đường
Đặc điểm

TT

ĐTĐ Týp 1

ĐTĐ Týp 2

10-15%

85-90%

Trẻ <30 tuổi

>40 tuổi

Gầy, bình thường

Béo, béo phì

Thường rầm rộ

ít rầm rộ

1

Tỉ lệ mắc

2

Tuổi khởi bệnh

3

Tạng cơ thể

4

Triệu chứng lâm sàng

5

Tiểu nhiều và khát nhiều

Rõ

ít rõ ràng

6

Ăn nhiều, sụt cân

Có

Không rõ

7

Biến chứng cấp

Hôn mê do nhiễm toan

Hôn mê do tăng áp

cêton

lực thẩm thấu

Thấp, không có

Bình thường, cao

Có

Không

Hiếm khi tổn thương

Thường bị tổn thương

Có ngay lúc khởi bệnh

Không rõ

Thường có

Không

Có thể

ít gặp

8

Insulin huyết tương

9

Lệ thuộc Insulin

10 Thụ thể Insulin
11 Kháng thể kháng tiểu đảo
12 Liên quan tới HLA
13 Kết hợp với bệnh nội tết
khác

8


* Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường typ 2 theo Thái Hồng Quang, Lê
Huy Liệu và hiệp hội ĐTĐ quốc tế năm 2005:[38]
- Khởi phát bệnh ≥ 40 tuổi
- Thể trạng béo
- Không có nhiễm toan ceton
- Tiền sử gia đình có người mắc ĐTĐ typ 2
- Đáp ứng với thay đổi lối sống và thuốc uống hạ đường huyết
- Điều trị Insulin đáp ứng và kháng.
2. Biến chứng tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường
2.1 Đặc điểm sinh lý bệnh và cơ chế vữa xơ động mạch trong ĐTĐ
Tăng nguy cơ tim mạch ở những người mắc bệnh ĐTĐ được giải thích
một phần bằng sự tụ hợp của các yếu tố nguy cơ, nhất là RLLP máu, THA,
tăng glucose máu mạn tính, tăng insulin máu và rối loạn các yếu tố tiền đông
máu.[17][26] [35][48][58]
 Mức insulin, đề kháng insulin và tăng glucose máu:
Đề kháng insulin , thường có nhiều năm, thậm chí hàng chục năm,
trước khi khởi phát lâm sàng bệnh ĐTĐ. Kháng insulin có liên quan với các
yếu tố gây xơ vữa như THA, các bất thường lipid và tình trạng rối loạn tiền
đông máu. Các yếu tố này vừa là nguyên nhân vừa là yếu tố thúc đẩy quá

trình xơ vữa động mạch nhiều năm trước khi xuất hiện tăng glucose máu. Một
thực tế là, tỷ lệ mắc bệnh tim mạch tăng rõ rệt ở những người bệnh có rối loạn
dung nạp glucose và hoặc suy giảm dung nạp glucose máu lúc đói tương tự
như ở những người có ĐTĐ typ 2 mới được chẩn đoán. Tuy cho đến nay
người ta chưa tìm thấy sự liên quan rõ ràng giữa mức độ hoặc độ nặng của các
biến chứng mạch máu lớn với thời gian hoặc mức độ nặng của ĐTĐ typ 2.
9


Muốn tìm mối liên quan này điều kiện bắt buộc là phải biết khi nào thì xuất
hiện đề kháng Insulin.[17][26] [35][48][58]
Despres và cộng sự công bố một nghiên cứu theo dõi 2000 nam giới đái
tháo đường không có bệnh tim mạch lâm sàng rõ ràng trong 5 năm. Kết quả:
những người có biến cố tim mạch thì có mức insulin huyết tăng 18% cao hơn
so với nhóm chứng.[17][26] [35][48]. Mức glucose huyết tăng là một yếu tố
nguy cơ quan trọng với bệnh tim mạch. Anderson và Svardsudd đã chứng
minh mức glucose huyết tăng lúc đói liên quan độc lập với tử vong do mọi
nguyên nhân và do tim mạch. Nghiên cứu tim San Antonio cũng có kết luận
tương tự đối với những đối tượng ở tứ phân vị cao nhất của đường máu,
những người có tăng 4,7 lần nguy cơ bệnh tim mạch so với những người ở 2
tứ phân vị thấp nhất gộp lại.[17][26] [35][48].
Mối liên quan trực tiếp giữa mức glucose máu và bệnh tim mạch cũng
khá chặt chẽ ở người bệnh ĐTĐ typ 1; tăng 1% HbA1C làm tăng gấp đôi khả
năng mắc các bệnh tim mạch. Người ta cũng thấy mối liên quan trực tiếp giữa
mức glucose huyết với các biến chứng lâm sàng như nhồi máu cơ tim, đột quỵ
[.[17][26] [35][48]
 Rối loạn Lipid máu:
Một cơ chế quan trọng trong quá trình phát triển XVĐM do ĐTĐ là rối
loạn lipid máu. Đặc điểm trung tâm của rối loạn lipid máu ĐTĐ là tăng mức
VLDL do cả tăng sản xuất VLDL và giảm dị hóa các lipoprotein giàu

triglycerid, bao gồm các chylomicron. Tăng sản xuất VLDL ở gan xảy ra
trong quá trình đáp ứng với tăng cung cấp acid béo tự do từ mô mỡ ( do tăng
khối lượng mô mỡ liên quan đến béo trung tâm, béo tạng) .[17][26] [35][48]
Sự tăng các lipoprotein giàu triglycerid tích tụ lại không chỉ do tăng sản
xuất VLDL mà còn do giảm dị hóa các lipoprotein chứa triglycerid.
Lipoprotein lipase, có vai trò quan trọng trong chuyển hóa các lipoprotein
10


giàu triglycerid, đặc biệt là các chylomicron. Các lipoprotein bị giảm đi trong
bệnh ĐTĐ typ 2, nhất là khi mức glucose máu không được kiểm soát
tốt.[17][26] [35][48]
Tăng mức các lipoprotein giàu triglycerid còn làm tăng cung cấp cơ
chất cho cholesterol ester transfer protein. Quá trình này thúc đẩy dòng
cholesterol từ hạt HDL, dẫn đến giảm mức HDL, một đặc điểm thường gặp
trong đái tháo đường typ 2. Tuy nhiên các cơ chế khác cần phải được nghiên
cứu, vì mức HDL thấp vẫn có thể xảy ra khi không có tăng TG máu. Mức độ
giảm HDL thường không liên quan đến mức độ kiểm soát glucose máu hoặc
với phương pháp điều trị ĐTĐ typ 2. Cơ chế của tác động bảo vệ của HDL
chống lại xơ vữa động mạch có thể là khả năng ngăn chặn sự oxy hóa LDL.
Vấn đề khác cũng cần lưu tâm là có thể có những khác biệt về chất lượng của
HDL của người bệnh ĐTĐ kiểm soát kém làm cho khả năng hoạt động chống
oxy hóa của nó ít hiệu quả hơn so với HDL của người bình thường.
Tuy tăng rõ rệt LDL-c không phải là đặc trưng của rối lại lipid máu ở
người bệnh ĐTĐ typ 2, nhưng có thể có những khác biệt về dưới typ LDL ở
những đối tượng này. Cụ thể là LDL nhỏ hơn và đặc hơn này có xu hướng bị
oxy hóa lớn hơn, làm tăng quá trình xơ vữa động mạch.[17][26] [35][48]
 Tăng Stress oxy hóa trong đái tháo đường
Gần đây có bằng chứng rằng tăng stress oxy hóa trong đái tháo đường
là yếu tố góp phần vào quá trình phát triển của các biến chứng ĐTĐ. Tăng

stress có thể là hậu quả do giảm sự có mặt của các chất chống oxy hóa như
acid ascorbic, vitamin E, acid uric và glutathion. Thêm vào đó, có thể tăng các
sản phẩm peroxid hóa lipid và các sản phẩm superoxid anion, đều có thể dẫn
đến thay đổi chức năng mạch máu.[17][58][69]
Tăng stress oxy hóa còn có thể là kết quả của một số con đường, tạo ra
các sản phẩm tận của glycat hóa mạnh; hình thành LDL nhỏ và đặc; tăng hoạt
11


tính polyol; hoặc mất cân bằng tình trạng oxy hóa khử. Sự hoạt hóa con
đường polyol này có thể do sự chuyển glucose thành sorbitol nhờ các aldolase
reductase. Các sản phẩm này có liên quan đến các biến chứng vi mạch.[17] [58]
Stress oxy hóa cũng có vai trò trong sự hình thành một số AGE, bao
gồm pentosidin và N-ε-carboxymethyllysine (CML), hoạt hóa con đường
diacylglycerol- protein kinase C ( DAG- PKC).[17][58][69]

Hình 1.2: Sơ đồ mô tả vai trò stress oxy hóa ở bệnh nhân ĐTĐ
AA: acid ascorbic; AGE: sản phẩm tận của quá trình glycosyl hóa
DNA: deoxyribonucleic acid; GSH: giảm glutathion
LDL: lipoprotein trọng lượng phân tử thấp
SOD: superoxid dismutase, SR: receptor thu nhận của đại thực bào
[58]
 Các sản phẩm tận của glycat hóa trong ĐTĐ
12


Các AGE xuất hiện như kết quả của quá trình glycat hóa không enzym
các lipd và protein. Ban đầu, một cầu đồng hóa trị không ổn định xuất hiện
giữa aldehyde của phân tử glucose và chuỗi bên của các amino acid của cả
đường và lipid. Cụ thể là glucose được kết nối đồng phân hóa trị với các gốc

lysine trên các protein tạo thành các gốc fructose- lysine. Phản ứng này dẫn
đến sự phát triển của bazo Schiff, mà đến lượt nó lại gây phản ứng hóa học để
tạo thành ketoamine, được gọi là sản phẩm Amadori. Những sản phẩm này
gây tổn thương quá trình oxy hóa, chúng được tích lũy lại và gây độc đối với
các protein. Những sản phẩm này bao gồm CML và pentosidine. Trong thực
tế tăng mức pentosidine và CML trong máu luôn có tương quan với mức độ
nặng của các biến chứng ĐTĐ, bao gồm bệnh thận, bệnh võng mạc, bệnh
mạch máu. Một sản phẩm Amadori là hemoglobin glycat hóa ( hoặc glycosyl
hóa A1C – HbA1C), thưởng sử dụng để theo dõi chất lượng kiểm soát glucose
máu ở người bệnh ĐTĐ. Vì cả oxy hóa và glycat hóa gốc tự do đều có liên
quan đến quá trình tạo ra thành phẩm. Các chất này được gọi là các sản phẩm
glyoxy hóa. [17][26][35][48]
Các AGE liên kết chéo với các protein cấu tạo nên chất ngoại bào và
màng đáy của mạch máu; hậu quả làm giảm độ hòa tan và giảm quá trình
giáng hóa bằng enzym. Sự hình thành AGE cũng ngăn chặn sự lắp ráp các
protein màng đáy, do đó làm thay đổi khả năng của các tế bào gắn với các cơ
chất của chúng [17][26][35][47]
Tăng glycat hóa, oxy hóa và glyoxy hóa các lipoprotein có thể là
nguyên nhân của quá trình phát triển bệnh mạch máu lớn trong bệnh ĐTĐ.
Chắc chắn mức LDL- apoprotien và LDL- lipid bị biến đổi bởi AGE ở những
người không mắc ĐTĐ. Cũng có thể suy luận rằng, chất lượng kiểm soát
glucose máu và các yếu tố nguy cơ tim mạch khác, sự phát triển của các biến
13


chứng mạch máu sẽ phụ thuộc vào sự khác biệt về stress oxy hóa cũng như
nồng độ các chất oxy hóa ở mô. [17][26][35][48]
Vlassara và cộng sự phát hiện ra được một thụ thể của các AGE trên
monocyte/ đại thực bào, được gọi là RAGE ( Receptor for AGEs). Sự tương
tác với AGE và thụ thể của nó có thể làm giải phóng các cytokin, yếu tố hoại

tử u và interleukin-1. Các cytokin khác cũng được tìm thấy như yếu tố tổng
hợp và giải phóng hoạt tính tiền đông máu và yếu tố hoạt hóa tiểu cầu- được
bài tiết bởi các tế bào nội mạc, cũng như sự cảm ứng yếu tố tăng trưởng
nguồn gốc tiểu cầu. Các yếu tố này đều có thể là nguyên nhân gián tiếp gây
tăng sinh nguyên bào sợi và tế bào cơ trơn. Ngoài ra, tăng tương tác với thụ
thể AGE còn làm tăng khả năng hoạt động của phân tử kết dính mạch dẫn đến
tăng VXĐM. [17][26][35][48][58]
Vai trò quan trọng của thụ thể AGE trong quá trình phát triển XVĐM
ngày càng được quan tâm, nhất là gần đây người ta đã chứng minh được rằng
XVĐM sẽ nhẹ đi rất nhiều ở chuột bị mất gen apo- lipoprotein E gây xơ vữakhi chúng được cho dùng đoạn kháng thể trung hòa RAGE. [17][26][35][48]

Hình 1.3. Sơ đồ phản ứng glycosyl hóa không cần enzym.[65]
14


 Huyết khối và ly giải fibrin trong đái tháo đường:
Vỡ mảng vữa xơ với huyết khối phủ lên trên là nguyên nhân chủ yếu
của các hội chứng mạch vành cấp, nhồi máu cơ tim, đột tử, đột quỵ. Vì những
người bệnh ĐTĐ typ 1 và ĐTĐ typ 2, đặc biệt là những người ĐTĐ typ 2, có
tỷ lệ hội chứng mạch vành cấp cao hơn so với dân số không mắc ĐTĐ. Người
ta đã đặt câu hỏi rằng các rối loạn trong quá trình tiền đông máu, các phản
ứng của cơ thể trong tình trạng trước khi tạo ra huyết khối động mạch có vai
trò như thế nào trong quá trình phát triển của các biến chứng mạch máu lớn
này. [17][26][35][48]
Có những vấn đề thuộc về cơ chế của tình trạng rối loạn tiền huyết
khối, đó là: tăng tính phản ứng của tiểu cầu, tăng hoạt tính tiền huyết khối,
giảm hoạt tính chống huyết khối và hoạt tính ly giải fibrin. Những thành phần
chủ yếu của huyết khối là các tiểu cầu và fibrin. Quá trình đông máu được
khởi phát bởi sự phơi nhiễm của yếu tố mô trong mảng xơ vữa vào lúc mảng
xơ vữa bị vỡ. Hoạt hóa yếu tố VII/ VIIa, tạo thành “ phức hợp tenase- phức

hợp có tính bền vững” với các yếu tố X và V, dẫn đến sự hoạt hóa thrombin.
Thrombin kích thích tính phản ứng của tiểu cầu, sự chuyển fibrinogen thành
fibrin, sinh ra huyết khối.[[17][26][35][48]. Thông thường ở những người
mắc ĐTĐ đều có tăng khối tiểu cầu lưu hành, tăng khả năng gắn kết của tiểu
cầu với thành mạch.Người bệnh mắc ĐTĐ có tăng nồng độ fibrinogen, yếu tố
wilebrand và yếu tố VII. Tuy các cơ chế tăng nồng độ các yếu tố này còn phải
được chứng minh sự hiện diện của mối tương quan của fibrinogen với mức
proinsulin và insulin trong máu. [17][26][35][48]
Quá trình ly giải fibrin cũng bị rối loạn ở những người mắc ĐTĐ, đặc
biệt là những người mắc ĐTĐ typ 2. Những rối loạn này có thể do tăng hoạt
tính của PAI-1 trong máu, chống lại hoạt động của chất hoạt hóa plasminogen
mô tự nhiên để gây ra ly giải fibrin. PAI-1 tăng lên không chỉ trong trạng thái
15


nghỉ mà còn trong đáp ứng với các kích thích tự nhiên. Mức PAI-1 huyết
tương cũng có thể tăng do hậu quả của các rối loạn khác. Ví dụ: tăng insulin,
lipid và glucose. Một điều chắc chắn là rối loạn hệ thống ly giải fibrin sẽ làm
nặng thêm quá trình hình thành và phát triển dai dẳng của các huyết khối, dẫn
đến tăng nguy cơ tắc mạch. [17][26][35][47]
 Chức năng nội mạc trong đái tháo đường:
Những thay đổi chức năng nội mạc đóng vai trò quan trọng trong sự
phát triển của các biến chứng ĐTĐ. Giảm tưới máu ở nhiều cơ quan đã chứng
minh như ở thận, võng mạc và hệ mạch nuôi dưỡng các dây thần kinh ngoại
vi. Người bệnh mới mắc ĐTĐ đã có giảm dòng máu đến võng mạc bởi sự
tăng kháng trở mạch. Cơ chế của sự tăng kháng trở mạch này còn nhiều tranh
cãi, song có thể một phần là do tăng kinase truyền tín hiệu giữa các tế bào,
PKC, Sự tăng PKC này có thể dẫn đến tăng endothelin-1[17][26][35][48]
Nội mạc mạch có vai trò quan trọng trong việc điều biến tương tác tế
bào máu- thành mạch, điều hòa luân chuyển dòng máu, sinh mạch máu,

chuyển hóa lipoprotein và vận mạch. Một chất trung gian quan trọng trong
duy trì cân bằng nội môi mạch máu là yếu tố thư giãn nguồn gốc nội mạc
( EDRF). Yếu tố này được xem là tiền thân của NO. Sự giải phóng nitric oxid
guanylate cyclase hòa tan dẫn đến sự hình thành cGMP, hoạt hóa các protein
kinase phụ thuộc cGMP, làm giãn cơ trơn của mạch. Những thay đổi về biểu
lộ, giải phóng hoặc hoạt tính của EDRF đều có thể đóng vai trò quan trọng
trọng quá trình khởi phát và tiến triển của cả bệnh mạch máu nhỏ và mạch
máu lớn. Tuy cơ chế này chưa được biết rõ, nhưng cho đến nay người ta vẫn
cho rằng, tăng đường máu mạn tính coa vai trò quan trọng gây rối loạn sự
giãn mạch phụ thuộc nội mạc ở cả mạch máu lớn và mạch máu nhỏ. Insulin
cũng có vai trò nhất định. Insulin gây ra giãn mạch một phần là do sản xuất
NO. Các thực nghiệm kẹp glucose bằng truyền insulin đã cho thấy những đối
16


tượng mắc ĐTĐ typ 2 ít có khả năng cải thiện tình trạng giãn mạch phụ thuộc
nội mạc so với những đối tượng không mắc ĐTĐ [17][26][35][48]
 Cơ chế vữa xơ động mạch ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2:
Nguyên nhân chính của các biến chứng mạch máu là do sự phát triển
của vữa xơ. Cơ chế hình thành mảng vữa xơ ở người bị ĐTĐ và không
ĐTĐ là như nhau, chỉ khác là ở bệnh nhân ĐTĐ, vữa xơ động mạch xuất
hiện sớm hơn. Trước hết là nội mạc động mạch bị tổn thương đưa đến sự
kết dính tiểu cầu, tiểu cầu tiết ra PDGF và tế bào nội mạc mạch máu tiết ra
yếu tố phát triển từ nội mạc. các đại thực bào tiết ra EDGF. Những yếu tố
này kích thích tế bào cơ trơn di chuyển từ trung mạc vào nội mạc, đại thực
bào ở nội mạc và các tế bào cơ trơn mạch máu tiếp nhận các LDL đã bị
biến đổi, mất khả năng điều chỉnh nồng độ Cholesterol trở thành những tế
bào bọt chứa đầy cholesterol este, khi đã quá tải , các tế bào đổ vỡ thành
phần lipid vào máu. Tại đây cơ thể phản ứng bằng việc phát triển tổ chức
liên kết để hình thành mảng vữa xơ.

Yếu tố tham gia cơ chế bệnh sinh vữa xơ động mạch: rối loạn lipid
máu, tăng sự kết dính tiểu cẩu do tổng hợp Thromboxan 2, giảm tổng hợp
PG2, tăng tiết endothelin, giảm tổng hợp NO. Tăng yếu tố VIII và Von
Wiblerand. Giảm phân hủy Fibrin ở thành mạch máu
Những yếu tố nguy cơ: Tăng huyết áp, rối loan lipid máu, béo phì, hút
thuốc lá, di truyền từ gia đình, tuổi cao, nghiện rượu…sẽ làm cho vữa xơ
động mạch xuất hiện sớm hơn ở bệnh nhân ĐTĐ. Tăng đường huyết, tăng
insulin huyết, tăng đông máu có tác dụng tương tác làm cho bệnh vữa xơ
động mạch ở bệnh nhân ĐTĐ tiến triển ngày càng nặng.

17


2.2 Các bệnh lý tim mạch ở người bệnh đái tháo đường typ 2( biến chứng
tim mạch)
2.2.1 Biến chứng mạch máu lớn [2][3][17]
- Biến chứng này không đặc hiệu cho đái tháo đường nhưng thường xảy
ra hơn và nặng hơn, sớm hơn ở người đái tháo đường so với người bình
thường.
- Bao gồm : + Tai biến mạch máu não (hay gặp là nhồi máu não)
+ Bệnh mạch vành: thiếu máu cục bộ cơ tim (không triệu
chứng) và nhồi máu cơ tim
+ Suy tim
+ Tắc nghẽn động mạch chi dưới, gây cơn đau cách hồi
* Tai biến mạch máu não [17] [18]
- Nguyên nhân: thường gặp nhất là đột quỵ do huyết khối gây tắc mạch, chảy
máu hay nghẽn mạch ( cục máu đông theo dòng máu đến làm tắc mạch và gây hoại tử)
- Các triệu chứng thần kinh khu trú:
+ Các triệu chứng vận động: Liệt hoặc biểu hiện vụng về nửa người. Có thể
liệt đối xứng, nuốt khó, rối loạn thăng bằng, liệt dây VII trung ương

18


+ Rối loạn ngôn ngữ: Khó khăn trong việc hiểu hoặc diễn đạt bằng lời nói,
khó khăn khi đọc, viết, khó khăn trong tính toán., nói khó.....
+ Các triệu chứng cảm giác: Cảm giác thân thể (rối loạn cảm giác từng phần
hoặc toàn bộ nửa người), thị giác (mất nhìn một bên mắt, bán manh, mất nhìn
cả hai bên, nhìn đôi kết hợp với triệu chứng khác).
+ Các triệu chứng tiền đình: cảm giác chóng mặt quay.
+ Các triệu chứng tư thế hoặc nhận thức: Khó khăn trong việc mặc quần
áo, chải tóc, đánh răng, rối loạn định hướng không gian, gặp khó khăn trong
việc mô phỏng lại hình vẽ cái đồng hồ, bông hoa... hoặc hay quên.
- Các triệu chứng thần kinh khác: rối loạn ý thức, rối loạn cơ tròn,.. v.v..
- Cận lâm sàng: Chụp cắt lớp vi tính não
+ Nhồi máu não: vùng giảm tỷ trọng tương ứng với vị trí động mạch cấp
máu, vùng này thường xuất hiện khoảng 12 đến 48 giờ sau TBMMN và rõ
nhất từ ngày thứ ba đến ngày thứ tám do phù não. Sau đó phù não giảm dần
và từ tuần thứ hai đến tuần thứ ba có thể có hiện tượng “sương mù” do tác
dụng của thực bào và tuần hoàn tại chỗ nên rất khó phân biệt nhu mô não bị
tổn thương do nhồi máu não với nhu mô não bình thường trên phim chụp
CLVT não vì chúng có cùng tỷ trọng. Cuối tuần lễ thứ ba, ổ nhồi máu hình
thành khoang dịch và sau tuần lễ thứ năm di chứng dịch hoá vĩnh viễn.
+ Xuất huyết não: hình ảnh tăng tỷ trọng của khối máu tụ trong nhu mô não
hoặc tăng tỷ trọng của các khoang dịch như khoang dưới nhện và các não thất.
* Bệnh mạch vành: [2] [3]
- Thiếu máu cơ tim cục bộ : Bệnh nhân không có triệu chứng đau ngực hoặc
chỉ đau rất nhẹ. Nhờ có ghi điện tim liên tục (holter) mới phát hiện được
những thay đổi của đoạn ST; một số được chẩn đoán nhờ biện pháp gắng sức.
- Cơn đau thắt ngực:
19

+ Đau thắt ngực ổn định : đau xuất hiện khi gắng sức, đau sau xương ức,
đau vùng ngực trái có lan ra cánh tay, cẳng tay; hết đau khi ngừng gắng sức
hoặc dùng thuốc giãn mạch vành.
+ Đau thắt ngực không ổn định : Đau xuất hiện khi nghỉ ngơi, thường xảy
ra vào ban đêm; thời gian mỗi cơn đau kéo dài từ 5-30 phút, mức độ nặng của
bệnh tăng dần lên, khả năng gắng sức giảm, thời gian và tần số cơn đau cũng
tăng dần, đáp ứng với thuốc giãn động mạch vành giảm dần
- Nhồi máu cơ tim cấp: [2],[3]
+ Cơn đau ngực điển hình : Vị trí ở vùng sau xương ức hoặc vùng trước
tim. Đau như thắt chặt, như ép lấy tim, dữ dội, thường xảy ra lúc nghỉ ngơi.
Cơn đau lan lên cổ, ra xương hàm, lan ra mặt trước của hai cánh tay, thường
kéo dài trên 30 phút hoặc vài giờ.

Nitroglycerin ngậm dưới lưỡi hoặc

Trinitrine xịt dưới lưỡi không cắt được cơn đau. Một số ít trường hợp đau
ngực không điển hình : nóng rát bỏng ở sau xương ức hoặc đau ở vùng thượng
vị hoặc thể đau ít, không đau ở người cao tuổi, người bị đái đường týp 2, hoặc
người nhồi máu cơ tim cấp có biến chứng rối loạn nhịp tim nặng, phù phổi cấp
+ Các dấu hiệu đi kèm: Vã mồ hôi nhiều, ợ hơi nôn mửa, buồn nôn (hội
chứng cường phế vị) hay gặp ở nhồi máu cơ tim thành dưới.
+ Khám lâm sàng trường hợp nhồi máu cơ tim cấp không có biến
chứng có thể hoàn toàn bình thường. Tuy nhiên cần phải tìm các dấu hiệu:
- Tụt huyết áp. Huyết áp không đối xứng ở hai chi
- Nghe tim: có thể nghe thấy tiếng ngựa phi T4, thổi tâm thu do hở
van hai lá hoặc do thủng vách liên thất do biến chứng cơ học gây nên.
- Tiếng cọ màng ngoài tim
- Các triệu chứng của suy tim phải, suy tim trái, sốc tim.

20


- Suy tim: chẩn đoán ST hay dựa vào tiêu chuẩn Framingham [56]
Tiêu chuẩn chính:

Tiêu chuẩn phụ:



Khó thở kịch phát về đêm.



Phù mắt cá chân.



Tĩnh mạch cổ nổi.



Ho về đêm.



Ran ứ đọng ở phổi.



Khó thở khi gắng sức.



Tim to.



Gan to.



OAP.



TDMP (+).



Gallop T3.



Nhịp tim nhanh ( > 120l/p )



Áp lực tĩnh mạch > 16 cmH2O.



Giảm dung tích sống 1/3 so với



Phản hồi gan – TMC (+).

bình thường.


Giảm 4,5kg trong 5 ngày khi
đáp ứng với điều trị.

Chẩn đoán xác định khi:


Có 2 tiêu chuẩn chính hoặc



1 chính + 2 phụ

2.2.2 Bệnh lý mạch máu nhỏ ( vi mạch) [2] [3]
- Đây là biến chứng khá đặc hiệu cho bệnh lý đái tháo đường. Tổn
thương cơ bản là sự dày lên của màng đáy các mao quản, gây ra bởi sự lắng
đọng hoặc gia tăng các chất glyco - protein tại chỗ.
* Bệnh thận do đái tháo đường: Trải qua 5 giai đoạn:
- Giai đoạn 1: Albumin niệu bình thường, huyết áp bình thường, mức

lọc cầu thận tăng
- Giai đoạn 2: tổn thương màng đáy mao quản cầu thận, lắng đọng hình
nốt , tổn thương xơ hoá hyalin cầu thận của Kimmelstiel - wilson.
- Giai đoạn 3: Microalbumim niệu dương tính. Protein niệu (-)
Giai đoạn này được gọi là bệnh lý thận ban đầu và có thể thoái lui được
21


- Giai đoạn 4: Bệnh lý thận lâm sàng: Protein niệu dương tính từ ít đến
nhiều, có thể có hội chứng thận hư, tăng huyết áp, mức lọc cầu thận giảm, giai
đoạn này dự báo suy thận tiến triển
- Giai đoạn 5: Suy thân mạn, mức lọc cầu thận giảm, cần lọc máu chu kỳ.
* Bệnh lý võng mạc do đái tháo đường
- Thường tiến triển âm thầm không có triệu chứng trong thời gian dài.
Thị lực giảm sút từ từ do thiếu máu cục bộ và phù nề võng mạc gây bệnh lý
võng mạc do đái tháo đường, là một yếu tố gây mù loà cho bệnh nhân đái
tháo đường
- Ngoài ra đái tháo đường còn tạo điều kiện thuận lợi cho sự xuất hiện
đục thuỷ tinh thể; tăng nhãn áp (bệnh thiên đầu thống); viêm thị thần kinh; tổn
thương cơ vận nhãn gây song thị .
- Bệnh võng mạc- đái tháo đường có 3 giai đoạn: bệnh võng mạc chưa
tăng sinh, (giãn các tĩnh mạch nhỏ nhất là xung quanh hoàng điểm, xuất huyết
các vi mạch, phù hoàng điểm); bệnh võng mạc tiền tăng sinh ( xuất tiết bông,
biến đổi vi mạch võng mạc, xuất huyết rộng trong võng mạc) và bệnh võng
mạc tăng sinh ( xuất hiện các tăng sinh và tân mạch).
* Bệnh mạch máu ngoại vi [17]
Thường thấy ở những người có đau ở mông, đùi, bắp chân khi tập
luyện, đôi khi cả lúc nghỉ ngơi ( dấu hiệu đau cách hồi) hoặc mạch đập yếu ở
chi dưới. Chẩn đoán xác định dùng doppler mạch.
Điều trị: pentoxillylin aspirin phổi hợp với luyện tập để cải thiện tiên

lượng. Trường hợp xấu, phải xét khả năng phẫu thuật tạo cầu nối cắt cụt.
2.3 Điểm các nghiên cứu về biến chứng tim mạch ở bệnh nhân ĐTĐ
2.3.1 Trên thế giới:
Cho đến nay, trên thế giới đã có rất nhiều công trình nghiên cứu về các
biện pháp phòng cũng như ngăn ngừa sự tiến triển của các biến chứng mạn
22


tính ở BN ĐTĐ. Có thể kể tới các nghiên cứu lớn về kiểm soát biến chứng
ĐTĐ tại MỸ, nghiên cứu tiền cứu ĐTĐ ở Anh ( UKPDS: United Kingdom
Prospetive Diabetes Study), nghiên cứu về biến chứng và kiểm soát ĐTĐ (
DCCT: Diabetes Control and Complication Trial) và nghiên cứu Kumamoto
tại Nhật [46] [47].
2.3.2 Việt nam:
Tại Việt nam, có rất nhiều tác giả như: Nguyễn Thị Kim Thủy, Trần
Văn Riệp, Bùi Quang Vinh, Trần Thị Như Hảo, Nguyễn Hải Thùy, Lê Văn
An, Nguyễn Tá Đông và các cộng sự, Huỳnh Văn Minh, Nguyễn Thị Nhạn,
Nguyễn Khoa Diệu Vân, Vũ Thị Bích Nga, Hoàng Lê Anh Dũng và Trần
Hữu Dàng, Lê Trúc Thủy, Trần Đức Thọ, Đỗ Trung Quân....đã có một số
công trình về các biểu hiện tim mạch trên bệnh nhân ĐTĐ, cũng như một số
các tổn thương cụ thể về mạch vành ở người ĐTĐ.
Tác giả Trần Hữu Dàng và Hoàng Lê Anh Dũng đã thống kê được
trong số 142 bệnh nhân mới nhập viện lần đầu vì ĐTĐ, tuổi trung bình nhập
viện của BN cao ( 65,00 ± 13,91 tuổi), biến chứng tim mạch chiếm đến 63,
38% trong đó THA là 54,93%. [25]
Tác giả Trần Thị Như Hảo và Nguyễn Hải Thùy, sau một công trình
nghiên cứu trên 130 BN ĐTĐ đã kết luận rằng: các bất thường về cơ tim đã
xảy ra ở bệnh nhân mới phát hiện ĐTĐ qua khảo sát siêu âm tim, trong đó chỉ
số EF trung bình là 67,81 ± 8,33% và EF bất thường chiếm 7,69%.[23]
Tác giả Phạm Thị Thuận nghiên cứu 91 BN được chẩn đoán là ĐTĐ và

được chụp mạch vành tại viện tim mạch- bệnh viện Bach Mai. Kết quả cho thấy:
biểu hiện đau thắt ngực gặp ở hầu hết các bệnh nhân 93,4%; tỉ lệ suy tim là
39,6%, BN có tăng huyết áp đi kèm 52,7%,biểu hiện mạch vành trên điện tâm đồ
98,9%, glucose máu trung bình lúc nhập viện 11,40 ± 4,47. Từ đó rút ra được:
Bệnh nhân ĐTĐ bị tăng HA có tỷ lệ tổn thương nhiều thân động mạch vành cao
23


hơn so với bệnh nhân ĐTĐ không bị THA, bệnh nhân ĐTĐ có nồng độ glucose
huyết tương càng cao tỷ lệ tổn thương nhiều thân ĐMV càng lớn [20].
Tác giả Lê Văn An, Tôn Nữ Hạnh Trung nghiên cứu 114 BN ĐTĐ tại
khoa Hô hấp- Nội Tiết- Thần kinh, bệnh viện trung ương Huế và khoa Nội
bệnh viện Đại học Y huế năm 2010 cho thấy: Có 63 trường hợp tăng huyết
áp, chiếm 55,26%; 23 trường hợp thừa cân béo phì, chiếm 20,16%; 71 trường
hợp glucose máu lúc đói ở mức kém, chiếm 62,28%; 67 trường hợp HbA1c ở
mức kém chiếm 58,78%; tỷ lệ các thành phần lipid huyết thanh ở mức nguy
cơ đối với TC 64,03%; TG 42,11%; LDL 28,95% và HDL là 22,81%.[ 24].

24


Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng, địa điểm và thời gian nghiên cứu
2.1.1 Địa điểm và thời gian nghiên cứu
- Địa điểm nghiên cứu: Bệnh viện Hữu Nghị Việt Tiệp Hải Phòng
- Thời gian nghiên cứu: Từ tháng 10/ 2012 đến hết tháng 08/ 2013
2.1.2 Đối tượng nghiên cứu
* Bệnh nhân được chẩn đoán xác định ĐTĐ typ 2 lần đầu tiên, dựa vào tiêu
chuẩn sau:

Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường của WHO 1999 [17]
Bệnh nhân được chẩn đoán là đái tháo đường khi có 1 trong 3 tiêu chuẩn sau:
- Đường huyết lúc đói ≥ 7,0 mmol/l (ít nhất 2 lần).
- Đường huyết làm bất kỳ thời điểm nào 2h sau ăn ≥ 11,1mmol/l có kèm
theo các triệu chứng lâm sàng.
- Đường huyết sau khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose > 11,1 mmol/l.
Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường typ 2: theo Thái Hồng Quang, Lê
Huy Liệu và hiệp hội ĐTĐ quốc tế năm 2005:[38]
- Tuổi ≥ 40, thể trạng béo
- Không có nhiễm toan ceton
- Tiền sử gia đình có người mắc ĐTĐ typ 2
- Đáp ứng với thay đổi lối sống và thuốc uống hạ đường huyết
- Điều trị Insulin đáp ứng và kháng.

25