Nghiên cứu biến đổi lâm sàng, điện thần kinhcơ ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ QUỐC PHÒNG

HỌC VIỆN QUÂN Y

NGUYỄN THỊ THU HẢI

NGHIÊN CỨU BIẾN ĐỔI LÂM SÀNG,
ĐIỆN THẦN KINH - CƠ Ở BỆNH NHÂN
THẬN NHÂN TẠO CHU KỲ

Chu n ng nh : Nội Thận - Tiết niệu
M s : 62.72.01.46

TÓM TẮT LUẬN ÁN TIẾN SỸ Y HỌC

HÀ NỘI - 2016


Công trình đƣợc hoàn thành tại: HỌC VIỆN QUÂN Y

Ngƣời hƣớng dẫn khoa học:

1. GS. TS. Lê Quang Cƣờng
2. PGS. TS. Lê Việt Thắng

Phản biện 1: GS.TS. Nguyễn Văn Thông
Phản biện 2: PGS.TS. Lê Thu Liên
Phản biện 3: TS. Nguyễn Thị Thu Hƣơng
Luận án sẽ được bảo vệ tại Hội đồng chấm luận án cấp trường,

họp tại Học viện Quân Y
vào hồi: giờ ng

tháng năm 2016.1

Có thể tìm hiểu luận án tại:
1. Thư viện Qu c gia
2. Thư viện Học viện Quân Y


1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Tổn thương thần kinh ngoại vi (TKNV) là một biến chứng thường gặp
ở bệnh nhân suy thận mạn tính (STMT) nói chung và bệnh nhân suy thận
mạn tính thận nhân tạo (TNT) chu kỳ nói riêng. Bệnh được phát hiện và
chẩn đoán chủ yếu thông qua hai kỹ thuật l ghi điện cơ
(electrom ograph ) v đo t c độ dẫn truyền thần kinh (nerve conduction
studies). Theo nhiều nghiên cứu, độ nhạy chẩn đoán bằng thăm dò điện
sinh lý cao hơn so với thăm khám lâm s ng v có những biến đổi các chỉ s
dẫn truyền thần kinh xuất hiện rất sớm, ngay khi bệnh nhân còn chưa có
biểu hiện lâm sàng. Sự tích lũ các độc t có nguồn g c ure có trọng lượng
phân tử trung bình gây nhiễm độc thần kinh là một trong các giả thuyết về
cơ chế bệnh sinh của tổn thương TKNV ở bệnh nhân STMT. Dựa trên giả
thuyết này, một s tác giả nước ngo i đ sử dụng các màng lọc dòng đ i
lưu cao (high-flux membranes) kết hợp với thẩm tách siêu lọc máu nhằm
làm giảm sự tích tụ các phân tử trung bình trong máu, do đó cải thiện tình
trạng bệnh. Ở nước ta hiện nay, do giá th nh điều trị cao, mới chỉ một s
trung tâm lọc máu lớn bắt đầu sử dụng màng lọc high-flux trong điều trị
bệnh nhân STMT giai đoạn cu i và tiếp cận với các phương pháp lọc máu
hiện đại, trong đó có phương pháp thẩm tách siêu lọc bù dịch trực tiếp. Câu

hỏi đặt ra là ở những bệnh nhân STMT TNT chu kỳ sử dụng quả lọc có hệ
s siêu lọc thấp, mức độ tổn thương thần kinh ra sao v phương pháp thẩm
tách siêu lọc bù dịch trực tiếp có thực sự giúp cải thiện tổn thương TKNV ?
Để trả lời vấn đề này, nhóm nghiên cứu đ thực hiện đề t i: “Nghiên cứu
biến đổi lâm sàng, điện thần kinh-cơ ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ”
với 2 mục tiêu sau:
1. Mô tả một số đặc điểm lâm sàng bệnh thần kinh ngoại vi và một số
chỉ số điện dẫn truyền thần kinh ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ.
2. Đánh giá tác động của phương pháp thẩm tách máu thường qui
(HD) và phương pháp thẩm tách siêu lọc máu bù dịch trực tiếp (OL-HDF)
xen kẽ với thẩm tách máu thường qui lên đặc điểm lâm sàng và một số chỉ
số điện dẫn truyền thần kinh ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ.
ĐÓNG GÓP MỚI CỦA LUẬN ÁN
1. N u được tỷ lệ các triệu chứng lâm sàng tổn thương TKNV và tỷ lệ
biến đổi các chỉ s điện dẫn truyền thần kinh ở bệnh nhân TNT chu kỳ.


2
2. Tìm thấy m i liên quan giữa một s chỉ s điện dẫn truyền thần kinh
với một s yếu t đặc trưng của STMT: thiếu máu, nồng độ albumin,
β2-microglobulin máu, hiệu quả lọc máu (chỉ s Kt/V).
3. Điều trị xen kẽ phương pháp thẩm tách siêu lọc máu bù dịch trực tiếp
với thẩm tách máu thường qui đ cải thiện được các triệu chứng lâm
sàng tổn thương TKNV và một s các chỉ s điện dẫn truyền thần kinh
ở bệnh nhân TNT chu kỳ.
CẤU TRÚC LUẬN ÁN
Luận án gồm 137 trang (không kể tài liệu tham khảo và phụ lục), với 4
chương, 41 bảng, 11 biểu đồ, 9 hình, 19 tài liệu tham khảo tiếng Việt và 136
tài liệu tiếng Anh. Đặt vấn đề 2 trang, tổng quan 34 trang, đ i tượng và
phương pháp nghiên cứu 26 trang, kết quả nghiên cứu 37 trang, bàn luận

35 trang, kết luận 2 trang, kiến nghị 1 trang.
Chƣơng 1. TỔNG QUAN
1.1. Khái niệm, cơ chế bệnh sinh, đặc điểm lâm sàng bệnh thần kinh ngoại
vi do suy thận mạn tính
Bệnh đa dâ TNNV do STMT là tổn thương nhiều dây thần kinh, hỗn hợp
cảm giác, vận động, đ i xứng, chủ yếu ở ngọn chi (distal sensorimotor
pol neuropath ), thường xuất hiện v o giai đoạn cu i của quá trình suy thận.
Trong phân loại các bệnh TKNV nói chung, bệnh đa dâ TKNV do STMT
thuộc nhóm bệnh TKNV do r i loạn chuyển hóa. STMT l ngu n nhân đứng
hàng thứ hai sau đái tháo đường gây ra bệnh thần kinh do r i loạn chuyển hóa.
1.1.1. Lịch sử và dịch tễ
Bệnh được phát hiện từ cu i thế kỷ XIX. Vào những năm 1962-1963,
Asbury A.K., Victor M. và Adams R.S. đ mô tả các triệu chứng lâm sàng.
Năm 1971, Dyck P.J. v cs đ tiến hành các nghiên cứu về dẫn truyền thần
kinh và các nghiên cứu mô bệnh học. Tỉ lệ mắc bệnh dao động từ 10-83% ở
bệnh nhân STMT theo các nghiên cứu khác nhau. Bệnh thường gặp ở nam
nhiều hơn nữ, có thể gặp ở mọi lứa tuổi khác nhau và không phải là nguyên
nhân tử vong của bệnh nhân STMT nhưng có ảnh hưởng lớn đến chất
lượng cuộc s ng.
1.1.2. Cơ chế bệnh sinh và tổn thương mô bệnh học
* Cơ chế bệnh sinh: đến nay vẫn chưa được hoàn toàn sáng tỏ. Giả
thuyết về nhiễm độc thần kinh và các phân tử trung bình ra đời v o năm
1965 được nhiều tác giả quan tâm nghiên cứu. Theo thuyết này, các chất
gâ độc thần kinh có trọng lượng phân tử khoảng từ 500- 2000 Da được


3
đ o thải rất chậm khi lọc bằng các màng lọc thông thường thông qua việc
ức chế các men (đặc biệt là transketolase, pyridoxal phosphate kinase và
sodium-potassium ATP-ase) cần cho quá trình tạo năng lượng ở sợi thần

kinh đ phá hủy việc cung cấp năng lượng cho các sợi trục, dẫn đến thoái
hóa sợi trục nguyên phát và tiêu myelin thứ phát.
* Tổn thương mô bệnh học:
Tổn thương thần kinh ở bệnh nhân STMT được mô tả bằng thuật ngữ
“bệnh thần kinh chết ngược” (“d ing-back neuropath ”) h m ý chỉ quá trình
thoái hóa xả ra trước tiên từ phần ngọn của các sợi trục dài nhất, lớn nhất,
rồi tiến triển lan dần lên. Nghiên cứu mô bệnh học dưới kính hiển vi
thường và kính hiển vi điện tử thấy có sự co ngắn và giảm đường kính
của các sợi trục thần kinh, teo sợi trục, sắp xếp lại myelin, tiêu myelin,
cu i cùng là thoái hóa hoàn toàn sợi trục.
1.1.3. Các triệu chứng lâm sàng
Các triệu chứng lâm sàng của bệnh đa dâ thần kinh bao gồm các r i
loạn cảm giác, r i loạn phản xạ, r i loạn vận động và r i loạn dinh dưỡng.
+ Các rối loạn cảm giác gồm r i loạn cảm giác chủ quan, r i loạn cảm
giác nông và cảm giác sâu.
Các rối loạn cảm giác chủ quan có thể gồm giảm hay mất cảm giác,
cảm giác bất thường (dị cảm) hay cảm giác đau và có thể biểu hiện ở một
s hội chứng sau: Hội chứng chân không yên (restless leg syndrome), hội
chứng bàn chân bỏng rát ( burning foot syndrome), cảm giác nhiệt nghịch
thường (paradoxical heat sensation), loạn cảm ở ngọn chi (distal
dysesthesias).
Các rối loạn cảm giác nông và sâu: r i loạn cảm giác nông gồm cảm
giác xúc giác, cảm giác đau, cảm giác về nhiệt độ hay còn gọi là cảm giác
nóng lạnh, r i loạn cảm giác sâu gồm cảm giác rung, cảm giác về tư thế, vị trí.
Các r i loạn biểu hiện chủ yếu là giảm hay mất cảm giác. Mất cảm giác thường
đ i xứng và ở phần ngọn nhiều hơn phần g c. Người ta hay sử dụng thuật ngữ
“mất cảm giác kiểu mang găng ha bít-tất” (stocking and glove sensor loss).
Sự phân b này phản ánh bệnh lý đa dâ thần kinh.
+ Rối loạn phản xạ: Giảm phản xạ gân xương cùng với giảm cảm giác
rung là hai dấu hiệu sớm của bệnh TKNV ở bệnh nhân STMT. Phản xạ gân

gót là phản xạ đầu tiên bị mất, sau đó đến phản xạ gân g i.
+ Rối loạn vận động: Triệu chứng thường gặp là yếu cơ hay liệt do
tổn thương thần kinh chi ph i. Vì bệnh đa dâ thần kinh trong STMT là


4
bệnh sợi trục “chết ngược” n n các cơ ngọn chi bị ảnh hưởng trước tiên và
yếu cơ thường l đ i xứng.
+ Rối loạn dinh dưỡng: Các biểu hiện r i loạn dinh dưỡng ở da (khô
da, lông, tóc rụng, móng ta nhăn nheo, dễ nứt, đau xương, khớp…),
thường không đặc hiệu. Cần lưu ý đến teo cơ do tổn thương các dâ thần
kinh. Teo cơ do nguyên nhân thần kinh thường ở ngọn chi, không mất phản
xạ cơ, thường kèm theo có r i loạn phản xạ gân xương, r i loạn cảm giác
và giật sợi cơ, các men cơ trong máu bình thường.
1.2. Nghiên cứu dẫn truyền thần kinh trong chẩn đoán bệnh thần kinh
ngoại vi do suy thận mạn tính
Chẩn đoán bệnh TKNV do STMT dựa vào các triệu chứng lâm sàng
mô tả ở trên. Nghiên cứu điện sinh lý các dây TKNV bao gồm nghiên cứu
dẫn truyền thần kinh v ghi điện cơ l phương pháp rất có giá trị trong chẩn
đoán. Phương pháp không những cho phép đánh giá mức độ tổn thương,
đặc điểm của tổn thương m còn định vị, phân loại được tổn thương.
Các nguyên tắc nghiên cứu dẫn truyền thần kinh
Nghiên cứu dẫn truyền thần kinh bao gồm: đo thời gian tiềm vận động
và cảm giác, đo t c độ dẫn truyền vận động và cảm giác, đo bi n độ sóng
đáp ứng, nghiên cứu sóng F, nghiên cứu phản xạ H. Trong chẩn đoán bệnh
TKNV ở bệnh nhân STMT, thường đo dẫn truyền vận động và cảm giác
của các dây thần kinh chi trên (dây giữa, dây trụ, dây quay), chi dưới (dây
mác sâu hay còn gọi là dây hông khoeo ngoài, dây chày sau hay còn gọi là
dây hông khoeo trong, dây hiển ngoài). Giảm bi n độ điện thế hoạt động
nghĩ tới tổn thương sợi trục, còn kéo dài thời gian tiềm và giảm t c độ dẫn

truyền nghĩ đến tổn thương m elin.
* Đo thời gian tiềm vận động (distal motor latency- DML) và tốc độ
dẫn truyền vận động (motor conduction velocity- MCV)
+ Phương pháp này dựa trên nguyên tắc kích thích hai điểm khác nhau
tr n đường đi của dây thần kinh: một điểm phần ngọn chi, một điểm phần
g c chi với cường độ tăng dần để đạt được điện thế hoạt động cực đại.
+ Điện cực ghi đặt ở bắp cơ ghi hoạt động điện do co cơ sinh ra gọi l điện
thế hoạt động cơ to n phần (compound muscle action potential- CMAP).
+ Thời gian tính từ khi kích thích dây thần kinh đến khởi điểm của
CMAP được gọi là thời gian tiềm vận động.


5
+ Bi n độ được tính từ điểm thấp nhất đến điểm cao nhất của điện thế
vận động.
+ Công thức tính t c độ dẫn truyền vận động: V = D/ (L2- L1)
V: t c độ dẫn truyền vận động (m/giây); D: khoảng cách giữa hai điểm
kích thích (mm); L2- L1: thời gian xung thần kinh đi giữa hai điểm kích
thích (mili giây); L2: thời gian tiềm g c chi (mili giây); L1: thời gian tiềm
ngọn chi (mili giây)
* Đo thời gian tiềm cảm giác và tốc độ dẫn truyền cảm giác
+ Thời gian tiềm tàng cảm giác là thời gian tính từ lúc kích thích điện
cho đến lúc thu được điện thế đáp ứng.
+ Khác với dây thần kinh vận động, giữa các thụ thể cảm giác và dây
thần kinh cảm giác không có một s nap n o ngăn cách. Vì vậ , để đo t c
độ dẫn truyền cảm giác, chỉ cần kích thích điện tại một vị trí. Bi n độ được
tính từ điểm thấp nhất đến điểm cao nhất của điện thế cảm giác.
+ Công thức tính t c độ dẫn truyền cảm giác:
V= d/t
V: t c độ dẫn truyền cảm giác (m/giây); d: khoảng cách từ điện cực

ghi đến điện cực kích thích (mm); t: thời gian tiềm cảm giác (mili giây)
1.3. Điều trị bệnh thần kinh ngoại vi trong suy thận mạn tính
1.3.1. Điều trị nội khoa bệnh thần kinh ngoại vi trong suy thận mạn tính
Nguyên tắc điều trị:
+ Điều trị bảo tồn STMT nhằm ngăn chặn sự xuất hiện và tiến triển
của bệnh TKNV.
+ Kích thích quá trình chuyển hóa và tăng dẫn truyền thần kinh: bổ sung
vitamin B6, B12, biotin, Alton CMP, Nucleo CMP fort, Nivalin
+ Điều trị triệu chứng: các triệu chứng dị cảm v đau do ngu n nhân
thần kinh thường được điều trị bằng hai nhóm thu c là thu c ch ng trầm
cảm ba vòng (amitriptyline, nortriptyline) và thu c ch ng động kinh
(carbamazepine, phenytoin, gabapentin). Ngoài ra, có thể dùng các thu c
gây tê tại chỗ để làm giảm cường độ đau.
1.3.2. Vai trò của thận nhân tạo trong điều trị bệnh thần kinh ngoại vi ở
bệnh nhân suy thận mạn tính
* Vai trò của lọc máu thường qui:
Lọc máu TNT thường qui có thể giúp cải thiện các triệu chứng lâm
sàng của bệnh TKNV ở đại đa s bệnh nhân STMT giai đoạn cu i, nhưng
hiệu quả của phương pháp này đ i với dẫn truyền thần kinh vẫn còn là vấn


6
đề bàn luận. Nhiều tác giả nhấn mạnh việc chỉ định lọc máu sớm và lọc
máu đầ đủ có vai trò quan trọng trong điều trị cũng như dự phòng sự tiến
triển của bệnh. Lọc máu không đủ liều có thể là một nguyên nhân khiến tổn
thương TKNV tiến triển nặng lên.
* Hiệu quả của phương pháp thẩm tách siêu lọc máu bù dịch trực tiếp:
Thẩm tách siêu lọc máu bù dịch trực tiếp l phương pháp thẩm tách
siêu lọc máu hiệu quả cao do có sự gia tăng vận chuyển đ i lưu, dẫn đến
gia tăng sự thanh thải các phân tử lớn và trung bình, bao gồm cả các độc

chất uremic gắn với protein. Bệnh nhân được điều trị bằng phương pháp
này sẽ giảm đáng kể được các chất độc có phân tử lượng trung bình, làm
hạn chế lắng đọng các chất gây các biến chứng dài hạn ở bệnh nhân TNT
chu kỳ trong đó có tổn thương TKNV.
1.4. Tình hình nghiên cứu về bệnh thần kinh ngoại vi ở bệnh nhân suy
thận mạn tính trong nƣớc và trên thế giới
1.4.1. Nghiên cứu trên thế giới
Các nghiên cứu ngo i nước hết sức phong phú, đa dạng, không
những mô tả các triệu chứng lâm sàng, các bất thường điện sinh lý, mà còn
đi sâu vào tìm hiểu cơ chế bệnh sinh, tìm kiếm các phương pháp điều trị
hiệu quả. Hegstrom R.M. v cs đ lần đầu tiên mô tả bệnh TKNV ở bệnh
nhân STMT giai đoạn cu i TNT chu kỳ vào 1961. Preswick G., Jeremy D.
(1964) và một s tác giả khác cho rằng ở giai đoạn sớm, bệnh TKNV
thường không có triệu chứng lâm sàng mà chỉ thấy biến đổi tr n thăm dò
điện thần kinh-cơ. Theo Laaksonen S. và cs (2002), Krishnan A.V. và cs
(2005), các chỉ s có độ nhạy chẩn đoán cao nhất l bi n độ điện thế hoạt
động của dây thần kinh hiển ngoài, t c độ dẫn truyền cảm giác và vận động
của các dây thần kinh ngoại vi tứ chi. Tilki H.E. và cs (2009) khi nghiên cứu
30 bệnh nhân TNT chu kỳ thấy 100% bệnh nhân có biến đổi các chỉ s điện
dẫn truyền thần kinh và các biến đổi thường gặp nhất là giảm bi n độ điện
thế hoạt động của các dây thần kinh cảm giác và vận động, giảm t c độ dẫn
truyền cảm giác, vận động và kéo dài thời gian tiềm sóng F. Tác giả cho
rằng, các nghiên cứu dẫn truyền thần kinh rất có giá trị trong chẩn đoán bệnh
lý TKNV ở bệnh nhân TNT chu kỳ, đặc biệt trong các trường hợp chưa có
triệu chứng lâm sàng. Năm 1991, Malberti F. v cs đ nghi n cứu so sánh
vai trò của lọc máu thường qui với thẩm tách siêu lọc máu
(hemodiafiltration- HDF) trong điều trị bệnh TKNV ở bệnh nhân TNT
chu kỳ. Sau 1 năm điều trị, tác giả nhận thấy các chỉ s dẫn truyền ở

7
nhóm 21 bệnh nhân lọc máu thường qui bằng màng cuprophane biến đổi
xấu đi: giảm t c độ dẫn truyền vận động dây trụ, giảm bi n độ điện thế
hoạt động dây trụ, giảm t c độ dẫn truyền cảm giác dây giữa, giảm biên
độ điện thế hoạt động dây hông khoeo ngoài. Còn ở nhóm 21 bệnh nhân
điều trị thẩm tách siêu lọc máu bằng màng lọc polysulfone, các chỉ s
điện sinh lý có giá trị ổn định. Tác giả đi đến kết luận l phương pháp
thẩm tách siêu lọc máu có thể ngăn ngừa sự tiến triển nặng lên của tổn
thương TKNV ở bệnh nhân TNT chu kỳ.
1.4.2. Nghiên cứu trong nước
Các nghiên cứu trong nước nói chung đ rút ra được các kết quả nêu
bật l n đặc điểm về biểu hiện lâm s ng cũng như biến đổi các chỉ s điện
thần kinh cơ của bệnh TKNV vi ở bệnh nhân STMT, đánh giá vai trò của
nghiên cứu dẫn truyền thần kinh trong chẩn đoán tổn thương TKNV. Theo
N.T.Hưng (2008), biểu hiện lâm sàng của bệnh TKNV chiếm 83,3% ở
nhóm bệnh nhân STMT giai đoạn cu i chưa lọc máu và 86,3% ở nhóm lọc
máu chu kỳ, 100% bệnh nhân có các chỉ s dẫn truyền thần kinh bất thường
v đa s các chỉ s này ở người STMT giai đoạn cu i không tha đổi có ý
nghĩa th ng kê, thậm chí còn tiến triển nặng lên theo thời gian lọc máu chu
kỳ ngắn hạn và dài hạn. Theo L.Q.Hải (2010) trong các triệu chứng lâm sàng
của bệnh TKNV, r i loạn cảm giác chiếm tỷ lệ cao nhất 79,5%, bất thường các
chỉ s điện thần kinh-cơ gặp ở 100% bệnh nhân. Tại Việt Nam, chưa có nghi n
cứu n o đề cập đến hiệu quả điều trị tổn thương thần kinh ngoại vi của các loại
màng lọc khác nhau v các phương thức lọc khác nhau.
Chƣơng 2. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tƣợng nghiên cứu
Đ i tượng nghiên cứu bao gồm 173 người, chia làm hai nhóm:
+ Nhóm nghiên cứu: là 131 bệnh nhân suy thận mạn tính thận nhân tạo chu
kỳ. Chọn bệnh nhân ngẫu nhi n điều trị theo 2 phương thức, sau 12 tháng
còn 92 bệnh nhân, đảm bảo đủ tiêu chuẩn nghiên cứu của 2 hai phân nhóm

như sau:
- Phân nhóm thứ nhất gồm 61 bệnh nhân được lọc máu thường qui
bằng quả lọc có hệ s siêu lọc thấp, gọi tắt là phân nhóm HD.
- Phân nhóm thứ hai gồm 31 bệnh nhân được lọc máu thường qui
bằng quả lọc có hệ s siêu lọc thấp, xen kẽ 2 tuần 1 lần thẩm tách siêu lọc
máu bù dịch trực tiếp (5 lần lọc HD xen kẽ 1 lần OL-HDF) trong 12 tháng,
gọi tắt là phân nhóm (HD+OL-HDF).


8
+ Nhóm chứng: gồm 42 người lớn bình thường khỏe mạnh có tuổi và giới
tương đồng nhóm nghiên cứu.
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn đối tƣợng
2.1.1.1. Nhóm chứng
+ 42 người bình thường, là cán bộ nhân vi n đang công tác tại khoa Thận
nhân tạo - Bệnh viện Bạch Mai, tuổi từ 18 trở lên, không phân biệt nam, nữ.
+ Có phân b tuổi và giới tương đương với nhóm bệnh nhân nghiên cứu.
+ Tình nguyện tham gia vào nghiên cứu.
2.1.1.2. Nhóm bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ
+ Là 131 bệnh nhân STMT giai đoạn cu i TNT chu kỳ tại khoa Thận
nhân tạo - Bệnh viện Bạch mai, không phân biệt nam, nữ.
+ Tuổi từ 18 trở lên.
+ Thời gian lọc máu chu kỳ ≥ 3 tháng. Chúng tôi chọn các bệnh nhân
lọc máu chu kỳ từ 3 tháng trở l n vì thông thường chỉ sau ít nhất 3 tháng
lọc máu đầ đủ 3 lần x 4 giờ/ tuần, tình trạng sức khỏe chung của bệnh
nhân mới tương đ i ổn định, cầu n i thông động-tĩnh mạch cũng đủ trưởng
th nh v đạt lưu lượng máu mong mu n (≥250 ml/phút).
+ Bệnh nhân đều đang được lọc máu bằng một loại quả lọc có hệ s
siêu lọc thấp, điều trị các triệu chứng và biến chứng của suy thận mạn tính
theo khuyến cáo của Hội thận học qu c tế và tình nguyện tham gia vào

nghiên cứu.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
2.1.2.1. Nhóm chứng
Đ i tượng bị loại trừ khi:
+ Trong tiền sử đ từng được chẩn đoán bệnh lý thận tiết niệu, các
bệnh lý thần kinh gây ảnh hưởng đến dẫn truyền ngoại vi (như hội chứng
tổn thương các rễ và dây thần kinh, thoát vị đĩa đệm,…), các bệnh chuyển
hóa (đái tháo đường, thoái hóa dạng tinh bột), bệnh hệ th ng (lupus ban đỏ
hệ th ng, vi m quanh động mạch nút), xơ gan.
+ Nghiện rượu mạn tính.
+ Đ v đang sử dụng vitamin B6, B12, các thu c ch ng động kinh,
thu c ức chế cholinesterase, các thu c hướng thần.
+ Từ ch i tham gia vào nghiên cứu.
2.1.2.2. Nhóm bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ
Loại khỏi nghiên cứu các bệnh nhân:
+ Được chẩn đoán STMT do đái tháo đường, bệnh hệ th ng hoặc có
bệnh TKNV li n quan đến di truyền.


9
+ Đ điều trị các thu c ch ng động kinh, các thu c hướng thần, thu c
ức chế cholinesterase, vitamine B6, B12 trong thời gian 1 tháng gần đâ
hoặc hiện tại đang điều trị các thu c này.
+ Có tiền sử mắc bệnh đa rễ và dây thần kinh.
+ Hiện đang mắc bệnh am loidosis li n quan đến lọc máu nặng, bệnh
mạch máu ngoại vi, su dinh dưỡng nặng, nhiễm khuẩn nặng, các bệnh
máu ác tính, ung thư, porph rin niệu, tai biến mạch máu não.
+ Các bệnh nhân lọc máu không đều, không đủ 3 lần/ tuần hoặc lọc máu
qua các đường vào tạm thời, hay có vấn đề li n quan đến đường vào mạch máu.
+ Từ ch i tham gia vào nghiên cứu.

2.2. Phƣơng pháp nghiên cứu
Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang, so sánh với nhóm
chứng khỏe mạnh, tiến cứu, kết hợp theo dõi dọc có can thiệp nhóm bệnh
nhân nghiên cứu.
2.2.1. Nội dung nghiên cứu
2.2.1.1. Đối với nhóm chứng khỏe mạnh
Đ i tượng phải qua đợt kiểm tra sức khỏe bao gồm các nội dung: hỏi về
tiền sử sức khỏe, bệnh tật; khám lâm sàng; xét nghiệm cận lâm sàng (công
thức máu, sinh hóa máu: định lượng ure, creatinin, glucose, axit uric,
AST/ALT, lipid máu). Sau khi được tuyển chọn v đưa vào nghiên cứu, đ i
tượng được tiến hành nghiên cứu dẫn truyền thần kinh (nerve conduction
studies - NCS).
2.2.1.2. Đối với nhóm bệnh nhân nghiên cứu
Nội dung nghiên cứu gồm các bước sau:
Bƣớc 1: Hỏi bệnh: khai thác tiền sử để loại trừ t i đa những đ i tượng đ
hoặc đang mắc những bệnh thần kinh hay bệnh nội khoa khác có thể gây
tổn thương thần kinh ngoại vi mà không phải do suy thận mạn tính. Các
câu hỏi để phát hiện các triệu chứng r i loạn cảm giác chủ quan của bệnh lý
thần kinh ngoại vi dựa vào bộ câu hỏi lượng giá đau do bệnh lý thần kinh
của Galer B.S. và cs (Neuropathic Pain Scale).
Bƣớc 2: Khám lâm sàng bao gồm khám nội khoa và khám thần kinh
 Khám nội khoa: theo mẫu bệnh án th ng nhất lần lượt từng hệ cơ quan
bao gồm đánh giá to n trạng, cân khô, khám hệ tim mạch, hô hấp, ti u hóa, cơ
xương khớp, tiết niệu, huyết học, tình trạng dinh dưỡng v đường vào mạch máu.


10
 Khám thần kinh
+ Khám cảm giác nông và sâu theo hai chiều: dọc cơ thể hoặc chi thể
cũng như khám theo chu vi của các chi. Khám cảm giác nông gồm cảm

giác xúc giác, cảm giác đau v cảm giác nóng lạnh. Khám cảm giác sâu
gồm cảm giác rung và cảm giác về tư thế. Kết quả khám có thể thấ tăng,
giảm, mất cảm giác.
+ Khám vận động gồm 3 bước: yêu cầu bệnh nhân làm một s động
tác vận động chủ động, các nghiệm pháp khám sức cơ (Barre chi trên,
Barre chi dưới, Raimiste, Mingazzini), yêu cầu bệnh nhân thực hiện các
động tác vận động chủ động ch ng lại sức cản do thầy thu c gây ra. Đánh
giá sức cơ dựa vào thang điểm đánh giá sức cơ MRC (Medical research
council (MRC)- Muscle Grading Scale)
+ Khám phản xạ: phản xạ gân cơ chi trên: phản xạ gân cơ nhị đầu
cánh tay, phản xạ trâm quay, phản xạ gân cơ tam đầu; phản xạ gân cơ chi
dưới: phản xạ gân gót, phản xạ g i.
+ Khám dinh dưỡng: da, lông, tóc, móng, loét, teo cơ.
Bƣớc 3: Xét nghiệm máu
Các xét nghiệm huyết học v sinh hóa được làm tại khoa Huyết học và
Sinh hóa - Bệnh viện Bạch Mai. Lấ máu v o trước và sau buổi lọc máu tại
thời điểm bắt đầu nghiên cứu (T0), sau 6 tháng nghiên cứu (T6) và sau 12
tháng nghiên cứu (T12).
Bƣớc 4: Nghiên cứu dẫn truyền thần kinh được tiến hành vào giữa
hai kỳ lọc máu kế tiếp (vào ngày không lọc máu) tại thời điểm bắt đầu
nghiên cứu (T0), sau 6 tháng nghiên cứu (T6) và sau 12 tháng nghiên cứu
(T12) trên cùng một má ghi điện cơ NEUROPACK- S1 của hãng NHON
KOHDEN- Nhật Bản tại khoa Tâm Thần kinh - Bệnh viện Lão khoa Trung
ương. Các phương pháp ghi điện sinh lý dựa theo kỹ thuật của Delisa do
cùng một bác sĩ chu n khoa Thần kinh l m v đọc kết quả.
Các dây TKNV trong nghi n cứu: mác, ch , hiển ngo i, trụ, giữa. Mỗi
dâ thần kinh đều đo ba chỉ s gồm t c độ dẫn tru ền, bi n độ đáp ứng v thời
gian tiềm. Nghi n cứu sóng F các dâ thần kinh vận động, nghi n cứu phản xạ
H khi kích thích dâ thần kinh ch sau tại h khoeo.

11
Bƣớc 5: Các biện pháp điều trị
* Điều trị lọc máu thận nhân tạo
Phương tiện và chương trình lọc máu thận nhân tạo
Thông số lọc máu
Màng lọc

HD (n=61)
Rexeed 13L (Asahi)
chất liệu pol sulfone
diện tích m ng 1,3 m2
Kuf: 11,5ml/mmHg/h.

Máy thận

Fresenius 4008S
Fresenius 5008S
(CHLB Đức)
(CHLB Đức)
3 lần/tuần
1 lần/ 2 tuần
bicarbonate
≥ 250 ml/phút
280- 300 ml/phút
500 ml/ phút
heparin thường qui, liều liên tục
4 giờ
6 lần/ quả
không sử dụng lại

Rửa lại quả lọc bằng tay
sau màng
78-82 ml/phút
17,5 -19,5 lít

Tần suất lọc
Dịch lọc
T c độ máu
T c độ dịch lọc
Ch ng đông
Thời gian lọc
Sử dụng lại quả lọc
Phương pháp bù dịch
T c độ dịch bù
Thể tích dịch bù

OL-HDF (n=31)
HF 80S (Fresenius),
chất liệu polysulfone,
diện tích m ng 1,8 m2
Kuf: 55 ml/mmHg/h.

* Điều trị cơ bản
Bệnh nhân ở cả hai phân nhóm (HD+OL-HDF) v HD đều được điều
trị nội khoa (chế độ ăn, điều trị thiếu máu, điều trị tăng hu ết áp, điều trị
bệnh thần kinh ngoại vi) theo một phác đồ chung th ng nhất dựa trên
khuyến cáo của Hội Thận học qu c tế.
2.2.2. Các tiêu chuẩn chẩn đoán, phân loại sử dụng trong nghiên cứu
+ Chẩn đoán v phân chia mức độ thiếu máu theo Hội thận học qu c tế
+ Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng chân không yên theo Nhóm nghiên

cứu hội chứng chân không yên qu c tế 2007 (IRLSSG - International
Restless Legs Syndrome Study Group)
+ Chẩn đoán có tổn thương thần kinh ngoại vi theo Dyck (1988)
+ Chẩn đoán các loại tổn thương thần kinh ngoại vi qua thăm dò điện
sinh lý theo Laaksonen S. và cs (2002)
+ Chẩn đoán còn chức năng thận tồn dư theo NKF-K/DOQI 2006
+ Đánh giá hiệu quả cuộc lọc dựa vào chỉ s Kt/V
Công thức tính Kt/V: công thức Daugirdas J.T. (1996)
Kt/V= - ln (R- 0,008 t) + (4- 3,5R) X UF/ W
Trong đó R: ure sau lọc/ ure trước lọc; t: thời gian lọc (giờ);
UF: siêu lọc (kg); W: cân nặng bệnh nhân sau lọc máu (kg).


12
+ Đánh giá biến đổi một s chỉ s sinh hoá máu dựa vào chỉ s labo
xét nghiệm- Bệnh viện Bạch Mai.
+ Đánh giá biến đổi các chỉ s dẫn truyền thần kinh dựa vào nhóm
tham chiếu: các chỉ s dẫn truyền nếu nằm trong giới hạn X ± 2SD được coi
l bình thường. Bệnh nhân có các chỉ s dẫn truyền thần kinh > X + 2SD
hoặc < X - 2SD được coi l tăng hoặc giảm.
2.2.3. Xử lý và phân tích số liệu thống kê bằng phần mềm thống kê
SPSS 16.0

Chƣơng 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. Đặc điểm chung của đối tƣợng nghiên cứu
- Tuổi trung bình của bệnh nhân nghiên cứu là 42,6 ± 12,3; tỷ lệ nữ
55,7%; nam 44,3%; tỷ lệ bệnh nhân STMT do viêm cầu thận mạn chiếm
82,4%; thời gian lọc máu trung bình 46,4 ± 19,4 tháng, không có bệnh nhân
nào lọc máu tr n 10 năm.
- Tỷ lệ bệnh nhân thiếu máu chiếm 59,5%; 25,9% s bệnh nhân có

albumin máu giảm < 38 g/l; nồng độ β2- microglobulin máu trung bình là
58,5 ± 21,6 mg/l; tỷ lệ bệnh nhân không đạt chỉ s Kt/V≥ 1,2 chiếm 22,1%.
3.2. Đặc điểm lâm sàng và một số chỉ số điện dẫn truyền thần kinh, mối
liên quan giữa một số chỉ số dẫn truyền thần kinh với một số đặc điểm
của bệnh nhân suy thận mạn tính thận nhân tạo chu kỳ
3.2.1. Đặc điểm lâm sàng tổn thương thần kinh ngoại vi
Có 117/131 bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng tổn thương thần kinh
ngoại vi, chiếm 89,3%. R i loạn cảm giác là triệu chứng lâm s ng thường
gặp nhất, trong đó r i loạn cảm giác sâu chiếm ưu thế: giảm hay mất cảm
giác rung: 55/131 (42%); giảm hay mất cảm giác về tư thế: 57/131,
(43,5%). R i loạn phản xạ đứng hàng thứ hai, trong đó giảm hay mất phản
xạ gân gót chiếm tỷ lệ cao nhất 62,6%.
Bảng 3.8. Tỷ lệ các biểu hiện lâm sàng của tổn thương thần kinh ngoại vi
STT
Đặc điểm tổn thương
S lượng bệnh nhân (n) Tỷ lệ %
1 R i loạn cảm giác
106
80,9
2 Giảm hay mất phản xạ gân xương
84
64,1
3 R i loạn vận động
49
37,4
4 R i loạn dinh dưỡng
78
59,5
5 Hội chứng chân không yên
70

53,4
Trong năm nhóm biểu hiện lâm sàng, r i loạn cảm giác chiếm tỷ lệ cao
nhất 80,9%.


13
3.2.2. Đặc điểm dẫn truyền thần inh của các nh m nghiên cứu, mối
liên quan giữa một số chỉ số dẫn truyền thần kinh với một số đặc điểm
của bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ.
3.2.2.1. Đặc điểm dẫn truyền thần inh củ c c nh m nghiên cứu
- Có 128/131 bệnh nhân có biến đổi ít nhất một chỉ s dẫn truyền trên
thăm dò điện sinh lý, chiếm 97,7%. Trong đó giảm dẫn truyền đơn thuần,
chiếm 25,2%; tổn thương hỗn hợp sợi trục-myelin biểu hiện ở giảm t c độ
dẫn truyền và (hoặc) kéo dài thời gian tiềm và giảm bi n độ đáp ứng chiếm
ưu thế 65,6%; chỉ có 6,9% bệnh nhân có giảm bi n độ đơn thuần.
- Các chỉ s dẫn truyền của các dây thần kinh ngoại biên giữa bên trái
và bên phải nhóm chứng và nhóm nghiên cứu không khác nhau (p>0,05).
- Có 18/26 chỉ s dẫn truyền của nhóm bệnh nhân thận nhân tạo chu
kỳ khác biệt có ý nghĩa th ng kê so với nhóm chứng: t c độ dẫn truyền
chậm hơn, bi n độ đáp ứng thấp hơn, thời gian tiềm, thời gian tiềm sóng F
và phản xạ H kéo d i hơn.

Biểu đồ 3.7. Tỷ lệ biến đổi một số chỉ số dẫn truyền thần kinh so với
nhóm chứng khỏe mạnh của các dây thần kinh chi trên
* So với giá trị

X

± 2SD của nhóm chứng khỏe mạnh.

Các bất thường gặp ở cả dẫn truyền vận động và cảm giác. Bất
thường các chỉ s dẫn truyền thần kinh gặp với tỷ lệ cao là kéo dài thời gian
tiềm cảm giác dây thần kinh giữa (44,3%) và dây thần kinh trụ (35,9%),
giảm t c độ dẫn truyền cảm giác dây giữa(33,6%) và giảm t c độ dẫn
truyền vận động dây trụ (29,8%).


14

Biểu đồ 3.8. Tỷ lệ biến đổi một số chỉ số dẫn truyền thần kinh so với nhóm
chứng khỏe mạnh của các dây thần kinh chi dưới
* So với giá trị

X

± 2SD của nhóm chứng khỏe mạnh.

Các bất thường gặp cả ở dây thần kinh vận động và cảm giác. Bất
thường chỉ s dẫn truyền thần kinh gặp với tỷ lệ cao nhất là giảm t c độ dẫn
truyền dây thần kinh mác (58,8%).
3.2.2.2. Mối liên quan giữa một số chỉ số dẫn truyền thần kinh với một số
đặc điểm của bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ
- Có m i tương quan nghịch mức độ vừa giữa nồng độ β2-microglobulin
máu với t c độ dẫn truyền dây thần kinh mác (r= -0,41; p <0,01).
- Các bệnh nhân có thiếu máu (Hb ≤ 105 g/l) có bi n độ đáp ứng các dây
thần kinh vận động (dây mác, dây trụ vận động, giữa vận động) thấp hơn có
ý nghĩa (p < 0,05) so với các bệnh nhân không thiếu máu (Hb > 105 g/l).
- Các bệnh nhân có giảm nồng độ albumin máu (< 38g/l) có bi n độ đáp
ứng dây mác, dây trụ vận động và cảm giác, dây giữa vận động và cảm
giác thấp hơn có ý nghĩa th ng kê (p<0,05) so với các bệnh nhân có nồng

độ albumin máu bình thường (≥ 38g/l).
- Các bệnh nhân có chỉ s Kt/V < 1,2 có t c độ dẫn truyền vận động và cảm
giác các dây thần kinh chày, trụ, giữa chậm hơn, thời gian tiềm vận động và
cảm giác của các dây thần kinh mác, chày, trụ, giữa dài hơn có ý nghĩa
th ng kê (p< 0,05) so với nhóm Kt/V ≥ 1,2.


15
3.3. Đánh giá thay đổi lâm sàng và một số chỉ số điện dẫn truyền thần
kinh ở nhóm bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ xen kẽ thẩm tách siêu
lọc bù dịch trực tiếp
3.3.1. Th y đổi một số triệu chứng lâm sàng tổn thương thần kinh ngoại vi ở hai
phân nhóm sử dụng phương thức lọc khác nhau
Phân nhóm bệnh nhân (HD+OL-HDF) và phân nhóm HD có các đặc
điểm về tuổi, thời gian lọc, MLCT tồn dư v các chỉ s huyết học, sinh hóa
không khác nhau có ý nghĩa th ng kê (p>0,05).
Sau 12 tháng điều trị xen kẽ thẩm tách siêu lọc bù dịch trực tiếp, tỷ lệ
r i loạn cảm giác giảm từ 83,9% xu ng 51,6% (p< 0,05), tỷ lệ hội chứng
chân không yên giảm từ 58,1% xu ng 29% (p<0,05).
3.3.3. Th y đổi một số chỉ số điện dẫn truyền thần kinh ở hai phân nhóm
sử dụng phương thức lọc khác nhau
ảng .32. o ánh các chỉ ố dẫn truyền thần kinh dây chà của hai ph n
nh m bệnh nhân (HD+OL-HDF) và HD au tháng 2 tháng.
Chỉ s
dẫn truyền
X ±SD

V
X ±SD

X ±SD

HD (n= 61) (2)

T0

T6

T12

T0

T6

T12

42,2±4,0

42,4±4,5

43,7±3,6

43,0±4,2

41,8±5,0

43,6±5,4

pT0-T6, T6-T12 > 0,05; pT0-T12 < 0,05

A

t

HD+OL-HDF (n= 31) (1)

5,2±2,3

6,2±4,2

6,3±3,5

p ANOVA > 0,05
5,7±3,3

5,8±3,8

4,6±2,7

pT0-T6, T6-T12 > 0,05; pT0-T12 < 0,05

pT0-T6, T6-T12 > 0,05; pT0-T12 < 0,05

4,8±0,9

5,0±1,0

4,9±0,9

4,6±0,9

p ANOVA > 0,05

5,2±1,1

4,9±1,0

p ANOVA > 0,05

p(1)-(2)
T0>0,05
T6 >0,05
T12>0,01
T0>0,05
T6 >0,05
T12 <0,05
T0>0,05
T6 >0,05
T12>0,05

V: tốc độ dẫn truyền (m/ ); A: biên độ đáp ứng (mV đối với dây thần kinh
vận động, μV đối với dây thần kinh cảm giác); t: thời gian tiềm (ms); p(1)-(2):
giá trị p so sánh giữa hai phân nhóm tại cùng một thời điểm T0, T6, T12.
Sau 12 tháng điều trị, t c độ dẫn truyền v bi n độ đáp ứng dây thần kinh
chày của phân nhóm (HD+OL-HDF) tăng (p< 0,05). Đ i với phân nhóm
HD, bi n độ đáp ứng giảm sau 12 tháng điều trị (p< 0,05).


16
Bảng .33. o ánh các chỉ ố dẫn truyền thần kinh dây t của hai ph n

nh m (HD+OL-HDF) và HD au tháng 2 tháng
Các chỉ s dẫn
truyền dây trụ
V
Vận
A
động
t

V
Cảm
A
giác
t

X ±SD
X ±SD
X ±SD
X ±SD

X ±SD

X ±SD

HD+OL-HDF (n= 31) (1)
T0
T6
T12

T0

HD (n= 61) (2)
T6

T12

p(1)-(2)

58,0±5,8 56,1±6,2 56,5±5,1 57,6±5,3
56,4±5,3 59,1±6,8 T0>0,05
T6 >0,05
p ANOVA > 0,05
p ANOVA > 0,05
T12>0,05
6,2±2,2
6,8±1,6
6,5±1,9
7,2±1,9
7,8±1,7
6,4±1,9 T0 < 0,05
T6 > 0,05
p ANOVA > 0,05
pT0-T6, T6-T12 > 0,05; pT0-T12 < 0,05 T12>0,05
T0>0,05
2,5±0,4
2,6±0,5
2,5±0,4
2,6±0,4
2,7±0,4
2,6±0,5

T6 >0,05
p ANOVA > 0,05
p ANOVA > 0,05
T12>0,01
57,8±7,6 60,1±6,3 61,8±7,3 58,8±8,0
56,7±8,2 59,3±7,6 T0 > 0,05
T6 < 0,05
pT0-T6, T6-T12 > 0,05; pT0-T12 < 0,05
p ANOVA > 0,05
T12 >0,05
41,4±24,8 42,9±24,9 48,8±41,8 36,1±25,2 30,2±15,7 32,2±15,3 T0>0,05
T6 <0,05
p ANOVA > 0,05
p ANOVA > 0,05
T12<0,05
2,3±0,3
2,2±0,2
2,1±0,3
2,2±0,3
2,3±0,4
2,2±0,3 T0 > 0,05
T6 < 0,05
p ANOVA > 0,05
p ANOVA > 0,05
T12 > 0,05

Sau 12 tháng điều trị, bi n độ đáp ứng vận động dây trụ của phân nhóm
HD giảm so với thời điểm bắt đầu nghiên cứu (p < 0,05), t c độ dẫn truyền cảm
giác của dây trụ ở phân nhóm (HD+OL-HDF) tăng (p< 0,05) so với thời điểm
bắt đầu nghiên cứu.

ảng .34. o ánh các chỉ ố dẫn truyền thần kinh dây giữa của hai ph n
nh m (HD+OL-HDF) và HD au tháng 2 tháng
Các chỉ s dẫn
truyền dây giữa
V

X ±SD

HD+OL-HDF (n= 31) (1)
T0
T6
T12
56,7±5,7 54,3±4,6 54,8±4,6
p ANOVA > 0,05

±SD
Vận
A X
động

7,2±2,9

X ±SD

3,3±0,4

t

7,3±2,3

7,5±2,4

p ANOVA > 0,05
3,4±0,5

3,1±0,5

pT0-T6, T6-T12 > 0,05; pT0-T12 < 0,05
V X ±SD

56,0±7,0

59,3±7,7

60,0±6,0

pT0-T6, T6-T12 > 0,05; pT0-T12 < 0,01
Cảm A X ±SD 32,8±17,0 41,2±22,4 50,5±23,1
giác
pT0-T6, T6-T12 > 0,05; pT0-T12 < 0,01
t X ±SD 2,5±0,3
2,4±0,3
2,3±0,3
pT0-T6, T6-T12 > 0,05; pT0-T12 < 0,01

HD (n= 61) (2)
T0
T6
T12
55,7±5,1 53,5±4,4 54,8±5,1

p(1)-(2)

T0>0,05
T6 > 0,05
p ANOVA > 0,05
T12>0,05
T0>0,05
6,8±1,8
7,5±2,1
5,9±1,9
T6 >0,05
pT0-T6,T0-T12 < 0,05; pT6-T12 < 0,01 T12<0,01
T0>0,05
3,3±0,4
3,5±1,1
3,4±0,5
T6 > 0,05
p ANOVA > 0,05
T12<0,05
T0 > 0,05
57,6±7,7 55,0±6,5 57,6±7,2
T6 < 0,05
T12 > 0,05
p ANOVA > 0,05
31,2±19,1 32,0±20,8 30,4±13,7 T0 > 0,05
T6 > 0,05
p ANOVA > 0,05
T12 < 0,01
2,5±0,3

2,6±0,3
2,5±0,3 T0 > 0,05
T6 > 0,05
p ANOVA > 0,05
T12 > 0,05


17
Sau 12 tháng điều trị, thời gian tiềm vận động và cảm giác dây giữa của
phân nhóm (HD+OL-HDF) giảm (p< 0,05), t c độ dẫn truyền cảm giác và
bi n độ đáp ứng cảm giác của dây giữa tăng (p< 0,01). Bi n độ đáp ứng
vận động dây giữa của phân nhóm HD giảm (p< 0,05)
Bảng 3.36. So sánh tỷ lệ bất thường các chỉ số dẫn truyền thần kinh dây tr
của phân nhóm (HD+OL-HDF) và HD
HD+OL-HDF (n=31) (1)
R i loạn
dẫn truyền

Giảm
V

T0

T6

HD (n=61) (2)

T12

n

%

n

%

n

%

8

25,8

12

38,7

11

35,5

T0
n

8

Kéo
dài t

5

25,8

2

6,5

2

6,5

7

22,6

2

6,5

8

25,8

3

9,7

2

6,5

2

Kéo
dài t

8

6,5

1

3,2

2

6,5

p các nhóm > 0,05
25,8

3

9,7

2

6,5

pT0-T6,T6-T12 > 0,05; pT0-T12< 0,05

%

T12>0,05

5

8,2 T0>0,05

p các nhóm > 0,05

T6>0,05
T12>0,05

7 11,5

5

8,2

11 18,0 15 24,6 17

27, T0>0,05
9 T6>0,05

p các nhóm > 0,05

T12< 0,05

14 23,0 18 29,5 12

19, T0>0,05
7 T6<0,05

p các nhóm > 0,05

T12<0,05

pT0-T6,T6-T12 > 0,05; pT0-T12< 0,05

Cảm Giảm
A
giác

n

p các nhóm > 0,05

p các nhóm > 0,05
Giảm
V

%

p(1)-(2)

37, T0>0,05
7 T6>0,05

pT0-T6,T0-T12 < 0,05; pT6-T12> 0,05
16,1

n

T12

16 26,2 14 23,0 23

p các nhóm > 0,05

Vận Giảm
động A

%

T6

10 16,4 8

13, T0>0,05
1 T6>0,05

p các nhóm > 0,05

T12>0,05

14 23,0 18 29,5 12

19, T0>0,05
7 T6>0,05

p các nhóm > 0,05

T12<0,05

6

9,8

Sau 12 tháng điều trị, ở phân nhóm (HD+OL-HDF), tỷ lệ bệnh nhân có
giảm bi n độ đáp ứng vận động dây trụ giảm có ý nghĩa th ng kê (p< 0,05),
tỷ lệ bệnh nhân có giảm t c độ dẫn truyền cảm giác và kéo dài thời gian
tiềm cảm giác dây trụ giảm (p< 0,05).


18
Bảng 3.37. So sánh tỷ lệ bất thường các chỉ số dẫn truyền thần kinh dây
giữa của phân nhóm (HD+OL-HDF) và HD
R i loạn dẫn
truyền dây giữa
Giảm
V
Vận
động

Giảm
A
Kéo

dài t
Giảm
V

Cảm
giác

Giảm
A
Kéo
dài t

HD+OL-HDF (n=31) (1)
T0
T6
T12
n
%
n
%
n
%

n

6

19,4

8

25,8

12

19,7

14

23,3

17

27,9

2

p các nhóm > 0,05
6,5
1
3,2
1

3,2

1

3,2

10

32,3

3

9,7

3

pT0-T6,T6-T12 > 0,05;
pT0-T12< 0,05
9,7
2
6,5
1

3,2

9

14,8

11

18,0

7

11,5

8

25,8

p các nhóm > 0,05
4

12,9

3

9,7

p các nhóm > 0,05
6

19,4

T0

29,0 7 22,6 2
pT0-T6,T6-T12 > 0,05;
pT0-T12< 0,05

p các nhóm > 0,05
6,5

p(1)-(2)

T0>0,05

T6>0,05
T12>0,05
p các nhóm > 0,05
2
3,3
2
3,3 14 23,0 T0>0,05
T6>0,05
pT0-T12, T6-T12 < 0,05; pT0-T6 > 0,05
T12<0,05
2
3,3
7 11,5 3
4,9 T0>0,05
T6>0,05
p các nhóm > 0,05
T12>0,05
17 27,9 25 41,0 17 27,9 T0>0,05
T6>0,05
p các nhóm > 0,05
T12>0,05

p các nhóm > 0,05
9

HD (n=61) (2)
T6
T12
%
n

%
n
%

17

27,9

24

40,0

16

p các nhóm > 0,05

T0>0,05
T6>0,05
T12<0,05
26,2 T0>0,05
T6>0,05
T12<0,05

Sau 12 tháng điều trị, tỷ lệ bệnh nhân có giảm t c độ dẫn truyền cảm giác
và kéo dài thời gian tiềm cảm giác dây giữa ở phân nhóm (HD+OL-HDF)
giảm (p< 0,05), tỷ lệ bệnh nhân có giảm bi n độ đáp ứng vận động dây
giữa của phân nhóm HD tăng l n (p< 0,05).
Chƣơng 4. BÀN LUẬN
4.1. Đặc điểm chung của đối tƣợng nghiên cứu
Tuổi trung bình của bệnh nhân nghi n cứu l 42,6 12,3. Đại đa s

bệnh nhân ở lứa tuổi lao động, s bệnh nhân từ 31- 50 tuổi chiếm tới
47,3%. Để đảm bảo tính đồng nhất của đ i tượng bệnh nhân nghiên cứu,
chúng tôi đ chọn những bệnh nhân được chẩn đoán STMT do viêm cầu
thận mạn và viêm thận bể thận mạn. Trong nghiên cứu n , đại đa s bệnh
nhân STMT do viêm cầu thận mạn, chiếm tỷ lệ 82,4%.
Tỷ lệ bệnh nhân thiếu máu khá cao, có 78 bệnh nhân không đạt mức
Hb 105 g/l, chiếm 59,5%. Hb trung bình của các bệnh nhân nghiên cứu là
98,7±21,8 g/l. Albumin máu l chỉ s quan trọng, có li n quan đến tình
trạng bệnh tật v tử vong của bệnh nhân TNT chu kỳ. Trong nghi n cứu
của chúng tôi, 34 bệnh nhân có albumin máu giảm, chiếm 26%, albumin
máu trung bình l 40,2 3,7 g/l. Theo giả thu ết về các phân tử trung bình,


19
tổn thương TKNV trong STMT có thể do sự tích lũ các độc t có nguồn
g c ure , đặc biệt là các chất có trọng lượng phân tử trung bình và lớn (đại
diện là β2-microglobulin). 100% bệnh nhân có tăng nồng độ β2microglobulin máu. iá trị trung bình β2-microglobulin máu l 58,5 21,6
mg/l.
Theo Hướng dẫn điều trị về liều lọc máu cho bệnh nhân lọc máu chu
kỳ của NKF-KDOQI thì chỉ s Kt/V t i thiểu phải đạt 1,2, tương ứng với
URR (urea reduction ratio- tỷ lệ giảm ure máu sau buổi lọc so với trước
buổi lọc) trung bình khoảng 65%. Trong nghiên cứu của chúng tôi, có
29/131 bệnh nhân không đạt hiệu quả lọc t i thiểu, chiếm tỷ lệ 22,1%.
4.2. Đặc điểm lâm sàng tổn thƣơng thần kinh ngoại vi ở bệnh nhân suy
thận mạn tính thận nhân tạo chu kỳ
Trong nghi n cứu của chúng tôi, thông qua hỏi bệnh v thăm khám
lâm sàng, có thể rút ra một s nhận xét chung về đặc điểm tổn thương
TKNV: các triệu chứng lâm sàng bệnh TKNV ở bệnh nhân TNT chu kỳ rất
thường gặp, hỗn hợp cả r i loạn cảm giác và vận động, nhưng r i loạn cảm
giác nổi bật hơn, tổn thương phần nhiều đ i xứng, chi dưới ưu thế hơn chi

trên. Cụ thể, các triệu chứng lâm s ng của bệnh đa dâ TKNV gặp ở
117/131 bệnh nhân, chiếm tỷ lệ 89,3%, cao hơn một s nghiên cứu ngoài
nước có lẽ ngu n nhân do các bệnh nhân của chúng tôi thường được phát
hiện bệnh v điều trị muộn, không được theo d i, điều trị bảo tồn su thận
trước đó. Th m v o đó, phương tiện v chất lượng điều trị lọc máu còn chưa
đảm bảo hiệu quả lọc mong mu n. Trong s các yếu t ảnh hưởng này,
không thể không kể đến việc sử dụng lại quả lọc và dây máu bằng tay dẫn
đến không kiểm soát được chặt chẽ hiệu năng của màng lọc sau mỗi lần tái
sử dụng làm giảm hiệu quả lọc máu. Tr n lâm s ng, tổn thương TKNV biểu
hiện chủ ếu ở r i loạn cảm giác, r i loạn phản xạ gân xương, r i loạn vận
động, r i loạn chức năng dinh dưỡng và hội chứng chân không yên, trong đó
r i loạn cảm giác l thường gặp nhất, chiếm tỷ lệ 80,9% (bảng 3.8). R i loạn
cảm giác nông v sâu được phát hiện nhờ khám lâm sàng tỉ mỉ. Kết quả
nghiên cứu của chúng tôi cho thấ r i loạn cảm giác sâu (r i loạn cảm giác
rung 42%, r i loạn cảm giác về tư thế 43,5%) chiếm ưu thế hơn so với cảm
giác nông. Biểu hiện lâm s ng đứng hàng thứ hai là giảm hay mất phản xạ
gân xương, chiếm tỷ lệ 64,1%, trong đó giảm ha mất phản xạ gân gót
chiếm tỷ lệ cao nhất 62,6%. Tiếp đến là r i loạn dinh dưỡng chiếm tỷ lệ
59,5% với các dấu hiệu như da khô, cứng, phù toàn thân hoặc cục bộ, lông
tóc rụng nhiều, móng ta dăn deo, nứt nẻ, dễ g , teo cơ, đau xương khớp.
Tuy nhiên, ở bệnh nhân TNT chu kỳ, nhiều dấu hiệu kể tr n thường không
đặc hiệu. Do đó, chúng tôi chủ yếu lưu ý đến dấu hiệu teo cơ. Teo cơ do
nguyên nhân thần kinh ở các bệnh nhân trong nghiên cứu thường kèm theo


20
các r i loạn cảm giác, r i loạn phản xạ và chiếm tỷ lệ 36,6%. Hội chứng
chân không yên gặp ở tỷ lệ khá cao 53,4%. Cu i cùng là r i loạn vận động,
gặp với tỷ lệ thấp nhất 37,4%. Tổn thương vận động thường xuất hiện ở giai
đoạn muộn, sau tổn thương cảm giác v khó hồi phục hơn mặc dù được lọc

máu tích cực. Triệu chứng lâm s ng thường gặp l ếu cơ. ếu cơ thường
gặp ở các cơ chi dưới, l m bệnh nhân rất mỏi khi đứng lâu, đi bộ chậm
chạp, đi l n cầu thang phải nghỉ nhiều lần.
4.3. Đặc điểm dẫn truyền thần kinh của các nhóm đối tượng nghiên
cứu, mối liên quan giữa các chỉ số dẫn truyền thần kinh với một số đặc
điểm của bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ
4.3.1. Đặc điểm dẫn truyền thần kinh của các nh m đối tƣợng nghiên
cứu
Trong nghiên cứu của chúng tôi, chỉ có 3/131 bệnh nhân không có chỉ
s điện sinh lý bất thường nào và có 5/131 bệnh nhân có một chỉ s điện
sinh lý bất thường, tất cả các bệnh nhân còn lại đều có từ 2 chỉ s điện sinh
lý bất thường trở l n. Như vậy, tỷ lệ bất thường các chỉ s điện sinh lý ở
131 bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ là 97,7%. Chúng tôi thấy không có sự
khác biệt có ý nghĩa th ng kê giữa hai bên trái, phải của các chỉ s điện
sinh lý ở cả hai nhóm đ i tượng nghiên cứu. Điều này nói lên tính chất đ i
xứng của tổn thương. Khi sử dụng phương pháp so sánh cặp giá trị trung
bình các chỉ s dẫn truyền thần kinh của hai nhóm đ i tượng nghiên cứu,
chúng tôi thấy phần lớn các chỉ s điện sinh lý (18/26 chỉ s ) của nhóm
bệnh nhân nghiên cứu khác biệt có ý nghĩa th ng kê so với nhóm chứng.
Điều này nói lên tổn thương thần kinh ngoại vi l thường gặp ở bệnh nhân
TNT chu kỳ.
Tỷ lệ biến đổi các chỉ s dẫn truyền của các dây thần kinh trong
nghiên cứu đ được tổng kết ở biểu đồ 3.7 và 3.8. Trong nghiên cứu của
chúng tôi, các chỉ s dẫn truyền thần kinh có tỷ lệ biến đổi nhiều nhất là t c
độ dẫn truyền dây mác (58,8%), thời gian tiềm cảm giác dây giữa (44,3%),
thời gian tiềm cảm giác dây trụ (35,9%), t c độ dẫn truyền cảm giác dây
giữa (33,6%) và t c độ dẫn truyền vận động dây trụ (29,8%). Đ i với các
dây thần kinh vận động, t c độ dẫn truyền của các dây thần kinh chi dưới
giảm nhiều hơn so với chi trên, giảm bi n độ đáp ứng gặp tỷ lệ cao nhất là
ở dây thần kinh mác (22,1%), sau đó l dâ trụ vận động (19,1%). Kéo dài

thời gian tiềm sóng F trong nghiên cứu của chúng tôi gặp với tỷ lệ tương
đ i thấp (đáng lưu ý nhất là kéo dài thời gian tiềm sóng F dây trụ 9,2%) thể
hiện dẫn truyền đoạn g c chi của các dây thần kinh vận động không bị r i
loạn nhiều. Đ i với dẫn truyền cảm giác, kết quả nghiên cứu ở biểu đồ 3.7
và 3.8 dường như cho thấy r i loạn dẫn truyền cảm giác chi trên nổi trội
hơn. Song thực chất ta không thể đưa ra kết luận này chắc chắn vì có tới


21
51/131 bệnh nhân chúng tôi không ghi được dẫn truyền thần kinh dây hiển
ngoài. Kéo dài thời gian tiềm cảm giác chiếm tỷ lệ cao (dây giữa 44,3%,
dây trụ 35,9%, dây hiển ngoài 27,5%,), tiếp đến là giảm t c độ dẫn truyền
cảm giác và giảm bi n độ đáp ứng cảm giác. Như vậy, chúng tôi thấy rằng
nhìn chung tổn thương TKNV ở bệnh nhân TNT chu kỳ là tổn thương hỗn
hợp sợi trục-myelin, tổn thương cả thần kinh cảm giác và vận động, đoạn
ngọn chi nhiều hơn g c chi, chi dưới chiếm ưu thế hơn chi tr n.
4.3.2. Liên quan giữa các chỉ số dẫn truyền thần kinh với một số đặc
điểm bệnh nhân suy thận mạn tính thận nhân tạo chu kỳ
Trong nghiên cứu này, chúng tôi đ đánh giá một s yếu t có thể ảnh
hưởng đến các chỉ s dẫn truyền của các dây TKNV. Kết quả cho thấy nồng
độ β2-microglobulin máu có m i tương quan mức độ vừa và tỷ lệ nghịch
với t c độ dẫn truyền dây mác (r= -0,41; p< 0,01). Mức Hb và nồng độ
albumin máu có m i liên hệ chủ yếu với bi n độ đáp ứng của các dây thần
kinh vận động và cảm giác. Cụ thể những bệnh nhân có thiếu máu (Hb ≤
105 g/l) và albumin máu < 38 g/l có bi n độ đáp ứng dây mác, dây trụ vận
động và cảm giác, dây giữa vận động và cảm giác thấp hơn các bệnh nhân
không thiếu máu (Hb >105 g/l) và albumin máu ≥ 38 g/l (p < 0,05). Chỉ s
Kt/V chủ yếu có m i li n quan đến t c độ dẫn truyền và thời gian tiềm của
các dây thần kinh ngoại vi. Chúng tôi thấy có sự khác biệt có ý nghĩa th ng
kê về 12 chỉ s dẫn truyền thần kinh giữa 2 nhóm bệnh nhân có chỉ s Kt/V

≥ 1,2 v < 1,2. Các chỉ s này chủ yếu là t c độ dẫn truyền và thời gian
tiềm vận động và cảm giác. Như vậy, chúng tôi thấy rằng nồng độ β2microglobulin máu, albumin máu, mức Hb và chỉ s Kt/V có m i liên quan
với một s chỉ s dẫn truyền của các dây TKNV.
4.4. Đánh giá biến đổi lâm sàng, và một số chỉ số dẫn truyền thần kinh
ở phân nhóm bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ điều trị xen kẽ thẩm
tách siêu lọc máu bù dịch trực tiếp
4.4.1. Đánh giá biến đổi một số triệu chứng lâm sàng tổn thƣơng thần
kinh ngoại vi ở hai phân nhóm sử dụng hai phƣơng thức lọc khác nhau
Người ta nhận thấy rằng thẩm tách máu thường qui bằng quả lọc hệ s
siêu lọc thấp đ không ngăn chặn được sự tiến triển của biến chứng TKNV
ở bệnh nhân TNT chu kỳ. Dị cảm có thể biến mất sau khi bệnh nhân được
lọc máu ổn định nhưng các triệu chứng khác vẫn tồn tại dai dẳng. Trong
nghiên cứu này, khi so sánh sự biến đổi các triệu chứng lâm sàng thần kinh
sau 6 tháng, 12 tháng ở hai phân nhóm (HD+OL-HDF) và HD, chúng tôi
thấy đ i với phân nhóm (HD+OL-HDF), trong năm nhóm biểu hiện lâm
sàng của tổn thương TKNV, tỷ lệ bệnh nhân có r i loạn cảm giác và hội
chứng chân không yên giảm có ý nghĩa th ng kê, trong khi ở phân nhóm
HD, chỉ có hội chứng chân không yên được cải thiện. Tỷ lệ bệnh nhân có r i


22
loạn phản xạ và r i loạn vận động ở phân nhóm (HD+OL-HDF) giảm sau 12
tháng điều trị tu chưa có ý nghĩa, nhưng so với phân nhóm HD tỷ lệ này thấp
hơn có ý nghĩa th ng kê (p < 0,05).
4.4.2. Đánh giá biến đổi một số chỉ số dẫn truyền thần kinh ở phân
nhóm bệnh nhân đƣợc điều trị xen kẽ thẩm tách siêu lọc máu bù dịch
trực tiếp
Bằng phương pháp so sánh các giá trị trung bình của các chỉ s dẫn
truyền các dây thần kinh mác, chày, trụ vận động và cảm giác, giữa vận
động và cảm giác ở 3 thời điểm (bắt đầu nghiên cứu, sau 6 tháng và sau 12

tháng điều trị), chúng tôi thấy ở phân nhóm 31 bệnh nhân được điều trị xen
kẽ thẩm tách siêu lọc máu bù dịch trực tiếp, t c độ dẫn truyền dây thần
kinh chày và t c độ dẫn truyền cảm giác của dây thần kinh trụ và giữa, biên
độ đáp ứng của dây thần kinh chày và bi n độ đáp ứng cảm giác của dây
giữa tăng, thời gian tiềm vận động và cảm giác của dây thần kinh giữa
giảm có ý nghĩa th ng k sau 12 tháng điều trị. Các chỉ s dẫn truyền thần
kinh khác hoặc có cải thiện nhưng chưa có ý nghĩa th ng kê hoặc duy trì ổn
định như thời điểm bắt đầu nghiên cứu. Trái lại, ở phân nhóm 61 bệnh nhân
thẩm tách máu thường qui, không có chỉ s dẫn truyền n o được cải thiện
có ý nghĩa th ng kê sau 12 tháng theo dõi dọc, đại đa s các chỉ s này
cũng không biến đổi theo thời gian. Tuy nhiên, chúng tôi nhận thấy, biên
độ đáp ứng vận động của các dây thần kinh (dây chày, dây trụ và giữa)
giảm có ý nghĩa th ng kê (p<0,05). Có lẽ điều này phản ánh sự tiến triển
của tổn thương sợi trục của các dây thần kinh ngoại biên ở nhóm bệnh nhân
lọc máu bằng quả lọc có hệ s siêu lọc thấp. Như vậ , sau 12 tháng điều trị
thẩm tách siêu lọc máu bù dịch trực tiếp xen kẽ với thẩm tách máu thường
qui, hầu hết các chỉ s dẫn truyền cảm giác có cải thiện rõ rệt, đặc biệt là
dẫn truyền cảm giác dây giữa, một vài chỉ s dẫn truyền của các dây thần
kinh vận động cũng được cải thiện (t c độ dẫn truyền dây thần kinh chày,
bi n độ đáp ứng dây chày và thời gian tiềm vận động dây giữa), các chỉ s
còn lại không biến đổi có ý nghĩa th ng kê.
Khi nghiên cứu bất thường các chỉ s dẫn truyền của các dây thần kinh
mác, chày, trụ và giữa, chúng tôi chủ yếu quan tâm tới ba biến đổi là giảm
t c độ dẫn truyền, giảm bi n độ sóng đáp ứng và kéo dài thời gian tiềm. Tại
thời điểm bắt đầu nghiên cứu To, tỷ lệ bất thường các chỉ s điện sinh lý
của hai phân nhóm (HD+OL-HDF) và HD không khác biệt có ý nghĩa
th ng k . Đ i với phân nhóm (HD+OL-HDF), sau 12 tháng điều trị, tỷ lệ
bất thường các chỉ s dẫn truyền cảm giác của các dây thần kinh trụ và giữa
giảm có ý nghĩa (p< 0,05) (bảng 3.36, 3.37). Cụ thể, tỷ lệ bệnh nhân có
giảm t c độ dẫn truyền cảm giác dây thần kinh trụ giảm từ 25,8% xu ng

6,5%, dây thần kinh giữa giảm từ 32,3% xu ng 9,7%; tỷ lệ bệnh nhân có


23
kéo dài thời gian tiềm cảm giác dây trụ giảm từ 25,8% xu ng 6,5%, dây
thần kinh giữa giảm từ 29% xu ng xu ng 6,5%. Tỷ lệ bất thường các chỉ s
dẫn truyền của các dây thần kinh vận động không có biến đổi nhiều trừ tỷ lệ
bệnh nhân có giảm bi n độ đáp ứng vận động của dây trụ đ giảm từ 25,8%
xu ng 6,5% (p< 0,05) (bảng 3.36). Đ i với phân nhóm HD, tỷ lệ bệnh nhân
có giảm bi n độ đáp ứng vận động dây giữa tăng từ 3,3% tại thời điểm bắt
đầu nghiên cứu lên 23% sau 12 tháng theo dõi dọc (bảng 3.37).
Như vậy, nghiên cứu của chúng tôi cho thấ phương pháp thẩm tách
siêu lọc máu bù dịch trực tiếp có thể cải thiện được một s chỉ s dẫn
truyền thần kinh và giảm tỷ lệ r i loạn dẫn truyền ở bệnh nhân lọc máu chu
kỳ. Ưu điểm của phương pháp đ i với tổn thương thần kinh ngoại vi có lẽ
do khả năng đ o thải có hiệu quả hơn các phân tử có trọng lượng trung
bình và lớn so với phương pháp thẩm tách máu thường qui.
KẾT LUẬN
1. Biểu hiện lâm sàng tổn thƣơng thần kinh ngoại vi và một số chỉ số
dẫn truyền thần kinh ở bệnh nhân suy thận mạn tính thận nhân tạo
chu kỳ
+ Biểu hiện lâm sàng tổn thương thần kinh ngoại vi:
- Có 89,3% bệnh nhân biểu hiện triệu chứng lâm sàng tổn thương
thần kinh ngoại vi, trong đó r i loạn cảm giác 80,9%, giảm hay mất phản
xạ gân xương 64,1%, hội chứng chân không yên 53,4%, yếu cơ 37,4%,
teo cơ 36,6%.
- R i loạn cảm giác sâu chiếm ưu thế hơn cảm giác nông (giảm hay
mất cảm giác rung 42,0% và giảm hay mất cảm giác về tư thế 43,5%).
- Trong các r i loạn phản xạ, giảm hay mất phản xạ gân gót chiếm tỷ
lệ cao nhất 62,6%.

+ Đặc điểm điện sinh lý tổn thương thần kinh ngoại vi và mối liên
quan với một số đặc điểm bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ:
- 97,7% bệnh nhân có bất thường ít nhất một chỉ s điện sinh lý. Tổn
thương có tính chất đ i xứng, hỗn hợp sợi trục-myelin, cả cảm giác và vận
động, ngọn chi nhiều hơn g c chi, chi dưới chiếm ưu thế hơn chi tr n.
- Giảm t c độ dẫn truyền dây mác (58,8%), kéo dài thời gian tiềm cảm
giác dây thần kinh giữa (44,3%), kéo dài thời gian tiềm cảm giác dây thần
kinh trụ (35,9%), giảm t c độ dẫn truyền cảm giác dây giữa (33,6%) và
giảm t c độ dẫn truyền vận động dây trụ (29,8%).
- Những biến đổi điện dẫn truyền thần kinh có m i liên quan với tăng
nồng độ β2-microglobulin máu, giảm hemoglobin, albumin máu v đặc
biệt là chỉ s Kt/V.