Tải bản đầy đủ (.pdf) (20 trang)

CÁC CHẤT gây NGHIỆN CAFEINE, NICOTINE

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (517.52 KB, 20 trang )

TRƯỜNG ĐẠI HỌC CÔNG NGHIỆP TPHCM
VIỆN CÔNG NGHỆ SINH HỌC & THỰC PHẨM

MÔN: HÓA
ĐỀ TÀI:

SINH THỰC PHẨM 2

CÁC CHẤT GÂY NGHIỆN

(NICOTIN, CAFFEINE), NGUYÊN
LIỆU, ĐẶC TÍNH, CƠ CHẾ GÂY
NGHIỆN

GVHD: Nguyễn Thị Mai Hương


BẢNG PHÂN CÔNG: Nhóm 18
TÊN

MSSV

LỚP

PHÂN CÔNG

Nguyễn Thị Cẩm Tiên

12037201

DHTP8B



Mở đầu, kết luận, cơ chế gây
nghiện, tác dụng, tổng hợp bài.

Nguyễn Thị Ngân

12141911

DHTP8B

Lịch sử, tên gọi, khái niệm, tác
dụng

Võ Thị Thanh Nhã

12133531

DHTP8B

Nguyên liệu, đặc tính, cơ chế gây
nghiện

2


Mục lục
Mở đầu…………………………………………………………………………………...4
I-

Lịch sử, khái niệm các chất gây nghiện:…………………………..……….....5


1.

Lịch sử và tên gọi…………………………………………………………..…5
1.11.2-

2.

Nicotin (α - pyridyl- metyl pyrrolidin)………………...…………………..5
Caffein……………………..………………………………………………5

Khái niệm .………………………………………………………………..…..6
2.12.2-

Nicotin…………………………….……………………………………….7
Caffein ………………………………………………………………….....7

3.

Nguồn nguyên liệu……………………………………………..………...…...8

II-

Đặc tính, tác dụng, cơ chế gây nghiện……………………………….…..…....9

1.

Đặc tính………………………………………………………………..……....9
1.11.2-


2.

Cơ chế gây nghiện………………………………………………………..….10
2.12.2-

3.

Caffein………………………………………………………………..……9
Nicotin……………………………………………………………………..9

Caffein………………………………………..………………………….10
Nicotin..…………………………………………………..…………....…10

Tác dụng…………………………………………………………………..…13
3.13.2-

Nicotin…………………………..………………………………………..13
Caffein..……………………………………..……………………………15

Kết luận…………………………………………………………………………...…19
Tài liệu tham khảo…………………………………………………………………..20

3


Mở đầu
Chúng ta thường biết đến chất gây nghiện với vai trò những chất độc hại: ma túy,
cần sa, thuốc lắc,… gây nhiều ảnh hưởng xấu đến xã hội. Tuy nhiên, chất gây nghiện
không chỉ có những tác hại xấu, chúng còn có những mặt tích cực, lợi ích quan trọng mà
nếu biết sử dụng đúng cách, chúng sẽ mang lại nhiều tác dụng mà ít người biết.

Nhóm chúng tôi đã tìm hiểu và sơ lược lại một số tính chất, vai trò và những mặt
khác của chất gây nghiện mà tiêu biểu là nicotin và cafein mà chúng ta thường bắt gặp
nhất trong cuộc sống. Để có thể hiểu rõ hơn về chúng, hạn chế những hiểu biết sai lệch về
loại chất kỳ diệu này, và biết cách sử dụng chúng một cách hiệu quả, ít gây tổn thương
cho cơ thể nhất.

4


I.

Lịch sử, khái niệm các chất gây nghiện:

1.

Lịch sử, và tên gọi:
1.1.

Nicotin



-

pyridyl-

metyl

pyrrolidin)
Nicotin được đặt tên sau nhà máy thuốc

lá Nicotiana tabacum, và được đặt tên theo tên
của Jean Nicot, một đại sứ người Pháp. Ông đã gửi
thuốc lá và hạt của nó từ Bồ Đào Nha tới Paris vào
năm 1550 và cổ vũ cho các ứng dụng y tế của nó.
Nicotin
được các nhà hoá học người Đức: Posselt &
Reimann chiết xuất từ cây thuốc lá vào
năm 1828. Công thức hoá học của nicotin được
Melsen miêu tả vào năm 1843, cấu trúc của nó
được Adolf Pinner và Richard Wolffenstein phát
hiện năm 1893, và được Pictet và A.Rotschy
tổng hợp đầu tiên năm 1904.
1.2.

Caffein:

Năm 1973, Kuzemco và Pala là những tác giả
đầu tiên đã dùng theophylin (1,3- dimethylxanthin),
cùng nhóm xanthin với cafein để điều trị và dự phòng
ngừng thở trẻ sơ sinh. Do thuốc có khả năng thấm qua
hàng rào máu - não, kích thích trung tâm hô hấp và
làm tăng tính nhạy cảm của trung tâm này với CO2.
Năm 1977, Aranda và cộng sự dùng caffein
5


citrat và nhận thấy tác dụng điều trị của nó có thể còn tốt hơn cả theophylin. Năm 1819,
nhà hóa học người Đức Friedlieb Ferdinand Runge cô lập caffeine tương đối tinh khiết
cho lần đầu tiên; ông gọi nó là "Kaffebase" . Theo Runge, ông đã làm điều này theo lệnh
của Johann Wolfgang von Goethe.

Năm 1827, M. Oudry cô lập "Theine" từ trà, nhưng sau đó đã được chứng minh
bởi Mulder và Carl Jobst là Theine thực sự là caffeine.
Năm 1895, nhà hóa học người Đức Hermann Emil Fischer (1852-1919) đầu tiên
tổng hợp caffeine từ nguyên liệu tổng hợp và hai năm sau đó, ông cũng tìm được nguồn
gốc công thức cấu trúc của hợp chất. Đây là một phần của công việc mà Fischer đã được
trao giải Nobel năm 1902.
2.

Khái niệm:
Không có định nghĩa chính xác duy nhất nào về chất gây nghiện vì có nhiều giải

thích khác nhau trong luật quy định về chất gây nghiện, trong các quy định của chính
phủ, trong y học và trong cách sử dụng tùy theo thông tục.
Tổ chức sức h e thế giới

HO định nghĩa chất gây nghiện là bất ỳ loại chất

nào sau hi được hấp thu vào cơ thể có hả năng làm thay đổi các chức năng sống thông
thường .
Theo luật Ph ng chống ma túy của nước Cộng h a xã hội chủ nghĩa iệt Nam số
23 2000

H10 ban hành ngày 09 tháng 12 năm 2000 thì chất gây nghiện là chất kích

thích hoặc ức chế thần kinh, dễ gây tình trạng nghiện đối với người sử dụng .
Caffein và nicotin nằm trong nhóm chất gây nghiện kích thích nhẹ.
2.1.

Nicotin:


Nicotin là một ancaloit tìm thấy trong các cây họ Cà (Solanaceae), chủ yếu
trong cây thuốc lá 0.5-2.5%, và với số lượng nh trong cà chua, khoai tây, cà tím và ớt
6


Bell. Ancaloit nicotin cũng được tìm thấy trong lá
của cây coca. Nicotin chiếm 0,6 đến 3% trọng
lượng cây thuốc lá khô, và có từ 2–7 µg/kg trong
nhiều loài thực vật ăn được.
Nicotin được tổng hợp sinh học thực hiện từ
gốc và tích luỹ trên lá. Nó là một chất độc thần
kinh rất mạnh với ảnh hưởng rõ rệt đến các loài côn trùng; do vậy trong quá khứ nicotin
được sử dụng rộng rãi như là một loại thuốc trừ sâu, và hiện tại các phái sinh của nicotin
như imidacloprid tiếp tục được sử dụng rộng rãi.

2.2.

Cafein:

Caffeine là một chất đắng, có màu trắng
của crystalline xanthine alkaloid và là một chất
kích thích hệ thần kinh.
Caffeine được tìm thấy trong hạt, lá và
quả của một số loại thực vật, nơi mà nó hoạt
động như một loại thuốc trừ sâu tự nhiên làm tê
liệt và giết chết một số loài côn trùng ăn thực
vật, cũng như tăng cường bộ nhớ của côn trùng
thụ phấn.
Nó thường được tiêu thụ bởi con người trong việc chiết xuất từ hạt của cây cà
phê và lá của bụi cây trà , cũng như các loại thực phẩm hác nhau và các đồ uống có chứa

sản phẩm có nguồn gốc từ hạt cây cô la . Các nguồn khác bao gồm Yerba
Paragoay , guarana quả, guayusa , vàyaupon nhựa ruồi .

7


3.

Nguồn nguyên liệu:
Caffeine được tìm thấy trong nhiều loài

thực vật, trong đó nó hoạt động như một loại
thuốc trừ sâu tự nhiên, với mức độ caffeine cao
được quan sát thấy trong cây vẫn đang phát
triển lá nhưng thiếu bảo vệ cơ hí; caffeine làm
tê liệt và giết chết một số loài côn trùng trên cây.
Mức độ caffeine cao cũng được tìm thấy trong đất xung quanh cây giống cà phê.
Vì vậy, caffeine được hiểu để có một chức năng tự nhiên như cả thuốc trừ sâu tự nhiên và
chất ức chế sự nảy mầm của cây cà phê khác gần đó, do đó đem lại cho nó một cơ hội tốt
hơn để sống sót. Caffeine cũng đã được tìm thấy để tăng cường bộ nhớ thưởng ong mật,
nâng cao khả năng sinh sản của chúng.
Nguồn phổ biến của caffeine là cà phê, trà, nước ngọt và đồ uống năng lượng, bổ
sung caffeine, và (đến một mức độ thấp hơn) sô cô la có nguồn gốc từ hạt ca cao, ít được
sử dụng các nguồn của cafein bao gồm chè Paragoay Yerba, guarana và nhà máy guayusa
cây ô rô , mà đôi hi được sử dụng trong việc chuẩn bị các loại trà và thức uống năng
lượng. Hai tên thay thế cà phê của mateine và guaranine, có nguồn gốc từ tên của các nhà
máy này.
Sự chênh lệch về kinh nghiệm và các hiệu ứng
giữa các nguồn caffeine tự nhiên khác nhau có thể là do
nguồn thực vật của caffeine cũng chứa rộng rãi khác nhau

hỗn hợp các alkaloid xanthine khác, bao gồm cả các chất
kích thích tim theophylline và theobromine, và các chất
8


hác như polyphenol có thể tạo ra các phức không hòa tan có chứa caffeine .
Nói chung, tối cà phê rang có rất ít ít caffeine hơn bởi vì quá trình rang làm giảm một
lượng nh caffeine của hạt.
Trà có chứa nhiều caffeine hơn cà phê tính theo trọng lượng khô. Một phần ăn
điển hình, tuy nhiên, chứa ít hơn nhiều, vì trà thường được ủ yếu hơn nhiều. Trà có chứa
một lượng nh theobromin và mức độ cao hơn một chút so với theophylline cà phê.
Chuẩn bị và nhiều yếu tố hác có tác động đáng ể đến trà, và màu sắc là một chỉ số rất
nghèo của caffeine. Các loại trà như trà xanh Nhật Bản nhạt, gyokuro có chứa caffeine
nhiều hơn so với các loại trà đen tối hơn như Lapsang souchong.
Nicotine được tìm thấy trong cây bạch anh và là 1 chất kích thích như ma túy .Nó
là một thụ thể nicotinic acetylcholine chủ vận .Nó được thực hiện trong rễ và tích tụ trong
lá của cây. Nó chiếm khoảng 0,6-3,0% trọng lượng khô của thuốc lá và có mặt trong
khoảng 2-7 mg / kg thực vật ăn được khác nhau. Nó hoạt động như một chất hóa học
antiherbivore .
II.

Đặc tính, tác dụng, cơ chế gây nghiện:

1.

Đặc tính:
1.1.

Caffein:


Khối lượng mol của caffein là 194,2 g. Ở nhiệt độ bình thường một lít nước chỉ
hoà tan 20 g caffein, trong khi một lít nước sôi hoà tan tới 700 g. Caffein cũng tan nhiều
trong chloroform, tuy nhiên lại chỉ tan một phần trong etanol.
Caffein rất giống với hai hợp chất khác là theophyllin, chất được sử dụng để điều
trị bệnh suyễn, và theobromin, thành phần chính của ca cao.
1.2.

Nicotin:

Nicotine là một chất không màu, chuyển thành màu nâu khi cháy và có mùi thuốc
khi tiếp xúc với hông hí. Nicotine được hấp thụ qua da, miệng và niêm mạc mũi hoặc
9


hít vào phổi. Người hút thuốc trung bình đưa vào cơ thể 1 đến 2 mg nicôtin mỗi điếu
thuốc hút.Hút thuốc lá đưa nicôtin một cách nhanh chóng đến não, trong vòng 10 giây
sau khi hít vào.
Là một chất độc thần kinh rất mạnh với ảnh hưởng rõ rệt đến các loài côn trùng;
do vậy trong quá khứ nicotin được sử dụng rộng rãi như là một loại thuốc trừ sâu, và hiện
tại các phái sinh của nicotin như imidacloprid tiếp tục được sử dụng rộng rãi.
Với liều lượng nh hơn (trung bình một điếu thuốc tẩm một lượng khoảng 1 mg
nicotin), chất này hoạt động như một chất kích thích cho các động vật có vú và là một
trong những nhân tố chính chịu trách nhiệm cho việc lệ thuộc vào việc hút thuốc lá. Với
liều lương cao (30–60 mg) có thể gây tử vong. Theo Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ,
"Nghiện nicotin đã và đang là những thói nghiện ngập khó b nhất".
2. Cơ chế gây nghiện:
2.1.

Cafein:


Caffein gây ra sự hưng phấn và kéo dài thời gian tỉnh táo bằng cách ngăn cản hoạt
động bình thường của adenosine và phosphodiesterase.
 Adenosine được tạo ra trong quá trình hoạt động của cơ thể. Khi nồng độ đủ cao,
nó sẽ gắn với receptor (thụ thể) làm cho hệ thần kinhphát ra tín hiệu nghỉ ngơi dẫn
đến sự mệt m i và buồn ngủ. Do có cấu trúc phân tử gần giống nhau, caffein cạnh
tranh với adenosine trong việc liên kết với receptor đặc hiệu. Điều này làm hệ thần
kinh sẽ chỉ đạo cho cơ thể tiếp tục làm việc thay vì phát ra tín hiệu nghỉ ngơi.
 Caffein cũng ngăn chặn phosphodiesterase không cho phân giải chất truyền tin thứ
cấp cAMP, do đó tín hiệu hưng phấn do andrenalin tạo ra được khuếch đại rồi duy
trì dài hơn bình thường. Điều này làm các tế bào trong cơ tăng hiệu quả đáp ứng
với adrenalin nghĩa là duy trì sự hưng phấn của não bộ, làm ta thấy tỉnh táo vào
buổi sáng hoặc mất ngủ vào buổi tối.

10


2.2.

Nicotin:

Lúc đầu nicotin kích thích hạch phó giao cảm và trung tâm ức chế tim ở hành não
nên làm tim đập chậm, hạ huyết áp.
Nhưng ngay sau đó, nicotin ích thích
hạch giao cảm, trung tâm vận mạch và các cơ
trơn, làm tim đập nhanh, tăng huyết áp, giãn
đồng tử và tăng nhu động ruột. Đồng thời kích
thích tuỷ thượng thận (coi như hạch giao cảm
khổng lồ) làm tiết adrenalin, qua các receptor
nhận cảm hóa học ở xoang cảnh kích thích phản
xạ lên trung tâm hô hấp.

Cuối cùng là giai đoạn liệt sau khi bị kích thích quá mức nên làm hạ huyết áp kéo
dài.
Nicotin tác động lên các thụ thể nicotinic acetylcholine , đặc biệt là loại thụ thể
nicotinic hạch và một thụ thể nicotinic thần inh trung ương .Trước đây là hiện diện trong
tủy thượng thận và các nơi hác, trong hi sau này có mặt trong hệ thống thần kinh trung
ương (CNS).Ở nồng độ nh , nicotin làm tăng hoạt động của các thụ thể.Nicotine cũng có
tác dụng trên một loạt các dẫn truyền thần inh hác thông qua cơ chế trực tiếp ít hơn.
Bằng cách gắn vào các thụ thể nicotinic acetylcholine , nicotine làm tăng nồng độ
của một số dẫn truyền thần kinh - hoạt động như một loại "điều khiển âm lượng".Người
ta cho rằng mức tăng của dopamine trong mạch phần thưởng của não là một đóng góp lớn
cho rõ ràng hưng phấn và thư giãn , và nghiện ngập gây ra bởi tiêu thụ nicotine.Phiên bản
này của dopamine gây ra bởi thuốc lá được cho là xảy ra thông qua một liên kết
cholinergic-dopaminergic, qua trung gian của một neuropeptide, ghrelin , trong
tegmentum bụng . Nicotine có ái lực cao hơn cho acetylcholine thụ thể trong não so với

11


cơ xương , mặc dù ở liều độc hại nó có thể gây ra các cơn co thắt và liệt hô hấp. chọn lọc
Nicotine được cho là do sự khác biệt amino acid riêng biệt các phân nhóm thụ thể.
Khói thuốc lá chứa anabasine , anatabine , và nornicotine .Nó cũng chứa các chất
ức chế monoamine oxidaseharman và norharman. Những beta-Carboline hợp chất làm
giảm đáng ể MAO hoạt động ở người hút thuốc. MAO enzyme phá vỡ dẫn truyền thần
kinh monoaminergic như dopamine , norepinephrine , và serotonin .Người ta cho rằng sự
tương tác mạnh mẽ giữa các MAOIs và nicotine là chịu trách nhiệm cho hầu hết các đặc
tính gây nghiện của thuốc lá. Việc bổ sung năm al aloid thuốc lá nh làm tăng chất
nicotine gây ra hiếu động thái quá, nhạy cảm và tiêm tĩnh mạch tự quản ở chuột.
Nghiên cứu được công bố vào năm 2011 cho thấy nicotin ức chế lớp I và II
deacetylases histone , nhiễm sắc enzyme sửa đổi liên quan đến biểu sinh .Sự ức chế này
đã được chứng minh làm tăng tính nhạy cảm với cocaine nghiện ở loài gặm nhấm.

Trong hệ thống thần kinh giao cảm
Nicotin cũng ích hoạt hệ thống thần kinh giao cảm , dẫnn xuất thông qua dây
thần kinh tạng để tủy thượng thận, kích thích việc phát hành của epinephrine.
Acetylcholine phát hành bởi sợi giao cảm trước hạch của các dây thần kinh hành vi trên
thụ thể nicotinic acetylcholine, làm giải phóng epinephrine (và noradrenaline) vào máu
.Nicotine cũng có một mối quan hệ cho melanin mô chứa do chức năng tiền thân của nó
trong tổng hợp melanin hoặc do sự ràng buộc không thể đảo ngược của hắc tố melanin và
nicotine.Điều này đã được đề xuất là cơ sở cho tăng phụ thuộc vào nicotin và thấp hơn
cai thuốc lá giá ở những người có màu tối hơn.Tuy nhiên, nghiên cứu thêm trước khi
được bảo hành một liên kết kết luận rõ ràng có thể được suy ra.
Trong tủy thượng thận
Bằng cách gắn vào các thụ thể nicotinic loại hạch trong tủy thượng thận nicotine
làm tăng d ng chảy của adrenaline (epinephrine), một kích thích nội tiết tố và dẫn truyền
12


thần kinh.Bằng cách gắn vào các thụ thể, nó gây ra sự khử cực tế bào và một dòng canxi
thông qua các ênh canxi điện áp-gated.Canxi gây nên exocytosis của hạt chromaffin và
do đó việc phát hành epinephrine (và norepinephrine) vào máu .Việc phát hành của
epinephrine (adrenaline) làm tăng nhịp tim , huyết áp và hô hấp , cũng như cao hơn
đường trong máu cấp.
Nicotine là sản phẩm tự nhiên của thuốc lá, có chu kỳ bán rã từ 1 đến 2 giờ.
Cotinin là một chất hoạt hóa của nicotine còn lại trong máu từ 18 đến 20 giờ, làm cho nó
dễ dàng hơn để phân tích do thời gian bán hủy dài hơn.
3. Tác dụng:
3.1. Nicotin
 Trên tim mạch, gây tác dụng ba pha: hạ huyết áp tạm thời, tăng huyết áp mạnh rồi
cuối cùng là hạ huyết áp kéo dài.
 Trên hô hấp, ích thích làm tăng biên độ và tần số.
 Giãn đồng tử, tăng tiết dịch, tăng nhu động ruột

Nicotin hông dùng trong điều trị, chỉ dùng trong các phòng thí nghiệm hoặc để
giết sâu bọ.
Hiệu ứng thần kinh
Nicotine ảnh hưởng, làm thay đổi tâm trạng hác nhau : đặc biệt là nó vừa là một
chất kích thích và một giãn. Đầu tiên gây ra một thông cáo của glucose từ gan và
epinephrine (adrenaline) từ tủy thượng thận , nó gây ra sự kích thích .Người sử dụng báo
cáo cảm giác thư giãn , độ sắc nét, trầm tĩnh , và sự tỉnh táo . Giống như bất kỳ chất kích
thích, nó có thể rất hiếm hi gây ra thường không thoải mái tâm thần kinh ảnh hưởng của
akathisia .Bằng cách giảm sự thèm ăn và nâng cao sự trao đổi chất , một số người hút
thuốc lá có thể giảm cân như một hệ quả.
13


Khi một điếu thuốc được hút, máu nicotine giàu đi từ phổi đến các bộ não trong
thời hạn bảy giây và ngay lập tức kích thích việc phát hành của nhiều sứ giả hóa học như
acetylcholin , noradrenalin , epinephrine , arginine vasopressin , serotonin , dopamine , và
beta-endorphin . Phiên bản này của dẫn truyền thần kinh và hormone chịu trách nhiệm
đối với hầu hết các hiệu ứng thần kinh của nicotine.Nicotine xuất hiện để tăng cường sự
tập trung,và bộ nhớ do sự gia tăng của acetylcholine .Nó cũng xuất hiện để tăng cường sự
tỉnh táo do sự gia tăng của acetylcholine và norepinephrine . kích thích được tăng lên bởi
sự gia tăng của norepinephrine . Đau là giảm tăng của acetylcholine và beta-endorphin.
Lo lắng là giảm sự gia tăng của beta-endorphin .Nicotine cũng mở rộng thời gian tác
động tích cực của dopamine và tăng độ nhạy cảm trong hệ thống hen thưởng não. Hầu
hết thuốc lá (trong khói hít vào) chứa 1-3 mg nicotine.
Nghiên cứu cho thấy, hi người hút thuốc muốn đạt được tác dụng kích thích, họ
mất nhát ngắn nhanh chóng, sản xuất ra một mức độ thấp của nicotine trong máu.[111]
Điều này kích thích dẫn truyền thần kinh .Khi có nhu cầu thư giãn, họ lấy nhát sâu, sản
xuất ra một mức độ cao của nicotine trong máu, mà suy yếu thông qua các xung thần
kinh , tạo ra một tác dụng an thần nhẹ.
Ở liều thấp, nicotin potently tăng cường các hành động của norepinephrine và

dopamine trong não, gây ra một hiệu ứng thuốc điển hình của những người
psychostimulants .Ở liều cao hơn, nicotine tăng tác dụng của serotonin và thuốc phiện
hoạt động, sản xuất một, làm dịu giảm đau hiệu quả.Nicotin rất độc đáo so với hầu hết
các loại thuốc , như thay đổi hình ảnh của mình từ chất kích thích để an thần / đau ẻ giết
người trong việc tăng liều lượng và sử dụng, một hiện tượng được mô tả bởi Paul Nesbitt
trong luận án tiến sĩ của ông và sau đó được gọi là "Nghịch lý Nesbitt của".
Nicotine có khả năng ngăn ngừa và điều trị bệnh Alzheimer. Nicotine đã được
chứng minh để trì hoãn sự khởi đầu của bệnh Parkinson trong các nghiên cứu liên quan
đến con khỉ và con người. Một nghiên cứu đã cho thấy tác dụng bảo vệ của nicotine cứ
vào tế bào thần kinh do kích hoạt của nicotine α7-nAChR và con đường PI3K/Akt mà ức
14


chế yếu tố apoptosis-inducing phát hành và chuyển vị của ty lạp thể, cytochrome c phát
hành và caspase 3 kích hoạt.
Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng nicotine có thể được sử dụng để giúp người lớn bị
tính trạng trội về đêm phía trước thùy động kinh .Cùng một khu vực gây ra cơn động kinh
trong đó hình thức động kinh chịu trách nhiệm xử lý chất nicotine trong não.

3.2. Caffeine:
 Tác dụng kích thích:
Caffeine là một hệ thống thần kinh trung
ương và ích thích trao đổi chất, làm giảm mệt m i
thể chất và để khôi phục lại sự tỉnh táo khi buồn ngủ
xảy ra. Nó làm tăng sự tỉnh táo, nhanh hơn và rõ
ràng hơn d ng chảy của tư tưởng, tăng cường tập
trung và phối hợp cơ thể tốt hơn nói chung. Số
lượng caffeine cần thiết để tạo ra hiệu ứng thay đổi
từ người này sang người khác, tùy thuộc vào kích
thước cơ thể . Hiệu ứng bắt đầu ít hơn một giờ sau khi tiêu thụ, và một liều vừa phải

thường biến mất trong khoảng năm giờ.
Caffeine có một số hiệu ứng về giấc ngủ, nhưng hông ảnh hưởng đến tất cả mọi
người.Nó cải thiện hiệu suất trong quá trình ngủ nhưng có thể dẫn đến chứng mất ngủ sau
đó. Trong điền kinh, liều vừa phải caffeine có thể cải thiện nước rút, độ bền, và hiệu suất
đội thể thao, nhưng những cải tiến thường không phải là rất lớn. Một số bằng chứng cho
thấy rằng cà phê không tạo ra những ảnh hưởng ergogenic quan sát thấy trong các nguồn
caffeine khác.

15


 Hiệu ứng vật lý :
Tiêu thụ 1000-1500 mg mỗi ngày có liên quan đến một tình trạng gọi là
caffeinism. Caffeinism thường kết hợp caffeine phụ thuộc với một loạt các điều kiện vật
chất và tinh thần khó chịu bao gồm căng thẳng, khó chịu, bồn chồn, mất ngủ, đau đầu và
tim đập nhanh sau sử dụng caffeine.
Tiêu thụ cà phê có liên quan đến nguy cơ tổng thể thấp hơn của bệnh ung thư.
Điều này chủ yếu là do sự sụt giảm về những rủi ro của tế bào gan và ung thư nội mạc tử
cung, nhưng nó cũng có thể có tác động khiêm tốn về bệnh ung thư đại trực tràng. Có
không xuất hiện có tác dụng bảo vệ quan trọng chống lại các loại bệnh ung thư, và tiêu
thụ cà phê lớn có thể làm tăng nguy cơ ung thư bàng quang. Tiêu thụ cà phê vừa phải có
thể làm giảm nguy cơ mắc bệnh tim mạch, và nó có thể phần nào làm giảm nguy cơ của
loại bệnh tiểu đường. Uống 2 hoặc 4 tách cà phê mỗi ngày không ảnh hưởng đến nguy cơ
tăng huyết áp so với uống ít hoặc hông có cà phê.. Caffeine làm tăng nhãn áp ở những
người có bệnh tăng nhãn áp nhưng hông xuất hiện để ảnh hưởng đến cá nhân bình
thường. Nó có thể bảo vệ con người kh i bệnh xơ gan. Caffeine có thể làm tăng hiệu quả
của một số loại thuốc bao gồm cả những người sử dụng để điều trị đau đầu.
Caffeine là một thuốc giãn phế quản yếu. Trong các thử nghiệm lâm sàng trên
người lớn bị hen suyễn, ở liều khá thấp (5 mg trọng lượng cơ thể), cà phê đã được chứng
minh để cung cấp một cải tiến nh trong

chức năng của phổi, như vậy mà nó cần phải
được kiểm soát cho trong xét nghiệm chẩn
đoán. Caffeine là điều trị chính của rối loạn
hơi thở ngưng thở do sinh non và cũng có
thể có hiệu quả trong việc ngăn ngừa chứng
loạn sản phế quản phổi ở trẻ đẻ non.

16


 Hiệu ứng tâm lý:
Viện Quốc gia Hoa Kỳ Y tế nói:. " Quá nhiều caffein có thể làm cho bạn bồn
chồn, lo lắng, dễ cáu kỉnh và cũng có thể giữ cho bạn không ngủ tốt và gây ra đau đầu,
nhịp tim bất thường, hoặc các vấn đề khác Nếu bạn ngừng sử dụng caffeine, bạn có thể
nhận được các triệu chứng cai. Một số người nhạy cảm với các tác động của caffeine hơn
những người khác, nên hạn chế sử dụng của caffeine, như phụ nữ có thai và cho con bú".
Bốn rối loạn caffeine gây ra được công nhận bởi Hiệp hội Tâm thần Mỹ (APA)
bao gồm: nhiễm độc caffeine, rối loạn giấc ngủ caffeine gây ra, caffeine gây ra lo lắng rối
loạn và rối loạn liên quan đến chất caffeine hông có quy định khác (NOS) [44] DSMI . xác định một người có caffeine gây ra rối loạn giấc ngủ như một cá nhân thường
xuyên ingests liều cao caffein đủ để gây ra một sự xáo trộn đáng ể trong giấc ngủ của
mình, đủ nghiêm trọng để đảm bảo sự quan tâm lâm sàng.
Caffeine có thể có tác động tiêu cực về rối loạn lo âu. Một số nghiên cứu lâm sàng
đã cho thấy một mối liên hệ giữa cà phê và các hiệu ứng anxiogenic và / hoặc rối loạn
hoảng sợ. Ở liều cao, thường cao hơn 300 mg caffeine cả hai có thể gây ra sự lo lắng trầm
trọng hơn , kích hoạt hưng cảm hoặc rối loạn tâm thần. Liều caffeine vừa phải có thể làm
giảm triệu chứng trầm cảm và nguy cơ tự tử thấp hơn, và có thể cải thiện chức năng nhận
thức, đặc biệt là ở những người đang mệt m i, có thể do tác động của nó trên sự tỉnh táo.
 Ngộ độc caffeine:
Caffeine quá liều có thể dẫn đến một trạng thái của hệ thống thần inh trung ương
kích thích quá mức được gọi là ngộ độc caffeine (DSM-IV 305,90). Hội chứng này

thường chỉ xảy ra sau khi uống một lượng lớn caffeine. Các triệu chứng của ngộ độc
caffeine được so sánh với các triệu chứng của quá liều của các chất kích thích khác: họ có
thể bao gồm bồn chồn, sốt ruột, lo lắng, phấn khích, mất ngủ, đ bừng mặt, tăng đi tiểu,
rối loạn tiêu hóa, co giật cơ, một dòng chảy lan man suy nghĩ và lời nói , khó chịu, bất
thường hoặc nhanh nhịp tim và tâm thần ích động. Trong trường hợp quá liều lớn hơn
17


nhiều, hưng cảm, trầm cảm, sai sót trong bản án, mất phương hướng, động ức chế, ảo
tưởng, ảo giác, rối loạn tâm thần .
Quá liều cực có thể dẫn đến tử vong. Liều gây chết trung bình (LD50) dùng đường
uống là 192 mg cho mỗi kg ở chuột. LD50 của caffeine trong con người phụ thuộc vào sự
nhạy cảm cá nhân, nhưng được ước tính là khoảng 150 đến 200 mg cho mỗi kg trọng
lượng cơ thể hoặc khoảng 80 đến 100 cốc cà phê cho một người lớn trung bình. Mặc dù
đạt được liều gây chết của caffeine sẽ hó hăn với cà phê thường xuyên, nó dễ dàng hơn
để đạt được liều cao với thuốc caffeine, và liều gây chết có thể thấp hơn ở những người
có khả năng chuyển hóa caffeine bị suy yếu. Bệnh gan mãn tính là một trong những yếu
tố có thể làm chậm sự trao đổi chất caffeine. Hiện đã có một cái chết báo cáo của một
người đàn ông đã có xơ gan sử dụng quá liều bạc hà có chứa caffeine. Điều trị ngộ độc
caffeine nghiêm trọng nói chung là hỗ trợ, điều trị các triệu chứng ngay lập tức, nhưng
nếu bệnh nhân có nồng độ rất cao của caffeine sau đó thẩm phân phúc mạc, chạy thận
nhân tạo, hoặc hemofiltration có thể được yêu cầu.

18


KẾT LUẬN
Ngày nay, các sản phẩm: trà, cà phê, socola, thuốc lá,… được sử dụng rất rộng rãi
trong đời sống hằng ngày, góp phần gia tăng chất lượng và hương vị cuộc sống của con
người. Chúng tạo cho con người cảm giác tỉnh táo, hăng say hơn trong việc, phần nào tạo

cảm giác hạnh phúc cho chúng ta. Chúng là những sảm phẩm có thành phần cafein,
nicotin – những chất gây nghiện, kích thích nhẹ, gắn liền với thói quen, sở thích chúng ta.
Dù là những chất kích thích, ức chế thần inh nhưng chúng vẫn có những lợi ích
khá quan trọng trong đời sống tinh thần con người. Chúng tôi tin rằng theo thời gian,
nicotin và cafein sẽ c n được ứng dụng nhiều hơn nữa trong những lĩnh vực khác, và
ngày càng mang lại nhiều xu hướng tích cực hơn trong cuộc sống.

19


Tài liệu tham khảo
1.

Lovett R (24 September 2005). "Coffee: The demon drink?". New
Scientist .

2.

Cano-Marquina A, Tarín JJ, Cano A (May 2013). "The impact of coffee
on health" .

3.

Drug." The American Heritage Science Dictionary, Houghton Mifflin
Company, via dictionary.com. Retrieved on 20 September 2007

4.

"Dose-response meta-analysis on coffee, tea and caffeine consumption
with risk of Parkinson's disease". Geriatr Gerontol.


5.

"Caffeine and the central nervous system: mechanisms of action,
biochemical, metabolic and psychostimulant effects". Brain Res.

6.

"Caffeine biosynthesis" . The Enzyme Database, Trinity College Dublin

7.

Bolton S (1981). "Caffeine: Psychological Effects, Use and Abuse".
Orthomolecular Psychiatry

8.
9.

Nicotine ,Inchem.org
Perfetti, Thomas A. (2009). The chemical components of tobacco and
tobacco smoke .

20



×