CHẨN đoán và điều TRỊ XUẤT HUYẾT TIÊU hóa CAO

1

Mục lục

1


2

CHUẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT
TIÊU HÓA CAO
I. Đại cương
Chảy máu tiêu hóa cao là tình trạng máu chảy từ lòng
mạch vào ống tiêu hóa đoạn từ thực quản đến tá
tràng.
CMTHC là một cấp cứu nội, ngoại khoa, đòi hỏi phải
chẩn đoán kịp thời, xử trí đúng, khẩn t rương để tránh
nguy hiểm tính mạng người bệnh
II. Chẩn đoán
1. Triệu chứng lâm sàng
- Dấu hiệu báo trước:
+ Đau thượng vị nhiều hơn mọi ngày nhất là ở BN
loét DDTT
+ Cảm giác cồn cào rát bỏng vùng thượng vị sau
uống thuốc giảm đau chống viêm hạ sốt
+ Cảm giác hoa mắt, chóng mặt, lợm giọng, buồn
nôn, nôn, nặng hơn có khi choáng, ngất
+ Có khi ko có dấu hiệu báo trước
- Nôn ra máu: có thể là máu đỏ tươi,máu cục, máu đen
như tiết luộc. Số lượng có thể ít, có thể nhiều hàng lít
dịch dạ dày lẫn máu và thức ăn. Có khi BN ko có nôn

máu mà chỉ đi ngoài phân đen. Nếu có nôn ra máu thì
chẩn đoán chắc chắn là CMTHC. Cần chẩn đoán phân
biệt nôn ra máu với ho ra máu hoặc chảy máu ở mũi
miệng. Tùy theo vị trí chảy máu, lượng máu chảy mà
tỷ lệ nôn máu nhiều hay ít. Thông thường, vị trí chảy
máu càng cao, lượng máu chảy càng nhiều thì tỷ lệ
nôn máu nhiều hơn, hay gặp trong giãn vỡ tĩnh mạch
thực quản do xơ gan
- Đi ngoài phân đen: phân đen như bã cà phê, nhựa
đường, mùi khẳn. Nếu chảy ít, phân có thể thành
khuôn, nếu chảy nhiều phân lỏng hoặc sền sệt.
Trường hợp chảy nhiều, phân lỏng có thể màu đỏ nâu.
2


3

Đi ngoài phân đen cần chẩn đoán phân biệt với phân
đen do ăn uống, do thuốc (Bismuth, viên sắt...) táo
bón, nhiều mật...
- Khám bệnh:
+ Khám toàn thân: tùy theo mức độ mất máu mà:
• Có thể sốc do mất máu nhiều, đột ngột: da
xanh nhợt, niêm mạc nhợt, vã mồ hôi, chân tay lạnh,
mạch nhanh nhỏ, khó bắt, huyết áp tụt, kẹt, khó thở,
vật vã, có khi co giật do thiếu oxy não, đái ít có khi vô
niệu
• Chú ý: đánh giá mức độ mất máu phải dựa vào
dấu hiệu toàn thân: mạch, HA, da, niêm mạc... ko nên
dựa vào lượng máu nôn và ỉa ra vì còn một lượng

máu nằm trong đường tiêu hóa
- Nhanh chóng khám các cơ quan khác để sơ bộ nhận
định nguyên nhân gây chảy máu...
2. Các xét nghiệm cận lâm sàng
- Công thức máu: số lượng hồng cầu, Hb, Ht, thể tích
trung bình hồng cầu và lượng huyết sắc tố trung bình
hồng cầu, số lượng tiểu cầu. Ko nên chỉ đơn thuần
dựa vào số lượng HC để đánh giá tình trạng thiếu máu
của BN
Các dấu hiệu giảm thể tích máu
Nhẹ Trung bình Nặng
HA max (mmHg) 100 80-99 <80
Mạch 90-100 100-120 >120
Hồng cầu (T/l) >3 2-3 <2
Hematocit (l/l) 0,3-0,4 0,2-0,3 <0,2
Mất máu (% thể tích tuần hoàn) <20 20-30 >30
- Nên kiểm tra thêm ure, creatinin máu để đánh giá
chức năng thận ở BN CMTHC
- Chụp X-quang dạ dày cấp cứu: chỉ sử dụng khi nghi
ngờ chảy máu ở DDTT và ở cơ sở ko có nội soi dạ
dày. Giá trị của X-quang dạ dày là có thể phát hiện
3


4

được tổn thương u, loét lớn nhưng độ tin cậy chỉ 60%
- 70%. Những tổn thương nhỏ, nông thường bỏ qua
ko phát hiện được - Nội soi DDTT ống mềm có giá trị
đặc biệt trong CMTHC, giúp thày thuốc chẩn đoán

sớm nguyên nhân gây chảy máu chính xác từ 80% 95%. Qua nội soi có thể tiến hành can thiệp cầm máu
Bảng phân loại CMTHC do loét DDTT qua nội soi của
Forrest
Độ Tình trạng chảy máu Tiêu chuẩn nội soi
I
A Đang chảy máu Chảy máu ở mạch thành tia
B Đang chảy máu Chảy máu rỉ rả không phun thành
tia
II
A Chảy máu đã cầm Đáy ổ loét có cục máu đông còn
tươi hoặc thấy rõ mạch máu
B Chảy máu đã cầm Đáy ổ loét có cục máu đông
nhưng đã ngả màu
C Chảy máu đã cầm Cục máu đông đã tan còn cặn
đen
III
Chảy máu đã cầm không còn dấu hiệu bất thường
Tổn thương không có dấu hiệu chảy máu
- Bảng phân loại của Forrest ngoài đánh giá tình trạng
chảy máu còn có giá trị tiên lượng chảy máu tái phát:
+ IA: Nguy cơ chảy máu tái phát 80%
+ IB, IIA, IIB: Nguy cơ chảy máu tái phát 40%
+ IIC, III: Nguy cơ tái phát rất thấp
* Ở BN xơ gan: đánh giá mức độ giãn TMTQ có nhiều
cách (qua nội soi). Hiện nay thường dùng cách phân
loại của hội nội soi Nhật Bản
- Theo màu sắc búi giãn:
+ Màu trắng: TM giãn ít, thành dày
4

5

+ Màu xanh hoặc tím: TM giãn nhiều, thành mạch
mỏng
- Theo dấu hiệu đỏ trên thành mạch:
+ Vằn đỏ: các mao mạch giãn chạy dọc thành búi
giãn
+ Nốt đỏ: nhiều nốt đỏ kích thước < 2mm
+ Ổ tụ máu: có bọc máu trên thành búi giãn
+ Độ lan tỏa: nhiều vệt đỏ, nốt đỏ, ổ tụ máu lan tỏa
khắp tĩnh mạch và khoảng niêm mạc giữa 2 búi giãn
- Theo kích thước búi giãn:
+ Độ 1: Tĩnh mạch có kích thước nhỏ, mất đi khi
bơm hơi căng
+ Độ 2: Tĩnh mạch có kích thước trung bình, chiếm
< 1/3 lòng thực quản
+ Độ 3: Tĩnh mạch to chiếm > 1/3 lòng thực quản
3. Chẩn đoán
- Chẩn đoán xác định CMTHC ko khó khi BN có nôn ra
máu và đã loại trừ ho ra máu và chảy máu ở mũi
miệng.
Nếu ko có nôn ra máu, BN thường đi ngoài phân đen,
mùi khẳn, có các triệu chứng thiếu máu cấp tính. Để
chẩn đoán xác định nên chụp X-quang dạ dày cấp cứu
và tốt nhất là nội soi DDTT ống mềm. Đơn giản hơn có
thể đặt sonde DD, vừa có tác dụng chẩn đoán xác
định CMTHC vừa có tác dụng theo dõi chảy máu (nếu
sonde còn ra máu)
- Chẩn đoán nguyên nhân gây chảy máu có ý nghĩa

quan trọng trong điều trị và đánh giá tiên lượng. Để
chẩn đoán nguyên nhân nên dựa vào lâm sàng và xét
nghiệm (nguyên nhân nào thì triệu chứng lâm sàng và
xét nghiệm đó). Đồng thời cần tiến hành nội soi DDTT
sớm
- Chẩn đoán mức độ mất máu: ko nên dựa vào số
lượng máu nôn ra hoặc ỉa ra mà phải thăm khám lâm
5


6

sàng tỉ mỉ, theo dõi sát diễn biến và kết hợp với các
xét nghiệm huyết học. Trong quá trình theo dõi ko nên
chủ quan vì từ một trường hợp mất máu nhẹ có thể
nhanh chóng trở thành nặng. Biểu hiện của mất máu
nặng thường là:
+ Da, niêm mạc nhợt nhạt
+ Mạch > 100ck/phút
+ HA tâm thu < 90mmHg
+ HC < 2 T/l
+ Ht < 20%
+ Hb < 70 g/l
Trong quá trình đánh giá tình trạng mất máu cần lưu ý
xem BN có mắc kèm theo bệnh thiếu máu mạn tính ko
(ung thư dạ dày, các bệnh máu, suy thận mạn...).
Những bệnh này có thể là nguyên nhân gây chảy máu,
có thể chỉ là bệnh kèm theo
- Chẩn đoán ổ máu đã cầm hay còn đang chảy có ý
nghĩa quan trọng trong thái độ điều trị, theo dõi và

đánh giá tiên lượng
Bảng phân biệt
Chỉ số theo dõi Ổ chảy máu còn chảy Ổ chảy máu đã
cầm
Trạng thái tinh thần Xấu dần Ổn định
Màu sắc da, niêm mạc Nhạt dần Ổn định
Mạch Nhanh dần Ổn định
Huyết áp tâm thu Bình thường hoặc giảm Bình
thường
Nôn máu Có hoặc không Không
Ỉa phân đen Còn Ngừng đi ngoài, vài ngày sau đó đi
ngoài phân vàng
Sonde dạ dày Dịch có máu Dịch trong
Nội soi dạ dày Nhìn thấy vị trí chảy máu Tổn thương
chảy máu đã cầm
Cần chú ý có ko ít BN ổ chảy máu đã cầm sau đó lại
chảy máu tái phát. Có nhiều yếu tố thúc đẩy chảy máu
6


7

tái phát trong đó cần lưu ý hình ảnh nội soi DDTT (IA,
IB, IIA, IIB). Chế độ nằm và ăn lỏng
III. Điều trị
1. Nguyên tắc
- Phục hồi thể tích máu lưu thông, số lượng HC đã
mất và chống sốc
- Cầm máu
- Điều trị nguyên nhân để đề phòng tái phát

2. Điều trị nội khoa
a) Chế độ chăm sóc, ăn uống
- Hộ lý cấp 1, nằm đầu thấp, yên tĩnh tại giường, ko
được ngồi dậy, tránh thay đổi tư thế BN khi thăm
khám
- Ăn lỏng, nguội ở nhiệt độ phòng (tốt nhất sữa), khi
ngừng chảy máu cho ăn thức ăn lỏng hoặc mềm, khi
đi
ngoài phân vàng chế độ ăn bình thường
b) Mất máu vừa và nhẹ
- Chế độ chăm sóc, ăn uống như trên
- Truyền dịch: chủ yếu dùng Ringer Lactat, Dextrose
5%
- Điều trị nguyên nhân
c) Mất máu nặng
- Chế độ chăm sóc, ăn uống như trên
- Khó thở cho oxy
- Đặt ngay ống thông Politen vào tĩnh mạch truyền
dịch trong khi chờ truyền máu
- Dịch truyền: tốt nhất là dịch truyền cao phân tử:
Dextrans, nếu ko có dùng Ringer Lactat, Dextrose 5%.
Ko dùng dung dịch ưu trương và các thuốc co mạch
để nâng HA vì dễ gây hoại tử ống thận cấp - Truyền
máu: tùy theo số lượng máu mất mà truyền nhiều hay
ít. Nhìn chung nên truyền máu cho đến khi số lượng
7


8

HC > 2,5T/l, Hb > 80 g/l ở người trẻ và > 100g/l ở
người già, HA tâm thu > 90mmHg
d) Điều trị theo nguyên nhân
* Do bệnh lý DDTT
- Dùng thuốc tiêm, nhóm giảm tiết viêm cầu thận
chlohydrique: Pantolog, nexium: 80mg truyền TM 20 30 phút, sau đó 8mg/giờ/72h thì chuyển sang uống
40mg/ngày/28ngày - Cầm máu bằng nội soi: với sự
tiến bộ của nội soi điều trị, tiên lượng CMTHC đã
được cải thiện rõ rệt. Qua nội
soi có thể nhìn trực tiếp vị trí, nguyên nhân gây chảy
máu và tiến hành cầm máu:
+ Phương pháp quang đông: dùng tia laser argon
và YAG laser
+ Phương pháp điện đông: dùng đầu dò đơn cực,
hai cực, ba cực để cầm máu
+ Phương pháp nhiệt đông: dùng catheter có đầu
tận cùng nóng có phủ Teflor để giảm kết dính
+ Kẹp cầm máu: kẹp kim loại, chất dẻo kẹp trực
tiếp vào mạch máu đang chảy
+ Tiêm cầm máu: hiện nay được áp dụng rộng rãi ở
nước ta, hiệu quả tương đối tốt. Các dung dịch
thường dùng là NaCl 0,9%, Adrenalin 1/10000, cồn
tuyệt đối, dung dịch gây xơ hóa: Polydocanol 0,5-3%
* Do giãn vỡ TMTQ
Hay gặp ở BN xơ gan, tiên lượng thường nặng do:
- Suy gan dẫn đến rối loạn đông máu
- Máu ứ ở ruột, có thể hấp thu lại cho sản phẩm thoái
hóa nên dễ dẫn đến hôn mê gan
- Mất máu và mất cả protein máu ở BN xơ gan vốn
protein máu đã giảm nhiều

+ Đặt sonde cầm máu: Black more, Linton (hiện nay
ít dùng)
8


9

+ Tiêm xơ qua nội soi: thường dùng dung dịch
Polydocanol 0,5-3%, Ethanolamin oleat 5%, Trombova
1-3%
+ Thắt búi giãn TM qua nội sou, thường áp dụng
cho giãn TM độ II, III. Thường dùng dụng cụ thắt 1
vòng, nhiều vòng
+ Thuốc:
• Hypantin, Glandnitin... 10-40 đơn vị, tiêm bắp,
TM hoặc pha Dextrose 5% truyền TM. Nên theo dõi
cơn đau thắt ngực, do đó nên kết hợp thêm với
Nitroglycerin
• Sandostatin 250microgam TMC sau đó 0,51mg/kg/h truyền TM 5-7 ngày
• Glypressin: tác dụng kéo dài hơn
Vasopressin, liều 1-2g tiêm TM 4h/lần. Ko nên dùng
quá 5 ngày
• Somatostatin 4microgam/phút truyền cùng
dung dịch đẳng trương
• Stilamin: 3mg pha truyền với Ringer Lactat
trong 12h
Nên dùng một trong các thuốc kể trên
• Có thể dùng thêm thuốc giảm tiết acid
chlohydrique, dịch dạ dày bằng đường tiêm:
Cimetidin, Zantac, Pantalog

Nên thụt tháo phân sớm và dùng kháng sinh đường
ruột (nhóm Cloramphenicol, Quinolon...) để hạn chế
tăng NH3 máu
3. Điều trị ngoại khoa
- Nội soi thấy máu phun thành tia mà ko có phương
tiện cầm máu
- Điều trị nội khoa đúng cách trong 24h mà máu vẫn
tiếp tục chảy và có nguy cơ ảnh hưởng tính mạng
người bệnh
XƠ GAN
9


10

I. Đại cương
- Xơ gan là bệnh mạn tính gây tổn thương nặng, lan
tỏa ở các thùy gan. Đặc điểm tổn thương là mô xơ
phát triển mạnh, đồng thời cấu trúc các tiểu thùy và
mạch ,máu bị đảo lộn một cách không hồi phục.
- Nam mắc nhiều hơn nữ, thường gặp ở tuổi trung
niên.
II. Nguyên nhân
- Viêm gan virus B,C,D,…ở các nước đang phát triển
trong đó có Việt Nam tỷ lệ viêm gan virus cao. Tỷ lệ xơ
gan sẽ tăng lên nếu viêm gan virus có kèm lạm dụng
rượu hoặc yếu tố khác.
- Nhiễm độc:
+ Do rượu: đây là nguyên nhân chính chiếm trên 90%
các trường hợp xơ gan.

+ Do thuốc: có nhiều loại có thể gây xơ gan như
Rimifon, Rifampicin, Clopromazin, Aspirin, Phenyl
butazon..
+ Hóa chất: DDT, phosphor…
- Do tắc mật kéo dài:
+ Tắc mật thứ phát: sỏi mật, giun chui túi mật, viêm
chít hẹp đường mật.
+ Xơ gan mật tiên phát ( viêm đường mật mạn tính
không sinh mủ): trước đây gọi là bệnh Hanot, là bệnh
tự miễn, tấn công vào tiểu quản mật.
+ Xơ đường mật tiên phát: gây ra do viêm và phá hủy
các đường mật lớn, gây xơ teo đường mật, gây ra hội
chứng tắc mật, bệnh thường gặp ở nam, 50% có phối
hợp với viêm đại tràng loét.
- Xơ gan do ứ đọng máu kéo dài:
+ Suy tim.
+ Tắc tĩnh mạch trên gan, tắc tĩnh mạch gan.
- Do kí sinh trùng hay gặp là sán lá gan, sán lá máng.
- Do rối loạn chuyển hóa:
10


11

+ Hemochoromatose ( xơ gan nhiễm sắt): xét nghiệm
thấy sắt huyết thanh tăng, độ bão hòa ferritin máu và
transferritin máu tăng.
+ Rối loại chuyển hóa đồng ( bệnh Wilson), rối loạn
chuyển hóa Porphyrin.
- Do rối loạn di truyền

- Xơ gan lách to kiểu Banti
- Một số trường hợp không tìm thấy nguyên nhân.
III. Chẩn đoán:
1. Chẩn đoán xác định:
a. Xơ gan giai đoạn sớm( giai đoạn còn bù, giai đoạn
tiềm tàng) :
+ Triệu chứng nghèo nàn, chủ yếu là triệu chứng cơ
năng, toàn thân và rối loạn tiêu hóa, dấu hiệu thực thể
chưa có gì đặc biệt.
+ Dựa vào cận lâm sàng: nội soi, siêu âm, CT scanner,
đo độ đàn hồi của gan.
+ Nếu không rõ thì sinh thiết gan.
b. Xơ gan giai đoạn muộn ( giai đoạn mất bù)
► Lâm sàng:  Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch
cửa
- Cơ năng: Thường không rõ ràng, khởi đầu có thể có
chướng hơi ở bụng, đi ngoài phân lỏng sệt do phù
niêm mạc, kém hấp thu chất dinh dưỡng và khí, có thể
có nôn máu, đi ngoài phân đen do giãn vỡ tĩnh mạch
do tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
- Thực thể:
+ Lách to: thường dưới bờ sườn trái 3-4 cm hoặc mấp
mé bờ sườn. Lách to quá nên nghĩ tới nguyên nhân
khác hoặc xơ gan lách to. Nếu có chảy máu do
TALTMC,lách thường nhỏ lại và khi cầm máu lách to
dần lên.
+ Tuần hoàn bàng hệ cửa-chủ: thường tỷ lệ với mức
độ TALTMC và các vòng nối tắt trong ổ bụng. Có 4 hệ
11

12

thống tuần hoàn bàng hệ:
♥ Hệ thống bàng hệ trước : ở dây chằng tròn
♥ Hệ thống bàng hệ trên: ở tĩnh mạch vành vị và thực
quản
♥ Hệ thống bàng hệ dưới: ở tĩnh mạch mạc treo tràng
dưới và búi tĩnh mạch quanh trực tràng.
♥ Hệ thống bàng hệ sau: qua tĩnh mạch lách vào sau
phúc mạc
+ Cổ chướng tự do dịch thấm: ngoài yếu tố chính do
TALTMC còn do ảnh hưởng của suy chức năng tế bào
gan.
- Xét nghiệm:
+ Đo ALTMC: tăng khi >25cm H2O, hay > 12 mmHg
( bt: 10-15 cmH2O hay 9-10 mmHg)
+ Siêu âm: đo đường kính TM lách, đường kính TM
cửa (bt 8-11 mm, giãn khi > 12mm)
+ Soi dạ dày, thực quản: thấy giãn tĩnh mạch 1/3 dưới
thực quản và phình vị lớn, tâm vị.
+ Soi ổ bụng: có thể thấy giãn tĩnh mạch mạc treo,
tĩnh mạch rốn.
 Hội chứng suy tế bào gan
- Cơ năng: Thường xuất hiện sớm có khi nhiều tháng
hoặc hàng năm khi có dấu hiệu thực thể
+ Sức khỏe suy giảm, khả năng lao động, tình dục
giảm.
+ Rối loạn giấc ngủ.
+ Rối loạn tiêu hóa: ăn kém, chậm tiêu, đầy bụng, rối

loạn phân.
- Thực thể: khi suy tế bào gan rõ thường xuất hiện
các dấu hiệu:
+ Vàng da, vàng mắt nhẹ, nếu vàng đậm nên nghĩ tới
biến chứng hoặc đợt tiến triển của viêm gan.
+Da xạm đen do lắng đọng sắc tố melanin.
12


13

+ Xuất huyết dưới da, niêm mạc: thường là chấm, nốt,
mảng dưới da hoặc chảy máu cam, rang, lợi, niêm
mạc đường tiêu hóa, nặng hơn là xuất huyết não, nội
tạng.
+ Sao mạch: thường xuất hiện ở vùng ngực, cổ. Lòng
bàn tay son có thể do suy tế bào gan làm ứ đọng
nhiều chất giãn mạch và oestrogen.
+ Phù thường ở 2 cẳng chân, phù mềm, ấn lõm.
- Xét nghiệm:
+ Điện di protein máu: albumin máu giảm, γ-globulin
tăng.
+ Tỷ lệ Prothrombin giảm, nghiệm pháp Kahler (-), bt
>60%, nếu < 35% tiên lượng nặng.
+ Tỷ lệ cholesterol este máu giảm, bình thường
cholesterol este hóa/ cholesterol toàn phần = 0,5-0,6.
+ Nghiệm pháp Galactoza niệu (+) + Nghiệm pháp BSP
(+): hiện nay ít làm vì giá trị chẩn đoán thấp.
+ Xét nghiệm huyết học: thường có thiếu máu đẳng
sắc.

+ Xét nghiệm dịch cổ chướng: tế bào lát thoái hóa,
Rivalta(-), protein < 30 g/l.
+ Siêu âm: không có giá trị chẩn đoán xơ gan, có giá
trị phát hiện 1 số triệu chứng của xơ gan: tính chất
nhu mô gan, cổ chướng, lách to, tình trạng tĩnh mạch
cửa..
+ Nội soi ổ bụng: có giá trị phát hiện hình ảnh đại thể
của xơ gan,dịch ổ bụng, lách to, tĩnh mạch mạc treo…
+ Một số kỹ thuật khac như CT scanner, MRI… cũng
không cho phép chẩn đoán xác định xơ gan, giá trị
tương tự như siêu âm.
► Cận lâm sàng:
♥ Siêu âm.
♥ Chụp CT scanner.
♥ Nội soi: giãn tĩnh mạch thực quản, phình vị.
13


14

♥ Sinh thiết gan: để chẩn đoán chắc chắn xơ gan cần
sinh thiết, làm giải phẫu bệnh
2. Chẩn đoán phân biệt
 Trường hợp chỉ có gan to:
- Gan xung huyết: suy tim, viêm ngoại tâm mạc.
- U gan: ung thư hoặc u lành tính.
- Viêm gan mạn.
 Có cổ chướng:
- Lao màng bụng: dịch cổ chướng màu vàng chanh,
Rivalta (+), có nhiều tế bào lympho.

- U ác trong ổ bụng: dịch thường có máu, nhiều hồng
cầu, có thể tìm thấy tế bào ung thư.
- Hội chứng thận hư, suy dinh dưỡng.
IV. Điều trị
 Chế độ ăn uống, sinh hoạt:
- Ở giai đoạn còn bù: có thể làm việc và sinh hoạt bình
thường nhưng tránh vận động mạnh, nên ăn nhạt và
kiêng bia rượu.
- Giai đoạn mất bù nên nghỉ ngơi hoàn toàn.
- Không sử dụng thuốc an thần và paracetamol.
- Chế độ ăn:
+ Nên ăn nhạt 2-3 g natri/ ngày, nếu có phù và cổ
chướng thì ăn nhạt tuyệt đối.
+ Cung cấp đầy đủ calo 2500-3000 calo/ngày và nhiều
đạm ( 100g/ngày), ăn nhiều hoa quả có nhiều vitamin.
+ Nếu có dâu hiệu não gan nên hạn chế ăn đạm, bỏ
hẳn rượu bia.
 Thuốc
- Thận trọng khi dùng các thuốc độc cho gan: thuốc
hạ sốt, giảm đau chống viêm, thuốc điều trị lao, tâm
thần.
- Vitamin C 1-2g/24h, vitamin nhóm B liều cao, acid
folic.
14


15

- Thuốc tăng cường chuyển hóa, bảo vệ tế bào gan: +
Eganin ( Arginin, Tidiacite):2-6 ống/ngày.

+ Fortec : 2-5 viên/ngày
- Testosteron: có tác dụng đồng hóa đạm. Liều lượng
100mg/ngày/cách nhật/1-2 tuần. Sau đó 1 tuần/lần,
hàng tháng.
- Nếu giảm nhiều albumin có thẻ truyền tĩnh mạch
Plasma, moriamin, morihepamin.
 Điều trị cổ chướng
- Ăn nhạt tuyệt đối khi có cổ chướng. Cổ chướng hết
ăn nhạt tương đối.
- Lợi tiểu: tốt nhất là dùng kháng Aldosterol: Aldacton
150-200 mg/24h. Sau 1 tuần nếu đáp ứng tốt, hạ xuống
100 mg/24h kéo dài hàng tháng thậm chí hàng năm.
- Nếu đáp ứng chậm sau 1 tuần có thể phối hợp thêm
Furosemid 20-40 mg/24h 1-2 tuần nhưng phải bù kali.
Chú ý không nên giảm trọng lượng > 1kg/24h khi
dùng lợi tiểu.
- Chỉ chọc tháo dịch cổ chướng khi đã điều trị như
trên không hiệu quả, cổ chướng quá to, bệnh nhân
khó thở, căng tức bụng, 1 lần chọc tháo không nên
quá 2l và phải hút dịch chậm.
- Bù đạm cho bệnh nhân bằng đường ăn uống hoặc
truyền dịch.
+ Khi chưa có hội chứng não-gan thì dùng các đạm
tổng hợp như Moriamin
+ Khi đã có dấu hiệu của hội chứng não-gan thì chống
chỉ định với Moriamin, chỉ được dùng Morihepamin
vừa cung cấp đạm vừa giảm ure máu
 Điều trị hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa
- Điều trị bằng thuốc:
+ Cở sở điều trị bằng thuốc: mục đích hạ thấp liên tục

ALTMC và lưu lượng hệ thống cửa-bàng hệ làm giảm
nguy cơ chỷ máu ( phải làm giảm chênh lệch ALTMC
15


16

dưới 12 mmHg, hoặc ít nhất xuống >20% so với trị số
ban đầu).
+ Cơ sở gồm 2 yếu tố: Tăng sức cản thành mạch do
gan xơ làm thay đổi cấu trúc dẫn tới thành mạch có
hình “ Sin”, lòng mạch bị hẹp do chèn ép và các chất
co mạch chính vì vậy phải dùng thuốc giãn mạch ( ức
chế beta không chọn lọc, các nitrat, prostacyclin và
một số thuốc giãn mạch khác). Yếu tố thứ 2 là giãn
động mạch tạng do các chất giãn mạch nội sinh làm
tăng dòng máu đến TMC do đó dùng các thuốc làm co
mạch nội tạng như: serotonin, varopressin, chẹn beta
giao cảm và đối vận nitric acid.
+ Thuốc chẹn beta: Propanolol (inderal) và nadolol
thường được dùng là các thuốc chẹn beta không
chọn lọc gây giảm ALTMC nhờ làm giảm lưu lượng
máu do cung lượng tim giảm ( chẹn beta 2 ở tuần
hoàn nội tạng).
Liều lượng : khởi đầu 20mg/12h, tăng giảm mỗi 3-4
ngày đến khi nhịp tim không dưới 55 chu kỳ/phút,
HATT không dưới 90 mmHg. Liều trung bình 80mg/
ngày chia 2 lần ( có thể từ 5-320 mg/ngày), không quá
320 mg/ ngày.
+ Đánh giá tốt nhất là đo ALTMC ( giảm chênh lệch

xuống dưới 20%, hay dưới 12 mmHg). Tuy nhiên, khó
thực hiện nên thường đánh giá qua nội soi quan sát
mức độ giãn tĩnh mạch thực quản sau điều trị.
♥ Kết quả: giảm tới 50% nguy cơ chảy máu và tử vong
nếu có chảy máu do vỡ búi giãn tĩnh mạch thực quản.
♥ Tất cả các bệnh nhân xơ gan có giãn tĩnh mạch thực
quản đều có thể dùng chẹn beta. Tuy nhiên, giãn lớn
và Child B,C và chống chỉ định của thuốc cần lưu ý.
Hiệu quả của propanolol tùy thuộc vào thời gian điều
trị do vậy nên điều trị duy trì, không dừng thuốc đột
ngột tránh feedback.
16


17

+ Điều trị bằng thuốc giãn mạch:
♥ Isosorbide 5 – mononitrate ( imdur) làm giảm ALTMC
ngang propanolol nhưng lại không có tác dụng phòng
ngừa chảy máu nên thường dùng khi chống chỉ định
propanolol. Liều khởi đầu 20 mg vào buổi tối, sau tăng
lên 20-40 mg/ ngày chia 2 lần. Khi mới dùng có thể có
đau đầu, tụt huyết áp khi đứng nhưng thường mất đi
sau 2-4 ngày dùng thuốc. ♥ Clonidin hay prasozin làm
giảm ALTMC nhiều hơn nên cũng thường được dùng.
+ Điều trị phối hợp: phối hợp propanolol với imdur tốt
hơn khi dùng riêng, thậm chí còn hiệu quả hơn thắt
qua nội soi.
● Điều trị nội soi: Chỉ định khi điều trị bằng thuốc thất
bại hoặc đáp ứng của ALTMC chưa đủ ( chưa hạ

xuống dưới 12mmHg). Gồm 1 số kỹ thuật
● Điều trị xơ hóa: Tiêm vào cạnh hay trực tiếp vào búi
giãn chất gây xơ hóa ( ethanolamine5 %, polydocanol
1%, ethanol…) lúc đầu gây huyết khối tĩnh mạch, sau
gây xơ hóa ( dễ tái phát nên phải điều trị liên tục, gây
khó nuốt, loét, hẹp hay thủng thực quản…) có thể gây
tử vong ở 3% bệnh nhân.
● Điều trị bằng thắt búi giãn tĩnh mạch: Dùng vòng
cao su thắt vào chân búi giãn TMTQ. Hiệu quả tốt hơn
phương pháp xơ hóa, ít biến chứng hơn ( chống chỉ
định có giãn tĩnh mạch dạ dày).
● Phẫu thuật và TIPS:
+ Tạo Shunt hiệu quả hơn điều trị qua nội soi nên có
tác dụng như điều trị cứu sống bệnh nhân khi điều trị
bằng thuốc hay nội soi thất bại.
+ Hiện nay kĩ thuật TIPS đã thay thế phẫu thuật, đặc
biệt ở bệnh nhân suy gan nặng. HẠn chế của TÍP là
giá thành cao, tỷ lệ tắc nghẽn shunt sau 1 năm tới
70%.
17


18

 Phương pháp điều trị hiện đại : ghép gan, cấy tế
bào gốc.

18

19

BỆNH LEUKEMIA CẤP
I, ĐẠI CƯƠNG
- Định nghĩa: Là bệnh máu ác tính do quá sản dòng
bạch cầu, tăng sinh bạch cầu non trong máu và trong
tủy xương, chủ yếu loại bạch cầu non chưa biệt hóa
hoặc biệt hóa rất ít nên trong công thức bạch càu có
khoảng trống bạch cầu.
- Bệnh gặp ở nhiều lứa tuổi nhưng nhiều nhất là trẻ
em, cũng gặp tỉ lệ đáng kể ở lứa tuổi trên ukt65.
- Nam và nữ ngang nhau.
- Nguyên nhân gây bệnh cho đến nay người ta chưa
khẳng định đcược nguyên nhân. Có nhiều giả thuyết:
do virus, thuyết miễn dịch, yếu tố hóa học, yếu tố di
truyền.
II. CHẨN ĐOÁN
1. Chẩn đoán xác định
1.1 Lân sàng
 Thể điển hình.
Thể này biểu hiện trên lâm sang rõ rệt bằng nhiều hội
chứng nên tại tuyến cơ sở sẽ có chẩn đóa gợi ý khi có
thêm xét nghiệm máu. Đó là những hội chứng sau:
- Hội chứng thiếu máu.
Thiếu máu là hội chứng bao giờ cũng gặp và thiếu
máu rất nặng và nhanh. Chỉ trong vòng vài tuần người
bệnh đang hồng hào trở nên xanh, nhợt nhạt, mệt
mỏi, choáng váng dễ ngất, khó thở khi gắng sức.
Khám tim: nhịp nhanh, có tiếng thổi tâm thu ở mỏm,
có thể có tiếng ngựa phi

- Hội chứng nhiễm trùng
Triệu chứng này rất thường gặp.sốt thường hình cao
nguyên or sốt dao động.Có thẻ tìm thấy ổ nhiễm trùng
or không.Nếu có thường thấy ở mồm ,họng, phổi.
- Hội chứng xuất huyết
19


20

Biểu hiện của xuất huyết với đặc điểm của xuát huyết
giảm tiểu cầu.
- Xuất huyết dưới da đa hình thái, nhiều lứa tuổi,thấy
nhiều ở hai chân,hai tay, ngực, bụng.
- Xuất huyết niêm mạc: chảy máu răng,máu mũi.
- Xuất huyết nội tạng: chảy máu dạ dày như nôn máu,
ỉa phân đen. Biểu hiện này cũng ít gặp,nếu có là dấu
hiệu của bệnh nặng.Nặng hơn là biểu hiện của xuất
huyết não màng não,thường đưa đến tử vong.
Biểu hiện kinh nguyệt kéo dài or băng kinh là xuất
huyết nội tạng thường gặp ở bệnh nhân nữ trẻ.
- Gan, lách, hạch
Gan, lách, hạch to thường gặp ở bệnh nhân trẻ, mức
độ to không nhiều: gan to khoảng 4-5cm dưới bờ
sườn, lách to độ I,II, hạch thường thấy ở hố thượng
đòn,dưới cằm, nách.Ở những bệnh nhân tuổi trung
niên or già hội chừng này thường không gặp.
- Hội chứng loét và hoại tử miệng, họng.
Triệu chứng này chỉ thấy ở những bệnh nhân trẻ tuổi
và trẻ em xong cũng ít gặp

Nếu có triệu chứng này thì rất có giá trị đẻ chẩn đoán
bệnh lơ-xê-mi cấp. Hay gặp ở má, lợi miệng nên ơi
thở rất hôi.
Ngoài ra có gặp các triệu chứng khác như:  Lợi
răng phì đại :ít gặp nhưng nếu có thì rất có giá trị chẩn
đoán.
 Đau xương: hay gặp ở trẻ em ,thường đau các
xương dài: dau dọc xương đùi và cẳng chân.Ở người
lớn ít gặp triệu chứng này hơn, nếu gặp thường ở
người già, đau chủ yếu ở xương dẹt và xương ngắn
như xương ức,xương cột sống.
 Thể không điển hình

20


21

Thể này chỉ có một or hai hội chúng trong các triệu
chứng đã kể trên, vì vậy rất khó chẩn đoán, phải dựa
trên xét nghiệm
 Thể có triệu chứng hiếm gặp
Người bệnh đến khám vì các trieuj chưng fs như liệt
nửa người, hội chứng chèn ép tủy, hội chứng màng
não, đau nhức xương khớp, u xương, u dưới da, lồi
mắt. Bệnh chỉ phát hiện qua xét nghiệm.
1.2 Cận lâm sàng
 Máu ngoại vi
 Hồng cầu, tiểu cầu giảm nặng.
 Bạch cầu tăng cao nhưng nhỏ hơn 100 G/l. có khi

số lượng bạch cầu bình thường thậm chí giảm,
trường hợp này chỉ gặp ở người trung niên và người
già.
 Công thức bạch cầu: có bạch cầu non ( bình
thường ở máu ngoại vi không có), tỉ lệ này thay đổi
theo từng trường hợp. Đa số tỉ lệ này lớn hơn 30%
chủ yếu là tế bào non đầu dòng (Myeloplas) nên trong
ccoong thức bạch cầu có khoảng trống bạch cầu.
 Cũng có một số trường hợp trong công thứ bạch
cầu không có bạch cầu non do vậy phải làm tủy đồ
nếu không sẽ bỏ sót chẩn đoán.
 Ở tuyến cơ sở, tuyến cơ sở, tuyến huyện nếu
không có điều kiện làm xét nghiệm tủy đồ, trên lâm
sang nghĩ đến lecemia cấp thì cần chuyể bệnh nhân
lên tuyến trên để xác định chẩn đoán
 Tủy đồ
Đây là xét ngiệm phải làm và là yêu cầu tuyệt đối để
chẩn đoán. Biểu hiện tủy đồ như sau:
 Số lượng tết bào tủy tăng ( bình thường từ 30 –
100 G/l).

21


22

 Dòng bạch cầu tăng sinh, tăng loại bạch cầu non
đầu dòng (Myeloplas) với tỉ lệ 50 – 100%. Nên trong
công thức bạch cầu có khoảng trống bạch cầu.
 Cá biệt có một số trường hợp số lượng tế bào tủy

bình thường hặc giảm. Nếu tỉ lệ BC non đầu dòng
Myeloplas tăng ít <30% thì phải chọc lại tủy ở vị trí
khác hoặc đợi thời gian 3 đến 4 tuần làm lại tủy đồ.
Cần thiết phải sinh thiếu tủy xương để chẩn đoán xác
định.
 Nhuộm hóa tế bào
Là phương pháp để chấn đoán các thể bệnh của
Leucemia cấp. thường dung các phương pháp hóa
học sau đây:
 P.A.S ( Periodic – Acid – Schiff).
 Peroxydaza.
 Nhuộm đen Sudan.
 Esteraza không đặc hiệu.
 Một số xét nghiệm khác
Tùy thuộc vào triệu chứng và biến chứng của bệnh
mà ta có thể làm thêm xét nghiệm sau:
 Xét nghiệm rối loạn đông mau và cầm máu: cần
làm khi có hội chứng xuất huyết đặc biệt là thể M3. 
Cấy máu khi có họi chứng nhiễm trùng.
 Xét nghiệm dịch não tủy khi có hội chứng màng
não.
 Soi đáy mắt khi nghi ngờ có xuất huyết sau đáy
mắt.
 Chụp phổi khi có nhiễm trùng nặng của viêm phổi.
 Như vậy
 lâm sàng: có 5 hội chứng đã môt ả ở thể diển hình
hoặc không đủ chỉ 2 hoặc 3 hội chứng.
 Xét nghiệm:
 Máu ngoại vi:
+ số lượng BC tăng cao thường < 100G/l,

22


23

+ có BC non ở máu ngoại vi, tăng 1 loại BC non đầu
dòng Myeloplas nên trong công thứ bạch cầu có
khoảng trống bạch cầu
 Trong tủy xương: số lượng tế bào tủy tăng, BC
non đầu dòng Myeoplas tăng >50%, công thức BC có
khoảng trống BC.
2. Chẩn đoán phân biệt
 Trường hợp giả Leucemia cấp: thường do nhiễm
trùng gặp trong Lao, thương hàn, nhiễm trùng máu…
những trường họp này điều trị nguyên nhân thì khỏi
hoàn toàn.
 Ung thư hạch hoặc ung thư khác di căn vào tủy
xương: trong tủy dòng BC phát triển bình thường
nhưng có tết bào ung thư di căn. Trên lâm sang bệnh
nhân có triệu chứng của căn nguyên.
 Suy tủy xương: trong trường hợp Leucemia cấp có
giảm BC dễ nhầm với suy tủy xương. Phải làm xét
nghiệm tủy đồ mới có chẩn đoán xác định. Khi cần
thiết, tiến hành sinh thiết tủy xương. Do vậy, bệnh
nhân phải được làm xét nghiệm tuần tự. Tại tuyến cơ
sở, tuyến huyện khi nghi ngờ hoặc không có điều kiện
cần chuyển bệnh nhân lên tuyến trên để có chẩn đoán
xác định.
3. Chẩn đoán thể bệnh
Bằng phương pháp nhuộm hóa tế bào, theo xếp loại

Leucemia câp bổ xung của F.A.B 1986, Leucemia cấp
được thi như sau:
a. Leucemia cấp dòng hạt
 Có 8 thể ký hiệu M: Mo->M7
 Kết quả hiệu hóa tế bào:
+ Peroxydaza (+)
+ Đen Sudan (+).
+ P.S.A (-).
b. Leucemia cấp dòng Lympho
23


24

 Có 3 thể ký hiệu Leucemia: L1 -> L3.
 Kết quả hiệu hóa tế bào:
+ Prroxydaza (-)
+ P.S.A (-).
4. Chẩn đoán biến chứng
Biến chứng thường gặp và gây tử vong như:
 Biến chứng não – màng não
 Nhiễm trùng máu
 Thiếu máu nặng gây suy tim cấp
VIÊM KHỚP DẠNG THẤP
I. Khái niệm
- Viêm khớp dạng thấp (VKDT) là một bệnh tự miễn,
mạn tính đặc trưng bởi viêm không đặc hiệu, hệ thống
của
các khớp ngoại vi.
II.CHÂN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định
a.cơ năng
* Viêm khớp:
- Giai đoạn khởi phát:
+) Thường bắt đầu bằng viêm 1 khớp, chủ yếu là các
khớp nhỏ ở bàn tay.
+) Tính chất: sưng đau rõ, ngón tay thường có hình
thoi, có đâu hiệu cứng khớp buổi sáng.
+) Bệnh diễn biến từ vài tuần đến vài tháng rồi chuyển
sang giai đoạn toàn phát.
- Giai đoạn toàn phát:
+) Vị trí viêm: thường gặp ở các khớp cổ tay, khớp
ngón gần, khớp bàn ngón, khớp gối, khớp cổ chân,
khớp bàn ngón chân, khớp khuỷu. Ngoài ra còn gặp ở
các khớp khác như: háng, cột sống, hàm, ức đòn
nhưng hiếm và nếu có thương ở giai đoạn muộn.
+) Tính chất viêm:
Đối xứng
24


25

Sưng phần mu tay hơn lòng bàn tay
Sưng đau hạn chế vận động
Có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng
Đau tăng nhiều về đêm
+) Diễn biến: các khớp viêm tiến triển tăng dần và
nặng dần, phát triển thêm các khớp khác. Các khớp sẽ
tiến triển đén dính và biến dạng, bàn ngón tay dính và

biến dạng ở tư thế nửa co và lệch trục về phía xương
trụ ( bàn tay gió thổi, ngón tay hình cổ cò).
* Toàn thân và ngoài khớp:
- Toàn thân: gầy sút, mệt mỏi, ăn uống kém, da xanh
NM nhợt do thiếu máu.
- Biểu hiện ngoài da:
+) Hạt dưới da: hiếm gặp ( ở Vn chỉ gặp 5%), đó là
những hạt hay cục nổi lên khỏi mặt da, chắc, không di
động, không đau, có kích thước từ 0,5 – 2cm, hay gặp
quanh các khớp.
+) Da khô teo và xơ.
- Cơ, gân, dây chằng và bao khớp:
+) Teo cơ rõ rệt vùng quanh khớp tổn thương. Teo cơ
là do không vận động.
+) Viêm gân: hay gặp là viêm gân Achille.
+) Dây chằng: phần lớn là các trường hợp viêm co
kéo, nhưng có trường hợp làm giãn gây lỏng lẻo
khớp.
+) Có thể gây thoát vị bao khớp thành các kén hoạt
dịch, ở vùng khoeo chân có tên là kén Baker.
- Nội tạng: hiếm gặp trên LS trừ thể nặng.
+) Tim: tổn thương cơ tim kín đáo, viêm màng ngoài
tim nhẹ, ít thấy tổn thương màng trong tim.
+) Phổi: viêm màng phổi nhẹ, xơ giãn phế nang
+) Lách: lách to và giảm BC gặp trong hội chứng Felty.
+) Mắt: viêm giác mạc.
25