Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng viêm đa dây thần kinh ở bệnh nhân đái tháo đường theo thang điểm anh tại bệnh viện việt tiệp hải phòng năm 2012

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Đái tháo đường (ĐTĐ) là một nhóm các bệnh chuyển hóa có đặc điểm
là tăng glucose máu, hậu quả của sự thiếu hụt bài tiết insulin, khiếm khuyết
trong hoạt động của insulin hoặc cả hai. Bệnh có tốc độ gia tăng nhanh chóng,
đặc biệt là ở các nước đang phát triển, trong đó có Việt Nam [41].
Năm 2000, theo Tổ chức Y tế Thế giới, ít nhất 2,8% dân số thế giới
(151triệu người) bị bệnh đái tháo đường, tỷ lệ này ngày càng tăng và ước tính
vào năm 2030 con số này sẽ tăng gấp đôi. Tại Việt Nam, qua số liệu thống kê
ở một số các bệnh viện lớn cho thấy đái tháo đường là bệnh hay gặp nhất và
có tỷ lệ tử vong cao nhất trong các bệnh nội tiết [35]. Mặc dù đã có rất nhiều
tiến bộ trong phương pháp điều trị cũng như các biện pháp phòng ngừa tích
cực, bệnh nhân đái tháo đường vẫn có nhiều biến chứng gây tử vong và tàn
phế. Theo khuyến cáo của Hiệp hội đái tháo đường quốc tế, trên thế giới mỗi
năm có khoảng 3,2 triệu người chết vì bệnh đái tháo đường (cứ 1 phút có 6
người chết do đái tháo đường) [36] [73].
Bệnh đái tháo đường thường gây ra nhiều biến chứng mạn tính nguy
hiểm, đặc biệt là ĐTĐ typ2 do loại này thường được phát hiện muộn. Một
trong số đó là biến chứng thần kinh ngoại vi. Biến chứng này là yếu tố nguy
cơ ngang hàng với biến chứng vi mạch, mạch vành, mạch não [27].Trong đó
viêm đa dây thần kinh thường gặp nhất [7], khoảng 60 - 70% người đái tháo
đường có biểu hiện tổn thương thần kinh ngoại vi [77]. Theo nghiên cứu của
tác giả Lê Quang Cường, có tới 84% bệnh nhân đái tháo đường có biểu hiện
tổn thương thần kinh ngoại vi trên lâm sàng [10]. Tổn thương này có thể xuất
hiện bất kỳ lúc nào trong quá trình tiến triển bệnh đái tháo đường, thường
tăng theo nồng độ đường máu và thời gian mắc ĐTĐ [10], [82],[86].

Biến

2

chứng viêm đa dây thần kinh không gây tử vong cho bệnh nhân nhưng gây
khó chịu, giảm chất lượng cuộc sống và là cơ sở để phát sinh biến chứng khác
như viêm loét bàn chân dẫn đến cắt cụt chi ở bệnh nhân đái tháo đường. Biểu
hiện lâm sàng của bệnh rất đa dạng và tiềm ẩn, do đó ít được chú ý khám xét
để chẩn đoán và vì vậy quyết định điều trị thường muộn [36]. Ở các nước phát
triển, biến chứng này được quản lý và dự phòng khá tốt ở các đơn vị chăm sóc
bàn chân bệnh nhân đái tháo đường. Tại Việt Nam biến chứng này chưa được
chú ý nhiều. Nghiên cứu này nhằm đánh giá đúng mức viêm đa dây thần kinh
cho bệnh nhân đái tháo đường và có thể làm cơ sở để phát triển đơn vị chăm
sóc bàn chân trong tương lai. Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu
lâm sàng, tỷ lệ viêm đa dây thần kinh ở bệnh nhân đái tháo đường theo
thang điểm Anh tại bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng năm 2012” với hai mục
tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, tỷ lệ viêm đa dây thần kinh ở bệnh nhân
đái tháo đường theo thang điểm Anh tại bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng
năm 2012.
2. Nhận xét mối liên quan của viêm đa dây thần kinh với: thời gian
phát hiện bệnh đái tháo đường, kiểm soát đường máu, tăng huyết áp, BMI,
rối loạn Lipid máu.


3

Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1.

Bệnh đái tháo đường:

Đái tháo đường (ĐTĐ) là nhóm của các bệnh chuyển hoá, có đặc điểm

tăng đường huyết do thiếu hụt về tiết insulin, về tác động của insulin hoặc cả
hai. Tăng đường huyết kéo dài kéo theo những tổn thương, rối loạn chức
năng, suy giảm các cơ quan trong cơ thể, đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim
và mạch máu [40], [41].
1.1.1. Dịch tễ học:
Bệnh ĐTĐ đang có tốc độ phát triển nhanh, chiếm 60 - 70% các bệnh
nội tiết. Theo tài liệu của Viện nghiên cứu ĐTĐ quốc tế ( IDF), năm 1985 có
30 triệu người trên thế giới bị ĐTĐ, năm 1994 là 98,9 triệu người, năm 2007
là 246 triệu người, thì năm 2010 con số này lên đến 284,6 triệu người nắc
ĐTĐ [73]. Thống kê tại Mỹ năm 2003 cho thấy có 18,2 triệu người mắc
ĐTĐ, tới năm 2005, số người mắc ĐTĐ đã lên đến 20,8 triệu người tức là
tăng 14%. Ở Châu Phi: Mali 0,9%, Tunisia 3,8% thành phố, 1,3% nông thôn
mắc ĐTĐ.
Theo thống kê của liên đoàn ĐTĐ quốc tế (1991), tỷ lệ mắc bệnh của
một số nước châu Á như sau: Thái Lan 3,58%, Philippin 4,27%, Malaysia
3,01%, Nam Triều Tiên 2,08%, Đài Loan 1,6%, Hồng Kông 3% [41].
Ở Việt Nam, theo tài liệu nghiên cứu thống kê của ba nhóm tác giả
nghiên cứu trên ba vùng khác nhau của đất nước cho thấy: ở Hà Nội theo Lê
Huy Liệu và cộng sự, năm 1991, tỷ lệ ĐTĐ từ 15 tuổi trở lên là 1,1%, nội
thành 1,44%, ngoại thành 0,63%, tỷ lệ giảm dung nạp glucose là 1,6% .
Ở Thành phố Hồ Chí Minh theo Mai Thế Trạch và cộng sự ,năm 1993, tỷ lệ
mắc ĐTĐ ở thành phố Hồ Chí Minh ở người trên 15 tuổi: ở nội thành là 2,52


4

± 0,4%, tỷ lệ giảm dung nạp glucose là 0,96 ± 0,2%. Tại Huế, theo kết quả
nghiên cứu của Trần Hữu Dàng, năm 1996, tỷ lệ mắc ĐTĐ ở người trên 15

tuổi là 0,96 ± 0,14%, tỷ lệ giảm dung nạp glucose là 1,45 ± 0,17% [14], [41].
Năm 1999 - 2000, kết quả điều tra của Nguyễn Huy Cường cho thấy tỷ lệ
ĐTĐ đã gia tăng đến 2,42% trong số dân trên 15 tuổi [11], [12].
Theo điều tra của Tạ Văn Bình và cộng sự, năm 2001, tỷ lệ ĐTĐ ở các
thành phố lớn Hà Nội, Hải Phòng, Đà Nẵng và Hồ Chí Minh là 4,9% [5].
Năm 2002, lần đầu tiên một cuộc điều tra trên qui mô toàn quốc được bệnh
viện Nội Tiết tiến hành, kết quả cho thấy tỷ lệ ĐTĐ trong toàn quốc là 2,7%,
ở khu vực thành phố là 4,4%, ở miền núi và trung du là 2,1% và 2,2% và ở
đồng bằng là 2,7% [4]. Các công trình nghiên cứu đều cho thấy rằng tuổi càng
lớn thì Tỷ lệ mắc bệnh càng cao, từ 65 tuổi trở lên tỷ lệ bệnh lên tới 16%. Tỷ
lệ mắc bệnh cao ở những người béo phì [3], [49], [53]. Theo tài liệu nghiên
cứu tính chất dịch tễ bệnh ĐTĐ thì cứ 15 năm tỷ lệ bệnh tăng lên 2 lần và
được xếp vào một trong ba bệnh có tốc độ phát triển nhanh nhất, gây tàn phế
và tử vong cao nhất hiện nay [40], [41].
1.1.2. Phân loại đái tháo đường
- Đái tháo đường týp 1: Do bẩm tố di truyền hoặc tác động của môi
trường sống dẫn đến viêm đảo tuỵ hoạt hoá hệ thống miễn dịch phá hoại tế
bào bêta, đưa đến thiếu insulin tuyệt đối. Bệnh thường xuất hiện ở người trẻ,
khởi phát đột ngột, diễn biến không ổn định, hay có tăng ceton máu khi không
được điều trị [15], [60].
- Đái tháo đường týp 2: Thường gặp ở người lớn tuổi, béo phì, khởi
phát từ từ, diễn biễn âm thầm, gặp rất nhiều biến chứng như tim mạch, não,
thận, mắt...Bệnh do kháng insulin kết hợp với thiếu insulin tương đối hoặc
giảm tiết insulin [11], [41].


5

- Đái tháo đường trong thai kỳ: Là bệnh ĐTĐ xảy ra ở người phụ nữ
đang mang thai, tỷ lệ gặp khoảng 3%. Bệnh do nhu cầu cung cấp năng lượng

của người mẹ tăng lên khi thai phát triển đòi hỏi lượng insulin nhiều hơn để
đưa đường từ máu vào tế bào. Mặt khác, trong khi có thai, nhất là 3 tháng
cuối, nhau thai sinh ra các nội tiết tố kháng insulin [41], [36].
- Các týp ĐTĐ đặc biệt khác: Giảm khả năng tiết insulin của tế bào
bêta do khiếm khuyết gen ( thể MODY), giảm hoạt tính insulin do khiếm
khuyết gen, bệnh lý tụy ngoại tiết ( phẫu thuật do chấn thương, viêm tuỵ cấp
phải cắt bỏ tụy, các khối u lành, u ác tính, xơ sỏi tụy, tụy đa nang…), bệnh nội
tiết khác (to đầu chi, hội chứng Cushing, u tiết glucagon, cường giáp...), tăng
đường huyết do thuốc, hoá chất, nhiễm trùng [33], [57].
Trong phạm vi đề tài này, chúng tôi chỉ đề cập tới đái tháo đường týp
1 và týp 2.
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường:
1.1.3.1.

Cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường týp 1:

Vào thời điểm đái tháo đường týp 1 xuất hiện, hầu hết các tế bào bêta
trong tuyến tụy đã bị thương tổn. Quá trình này thực chất là một quá trình tự
miễn dịch, trải qua 6 bước sau:
Bước 1: Tính mẫn cảm di truyền đối với bệnh.

Bước 2: Môi trường sống thường khởi xướng quá trình bệnh ở những cá thể
có mẫn cảm di truyền.
Bước 3: Phản ứng viêm trong tuyến tụy gọi là “ insulintis”.
Bước 4: Sự biến đổi hay biến chất bề mặt tế bào bêta
Bước 5: Phát triển các phản ứng miễn dịch, phá hủy các tế bào bêta.
Bước 6: Xuất hiện bệnh đái tháo đường [24], [26], [40].


6

1.1.3.2. Cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường týp 2:
Hai yếu tố cơ bản đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của
ĐTĐ týp 2 là rối loạn tiết insulin và kháng insulin, tương tác lẫn nhau trong
quá trình phát triển của bệnh, cuối cùng là suy giảm tiết insulin do suy kiệt tế
bào bêta. Ngoài ra còn có sự tương tác giữa yếu tố gen và môi trường.
- Rối loạn tiết insulin: Bất thường về nhịp tiết và động học bài tiết, về
số lượng và chất lượng của insulin. Ở người bình thường, khi đường máu
tăng, insulin sẽ được bài tiết thành 2 pha rõ rệt: Pha sớm và pha muộn đủ để
kiểm soát nồng độ đường máu. Ở người bệnh rối loạn dung nạp glucose sẽ
giảm phóng thích insulin ở pha đầu kèm theo đáp ứng insulin trễ và kéo dài.
Mất bài tiết pha đầu của insulin thực tế có thể làm đường máu sau ăn tăng lên.
Việc không kiểm soát được glucose máu trong giai đoạn đầu thúc đẩy vòng
lẩn quẩn do độc tính của glucose gây thêm sự bất thường về tác động, về bài
tiết insulin và dẫn đến ĐTĐ thực sự.
- Kháng insulin: Ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2, insulin không có khả năng
thực hiện được những tác động của mình như ở người bình thường.
+ Kháng insulin ở cơ:
Bình thường glucose từ máu vào tổ chức cơ thì 35% được tổng hợp
thành glycogen, 15% phân huỷ thành lactat, 50% được oxy hoá, ở bệnh nhân
ĐTĐ týp 2, hai quá trình tổng hợp glycogen và oxy hoá bị rối loạn, chỉ còn
quá trình phân huỷ glucose để thành lactat là còn nguyên vẹn.
+ Kháng insulin ở gan:
Có 2 yếu tố được đề cập đến là vai trò tăng glucagon và tăng hoạt tính
men Phosphoenol pyruvat carboxy kinase ( PEP - CK).
- Vai trò của di truyền và môi trường:
+ Đái tháo đường týp 2 xảy ra khi có đột biến một gen: Loại này
thường chỉ chiếm 5 - 15% tổng số bệnh nhân ĐTĐ. Gen đột biến thường là

7

gen trội, ví dụ: đột biến gen của receptor tiếp nhận insulin có liên quan đến
tình trạng kháng insulin. Một số đột biến khác gây nên một số thể bệnh “đái
tháo đường” týp 2 ở người trẻ - MODY (Maturity onset diabetes of the
young).
+ Đái tháo đường do đột biến nhiều gen: Chiếm tới 85 - 95% bệnh
ĐTĐ týp 2. Kiểu hình thường gặp nhất là” hội chứng X”. Nhiều tác giả cho
rằng gen kháng insulin cùng tồn tại với các gen khác như tăng huyết áp, tăng
lipid. Nếu như chỉ đột biến một gen có thể không đủ gây bệnh ĐTĐ thì sự kết
hợp nhiều gen đột biến xảy ra là yếu tố thuận lợi làm xuất hiện bệnh ĐTĐ
[41], [45], [61].
1.1.4. Chẩn đoán ĐTĐ:
 Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ:
Dựa theo tiêu chuẩn chẩn đoán của tổ chức y tế thế giới (WHO) 1999, chẩn đoán ĐTĐ khi có 1 trong 3 tiêu chuẩn sau [89], [90]:
1. Glucose huyết tương lúc đói (8 - 12h sau ăn) ≥ 7,0mmol/l (126mg/dl)
lặp lại 2 - 3 lần.
2. Glucose huyết tương bất kỳ ≥ 11,1 mmol/l (200mg/dl), có thêm dấu
hiệu lâm sàng (uống nhiều, đái nhiều, sút cân không rõ nguyên nhân) và
đường niệu dương tính.
3. Glucose huyết tương sau 2h làm nghiệm pháp dung nạp Glucose theo
đường uống ≥ 11,1 mmol/l (200mg/dl).
 Tiêu chuẩn phân loại týp đái tháo đường:
Dựa vào tiêu chuẩn của Tổ chức y tế thế giới, vận dụng phù hợp với điều
kiện Việt Nam theo Lê Huy Liệu và Thái Hồng Quang [41]:


8

* Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ týp 1:

- Khởi bệnh < 20 tuổi, rầm rộ với hội chứng 4 nhiều: ăn nhiều, uống
nhiều, đái nhiều, gầy nhiều.
- Thể trạng gầy hoặc bình thường
- Xu hướng nhiễm toan ceton
- Nồng độ insulin máu giảm
- Kiểm soát đường huyết bằng chế độ ăn, tập luyện và thuốc uống hạ
đường huyết không hiệu quả.
* Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ týp 2:
- Bệnh nhân được chẩn đoán đái tháo đường sau 30 tuổi.
- Khởi phát bệnh thường từ từ, diễn biến tiềm tàng, phát hiện tình cờ
hoặc nhân có biến chứng.
- Thể trạng béo hoặc quá khứ béo.
- Không có xu hướng nhiễm toan ceton.
- Nồng độ insulin máu bình thường hoặc tăng
- Kiểm soát đường huyết bằng chế độ ăn, tập luyện và hoặc thuốc
uống hạ đường huyết có đáp ứng.
1.2.

Bệnh lý viêm đa dây thần kinh ở bệnh nhân đái tháo đường
Bệnh lý viêm đa dây thần kinh là một biến chứng mạn tính quan trọng,

nằm trong biến chứng thần kinh ngoại vi của bệnh ĐTĐ. Biến chứng thần
kinh ngoại vi là biến chứng nguy hiểm và phổ biến thường dẫn đến rối loạn
nặng nề về các chức năng vận động, cảm giác, thực vật, dinh dưỡng. Nếu tổn
thương kéo dài có thể gây thoái hoá dây thần kinh. Thống kê tại bệnh viện
Việt Đức (năm 2005) gần 60% người bị cắt cụt chi dưới là bệnh nhân ĐTĐ,
không phải do tai nạn. Bệnh thần kinh ngoại vi do ĐTĐ là một biến chứng
thường gặp và xuất hiện khá sớm. Tỷ lệ bệnh ngày càng tăng theo thời gian
mắc ĐTĐ. Ở người ĐTĐ typ 1 bệnh lý thần kinh thường có sau 5 năm kể từ

9

khi được chẩn đoán. Nhiều khi có các triệu chứng của tổn thương bắt đầu từ
khi có liệu pháp insulin. Người bệnh ĐTĐ typ 2 thường có biểu hiện tổn bệnh
lý thần kinh ngay tại thời điểm bệnh được chẩn đoán. Thực tế bệnh có khi còn
có trước đó nhiều năm [7].
Bệnh thần kinh ngoại vi là yếu tố nguy cơ ngang hàng với biến chứng
mạch vành, mạch não cũng như các bệnh lý mạch máu khác nhất là ở chi
dưới. Nhiều nghiên cứu cho thấy biến chứng thần kinh ngoại vi là một trong
nững yếu tố dễ đưa đến bệnh mạch máu lớn làm bệnh nhân dễ trở thành người
tàn phế như tắc mạch chi. Biến chứng này thường phối hợp với bệnh lý thần
kinh tự động và nhiễm trùng gây hoại tử và loét bàn chân người ĐTĐ.
1.2.1. Phân loại tổn thương thần kinh ngoại vi ở bệnh nhân ĐTĐ
Bệnh lý thần kinh ở bệnh nhân ĐTĐ có biểu hiện lâm sàng rất khác
nhau, dẫn tới có nhiều cách phân loại khác nhau. Dưới đây là cách phân loại
đơn giản, dễ hiểu, được nhiều tác giả sử dụng [7].
* Bệnh lý viêm đa dây thần kinh (Polyneuropathy)
* Bệnh lý tổn thương một dây thần kinh (Mononeuropathy)
- Bệnh lý các dây thần kinh sọ
- Bệnh lý đám rối thần kinh
- Tổn thương từng dây thần kinh ở nhiều nơi
- Các tổn thương một sợi thần kinh khác
* Bệnh lý thần kinh tự động (Automaticneuropathy)
- Bệnh lý thần kinh tự động tim mạch
- Bệnh lý thần kinh tự động đường tiêu hóa
- Bệnh lý thần kinh đường niệu sinh dục
- Bệnh lý thần kinh tiết mồ hôi
Các thể bệnh lý có thể xuất hiện đơn độc hoặc phối hợp với nhau.

10

1.2.2. Cơ chế bệnh sinh của bệnh lý thần kinh ngoại vi ở người ĐTĐ
Cho đến nay, người ta vẫn cho rằng hai yếu tố bệnh lý vi mạch và rối
loạn chuyển hóa là căn nguyên chính gây tổn thương thần kinh ngoại vi ở
người ĐTĐ. Trong đó, viêm đa dây thần kinh gặp nhiều nhất [10].
1.2.2.1. Cơ chế vi mạch
Ngày càng nhiều bằng chứng rõ ràng về lâm sàng và thực nghiệm cho
thấy có biểu hiện tổn thương vi mạch trong các mạch máu nuôi thần kinh ở
người ĐTĐ.
- Malik và cộng sự (1989) thấy có hiện tượng dày màng đáy và tăng sản
các tế bào nội mô mạch máu nuôi thần kinh xảy ra tại các tổn thương đa dây
thần kinh ở người ĐTĐ[65].
- Guo (1991) trong khi nghiên cứu vi thể 8 trường hợp tổn thương thần
kinh ngoại vi do ĐTĐ nhận thấy không những có tổn thương mất myelin mà
có cả thoái hóa sợi trục. Đồng thời các mạch máu bị dày lên ở các mức độ
khác nhau và cả 8 trường hợp đều có biểu hiện hẹp đường kính mạch máu. Một
trường hợp thấy mạch máu nuôi các bó sợi thần kinh tắc do huyết khối [71].
- Gần đây có tác giả nhận thấy khi giảm cung cấp oxy cho tế bào thần
kinh sẽ gây giảm tốc độ dẫn truyền thần kinh và nếu cung cấp oxy trở lại, tốc
độ dẫn truyền sẽ hồi phục sau một thời gian ngắn [68], [72].
Nghiên cứu huyết đồ cho thấy ở giai đoạn tổn thương vi mạch, độ nhớt
của máu tăng cao. Nguyên nhân là do tăng tập trung và biến dạng hồng cầu,
tăng sức cản thành mạch, giảm dòng máu chảy trong mao mạch dẫn đến thiếu
máu nuôi thần kinh. Bản thân các vi mạch bị tổn thương cũng tham gia làm
cho các quá trình bệnh lý nêu trên trở nên trầm trọng hơn. Tế bào nội mô tăng
sinh kích thước làm tăng tính thấm nội mô, từ đó làm các phân tử ức chế men
phân giải chất keo (collagenase) trong huyết tương đi qua. Điều này cản trở sự

11

thoái triển của màng đáy làm nó càng dày thêm. Ngày nay, người ta nói nhiều
đến vai trò của heparan sulfat trong việc làm dày màng đáy mao mạch. Các tế
bào nội mô bị tổn thương dẫn đến kém tổng hợp heparan sulfat và
prostacyclin (những chất có tác dụng giãn mạch và chống kết dính tiểu cầu).
Trong tiểu cầu, quá trình peroxyl hóa lipid tạo nên các gốc tự do hoạt hóa
men phospholipase A2 và tổng hợp thromboxan A2 là các yếu tố co mạch và
ngưng tập tiểu cầu. Hai quá trình này phối hợp với nhau ở tế bào nội mô và
tiểu cầu của người ĐTĐ gây xuất hiện các huyết khối nhỏ. Ngoài ra, giảm
heparan sulfat còn làm các protein trong huyết thanh tăng vận chuyển đến
màng đáy làm tăng tổng hợp các mạng glycoprotein. Tất cả các quá trình rối
loạn trên sẽ gây tắc mạch nuôi thần kinh và dẫn đến tổn thương sợi trục không
hồi phục.
Younger, sau đó là Lewelyn, Thomas và King đã nhận thấy có thêm
yếu tố viêm nhiễm tham gia vào biến chứng thần kinh do ĐTĐ. Đặc biệt các
tác giả nhấn mạnh vai trò của tế bào lympho T trong hiện tượng viêm thứ phát
mạch nuôi thần kinh ở người ĐTĐ góp phần tạo nên cơ chế vi mạch của tổn
thương thần kinh ở người ĐTĐ [70], [92].
1.2.2.2. Cơ chế rối loạn chuyển hóa
- Hoạt hóa quá trình đa chức rượu (polyol pathway activation)
Thuật ngữ “đa chức rượu” được dùng để nói về sản phẩm được tạo ra
từ quá trình giáng hóa của glucose. Men aldose reductase với sự tham gia của
NADPH+ sẽ khử glucose thành sorbitol. Sorbitol có thể oxy hóa tạo thành
fructose dưới tác dụng của sorbitol-dehydrogenase và NADH. Aldose
reductase là loại men có hoạt tính mạnh nhưng ái lực với glucose lại yếu. Do
vậy, trong điều kiện bình thường, lượng glucose chuyển thành sorbitol ít và
quá trình này chỉ hoạt động mạnh ở điều kiện tăng đường huyết.

12

Ở người ĐTĐ, môi trường đường huyết tạo điều kiện thuận lợi cho men
aldose reductase hoạt động mạnh, lượng sorbitol được tạo ra nhiều. Trong khi
đó, quá trình chuyển hóa thành fructose có hạn nên dẫn đến hiện tượng nồng
độ sorbitol tăng cao. Sự tập trung quá mức sorbitol trong tế bào làm thay đổi
áp lực thẩm thấu dẫn đến hậu quả là vận chuyển Na+, K+ trở nên bất thường.
Hiện tượng này xảy ra trong tế bào Schwann sẽ gây mất myelin từng đoạn
[65]. Mặt khác, hoạt hóa quá trình đa chức rượu sẽ cạnh tranh với tổng hợp
myoinositol gây ứ đọng quá mức Na+ trong tế bào, làm giảm tốc độ dẫn
truyền thần kinh. Cuối cùng, fructose làm tăng quá trình liên kết giữa đường
và các protein cấu trúc của tế bào thần kinh, gây tổn thương trực tiếp sợi thần
kinh [70], [88].
- Thiếu myoinositol
Myoinositol là một chức rượu nhân vòng gồm 6 nguyên tử cacbon.
Do có cấu trúc giống glucose nên thành phần này cùng tranh chấp với glucose
một chất vận chuyển. Tăng đường huyết sẽ làm giảm độ tập trung của
myoinositol ở một số tổ chức, bao gồm cả tổ chức thần kinh. Thêm vào đó,
tổng hợp myoinositol trong tế bào cần có glucose 6 phosphat, chất này lại
giảm ở bệnh nhân ĐTĐ nên những người này lượng myoinositol giảm đi.
Trong tế bào thần kinh, lượng myoinositol cao hơn trong huyết tương 30 - 90
lần. Chất này đón vai trò chủ đạo trong dẫn truyền các xung thần kinh và vận
chuyển các ion Na+, K+, Ca++ trong sợi trục [80]. Giảm myoinositol ở người
ĐTĐ dẫn đến giảm hoạt động men Na+- K+ - ATPase, gây tăng Na+ trong tế
bào. Cơ chế này phối hợp với các yếu tố khác làm giảm tốc độ dẫn truyền
thần kinh, rối loạn chức năng của tế bào thần kinh.
- Liên kết đường với protein
Thuật ngữ “liên kết” dùng để chỉ phản ứng giữa một nhóm amin và một
aldehyd. Nếu quá trình này xảy ra với glucose thì gọi là liên kết đường. Hiện

13

tượng liên kết xảy ra theo hai giai đoạn. Quá trình liên kết đường phụ thuộc
chủ yếu vào tình trạng đường huyết tăng kéo dài và tính nhạy cảm của các
nhóm amin. Liên kết đường xảy ra đối với cả các protein trong và ngoài tế
báo gây biến đổi các tính chất lý hóa cũng như các hoạt động sinh học của tế
bào đó.
- Liên kết đường với men
Trong bệnh lý vi mạch, cơ chế liên kết đường với các men tác động đến
lysyl hydroxylase, aglucosyltransferase và galactosetransferase. Đường huyết
tăng sẽ thúc đẩy quá trình liên kết này và do vậy, tham gia vào quá trình làm
dày màng đáy các mao mạch
- Hoạt hóa quá trình oxy hóa
Gốc tự do là các tiểu phân không vững bền do có một điện tử đơn độc ở
quỹ đạo ngoài cùng. Các gốc tự do được tạo nên sẽ gây peroxy hóa lipid làm
tổn thương màng tế bào. Để đối phó với tình trạng trên, cơ thể tạo ra hệ thống
“dọn dẹp” để duy trì các tác nhân oxy hóa ở nồng độ rất thấp [87].
Ở người ĐTĐ, tình trạng tăng đường huyết làm tăng cao các gốc tự do.
Hơn nữa, các protein bị liên kết đường và các lipid không bão hòa bị tự oxy
hóa gây tăng tác hại của quá trình oxy hóa [87].
- Tạo các phức hợp miễn dịch
Do các kháng thể kháng insulin giống cấu trúc của insulin nên có thể
phản ứng với yếu tố gây tăng trưởng thần kinh nên gây loạn dưỡng thần kinh.
Gần đây người ta thấy rằng giảm hoạt động insulin và các yếu tố tăng trưởng
IGF-1, IGF-2 góp phần tạo ra các triệu chứng thần kinh ở người ĐTĐ [88].
Nghiên cứu về tế bào học của sợi thần kinh ở bệnh nhân ĐTĐ cho thấy
những vùng của tế bào Schowann bị mất myelin rải rác cùng với hiện tượng
thoái hoá sợi trục. Trong một số trường hợp xuất hiện cảm giác đau buốt do

bệnh lý thần kinh ĐTĐ, các tác giả thấy có tổn thương chon lọc lên các sợi


14

thần kinh nhỏ. Trong những bệnh lý thần kinh điển hình, ngoài tổn thương
dây thần kinh còn kèm theo giảm đáng kể các vi mạch nuôi dưỡng dây thần kinh.
Những trường hợp ĐTĐ không được điều trị hoặc điều trị không hiệu
quả cho thấy Tỷ lệ mắc bệnh lý tổn thương thần kinh ngoại biên nhiều hơn
những trường hợp quản lý tốt Glucose huyết. Mặc dù cơ chế chuyển hóa của
Glucose không có sự tham gia của Enzym (có bản chất protein của sợi thần
kinh) chưa rõ ràng nhưng các tác giả đều thấy rõ Glucose huyết tăng cao
không được kiểm soát tốt làm rối loạn tốc độ dẫn truyền của sợi thần kinh,
tăng nồng độ HbA1c làm rối loạn tốc độ dẫn truyền thần kinh của sợi trục.
1.2.3. Các nghiên cứu viêm đa dây thần kinh do ĐTĐ
1.2.3.1. Các nghiên cứu trong nước
* Năm 1989, nghiên cứu biến chứng thần kinh ngoại vi ở bệnh nhân
ĐTĐ của Thái Hồng Quang, tác giả thấy 88,8% có rối loạn cảm giác, 47,85%
có biểu hiện yếu, teo cơ, đau cơ và 27,7% có giảm phản xạ gân xương [38].
* Năm 1991, Lê Huy Liệu và cộng sự nhận thấy có 9,89% bệnh nhân
ĐTĐ ở Hà Nội có biểu hiện tổn thương thần kinh [25]
* Năm 1995, Thái Hồng Quang, Phạm Hồng Hoa và cộng sự tiến hành
nghiên cứu nhận xét về tình hình bệnh nhân ĐTĐ ở các bệnh viện lớn tại Hà
Nội, trong số các biến chứng thường gặp các tác giả thấy biến chứng thần
kinh chiếm 44,6% với các dấu hiệu lâm sàng: rối loạn cảm giác, yếu cơ, teo
cơ…[37]
* Năm 1996, Trần Đình Toán, Nguyễn Trung Chính khoả sát về bệnh
ĐTĐ tại bệnh viện Hữu Nghị trong 2 năm 1994, 1995 nhận thấy nhóm bệnh
thần kinh chiếm 6,4% các bệnh nhân nghiên cứu [51]
* Năm 1999, nghiên cứu của Lê Quang Cường: 84% bệnh nhân có biểu

hiện tổn thương đa dây thần kinh trên lâm sàng [10].


15

* Năm 2007, Viện Đại học Y dược Huế tổ chức chuyên đề nghiên cứu
về bệnh viêm đa dây thần kinh do ĐTĐ dựa trên tiêu chuẩn chẩn đoán về
bệnh thần kinh ngoại vi do ĐTĐ của hiệp hội thần kinh Anh năm 2001,
Nguyễn Thị Nhạn cho thấy có 52,23% bệnh nhân bị biến chứng theo thang
điểm triệu chứng, trong đó có 13,39% là nặng. Theo thang điểm khám lâm
sàng có 48,21% bệnh nhân có biến chứng trong đó loại nặng là 14,28%. Bệnh
thần kinh sau khi đã lọc cả triệu chứngcơ năng và lâm sàng là 37,5% có biến
chứng thần kinh [31].
* Nguyễn Duy Mạnh năm 2008 trong nghiên cứu về tổn thương đa dây
thần kinh do ĐTĐ ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 nhận thấy giảm phản xạ gân xương
(71,25%) và rối loạn cảm giác (67,5%) là nhóm triệu chứng thường gặp nhất,
ít gặp hơn là yếu cơ (33,75%), teo cơ (32,5%). Đặc điểm chung của những rối
loạn này là đối xứng hai bên, ưu thế ngọn chi hơn gốc chi, ưu thế chi dưới
hơn chi trên [29].
* Tháng 5 năm 2010, nghiên cứu tổn thương thần kinh ở bàn chân bệnh
nhân ĐTĐ typ 2 bằng khám monofilament của Phùng Hữu Dũng thấy bệnh
nhân có tổn thương thần kinh là 60,6%, giảm PXGX chiếm 48,75%, tổn
thương mạch máu và bàn chân lần lượt là 37,5%, 17,5% [16].
1.2.3.2. Các nghiên cứu trên thế giới
* Năm 1798, Rollo lần đầu tiên nhận thấy có những biểu hiện tổn
thương thần kinh ở người ĐTĐ [75]. Nhưng đến tận ba mươi hai năm sau,
người ta vẫn cho rằng ĐTĐ là hậu quả của một bệnh hệ thần kinh trung ương.
* Năm 1864, Marchal de Calvi là người đầu tiên đưa ra quan niệm
ĐTĐ là nguyên nhân gây ra các biểu hiện tổn thương thần kinh [76]. Tiếp
theo sau tác giả này, một loạt các công trình nghiên cứu khác đã mô tả một

bệnh cảnh khá chi tiết và ngày càng hoàn thiện hơn về biểu hiện tổn thương
thần kinh ngoại vi ở bệnh nhân ĐTĐ.


16

* Pirart(1978) qua nghiên cứu 4.400 bệnh nhân đái tháo đường cho
thấy triệu chứng lâm sàng của tổn thương đa dây thần kinh phát hiện được
ngay ở thời điểm chẩn đoán đái tháo đường là 7,5%, tỷ lệ này tăng lên 40%
sau 20 năm và 50% sau 25 năm bị bệnh. Điều đó cho thấy bệnh lý viêm đa
dây thần kinh xuất hiện ngay ở giai đoạn đầu khi chẩn đoán xác định đái tháo
đường và tỷ lệ tổn thương tăng dần theo thời gian. Theo Pirart và cộng sự, với
những bệnh nhân ngay cả khi có đường máu cân bằng hoàn hảo cũng có tới
10% bi biến chứng thần kinh [79]. Tương tự, Cambier cho rằng không có sự
liên quan giữa thời gian, mức độ mắc bệnh ĐTĐ với sự trầm trọng của tổn
thương thần kinh. Bệnh xuất hiện sớm. Do đó, tác giả coi tổn thương thần
kinh ngoại vi ở người ĐTĐ là một triệu chứng hoặc là một bệnh xảy ra đồng
thời với ĐTĐ chứ không đơn thuần là hậu quả [95].
* TheoVenik (1987) thì bệnh lý thần kinh do đái tháo đường chiếm tới
90%. Trong các y văn trước năm 1980, các nghiên cứu thông báo tỷ lệ bệnh lý
viêm đa dây thần kinh do đái tháo đườngtừ 10-100% các trường hợp, cả hai
thể đái tháo đường type 1 và type 2 có tỷ lệ biến chứng này tương đồng nhau.
Biến chứng này thường phát hiện rõ nhất sau một năm chẩn đoán đái tháo
đường với biểu hiện lâm sàng giảm dẫn truyền xung động thần kinh - cơ bàn
chân (Terkidsen 1971). Ở bệnh nhân đái tháo đường type 2, rối loạn chuyển
hoá thường xuất hiện trước khi chẩn đoán đái tháo đường lâm sàng và khó
phát hiện bệnh lý thần kinh trong những lần khám đầu tiên. Các triệu chứng
lâm sàng biểu hiện rất dễ chẩn đoán nhầm với bệnh lý thần kinh trong biến
chứng bàn chân đái tháo đường.
* Năm 1991 Pambianco nghiênn cứu bệnh thần kinh ngoại vi do ĐTĐ

thấy rối loạn âm xuất hiện sớm hơn là rối loạn nhiệt [78]


17

* Năm 1993, Thomson FJ nghiên cứu thấy ngưỡng cảm nhận rung bằng
âm thoa ở bệnh nhân ĐTĐ ở chân cao hơn ở tay, không có khác nhau giữa
bên trái và bên phải [85].
* Năm 2003, Macleod A.F và cộng sự nghiên cứu 664 bệnh nhân cho
thấy tỷ lệ biến chứng là 75,8% rối loạn cảm giác, 45% mất phản xạ gân
xương, 21,1% có tổn thương bàn chân [76].
* Năm 2005, Boulton và cộng sự nghiên cứu cho thấy tỷ lệ biến chứng
là 64,3% [60].
1.3. Triệu chứng lâm sàng và tiêu chuẩn chẩn đoán viêm đa dây thần
kinh ở bệnh nhân đái tháo đường
1.3.1. Triệu chứng lâm sàng bệnh lý viêm đa dây thần kinh
Bệnh lý viêm đa dây thần kinh là một biến chứng mạn tính thường gặp
ở bệnh nhân ĐTĐ. Tỷ lệ bệnh tăng lên theo tuổi và thời gian mắc bệnh ĐTĐ.
Đối với người ĐTĐ typ 1 viêm đa dây thần kinh thường có sau 5 năm kể từ
khi được chẩn đoán. Người bệnh ĐTĐ typ 2 thường có biểu hiện viêm đa dây
thần kinh ngay từ khi bệnh được chẩn đoán.
Bệnh lý viêm đa dây thần kinh là yếu tố nguy cơ liên quan đến loét bàn
chân ở bệnh nhân ĐTĐ và có thể dẫn đến cắt đoạn chi. Nhiều nghiên cứu ghi
nhận tỷ lệ cắt đoạn chi ở người bệnh ĐTĐ cao gấp 15 lần so với người bình
thường, khoảng 50% các trường hợp cắt đoạn chi có nguyên nhân do ĐTĐ
gây ra .
Ở những bệnh nhân ĐTĐ có sự kiểm soát đường máu không tốt hoặc
có rối loạn lipid máu thì tỷ lệ mắc viêm đa dây thần kinh tăng lên đáng kể.
1.3.1.1. Tổn thương ở chi dưới
* Thể không điển hình

- Tê bì, dị cảm như kiến bò, kim châm, tăng lên về đêm kèm theo giảm
cảm giác.


18

- Tiến triển có xu hướng tăng dần và không hồi phục.
- Do tính chất chủ quan của người bệnh nên loại tổn thương này dễ làm
các thầy thuốc bỏ qua. Đây là vấn đề khá nguy hiểm vì không những là loại
tổn thương hay gặp mà hội chứng này kèm giảm cảm giác làm bệnh nhân
không cảm nhận được những chấn thương nhỏ, điều này dẫn đến bệnh cảnh
trầm trọng của “bàn chân người ĐTĐ”. Mặt khác hội chứng này có thể gây
loét do bệnh thần kinh và dẫn đến biến dạng khớp bàn chân (khớp Charcot).
* Thể có đau
- Hai dấu hiệu nổi bật: đau và dị cảm.
+ Đau có thể âm ỉ hoặc đau như chuột rút, đau rát bỏng, cóng buốt, đau
như dao cắt, điện giật và thường xuất hiện theo các vùng chi phối của rễ thần
kinh [64].
+ Đau thường tăng lên về đêm và giảm khi đi bộ.
+ Bệnh nhân có thể tăng nhạy cảm của da đến mức không chịu được cọ
sát của quần áo và vải trải giường. Đôi khi bệnh nhân có cảm giác như chân bị
chết, đi như giẫm trên bông hoặc trên không khí.
- Khám lâm sàng ta có thể thấy giảm một số loại cảm giác, đặc biệt là
cảm giác rung. Theo một số tác giả, giảm cảm giác rung thường gặp nhiều ở
người ĐTĐ typ2 [85]. Theo tác giả này, mất phản xạ gân xương, đặc biệt là
phản xạ gân gót, là triệu chứng hay gặp ở viêm đa dây thần kinh ở bệnh nhân
ĐTĐ, điều này cũng phù hợp với nhiều tác giả trên thế giới [70], [80]. Cảm
nhận về nhiệt, về đau cũng bị giảm hoặc giai đoạn muộn có thể mất.
* Bàn chân người ĐTĐ
Các tổn thương ở bàn chân của người ĐTĐ đặt ra cho nền kinh tế xã

hội một vấn đề lớn, khoảng 5 - 15% bệnh nhân ĐTĐ phải cắt cụt chi ở một
thời điểm nào đó trong cuộc đời của họ [86].


19

- Sinh lý bệnh:
Biến đổi về thần kinh và mạch máu đóng vai trò chủ đạo gây ra các
thay đổi về dinh dưỡng ở bàn chân người ĐTĐ, trong đó yếu tố nhiễm khuẩn
đóng vai trò khá quan trọng. Ở người trẻ ĐTĐ typ1, yếu tố thần kinh đóng vai
trò chính. Ngược lại, ở người ĐTĐ cao tuổi, typ2 không được điều trị đúng
thì vai trò các tổn thương mạch máu và thần kinh là ngang nhau [86]. Bệnh
thần kinh vận động - cảm giác gây tổn thương nhận cảm bản thể và làm yếu
các cơ ở trong sâu bàn chân dẫn đến biến dạng cấu trúc của bàn chân (các
ngón chân hình búa, sập cung gan chân, bàn chân hình vuốt chim) [60]. Các
biến chứng chính do tổn thương thần kinh ngoại vi gây ra ở bàn chân người
ĐTĐ là bệnh khớp Charcot, loét do thần kinh. Những tổn thương này tiến
triển phụ thuộc chặt chẽ vào quá trình nhiễm khuẩn.
- Biểu hiện lâm sàng:
+ Khớp Charcot: là biến chứng hiếm gặp. Tuy nhiên tỷ lệ biến chứng
này ngày càng nhiều hơn ở người ĐTĐ. Dấu hiệu nổi bật là khớp không đau,
bàn chân như sưng to nhưng không có dịch, không có biểu hiện nhiễm khuẩn.
Bàn chân có xu hướng xoay ra ngoài và toàn bộ các bất thường trên làm cho
ta có cảm giác nó ngắn và to ra, mu chân bẹt xuống. Bệnh nhân đi lại khó
khăn và chính do bàn chân biến dạng nên có thể gây loét không đau ở một số
điểm tỳ bất thường. Tất nhiên trong trường hợp này mạch máu ở chân vẫn đập
bình thường và chân vẫn ấm. Loại khớp Charcot chỉ xuất hiện khi tổn thương
cảm giác bản thể. Trên X - quang thấy có tiêu xương và khuynh hướng gây
quá phát các khớp, vôi hóa quanh khớp. Bệnh khớp này sẽ hình thành một số
điểm tỳ bất thường trong khi đi và gây loét. Các ổ loét này có thể nhiễm

khuẩn và gây viêm xương.
+ Loét do thần kinh: loét gan bàn chân xảy ra do khi tỳ ép vào các
vùng giảm cảm giác. Loét do bệnh thần kinh ngoại vi không đau, mạch máu


20

mu chân vẫn bắt được, chân vãn ấm. Ổ loét thường có dạng tròn và đáy ổ loét
thấy có các tổ chức hạt mọc.
1.3.1.2. Tổn thương ở chi trên
- Giảm cảm giác kiểu đi găng ở hai bàn tay, điển hình là bệnh nhân
hay bị bỏng và chấn thương mà người bệnh không thấy đau. Cũng giống chi
dưới, bệnh nhân cũng có thể dị cảm hoặc rối loạn cảm giác hai bàn tay. Giảm
hoặc mất cảm giác rung hai chi trên cũng thường gặp ở người ĐTĐ typ 2 [85].
- Mỏi cơ hay gặp ở chi trên. Nhiều khi bệnh nhân mệt đến mức viết,
chải tóc…cũng thấy mỏi. Cần phân biệt với nhược cơ.
- Teo cơ thường gặp ở khoang gian cốt 1 bàn tay, các ô mô cái và mô
út, teo cơ cẳng tay ở cả hai bên.
1.3.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán sàng lọc bệnh thần kinh ngoại vi do ĐTĐ
của Hiệp hội thần kinh Anh năm 2001
Ở Việt Nam, một số tác giả đã đề cập đến biểu hiện lâm sàng và viêm
đa dây thần kinh ở người đái tháo đường từ năm 1989. Hiện nay, chẩn đoán
viêm đa dây thần kinh ở người ĐTĐ chủ yếu dựa vào khám lâm sàng và thăm
dò điện sinh lý thần kinh. Một số tác giả áp dụng phương pháp đo tốc độ dẫn
truyền thần kinh, dùng sợi đơn, âm thoa hay thang điểm Michigan để chẩn
đoán viêm đa dây thần kinh ở người đái tháo đường.
Ở nước ta, không phải nơi nào cũng có các thiết bị thăm dò điện sinh
lý nên việc khám lâm sàng rất quan trọng để phát hiện viêm đa dây thần kinh
ở người ĐTĐ, đặc biệt là typ 2 có nhiều biến chứng nặng và biến chứng viêm
đa dây thần kinh hay bị bỏ qua. Mặt khác, trong quá trình điều trị, nếu kiểm

soát tốt đường máu thì liệu mức độ tổn thương viêm đa dây thần kinh có được
cải thiện hay không? Trả lời được câu hỏi trên sẽ giúp phát hiện, điều trị sớm
và theo dõi được hiệu quả của quá trình điều trị để tránh biến chứng viêm đa
dây thần kinh trong ĐTĐ.


21

Theo nghiên cứu tại 118 phòng khám bệnh tiểu đường ở Anh Quốc
bằng cách sử dụng test sàng lọc gồm một bảng câu hỏi chuẩn hoá và khám
lâm sàng trên 6487 bệnh nhân tiểu đường năm 1993 cho thấy tỷ lệ bệnh nhân
mắc bệnh viêm đa dây thần kinh là 28,5% [91], [69].
Test sàng lọc của Anh còn là một trong những phương pháp giúp chẩn
đoán như các phương pháp trên, tuy nhiên phương pháp này đơn giản hơn,
thuận lợi hơn. Test bao gồm phần cho điểm triệu chứng cơ năng và phần cho
điểm khám lâm sàng với cách khám và phương tiện khám có thể thực hiện
được ở bất kỳ trung tâm y tế nào [30]. Trong điều kiện kinh tế còn khó khăn
như hiện nay, việc ứng dụng một loại test sàng lọc đơn giản, thuận lợi như thế
là cần thiết.
Test chẩn đoán gồm có: cho điểm triệu chứng cơ năng và cho điểm
khám lâm sàng sau đó sàng lọc giữa hai điểm chẩn đoán này để có chẩn đoán
viêm đa dây thần kinh sàng lọc sau cùng [30],[69], [91].
* Cho điểm triệu chứng cơ năng:
- Cảm nhận cảm giác như thế nào? (Tối đa là: 2 điểm):
 Nóng rát, tê bì hay châm chích

: 2 điểm

 Mỏi, co rút hay đau nhức

: 1 điểm

- Triệu chứng ở đâu? (Tối đa là: 2 điểm):
 Ở bàn chân

: 2 điểm

 Ở bắp chân

: 1 điểm

 Các nơi khác

: 0 điểm

- Triệu chứng đau đánh thức bệnh nhân về đêm không?

: 1 điểm

- Thời điểm có triệu chứng đau? (Tối đa là: 2 điểm):
 Nặng hơn về đêm

: 2 điểm

 Chỉ có ban ngày

: 0 điểm

 Cả ngày lẫn đêm

: 1 điểm


22

- Triệu chứng giảm khi nào? (Tối đa là: 2 điểm):
 Lúc đi lại

: 2 điểm

 Lúc đứng

: 1 điểm

 Lúc ngồi, nằm hay lúc nghi ngơi

: 0 điểm

Cho điểm triệu chứng cơ năng có thể được xác định như sau:
- Không có triệu chứng: 0 – 2 điểm (bình thường)
- Có triệu chứng:
3 – 4 điểm: mức độ nhẹ
5 – 6 điểm: mức độ trung bình
7 – 9 điểm: mức độ nặng
* Cho điểm khám lâm sàng:
- Phản xạ gân Achille
 Mất: 2 điểm cho mỗi chân
 Có: 1 điểm cho mỗi chân
- Cảm giác rung
 Mất hoặc giảm: 1 điểm cho mỗi chân

- Cảm nhận đau lúc bị kim chích
 Mất hoặc giảm: 1 điểm cho mỗi chân
- Cảm nhận nhiệt
 Giảm: 1 điểm cho mỗi chân
Cho điểm khám lâm sàng có thể được xác định như sau:
- Không có triệu chứng: 0 – 2 điểm (bình thường)
- Có triệu chứng:
3 – 5 điểm: mức độ nhẹ
6 – 8 điểm: mức độ trung bình
9 – 10 điểm: mức độ nặng


23

* Bệnh lý viêm đa dây thần kinh được xác định nếu:
- Điểm khám lâm sàng có mức độ vừa và nặng (≥ 6 điểm), ngay khi
không có triệu chứng.
- Hay điểm khám lâm sàng có dấu hiệu nhẹ (≥ 3 điểm) với hiện diện
triệu chứng mức độ vừa (≥ 5 điểm)
- Khi cho điểm thần kinh 8 hay cao hơn cho thấy rằng bàn chân bệnh
nhân có nguy cơ loét cao.
1.3.3. Vài nét về điều trị viêm đa dây thần kinh ở bệnh nhân ĐTĐ
Cho đến nay, đã có nhiều công trình nghiên cứu về các phương pháp mới
cho việc điều trị viêm đa dây thần kinh ở bệnh nhân ĐTĐ như liệu pháp miễn
dịch, yếu tố tăng trưởng thần kinh, ức chế men aldose reductase, ức chế Proteinkinase C beta…[62]. Tuy nhiên, vấn đề cơ bản và khả thi nhất được nhiều tác
giả nhấn mạnh đến là việc kiểm soát đường máu tốt. Đường máu nên hạn chế
dao động vì điều này có thể làm tổn thương viêm đa dây thần kinh trầm trọng
hơn [62], [63], [79]. Song song với nó là điều trị các triệu chứng trên lâm sàng.
Dựa vào mức độ biểu hiện trên lâm sàng, việc điều trị đa dây thần kinh sẽ được
cân nhắc trên từng bệnh nhân cụ thể. Mục tiêu điều trị nhằm ngăn chặn hoặc hạn

chế các dấu hiệu đa dây thần kinh ở bệnh nhân ĐTĐ. Các biện pháp điều trị triệu
chứng bao gồm:
- Chăm sóc bàn chân: Khi bệnh nhân có các triệu chứng tê bì, giảm cảm
giác ở bàn chân, nếu không được theo dõi hoặc điều trị tốt có thể dẫn đến chai
cứng, loét và nhiễm khuẩn bàn chân. Hậu quả là người bệnh có thể phải cắt
cụt chi. Bàn chân phải thường xuyên được xoa bóp, khô ráo, sạch sẽ.
- Điều trị đau: kiểm soát đường máu chặt chẽ cũng hạn chế mức độ đau.
Ngoài ra bệnh nhân có thể phải sử dụng các thuốc sau:
+ Thuốc chống trầm cảm ba vòng: Amitriptylin, Nortriptylin.
+ Các thuốc kháng động kinh: Pregabalin, Gabapentin, Carbamazepin…


24

+ Giảm đau cục bộ: Lidocain, kem Capsaicin…
- Châm cứu, điện châm cũng có thể làm bệnh nhân giảm đau.
- Chế độ dinh dưỡng: hạn chế đường nhưng giàu vitamin và chất khoáng.
- Vật lý trị liệu, tập luyện, kiểm soát cân nặng, huyết áp.
- Phẫu thuật: Ghép tuỵ có thể được áp dụng với những bệnh nhân ĐTĐ
kèm bệnh thận giai đoạn cuối. Điều này có thể cải thiện tốt các triệu chứng
tổn thương vận động, cảm giác trên lâm sàng.
- Bệnh nhân cần được tư vấn thường xuyên của chuyên gia về thần kinh
và nội tiết.


25

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng, thời gian và địa điểm nghiên cứu
2.1.1. Đối tượng nghiên cứu

- Bệnh nhân đã được chẩn đoán ĐTĐ từ trước.
- Bệnh nhân lần đầu phát hiện được chẩn đoán ĐTĐ theo tiêu chuẩn sau:
* Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường
Dựa theo tiêu chuẩn chẩn đoán của tổ chức y tế thế giới (WHO) - 1999,
chẩn đoán ĐTĐ khi có 1 trong 3 tiêu chuẩn sau [89], [90]:
1. Glucose huyết tương lúc đói (8 - 12h sau ăn) ≥ 7,0mmol/l (126mg/dl)
lặp lại 2 - 3 lần.
2. Glucose huyết tương bất kỳ ≥ 11,1 mmol/l (200mg/dl), có thêm dấu
hiệu lâm sàng (uống nhiều, đái nhiều, sút cân không rõ nguyên nhân) và
đường niệu dương tính.
3. Glucose huyết tương sau 2h làm nghiệm pháp dung nạp Glucose theo
đường uống ≥ 11,1 mmol/l (200mg/dl).
* Tiêu chuẩn phân loại týp đái tháo đường
Dựa vào tiêu chuẩn của Tổ chức y tế thế giới, vận dụng phù hợp với điều
kiện Việt Nam theo Lê Huy Liệu và Thái Hồng Quang [41]:
 Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ týp 1:
- Khởi bệnh < 20 tuổi, rầm rộ với hội chứng 4 nhiều: ăn nhiều, uống
nhiều, đái nhiều, gầy nhiều.
- Thể trạng gầy hoặc bình thường
- Xu hướng nhiễm toan ceton
- Nồng độ insulin máu giảm
- Kiểm soát đường huyết bằng chế độ ăn, tập luyện và thuốc uống hạ
đường huyết không hiệu quả.