Đánh giá hiệu quả của phương pháp gây tê tủy sống và gây tê tủy sống – ngoài màng cứng phối hợp để mổ lấy thai ở bệnh nhân tiền sản giật nặng

1

B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI


NGUYN C LAM

ĐáNH GIá HIệU QUả CủA PHƯƠNG PHáP GÂY TÊ TủY SốNG
Và GÂY TÊ TủY SốNG NGOàI MàNG CứNG PHốI HợP
Để Mổ LấY THAI ở BệNH NHÂN TIềN SảN GIậT NặNG

Chuyờn ngnh: Gõy mờ hi sc
Mó s: 62 72 33 01

TểM TT LUN N TIN S Y HC

H NI 2013


2

CÔNG TRÌNH ĐƢỢC HOÀN THÀNH TẠI:
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. Nguyễn Hữu Tú
PGS.TS. Nguyễn Quốc Tuấn

3

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tiền sản giật (TSG) là một hội chứng bệnh lý phức tạp, gồm hai triệu
chứng chính là: tăng huyết áp và protein niệu. TSG nặng khi huyết áp tăng
cao > 160/110 mmHg hoặc có một trong các triệu chứng nhƣ: đau đầu, rối
loạn thị lực, protein niệu > 3,5 g/l, suy gan, thận, giảm tiểu cầu … Bệnh
thƣờng xảy ra ở ba tháng cuối của thời kỳ thai nghén, có thể gây ra những
biến chứng nguy hiểm đến sức khoẻ, tính mạng của bà mẹ, thai nhi và trẻ sơ
sinh. TSG có thể xảy ra ở tất cả các nƣớc trên thế giới, ở cả các nƣớc phát
triển và đang phát triển. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh của TSG đến nay vẫn
chƣa đƣợc chứng minh và hiểu biết đầy đủ [155]. Tỷ lệ mắc TSG thay đổi
theo từng khu vực trên thế giới: tại Hoa Kỳ là 5 - 6%, tại Cộng hoà Pháp là
5%, tại Việt Nam là 3 - 5%. Có nhiều phƣơng pháp, nhiều loại thuốc điều trị
bệnh nhƣng cách điều trị triệt để và hiệu quả nhất là đình chỉ thai nghén, chủ
yếu bằng mổ lấy thai [46], [48].
Vô cảm để mổ lấy thai an toàn cho cả mẹ và con ở các bệnh nhân TSG
nặng có huyết áp cao kèm theo các rối loạn toàn thân khác nhƣ rối loạn
chức năng gan, thận, đông máu…là một thách thức lớn đối với các nhà gây
mê hồi sức (GMHS) sản khoa [89], [93].
Trong mổ lấy thai ở thai phụ khỏe mạnh, gây tê tủy sống (GTTS) là lựa
chọn hàng đầu vì kỹ thuật đơn giản, cho phép xác định chính xác vị trí kim,
thời gian khởi tê nhanh, chất lƣợng vô cảm tốt với một lƣợng nhỏ thuốc tê và
cho phép tránh đƣợc các nguy cơ của gây mê nội khí quản (NKQ) nhƣ: đặt
NKQ khó, trào ngƣợc dịch dạ dày vào phổi, ức chế sơ sinh…Nhƣng trƣớc
đây, GTTS không đƣợc khuyên dùng cho TSG nặng vì sợ rằng sự giảm thể
tích tuần hoàn của các thai phụ TSG nặng có thể gây tụt huyết áp nặng sau
GTTS và sẽ gây giảm lƣu lƣợng máu tử cung – rau. Các nghiên cứu gần đây

đã đƣa ra các bằng chứng ủng hộ GTTS trong TSG nặng vì tỷ lệ tụt huyết áp
sau GTTS ở thai phụ TSG không có sự khác biệt với tỷ lệ tụt huyết áp sau gây


4

tê NMC và thấp hơn so với thai phụ bình thƣờng [70], [82], [106], [138],
[146]. Tuy nhiên, những bằng chứng này vẫn chƣa phải là kết luận, do đó các
tác giả khuyến cáo cần phải có những thử nghiệm lâm sàng lớn để đánh giá lại
việc sử dụng GTTS trong TSG nặng [63]. Theo Moslem, cách tốt nhất để
tránh tụt huyết áp là giảm liều thuốc tê trong GTTS [120]. Tuy nhiên, để đảm
bảo hiệu quả vô cảm tốt, độ giãn cơ tốt, thì liều thuốc tê trong GTTS không
đƣợc giảm quá nhiều [91]. Phƣơng pháp gây tê tủy sống – ngoài màng cứng
phối hợp (GTTS – NMC phối hợp) kết hợp đƣợc các ƣu điểm của GTTS (thời
gian khởi tê nhanh, chất lƣợng vô cảm rất tốt…) và gây tê NMC (có thể tiêm
thêm thuốc tê khi mức tê chƣa đủ và có thể sử dụng để giảm đau sau mổ) mà
không làm tăng tác dụng phụ của hai phƣơng pháp này [91], [124]. Do đó,
GTTS – NMC phối hợp đã đƣợc áp dụng ở nhiều nƣớc trên thế giới trong đó
có Việt Nam.
Gây mê toàn thân trong TSG nặng có rất nhiều nguy cơ (đặt NKQ khó
do phù nề đƣờng thở, gây tăng huyết áp thoáng qua nhƣng nghiêm trọng khi
đặt NKQ có thể gây xuất huyết não…) do đó chỉ nên sử dụng khi chống chỉ
định của gây tê vùng. Tuy nhiên, theo một số báo cáo trong nƣớc thì tỷ lệ gây
mê vẫn còn khá cao [65]. Tại Việt Nam, cũng chƣa có nghiên cứu nào về việc
lựa chọn phƣơng pháp vô cảm cho mổ lấy thai ở thai phụ tiền sản giật nặng. Từ
thực tế đó, tôi tiến hành đề tài: “Đánh giá hiệu quả của phương pháp gây tê
tủy sống và gây tê tủy sống – ngoài màng cứng phối hợp để mổ lấy thai ở
bệnh nhân tiền sản giật nặng”.
Nhằm hai mục tiêu:
1. So sánh hiệu quả vô cảm để mổ và giảm đau sau mổ của phương

pháp gây tê tuỷ sống, gây tê tuỷ sống phối hợp ngoài màng cứng với
gây mê nội khí quản trong mổ lấy thai ở bệnh nhân tiền sản giật
nặng.
2. So sánh các biến chứng và một số tác dụng không mong muốn của
các phương pháp vô cảm trên đối với mẹ và con.


5

Chƣơng 1
TỔNG QUAN
1.1. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU, SINH LÝ CỦA PHỤ NỮ CÓ THAI LIÊN
QUAN ĐẾN GÂY MÊ HỒI SỨC
1.1.1. Cột sống, các khoang và tủy sống
- Cột sống đƣợc cấu tạo bởi 32 - 33 đốt sống hợp lại với nhau từ lỗ chẩm
đến mỏm cụt, các đốt sống xếp lại với nhau tạo thành hình cong chữ S. Giữa
hai gai sau của hai đốt sống nằm cạnh nhau là các khe liên đốt. Khi ngƣời phụ
nữ mang thai, cột sống bị cong ƣỡn ra trƣớc do tử cung có thai, nhất là ở
tháng cuối, làm cho khe giữa hai gai đốt sống hẹp hơn ngƣời không mang
thai, điểm cong ƣỡn ra trƣớc nhất là L4 do vậy, khi ở tƣ thế nằm ngửa, điểm
L4 tạo đỉnh cao nhất, điều này cần lƣu ý để dự đoán độ lan tỏa của thuốc tê
nhất là thuốc tê tỷ trọng cao [29], [44], [49], [59].
- Các dây chằng: dây chằng trên gai là dây chằng phủ lên gai sau đốt
sống, dây chằng liên gai liên kết các gai sống với nhau, ngay trong dây chằng
liên gai là dây chằng vàng.
- Màng cứng chạy từ lỗ chẩm đến đốt sống xƣơng cùng, bọc phía ngoài
khoang dƣới nhện, màng nhện áp sát vào mặt trong màng cứng.
- Các khoang: khoang NMC là một khoang ảo giới hạn phía sau là dây
chằng vàng, phía trƣớc là màng cứng, trong khoang chứa mô liên kết, mạch
máu và mỡ. Khoang NMC có áp suất âm, do đó khi màng cứng bị thủng, dịch

não tủy tràn vào khoang NMC là một trong những nguyên nhân gây đau đầu.
- Dịch não tủy (DNT): phần lớn đƣợc sản xuất từ đám rối mạch mạc ở các
não thất, đƣợc lƣu thông với khoang dƣới nhện qua lỗ Magendie và lỗ Luschka,
phần nhỏ đƣợc tạo ra từ tủy sống. DNT đƣợc hấp thu vào máu bởi các búi mao
mạch nhỏ nằm ở xoang tĩnh mạch dọc (hạt Pachioni). Tuần hoàn DNT rất
chậm, vì vậy khi đƣa thuốc vào khoang dƣới nhện, thuốc sẽ khuếch tán trong
DNT là chính [44], [49].


6

+ Áp suất DNT đƣợc điều hòa rất chặt chẽ bởi sự hấp thu của DNT
qua nhung mao của màng nhện bởi vì tốc độ sản xuất DNT rất hằng định.
Khi ngƣời phụ nữ có thai, tử cung chèn ép vào tĩnh mạch chủ dƣới nên hệ
thống tĩnh mạch quanh màng nhện bị giãn do ứ máu, do đó khi gây tê liều
thuốc tê phải giảm hơn ở ngƣời bình thƣờng [49].
+ Tuần hoàn của DNT: sự tuần hoàn của DNT bị ảnh hƣởng bởi các yếu
tố: mạch đập của động mạch, thay đổi tƣ thế, một số các thay đổi áp lực trong ổ
bụng, trong màng phổi...Các thuốc có độ hòa tan trong mỡ cao sẽ thấm nhanh
qua hàng rào máu não và bị đào thải nhanh chóng hơn so với các thuốc ít hoà tan
trong mỡ, vì vậy fentanyl có tác dụng ngắn còn morphin có tác dụng kéo dài.
- Tủy sống nằm trong ống sống tiếp theo hành não tƣơng đƣơng từ đốt
sống cổ 1 đến ngang đốt lƣng 2, phần đuôi tủy sống hình chóp, các rễ thần
kinh chi phối thắt lƣng, cùng cụt tạo ra thần kinh đuôi ngựa. Mỗi một khoanh
tủy chi phối cảm giác, vận động ở một vùng nhất định của cơ thể, các sợi cảm
giác từ thân và đáy tử cung đi kèm với các sợi giao cảm qua đám rối chậu đến
D11, D12, các sợi cảm giác từ cổ tử cung và phần trên âm đạo đi kèm các thần
kinh tạng chậu hông đến S2, S3, S4. Các sợi cảm giác từ phần dƣới âm đạo và
đáy chậu đi kèm các sợi cảm giác thân thể qua thần kinh thẹn đến S 2, S3, S4.
Vì thế GTTS để mổ lấy thai cần đạt độ phong bế cảm giác tối thiểu tới D10.

Nhƣng trong thực tế do sự phát triển của tử cung lên cao gây ảnh hƣởng tới
các tạng trong ổ bụng, vì vậy muốn bệnh nhân hoàn toàn không có cảm giác
khó chịu trong mổ và đảm bảo thuận lợi cho phẫu thuật thì mức phong
bế phải lên cao hơn, tới D4. Khi đƣa thuốc tê vào tủy sống, thuốc tê sẽ ức
chế tạm thời cả cảm giác, vận động, do đó, có tác dụng giảm đau và giãn
cơ tạo điều kiện thuận lợi cho phẫu thuật viên lấy thai [29].
- Hệ thần kinh thực vật:
+ Hệ thần kinh giao cảm: sợi tiền hạch bắt nguồn từ tế bào sừng bên
tủy sống từ D1 – L 2 theo đƣờng đi của rễ sau đến chuỗi hạch giao cảm
cạnh sống để tiếp xúc với các sợi hậu hạch. Hệ thần kinh giao cảm chi


7

phối rất nhiều cơ quan quan trọng nên khi bị ức chế, các biến loạn về
hô hấp, tuần hoàn sẽ xảy ra.
+ Hệ thần kinh phó giao cảm: Các sợi tiền hạch từ nhân dây X (phía
trên) hoặc từ các tế bào nằm ở sừng bên tủy sống ở S2 đến S4 (phía dƣới) theo
rễ trƣớc đến tiếp xúc với các sợi hậu hạch ở đám rối phó giao cảm nằm sát các
cơ quan mà nó chi phối [31].

Hình 1.1. Những đường dẫn truyền thần kinh chi phối tử cung [18]


8

1.1.2. Thay đổi về hệ tuần hoàn
Khi có thai, hệ thống tuần hoàn chịu sự thay đổi lớn nhằm đáp ứng
những đòi hỏi tăng thêm của ngƣời mẹ và thai nhi: thể tích máu tăng 35%
trong đó thể tích huyết tƣơng tăng nhiều hơn huyết cầu. Cung lƣợng tim tăng

40%. Nhịp tim tăng 15% và thể tích nhát bóp tăng 30%. Tuy nhiên, trong thai
nghén bình thƣờng thì huyết áp tâm thu và tâm trƣơng đều giảm 0 – 15% chứ
không có tình trạng tăng huyết áp nhƣ trong TSG [29].
Ở ba tháng cuối của thai kỳ có sự giảm cung lƣợng tim theo tƣ thế do tử
cung đè vào tĩnh mạch chủ dƣới làm giảm máu tĩnh mạch trở về tim. Trên lâm
sàng có 10% thai phụ có dấu hiệu choáng: hạ huyết áp, tái nhợt, vã mồ hôi,
nôn… khi nằm ngửa. Có thể đề phòng hội chứng này bằng cách cho thai phụ
nằm nghiêng trái hoặc kê gối dƣới mông bên phải để đẩy tử cung sang trái.
Hội chứng này càng dễ xuất hiện sau khi bệnh nhân đƣợc gây tê vùng, nhất là
sau gây tê tuỷ sống do sự phong bế thần kinh giao cảm, vì vậy phải cho bệnh
nhân nằm nghiêng trái 15 độ hoặc kê gối dƣới mông phải sau khi gây tê xong.
Tử cung to gây cản trở tuần hoàn tĩnh mạch trở về, do đó các mạch máu
trong khoang NMC cũng giãn to nên khi gây tê NMC trong sản khoa dễ bị
chọc kim gây tê hoặc luồn catheter vào mạch máu.
1.1.3. Thay đổi về hô hấp
Khi có thai, cơ hoành bị đẩy lên cao làm cho thể tích khí cặn chức năng và
thể tích dự trữ thở ra giảm 15% - 20% (ở cuối kỳ thai nghén), dung tích khí cặn
chức năng giảm vì vậy dự trữ oxy trong phổi của các thai phụ cũng giảm so với
bình thƣờng. Thông khí phút tăng khoảng 50% do tăng thể tích khí lƣu thông và
tăng tần số thở. Ngoài ra, thai phụ có tình trạng tăng nhu cầu oxy do phải cung cấp
oxy cho thai nên rất dễ bị thiếu oxy khi khởi mê trong gây mê toàn thân [29].
Cuối thời kỳ thai nghén, các mao mạch ở niêm mạc đƣờng hô hấp xung
huyết, tăng tiết dịch làm cho niêm mạc đƣờng hô hấp phù nề, dễ chảy máu khi đặt
NKQ, vì vậy phải sử dụng ống NKQ có đƣờng kính nhỏ hơn bình thƣờng [29].


9

1.1.4. Thay đổi về hệ tiêu hóa
Áp lực dạ dày tăng do tăng áp lực ổ bụng, trƣơng lực cơ thắt tâm vị

giảm, tƣ thế dạ dày nằm ngang làm mở góc tâm phình vị nên dễ bị nôn, trào
ngƣợc dịch dạ dày vào phổi. Thể tích và độ acid của dịch dạ dày tăng do tác
dụng của gastrin rau thai làm cho tổn thƣơng phổi nếu bị trào ngƣợc sẽ rất
nặng nề. Phòng nguy cơ nôn trào ngƣợc dịch dạ dày vào phổi trong gây mê
toàn thân là vấn đề hàng đầu của các nhà GMHS sản khoa. Do vậy gây tê
vùng ngày càng đƣợc lựa chọn nhiều hơn để phòng tránh nguy cơ này.
1.1.5. Thay đổi hệ thần kinh
Trong thai nghén bình thƣờng, hệ thống thần kinh thay đổi do tác
dụng của các chất progesterone và endorphine. Gintzler đã chứng minh ở
chuột có thai, ngƣỡng chịu đau tăng lên dần dần do tăng hoạt động của
endorphine [29].
Áp lực trong ổ bụng tăng làm cho các tĩnh mạch trong khoang NMC
căng lên, xung huyết, làm thể tích khoang NMC và khoang dƣới nhện bị giảm
xuống, các lỗ ra của các rễ thần kinh cũng hẹp lại vì có các tĩnh mạch đi kèm.
Vì vậy liều thuốc tê phải giảm từ 20 – 30% đối với gây tê NMC và giảm 30 –
50% đối với GTTS [29].
Ngoài ra, khi có thai các sợi thần kinh tăng cảm ứng hoặc tăng khuyếch
tán thuốc tê ở màng cảm thụ. Tác giả Fagraeus đã chứng minh ở ngƣời mới
có thai 8 - 12 tuần khả năng lan toả tác dụng của thuốc tê cũng tăng nhƣ
ngƣời có thai sắp đẻ. Datta đã so sánh hiệu quả của bupivacain trên sự dẫn
truyền của thần kinh phó giao cảm cô lập ở thỏ không có thai và thỏ có thai
thấy tác dụng phong bế xảy ra nhanh hơn rõ rệt trên thỏ có thai [29].


10

1.2. TIN SN GIT
1.2.1. Dch t hc
Trờn th gii, t l mc TSG thay i theo tng khu vc. Ti Cng hũa
Phỏp, theo nghiờn cu ca Uzan nm 1995 l 5%. Ti vng quc Anh, theo

nghiờn cu ca Kristine Y-lain nm 2002, t l ny l 5 - 8%, trong ú tin
sn git nng l 0,5%. Ti Hoa K, theo s liu ca Sibai l 5 - 6% (1995).
Ti Vit Nam, t l tin sn git l 3 - 5% [46], [48].
1.2.2. C ch bnh sinh
C ch bnh sinh ca TSG vn cũn nhiu tranh cói. Tuy nhiờn hin nay
cỏc tỏc gi u tha nhn TSG l do ri lon v rau thai gõy tỡnh trng thiu
mỏu ca bỏnh rau v cỏc triu chng lõm sng l do ri lon s hot ng ca
cỏc t bo ni mc ca ngi m.
Trong thai nghén bình th-ờng, cú hin tng xâm
lấn của tế bào nuôi vo các động mạch xoắn ca t cung
khi các mạch máu này xâm nhập dần vào trong bánh
rau lm cho thành các động mạch xoắn bị hoại tử dần
dần và đ-ợc thay thế bằng một lớp xơ co giãn. Hiện
t-ợng này làm cho các động mạch xoắn trở nên mềm
mại và rộng hơn (đ-ờng kính của ộng mạch xoắn ốc
có thể tăng lên 500 m thậm chí 1000 m) nhm lm tng
lu lng mỏu cung cp cho thai. c bit, cỏc ng mch ny khụng
nhy cm vi cỏc cht co mch, điều đó cng làm cho việc trao
đổi cht ở bánh rau dễ dàng hơn.
Trong TSG, có sự rối loạn quá trình xâm lấn của
tế bào nuôi vào các động mạch xoắn của tử cung (cú


11

ti 30 - 50% cỏc ng mch xon khụng c t bo nuụi xõm nhp) do ú,
khụng to ra c mt h thng mch mỏu cú sc cn thp nh trong thai
nghộn bỡnh thng. Hu qu l lm gim ti mỏu rau thai, thiu oxy rau
thai v cú th hỡnh thnh cỏc nhi huyt trong bỏnh rau [154], [160].
1. ĐM tử cung

2. ĐM soăn ốc
3. Cơ tử cung
4. Lớp xốp

4
2

3
1

Hỡnh 1.2. S hỡnh nh ng mch t cung bin thnh ng mch t
cung - rau di s tỏc ng ca quỏ trỡnh xõm ln cỏc t bo lỏ nuụi trong
thai nghộn bỡnh thng [160].
Ngoi ra, trong TSG cũn cú sự mất cân bằng giữa cỏc cht co
mch v cỏc cht dón mch. Tỷ lệ thromboxane A2 (chất làm co
mạch,

tăng

kết

dính

tiểu

cầu)

tăng

trong

khi

prostacycline (chất gây giãn mạch, ức chế kết dính
tiểu cầu, làm giãn cơ vân, ức chế co bóp tử cung, làm
giảm tính nhậy cảm của thành mạch với angiotensine
II) giữ nguyên hoặc giảm, chính sự mất cân bằng này
làm tăng sức cản ngoại biên và dẫn đến thiếu máu của
bánh

rau.

Điều

trị

chống

kết

dính

tiểu

cầu

bằng

aspirine liều thấp, làm giảm tỉ lệ thromboxane A2/
prostacycline, theo mt s nghiờn cu cú th d phũng c TSG [7],

[46].


12

Ngƣời ta còn thấy có hiện tƣợng các tế bào nội mạc mạch máu của ngƣời
mẹ thay đổi hình thái (phù, tích nƣớc) và thay đổi chức năng (mất tính trơn
nhẵn, rối loạn về sự co thắt của mạch máu). Các thay đổi của các tế bào
nội mạc mạch máu góp phần làm tăng đông máu trong TSG. Tỷ lệ
thrombine tăng, dẫn đến tăng hoạt hóa tiểu cầu và tạo ra huyết khối ở các
mạch máu tử cung - rau [160].
Theo Stout và Parks, cơ chế sinh lý bệnh của TSG còn có nhiều khả năng
liên quan đến sự rối loạn điều hòa các yếu tố rau thai nhƣ: yếu tố điều hòa quá
trình tạo mạch máu (regulators of angiogenesis), yếu tố tăng trƣởng, cytokine
và yếu tố điều hòa trƣơng lực mạch mà hậu quả cuối cùng là gây giảm tƣới
máu đối với nhiều cơ quan trong cơ thể nhƣ: hệ thống thần kinh trung ƣơng,
thận cũng nhƣ tổ hợp bánh rau và rau thai [1].
1.2.3. Các yếu tố nguy cơ
- Thời tiết: mùa rét, ẩm, tỷ lệ TSG cao hơn mùa nóng ấm [22].
- Tuổi thai phụ: tỷ lệ mắc cao hơn ở nhóm thai phụ dƣới 20 tuổi hoặc
trên 35 tuổi [1].
- Số lần có thai: đa số các nghiên cứu cho thấy con so tỷ lệ mắc cao hơn
con rạ [22].
- Số lƣợng thai: tỷ lệ mắc bệnh ở các thai phụ đa thai cao hơn một thai.
- Tiền sử nội khoa: các thai phụ bị các bệnh nhƣ: tiểu đƣờng, cao huyết
áp, béo phì, bệnh thận, bệnh mô liên kết và các rối loạn dễ gây huyết khối tắc
mạch thì cũng dễ mắc TSG hơn ngƣời bình thƣờng [1].
- Tiền sử sản khoa: tiền sử mắc TSG, sản giật, thai lƣu, rau bong non...
cũng là yếu tố làm tăng tỷ lệ phát sinh bệnh và làm TSG nặng thêm.
- Chế độ dinh dƣỡng: tỷ lệ mắc bệnh tăng lên khi chế độ ăn thiếu các

chất nhƣ canxi, vitamin, axit folic... và thừa đƣờng.


13

- Chế độ làm việc: lao động nặng, căng thẳng thần kinh làm tăng tỷ lệ
bệnh và gây nhiều biến chứng.
1.2.4. Các triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm
1.2.4.1. Tăng huyết áp
Tăng huyết áp là triệu chứng quan trọng nhất, nó cũng là triệu chứng đến
sớm nhất, hay gặp nhất và có giá trị tiên lƣợng cho cả mẹ và con.
Huyết áp phải đƣợc đo ít nhất 2 lần, cách nhau 4 giờ khi thai phụ nghỉ ngơi.
Tăng huyết áp khi huyết áp tăng trên 140/90mmHg hay huyết áp tâm thu
tăng trên 30mmHg, hoặc huyết áp tâm trƣơng tăng trên 15mmHg, huyết áp
trung bình tăng trên 20mmHg so với mức HA nền [3], [8], [156].
1.2.4.2. Protein niệu
Khi lƣợng protein trong nƣớc tiểu lớn hơn 1 cộng (+) hoặc trên 300
mg/24 giờ. Protein niệu là triệu chứng quan trọng thứ hai để chẩn đoán TSG,
nó thƣờng xuất hiện muộn hơn tăng huyết áp [3], [8], [156].
1.2.4.3. Phù
Phù đƣợc xác định khi trọng lƣợng cơ thể tăng trên 500 g/tuần hay
hơn 2250 g/tháng. Đặc điểm của phù trong TSG là phù trắng, mềm, ấn lõm,
không mất đi khi nằm nghỉ. Phù có thể gặp ở 80% thai phụ bình thƣờng
nên nó không phải là tiêu chuẩn bắt buộc trong chẩn đoán TSG theo định
nghĩa mới. Tuy nhiên, nếu phù kết hợp với tăng huyết áp thì có thể làm
bệnh nặng lên [46], [48].
Các thai phụ bị TSG nhẹ thƣờng không có triệu chứng hoặc có thể than
phiền do tình trạng phù ngoại biên và tăng cân nhanh. Khám lâm sàng thấy
hiện tƣợng phù và đôi khi có thể phát hiện đƣợc tăng phản xạ gân xƣơng. Xét
nghiệm máu có tình trạng cô đặc máu.

1.2.4.4. Các triệu chứng khác
- Đau thƣợng vị, nôn hoặc buồn nôn.
- Đau đầu, tăng phản xạ gân xƣơng, rối loạn thị lực.


14

- Cơn sản giật.
- Thiểu niệu.
- Tràn dịch màng phổi, màng bụng.
- Nồng độ các chất ure, creatinine, axit uric, men gan trong máu tăng.
- Tan máu, tiểu cầu giảm.
Tiến triển tới TSG nặng đƣợc khẳng định khi có rối loạn chức năng của
một số cơ quan đích. Các cơ quan bị tác động bao gồm: suy thận, giảm tiểu
cầu, giảm fibrinogen máu, đau hạ sƣờn phải hoặc vùng thƣợng vị kèm theo
tăng men gan. Tác động tới hệ thống thần kinh trung ƣơng đƣợc biểu hiện
bằng các triệu chứng đau đầu vùng chẩm hoặc vùng trán, ám điểm hoặc nhìn
mờ, có thể có rối loạn ý thức. Các dấu hiệu thực thể này thƣờng phản ánh tình
trạng co thắt mạch máu não và thƣờng có trƣớc khi xuất hiện cơn sản giật.
Các tác động đến thai bao gồm thai chậm phát triển trong tử cung thứ
phát do rối loạn chức năng rau thai cũng nhƣ tăng nguy cơ rau bong non [1].
1.2.5. Phân loại
1.2.5.1. Theo sựrối loạn huyết áp của Davey
- Tăng huyết áp cùng proteine niệu trong thời kỳ thai nghén [48].
- Tăng huyết áp mãn tính (trƣớc khi có thai).
- Tăng huyết áp không xếp hạng đƣợc (không xác định đƣợc thời điểm
và mức độ tăng huyết áp).
1.2.5.2. Phân loại theo “Hướng dẫn quốc gia về các dị ch vụ chăm sóc sức
khỏe sinh sản” năm 2009
* Tiền sản giật nhẹ [25]

Khi tuổi thai trên 20 tuần có các triệu chứng sau đây:
- Huyết áp tâm trƣơng 90 – 110 mmHg, đo 2 lần cách nhau 4 giờ.
- Proteine niệu có thể tới 2 cộng (++) tƣơng đƣơng với < 3 g/l.
Ngoài ra không có triệu chứng nào khác.


15

* Tiền sản giật nặng [25]
Tuổi thai trên 20 tuần có một trong các triệu chứng sau:
- Huyết áp tâm trƣơng > 110 mmHg.
- Protein niệu > 3 g/l.
Ngoài ra có thể có các dấu hiệu sau:
- Tăng phản xạ gân xƣơng.
- Đau đầu, chóng mặt.
- Nhìn mờ, hoa mắt.
- Thiểu niệu, nƣớc tiểu < 400 ml/24 giờ.
- Đau vùng thƣợng vị.
- Phù phổi.
* Sản giật
Sản giật đƣợc xác định là những cơn co giật toàn thể trên một thai phụ có
hội chứng TSG nặng.
1.2.5.3. Phân loại theo Hội Gây mê hồi sức và Sản phụ khoa Pháp 2007
* Tiền sản giật [156]
Tuổi thai trên 20 tuần có huyết áp cao trên 140/90 mmHg ở 2 lần đo và
protein niệu trên 1 cộng (+) hoặc trên 300 mg/24 giờ.
* Tiền sản giật nặng [156]
+ Khi huyết áp tăng rất cao: huyết áp tâm thu trên 160 mmHg, huyết áp
tâm trƣơng trên 110 mmHg hoặc
+ Khi huyết áp tăng trong khoảng 140/90 mmHg đến 160/110 mmHg

nhƣng kết hợp với một trong các triệu chứng sau đây:
- Đau thƣợng vị, nôn hoặc buồn nôn.
- Đau đầu, tăng phản xạ gân xƣơng, rối loạn thị lực.
- Protein niệu cao > 3,5 g/24 giờ hoặc trên 3 cộng (+++).


16

- Creatinine máu > 100 µmol/l hoặc lƣợng nƣớc tiểu < 20 ml/giờ.
- Men gan tăng trên 3 lần bình thƣờng.
- Tan máu.
- Tiểu cầu giảm < 100 G/l.
- Hội chứng HELLP (tan máu, tăng men gan, giảm tiểu cầu).
- Sản giật.
- Suy thai (thai chậm phát triển trong tử cung, thiểu ối…).
1.2.5.4. Phân loại theo Hội sản phụ khoa Hoa Kỳ
* Tiền sản giật
Khi huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg và huyết áp tâm trƣơng ≥ 90 mmHg
ở phụ nữ trƣớc đó có chỉ số huyết áp bình thƣờng. Phối hợp với protein niệu >
300 mg khi định lƣợng trong mẫu nƣớc tiểu thu trong 24 giờ [66].
* Tiền sản giật nặng
Nếu bệnh nhân có bất kỳ một trong các tiêu chuẩn sau [66]:
- HA tâm thu ≥ 160 mmHg hoặc HA tâm trƣơng ≥ 110 mmHg qua hai
lần đo cách nhau 6 giờ.
- Có protein niệu ≥ 5 g trong mẫu nƣớc tiểu thu 24 giờ (hoặc 3 cộng
(+++) trên mẫu nƣớc tiểu lấy ngẫu nhiên đƣợc thử bằng que nhúng qua 2 lần
thử cách nhau ít nhất 4 giờ).
- Thiểu niệu (nƣớc tiểu < 500 ml/24 giờ).
- Rối loạn thần kinh hoặc thị lực (kể cả đau đầu).
- Phù phổi.

- Đau bụng vùng hạ sƣờn phải hoặc vùng thƣợng vị.
- Tăng men gan (tăng nồng độ transaminase).
- Giảm tiểu cầu.
- Thai kém phát triển.


17

- Sản giật – cơn co giật kiểu động kinh toàn thể mới xuất hiện ở một thai
phụ bị TSG.
1.2.6. Các biến chứng của tiền sản giật
1.2.6.1. Biến chứng đối với mẹ
a. Tử vong mẹ
Theo thống kê của Tổ chức y tế thế giới, tỷ lệ tử vong mẹ do TSG ở
các nƣớc đang phát triển là 150/100 000 còn ở các nƣớc phát triển là
4/100000 [162].
Theo số liệu của Chƣơng trình quốc gia giáo dục cho bệnh nhân tăng
huyết áp và thai nghén ở Hoa Kỳ năm 2003, tỷ lệ tử vong mẹ do TSG đứng
thứ hai và chiếm tới 15% tổng số trƣờng hợp tử vong mẹ [24].
Tại Việt Nam, theo Lê Điềm tỷ lệ tử vong mẹ là 2,48% tổng số sản phụ
bị TSG. Theo báo cáo của Lê Thị Mai tại bệnh viện Phụ sản Trung ƣơng năm
2003, tỷ lệ này là 0,4% [46], [48].
Các nguyên nhân tử vong mẹ là: chảy máu do vỡ khối máu tụ dƣới bao
gan, phù phổi cấp, tan máu, suy thận cấp, đông máu rải rác trong lòng mạch
[77], [103], [111], [127].
b. Sản giật
Sản giật là biến chứng nguy hiểm của TSG thƣờng do phù não và co thắt
mạch máu não. Tỷ lệ này thay đổi theo từng nghiên cứu: theo Murphy, tỷ lệ
này là 1,5%; theo Laura là 15,9% [24], [85].
Tại Việt Nam, thống kê của Lê Thiện Thái tại bệnh viện Phụ sản Trung

ƣơng từ 1991 - 1995 tỷ lệ này là 8,7%, giảm xuống còn 5,6% năm 1996 và
6,4% năm 2003 [47].
c. Rau bong non
Là biến chứng nặng, nếu không đƣợc xử trí kịp thời sẽ nguy hiểm tính
mạng cả mẹ và con. Theo tác giả Bouggard năm 1995, tỷ lệ rau bong non là


18

4% trong tổng số thai phụ TSG. Tác giả Ngô Văn Tài, tỷ lệ này là 4% và Lê
Thị Mai là 3,1% [35], [46].
d. Suy tim, phù phổi cấp
Thai phụ TSG nặng có thể bị rối loạn chức năng thất trái, ngoài ra phù
phổi cấp còn do tăng hậu gánh thất trái và do giảm áp lực keo trong máu. Vì
vậy, trong điều trị cần cho thuốc giãn mạch để làm giảm hậu gánh thất trái và
truyền các dịch keo. Biến chứng này gây tử vong mẹ rất cao [37], [87].

e. Suy thận
Biến chứng này thƣờng gặp ở những phụ nữ có bệnh thận tiềm tàng từ
trƣớc khi có thai mà không đƣợc phát hiện hoặc trong các trƣờng hợp TSG nặng.
Các triệu chứng: thiểu niệu, vô niệu, urê máu, creatinine máu tăng cao,
nếu không đƣợc điều trị kịp thời sẽ gây tử vong cho mẹ và thai hoặc để lại di
chứng suy thận mạn.
f. Suy gan
Suy giảm chức năng gan rất hay gặp ở TSG, đặc biệt trong hội chứng
HELLP. Các triệu chứng là : đau vùng gan, nôn hoặc buồn nôn, men gan tăng
cao trên 3 lần bình thƣờng, bilirubine tăng cao, tiểu cầu giảm. Có thể gặp tụ
máu dƣới bao gan và biến chứng vỡ khối máu tụ gây chảy máu trong ổ bụng
với tỷ lệ tử vong cao [28], [95].
Tại bệnh viện Phụ sản Trung ƣơng, theo nghiên cứu của Ngô Văn Tài

năm 2001, tỷ lệ suy gan ở thai phụ TSG là 1,9% [46].
1.2.6.2. Biến chứng đối với con
Theo Uzan, các rối loạn tăng huyết áp trong TSG dẫn đến suy tuần hoàn tử
cung – rau cấp tính hoặc mãn tính, gây hậu quả thiếu oxy trƣớc và trong chuyển
dạ, có thể gây tử vong sơ sinh hoặc thai chậm phát triển trong tử cung [36], [46].


19

a. Tử vong sơ sinh
Tỷ lệ này liên quan đến các yếu tố nhƣ: mức độ nặng của tăng huyết áp,
protein niệu, tuổi thai nhỏ và các điều trị trƣớc khi lấy thai.
Tại Việt Nam, theo nghiên cứu Ngô Văn Tài, tỷ lệ tử vong sơ sinh ngay
sau đẻ là 13,8%. Murphy và Stirrat chỉ ra nguyên nhân của tử vong sơ sinh
ngay sau đẻ là do : ngạt, chấn thƣơng khi đẻ, chảy máu phổi, xuất huyết não
thất, bệnh màng trong.. [46], [48].
b. Sơ sinh có cân nặng thấp và non tháng
Theo nghiên cứu của Murphy và Stirrat năm 1998 tại Anh, tỷ lệ đẻ non ở
thai phụ TSG là 42%, chủ yếu tuổi thai dƣới 30 tuần và 80% trƣờng hợp phải
đình chỉ thai nghén bằng mổ lấy thai [48].
Tại Việt Nam, theo các nghiên cứu tại bệnh viện Phụ sản Trung ƣơng
năm 1999: tỷ lệ trẻ thấp cân là 48,8% và trẻ non tháng là 23,8%. Năm 2004,
các tỷ lệ này là 52,5% và 49,8% [35].
c. Thai chết trong tử cung
Tình trạng bệnh lý trầm trọng của TSG đã gây các rối loạn về tuần hoàn
tử cung rau và hậu quả là gây ngừng trệ việc trao đổi chất cho thai nhi dẫn
đến thai chết trong buồng tử cung.
Sibai trong nghiên cứu của mình thấy tỷ lệ thai chết lƣu là 19,3% ở
các thai phụ có hội chứng HELLP, tỷ lệ này tăng lên 41,2% nếu tuổi thai
dƣới 30 tuần. Tại Việt Nam, theo nghiên cứu của Ngô Văn Tài, tỷ lệ thai

chết lƣu là 5,3% [46].
1.2.7. Điều trị tiền sản giật
1.2.7.1. Điều trị nội khoa
a. Điều dƣỡng chung
- Chăm sóc: thai phụ nghỉ ngơi tại giƣờng, nằm nghiêng trái nhằm tăng
cƣờng tuần hoàn tử cung - rau. Buồng bệnh ấm áp, yên tĩnh, ánh sáng dịu.


20

- Chế độ ăn: nhiều đạm, ăn nhạt tƣơng đối.
- Theo dõi hàng ngày: các triệu chứng lâm sàng, xét nghiệm, lƣợng nƣớc
tiểu/ 24 giờ, tiến triển của bệnh, đáp ứng với điều trị...
b. Điều trị tăng huyết áp
Mục tiêu của điều trị hạ áp là giữ cho huyết áp ổn định, không quá cao
và không hạ quá thấp để duy trì tuần hoàn tử cung rau. Các thuốc thƣờng
dùng là : alpha methyldopa (aldomet, dopegyt), hydralazine, các thuốc chẹn
kênh canxi (nifedipine, amlordipine, nicardipine...) và các thuốc chẹn bêta
giao cảm: labetalol, atenolol...
Trong trƣờng hợp huyết áp tăng rất cao : tiêm tĩnh mạch 0,5 – 1 mg
nicardipine để hạ huyết áp trung bình xuống dƣới 140 mmHg. Sau đó truyền
liên tục bơm tiêm điện nicardipine 1 – 3 mg/giờ có thể phối hợp với labetalol
5 – 20 mg/giờ. Labetalol sẽ làm giảm tác dụng phụ gây mạch nhanh của
nicardipine. Trong các trƣờng hợp chống chỉ định của labetalol thì sử dụng
clonidine 15 – 40 µg/giờ.
c. Phòng sản giật bằng magne sulfat (MgSO4)
MgSO4 là thuốc đƣợc lựa chọn để điều trị dự phòng cơn sản giật ở Bắc
Mỹ cũng nhƣ trên toàn thế giới [78]. MgSO4 ngoài tác dụng ngoại vi trên bản
vận động thần kinh cơ còn có tác dụng trung ƣơng gây chống co giật thông
qua tác động lên các thụ thể của hệ NMDA (N – methyl – D – aspartate) trên

não. Các tác dụng của MgSO4 là:
- Giãn mạch (bao gồm cả các mạch máu có đƣờng kính nhỏ ở trong não)
do cơ chế trực tiếp hoặc gián tiếp (tranh chấp với ion canxi).
- Tăng sản xuất GMP vòng (guanosine monophosphate).
- Giảm đáp ứng của mạch máu với các chất gây co mạch.
- Giảm nồng độ men chuyển angiotensin.
- Tăng sản xuất prostaglandin I2 từ các tế bào nội mạc.


21

Sử dụng MgSO4 có thể dự phòng sản giật do làm giảm co thắt mạch não
và thiếu máu não. Khi so sánh tác dụng phòng cơn sản giật của MgSO4 với
nimodipine, một thuốc ức chế kênh canxi có tác dụng giãn mạch não chọn
lọc, ngƣời ta thấy MgSO4 có hiệu quả hơn hẳn. Điều này cho thấy cơ chế
chống co giật của MgSO4 vẫn còn chƣa đƣợc thực sự biết rõ [78].
Tại Hoa Kỳ, liều sử dụng của MgSO4 là : truyền tĩnh mạch 4 – 6 g trong 20
phút sau đó duy trì 1 – 2 g/giờ. Trong khi điều trị duy trì, các bệnh nhân phải
đƣợc theo dõi chặt chẽ về lâm sàng (phản xạ gân xƣơng, tần số thở, lƣợng
nƣớc tiểu/giờ). Nếu bệnh nhân có thiểu niệu hoặc nghi ngờ ngộ độc MgSO4
thì phải định lƣợng ngay nồng độ magnesium trong máu. Ở ngƣời bình
thƣờng, nồng độ magnesium trong máu là 1,7 – 2,4 mg/dl. Liều điều trị của
thuốc là 5 – 9 mg/dl. Khi ngộ độc MgSO4, sẽ gây các triệu chứng lâm sàng
tùy theo từng nồng độ magnesium trong máu: ở nồng độ là 12 mg/dl thì mất
phản xạ gân xƣơng; 15 – 20 mg/dl thì gây ngừng thở ; khi > 25 mg/dl thì gây
ngừng tim [78].
Trong trƣờng hợp nghi ngờ ngộ độc MgSO4, phải ngừng truyền MgSO4
ngay và sử dụng thuốc đối kháng: tiêm tĩnh mạch 1 g canxi gluconat hoặc
300mg canxi chloride. Có thể truyền dung dịch kiềm natri bicarbonat khi có
nghi ngờ toan chuyển hóa. Trong các trƣờng hợp bệnh nhân bị suy hô hấp,

cần phải đặt nội khí quản và thở máy cho đến khi bệnh nhân tự thở lại đƣợc.
Ngộ độc magnesium rất hay gặp ở bệnh nhân bị suy thận.
Các tác dụng phụ của MgSO4 là : đỏ da, nôn, buồn nôn, đau tại chỗ
nếu tiêm bắp, yếu cơ. Ngoài ra, MgSO4 còn có một số tác dụng phụ khác
nhƣ : làm giảm dao động của nhịp tim thai, giảm hoạt động của tử cung,
kéo dài chuyển dạ, ức chế sơ sinh... Tuy nhiên, các nhà sản khoa đều thấy
hiệu quả điều trị của thuốc tốt hơn rất nhiều so với các tác dụng phụ [78].
d. Các điều trị khác
* Bồi phụ khối lƣợng tuần hoàn


22

Nếu nƣớc tiểu < 600 ml/24 giờ, truyền tĩnh mạch trong 1 – 2 giờ: từ 500
đến 750 ml dung dịch ringer lactat hoặc 250 – 500 ml dung dịch
hydroxyethylamidon (voluven) trong trƣờng hợp thai phụ TSG bị phù nhiều.
Nếu thai phụ vẫn bị thiểu niệu sau khi truyền lƣợng dịch nói trên thì có thể
truyền thêm một lƣợng dịch tƣơng tự và phối hợp với dùng thuốc lợi tiểu :
tiêm tĩnh mạch 20 – 40 mg furosemide. Trong trƣờng hợp thai phụ phải nhịn
đói kéo dài có thể truyền dịch glucose 5% phối hợp với các chất điện giải, tối
đa là 1500 ml/24 giờ.
* Truyền máu và các chế phẩm máu
Truyền khối tiểu cầu nếu tiểu cầu < 50 G/l trƣớc khi lấy thai. Trong một
số thể nặng của hội chứng HELLP cần phải truyền khối tiểu cầu nhiều lần.
Truyền plasma tƣơi nếu TQ < 40%. Truyền khối hồng cầu trong các trƣờng
hợp thiếu máu.
* Điều trị hội chứng HELLP
Betamethasone (celestene) tiêm tĩnh mạch liều 12 mg/24 giờ trong vòng
48 giờ có thể có tác dụng tốt trong điều trị giảm tiểu cầu và tăng men gan.
Trong trƣờng hợp phải sử dụng corticoid kéo dài > 48 giờ thì nên chuyển sang

prednisone liều 0,5 – 1 mg/kg vì thuốc này không qua rau thai.
* Điều trị sản giật
- Cắt cơn giật: tiêm tĩnh mạch các thuốc họ benzodiazepine (diazepam,
clonazepam hoặc midazolam).
- Cung cấp ngay oxy cho bệnh nhân.
- Sử dụng thiopental, succinylcholin để đặt nội khí quản qua miệng khi
thai phụ hôn mê, điểm Glasgow < 9, và thở máy hỗ trợ.


23

- Điều chỉnh ngay các rối loạn đông máu vì thai phụ có nguy cơ chảy
máu não và thƣờng phải đình chỉ thai nghén sớm.
- Kiểm soát huyết áp bằng các thuốc hạ huyết áp đƣờng tĩnh mạch
nhƣ nicardipin 1 – 3 mg/giờ có thể phối hợp với labetalol 5 – 20 mg/giờ
đặc biệt khi có các bất thƣờng trên phim chụp cắt lớp sọ não. Thƣờng
phải đình chỉ thai nghén sau cơn sản giật; điều trị bảo tồn chỉ nên áp
dụng với một số ít trƣờng hợp khi thai quá non tháng, tình trạng thai phụ
ổn định sau cơn sản giật và không có suy thai.


24

1.2.7.2. Điều trị sản khoa
a. Đình chỉ thai nghén
Cơ chế bệnh sinh của TSG là do tình trạng thiếu máu của rau thai vì vậy
cách điều trị triệt để và hiệu quả nhất là lấy thai và rau thai ra ngoài. Các rối
loạn của ngƣời mẹ sẽ biến mất sau đó. Tuy nhiên thời điểm đình chỉ thai
nghén gây nhiều tranh cãi cho các nhà sản khoa vì nếu lấy thai ra sớm có thể
phải gây một cuộc đẻ non hoặc một cuộc mổ không cần thiết, nhƣng nếu không

lấy thai ra kịp thời có thể thai sẽ chết trong tử cung hoặc gây ra những biến chứng
nặng nề cho ngƣời mẹ mà lẽ ra có thể tránh đƣợc [9], [10], [14], [22], [53].
b. Các tiêu chuẩn đình chỉ thai nghén
* Khi tuổi thai < 34 tuần
- Có thể điều trị bảo tồn với điều kiện phải theo dõi sự phát triển của thai
một cách chặt chẽ.
- Đình chỉ thai nghén khi tình trạng thai phụ nặng lên hoặc khi thai phụ
đã đƣợc sử dụng corticoid để hỗ trợ sự phát triển của thai và cho phép mổ lấy
thai theo chƣơng trình dƣới gây tê vùng.
* Khi tuổi thai > 34 tuần
- Có thể lấy thai đƣờng tự nhiên khi tình trạng thai phụ ổn định và các
điều kiện sản khoa thuận lợi.
* Đình chỉ thai nghén ngay mà không tính đến tuổi thai khi:
- Tiên lƣợng của thai nhi không tốt.
- Tình trạng của thai phụ nặng lên nhanh chóng trong thời gian điều trị ở
bệnh viện, biểu hiện bằng :
+ Tăng huyết áp không thể kiểm soát đƣợc bằng sử dụng phối hợp hai
loại thuốc hạ huyết áp đƣờng tĩnh mạch theo đúng phác đồ.
+ Tình trạng thiểu niệu vẫn tồn tại mặc dù đã đƣợc điều trị phối hợp:
truyền dịch, thuốc lợi tiểu và giãn mạch.


25

+ Khó thở và có triệu chứng của phù phổi cấp.
+ Tiểu cầu < 100 G/l hoặc có tình trạng tan máu.
+ Đau bụng vùng thƣợng vị hoặc vùng hạ sƣờn phải dai dẳng hoặc nôn
kéo dài.
+ Các dấu hiệu báo trƣớc của sản giật (đau đầu dữ dội, rối loạn thị lực...)
+ Giảm natri máu < 130 mmol/l.

+ Tụ máu dƣới bao gan.
+ Rau bong non.
c. Các phƣơng pháp đình chỉ thai nghén
Theo khuyến cáo của các tác giả Pháp năm 2007 thì có thể đẻ đƣờng âm
đạo khi thai trên 34 tuần và các điều kiện sản khoa thuận lợi, thai phụ không có
các dấu hiệu của TSG nặng. Nhiều tác giả chỉ định mổ lấy thai khi tuổi thai < 32
tuần vì ở giai đoạn này tỷ lệ thất bại khi gây chuyển dạ rất cao (> 50%) [152].
Tại Việt Nam, phƣơng pháp mổ lấy thai hiện nay đƣợc sử dụng rộng rãi
hơn do có nhiều ƣu điểm nhƣ: kết thúc cuộc đẻ nhanh chóng, an toàn cho mẹ
và thai nhi, có thể thực hiện đƣợc cả ở những trƣờng hợp sản khó nhƣ sẹo mổ
cũ, rau tiền đạo, ngôi bất thƣờng [6], [28], [34], [45].
Theo Nguyễn Công Nghĩa (2001) có tới 90,5% thai phụ TSG đƣợc mổ lấy
thai tại bệnh viện Phụ sản Trung ƣơng, chỉ có 9,5% là đẻ đƣờng dƣới [39].
Theo Nguyễn Hữu Hải (2004) trong số 382 trƣờng hợp TSG đƣợc đình
chỉ thai nghén thì mổ lấy thai chiếm tỷ lệ 94,8%, chỉ có 5,2% thai phụ đƣợc
gây chuyển dạ đẻ đƣờng dƣới [19].
1.3. CÁC THAY ĐỔI CỦA THAI PHỤ TIỀN SẢN GIẬT LIÊN QUAN
ĐẾN GÂY MÊ HỒI SỨC
1.3.1. Thay đổi về tuần hoàn
Bệnh nhân TSG có hiện tƣợng tăng trƣơng lực mạch máu và tăng nhạy
cảm với các chất co mạch dẫn đến biểu hiện lâm sàng của tăng huyết áp, co
mạch và thiếu máu cục bộ cơ quan đích. Đặc trƣng của TSG là hiện tƣợng