Nghiên cứu một số đặc tính sinh học của vi khuẩn actinobacillus pleuropneumoniae gây viêm phổi trong hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn tại bắc giang và biện pháp phòng trị

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM

NGUYỄN QUỐC HUY

NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC TÍNH SINH HỌC CỦA VI KHUẨN
ACTINOBACILLUS PLEUROPNEUMONIAE GÂY VIÊM PHỔI
TRONG HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP VÀ SINH SẢN
Ở LỢN TẠI BẮC GIANG VÀ BIỆN PHÁP PHÒNG TRỊ

Chuyên ngành: Thú y
Mã số: 60 64 01 01

LUẬN VĂN THẠC SĨ THÚ Y

Người hướng dẫn khoa học: GS.TS. Nguyễn Quang Tuyên

Thái Nguyên, 2013


i

LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi, các số
liệu và kết quả nghiên cứu trong luận văn là trung thực và chưa từng
được ai công bố trong bất kỳ công trình nào khác và chưa từng sử dụng
để bảo vệ một học vị nào.
Tôi xin cam đoan mọi sự giúp đỡ cho việc thực hiện đề tài nghiên cứu và
hoàn thành luận văn đều đã được cảm ơn, các thông tin trích dẫn chính xác và
đã được chỉ rõ nguồn gốc.

Thái Nguyên, tháng 09 năm 2013
Tác giả

Nguyễn Quốc Huy


ii

LỜI CẢM ƠN
Trong suốt quá trình thực hiện đề tài và hoàn thành bản luận văn, tôi luôn
nhận được sự giúp đỡ của nhiều tổ chức và cá nhân. Nhân dịp này tôi xin trân
trọng cảm ơn Ban giám đốc, Ban quản lý Sau đại học Đại học Thái Nguyên, Ban
lãnh đạo trường Đại học Nông Lâm, phòng quản lý sau đại học và khoa Chăn
nuôi Thú y, trường Đại học Nông Lâm Thái Nguyên đã tạo điều kiện cho tôi
được theo học chương trình đào tạo thạc sĩ tại trường.
Tôi xin trân trọng cảm ơn tập thể cán bộ khoa Chăn nuôi Thú y, trường
Đại học Nông Lâm Thái Nguyên; bộ môn Vi trùng, Viện Thú y Quốc gia và
Chi cục Thú y tỉnh Bắc Giang đã nhiệt tình giúp đỡ tạo điều kiện thuận lợi
nhất để tôi hoàn thành đề tài nghiên cứu.
Đặc biệt, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến thầy hướng dẫn khoa
học là GS.TS. Nguyễn Quang Tuyên, phó Viện trưởng Viện Khoa học và Sự
sống, Đại học Thái Nguyên đã trực tiếp hướng dẫn giúp đỡ tôi trong quá trình
thực hiện đề tài và hoàn thành luận văn.
Tôi xin gửi lời cảm ơn đến Ban lãnh đạo và các thầy cô giáo - Viện Thú y
Quốc gia đã giúp đỡ, chia sẻ ý kiến quý báu và hướng dẫn thực hiện thí nghiệm
để tôi hoàn thiện đề tài nghiên cứu.
Tôi luôn biết ơn gia đình, bạn bè và các học viên cao học, các em sinh
viên đã đóng góp công sức, động viên và giúp đỡ tôi hoàn thành luận văn này.

Thái Nguyên, tháng 09 năm 2013

Tác giả

Nguyễn Quốc Huy


iii

MỤC LỤC
Lời cam đoan ..................................................................................................... i
Lời cảm ơn ........................................................................................................ ii
Mục lục ............................................................................................................ iii
Danh mục các từ viết tắt................................................................................... vi
Danh mục bảng................................................................................................ vii
Danh mục các biểu đồ, hình vẽ ........................................................................ ix
MỞ ĐẦU .......................................................................................................... 1
1. Tính cấp thiết của đề tài ............................................................................ 1
2. Mục tiêu nghiên cứu.................................................................................. 2
3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài .................................................. 2
Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU ............................................................. 4
1.1. SƠ LƯỢC NGHIÊN CỨU VỀ HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HÔ
HẤP VÀ SINH SẢN (PRRS) Ở LỢN .......................................................... 4
1.1.1. Vài nét cơ bản về Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn ..... 4
1.1.2. Các đặc tính của virus gây PRRS ở lợn .......................................... 8
1.2. MỘT SỐ BỆNH KẾ PHÁT TRONG PRRS Ở LỢN ...................... 10
1.2.1. Bệnh viêm phổi- màng phổi ở lợn (VPMP) .................................. 11
Chương 2 NỘI DUNG, ĐỐI TƯỢNG, NGUYÊN VẬT LIỆU VÀ
PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ................................................................ 28
2.1. NỘI DUNG NGHIÊN CỨU ................................................................ 28
2.2. ĐỐI TƯỢNG, ĐỊA ĐIỂM VÀ THỜI GIAN NGHIÊN CỨU ........... 28
2.2.1. Đối tượng nghiên cứu ................................................................... 28

2.2.2. Địa điểm nghiên cứu ..................................................................... 28
2.2.3.Thời gian nghiên cứu ..................................................................... 28
2.3. NGUYÊN VẬT LIỆU DÙNG TRONG NGHIÊN CỨU .................... 28


iv

2.3.2. Động vật thí nghiệm ...................................................................... 29
2.3.3. Các loại hoá chất, môi trường ....................................................... 29
2.3.4. Giống vi khuẩn .............................................................................. 29
2.3.5. Máy móc thiết bị .......................................................................... 30
2.4. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU........................................................ 30
2.4.1. Phương pháp nghiên cứu dịch tễ ................................................... 30
2.4.2. Thu thập mẫu và phân lập vi khuẩn .............................................. 32
2.4.3. Phương pháp kiểm tra các đặc tính sinh hoá và khả năng lên
men đường của các chủng vi khuẩn phân lập được ................................ 35
2.4.4. Phương pháp xác định A. pleuropneumoniae bằng kỹ thuật PCR ....... 35
2.4.5. Phương pháp xác định serotype của vi khuẩn

A.

pleuropneumoniae phân lập được................................................. 37
2.4.6. Phương pháp xác định độc lực của vi khuẩn A.
pleuropneumoniae phân lập được................................................ 38
2.4.7. Phương pháp xác định khả năng mẫn cảm với kháng sinh của
vi khuẩn A. pleuropneumoniae phân lập được ............................ 38
2.4.8. Phương pháp xác định độ dài miễn dịch và hiệu lực của
Autovaccine .................................................................................. 39
2.4.9. Xây dựng phác đồ điều trị lợn mắc viêm phổi.............................. 40
2.4.10. Phương pháp xử lý số liệu........................................................... 41

Chương 3 KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN .................................................... 41
3.1. KẾT QUẢ XÁC ĐỊNH MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỘI CHỨNG
RỐI LOẠN HÔ HẤP VÀ SINH SẢN Ở LỢN TẠI TỈNH BẮC GIANG .......... 42
3.1.1. Kết quả xác định tỷ lệ lợn mắc và chết do PRRS ở một số
huyện tại tỉnh Bắc Giang................................................................. 42
3.1.2. So sánh nguy cơ tương đối ở lợn mắc PRRS giữa các huyện
trên địa bàn tỉnh Bắc Giang ............................................................ 44
3.1.3. Kết quả xác định tỷ lệ mắc và chết do PRRS ở các loại lợn
khác nhau ........................................................................................ 45


v

3.1.4. So sánh nguy cơ tương đối ở lợn mắc PRRS giữa các loại
lợn khác nhau ................................................................................. 47
3.2. XÁC ĐỊNH VAI TRÒ CỦA VI KHUẨN A. PLEUROPNEUMONIAE
Ở LỢN MẮC PRRS TẠI TỈNH BẮC GIANG ............................................... 49
3.2.1. Kết quả phân lập vi khuẩn A. pleuropneumoniae từ bệnh
phẩm lợn mắc PRRS ở các lứa tuổi khác nhau............................. 49
3.2.2. Kết quả xác định một số đặc tính sinh học của các chủng vi
khuẩn A. pleuropneumoniae phân lập được ................................. 51
3.2.3. Kết quả xác định các chủng A. pleuropneumoniae phân lập
được bằng phương pháp PCR ....................................................... 53
3.2.4. Kết quả xác định serotype của các chủng vi khuẩn A.
pleuropneumoniae phân lập được................................................. 54
3.2.5. Kết quả xác định độc lực các chủng A. pleuropneumoniae
phân lập được ............................................................................... 56
3.2.6. Kết quả xác định mức độ mẫn cảm với một số kháng sinh của
các chủng vi khuẩn A. pleuropneumoniae phân lập được ............ 58
3.3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CÁC BIỆN PHÁP PHÒNG, TRỊ

BỆNH VIÊM PHỔI Ở LỢN BỊ MẮC PRRS TẠI BẮC GIANG .............. 59
3.3.1. Kết quả xác định độ dài miễn dịch của Autovaccine.................... 59
3.3.2. Kết quả xác định hiệu lực của Autovaccine thử nghiệm ở lợn
nuôi tại tỉnh Bắc Giang ................................................................. 66
3.3.3. Kết quả xác định nguy cơ lợn mắc PRRS, viêm phổi do
không tiêm Autovaccine so sánh giữa nhóm lợn được tiêm và
nhóm lợn không tiêm .................................................................... 68
3.3.4. Kết quả thử nghiệm một số phác đồ điều trị lợn mắc viêm
phổi tại Bắc Giang. ....................................................................... 69
KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ ........................................................................... 72
1. KẾT LUẬN ............................................................................................. 72
2. ĐỀ NGHỊ................................................................................................. 72
TÀI LIỆU THAM KHẢO ............................................................................ 74


vi

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT VÀ KÝ HIỆU
ADN
AGID
A.pleuropneumoniae
BHI
CAMP
CFU
CPS
Cs
EDTA
ELISA
H. pleuropneumoniae
HIP

IHA
LPS
LTA
LDV
LD
MR
NAD
omlA
PBS
PCR
PRRS
PRRSV
RR
TYE
TSA
TSB
VP
YE

: Acid Deoxyribonucleic
: Agargel Immuno Diffuse
: Actinobaccillus pleuropneumoniae
: Brain Heart Infusion
: Chiristie Atkinson Munch Peterson
: Colony Forming Unit
: Capsule polysaccharide
: Cộng sự
: Ethylene Diamine Tetra Acetic acid
: Enzyme Linked Immuno Sorbert Assay
: Haemophilus pleuropneumoniae

: Acid Hippuric
: Indirect Haemagglutination test
: Lypopolysaccaride
: Lipoteibic acid
: Lactate dehydrogenase
: Lethal dose
: Methyl red
: Nicotinamide Adenine Dinucleotide
: Outer membrane lipoprotein of A. pleuropneumoniae
: Phosphat buffer solution
: Polymerase Chain Reaction
: Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome
: Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus
: Relative Risk
: Tryptone Yeast Extract Broth
: Tryptic Soya Agar
: Tryptone Soya Broth
: Voges Prokauer
: Yeast Extract


vii

DANH MỤC CÁC BẢNG, BIỂU
Bảng 2.1. Trình tự mồi dùng để xác định gen omlA ...................................... 36
Bảng 2.2. Thành phần các chất trong PCR để xác định gen omlA ................. 36
Bảng 2.3: Bảng đánh giá mức độ mẫn cảm của vi khuẩn với một số loại
kháng sinh (NCCLS -2002) ................................................................ 39
Bảng 3.1: Kết quả xác định tỷ lệ lợn mắc và chết do PRRS tại một số
huyện thuộc tỉnh Bắc Giang................................................................ 42

Bảng 3.2: So sánh nguy cơ tương đối ở lợn mắc PRRS giữa các huyện
thuộc tỉnh Bắc Giang .......................................................................... 44
Bảng 3.3: Kết quả xác định tỷ lệ mắc và chết do PRRS ở các loại lợn
khác nhau ............................................................................................ 46
Bảng 3.4: Nguy cơ tương đối ở lợn mắc PRRS giữa các loại lợn khác nhau......... 48
Bảng 3.5. Kết quả phân lập A. pleuropneumoniae từ mẫu bệnh phẩm lợn
mắc PRRS ở các lứa tuổi khác nhau.................................................... 50
Bảng 3.6. Kết quả xãc định một số đặc tính sinh học của các chủng vi
khuẩn A. pleuropneumoniae phân lập được ........................................ 51
Bảng 3.7: Phản ứng lên men đường của các chủng vi khuẩn A.
pleuropneumoniae phân lập được ....................................................... 52
Bảng 3.8: Kết quả xác định A. pleuropneumoniae phân lập được bằng
phương pháp PCR. .............................................................................. 53
Bảng 3.9: Kết quả xác định serotype của các chủng vi khuẩn A.
pleuropneumoniae phân lập được bằng phản ứng AGID ................... 55
Bảng 3.10: Kết quả kiểm tra độc lực của vi khuẩn A. pleuropneumoniae
phân lập được ...................................................................................... 57
Bảng 3.11: Kết quả xác định mức độ mẫn cảm với một số kháng sinh của
các chủng vi khuẩn A. pleuropneumoniae phân lập được .................. 58


viii

Bảng 3.12: Kết quả xác định hiệu giá kháng thể có trong máu lợn được
tiêm Autovaccine sau một tháng ......................................................... 61
Bảng 3.13: Kết quả xác định hiệu giá kháng thể có trong máu lợn được
tiêm Autovaccine sau hai tháng .......................................................... 63
Bảng 3.14: Kết quả xác định hiệu giá kháng thể trong máu lợn thí nghiệm
được tiêm Autovaccine sau ba tháng .................................................. 64
Bảng 3.15: Kết quả xác định hiệu giá kháng thể trong máu lợn thí nghiệm

được tiêm Autovaccine sau bốn tháng ................................................ 65
Bảng 3.16: Kết quả xác định tỷ lệ lợn nghi mắc viêm phổi ở vùng tiêm và
vùng không tiêm Autovaccine ............................................................ 67
Bảng 3.17: Kết quả xác định nguy cơ lợn mắc PRRS, viêm phổi do không
tiêm Autovaccine so sánh giữa nhóm lợn được tiêm và nhóm lợn
không tiêm ........................................................................................... 68
Bảng 3.18: Kết quả điều trị thử nghiệm lợn mắc viêm phổi........................... 70


ix

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ VÀ HÌNH
Biểu đồ 3.1: So sánh tỷ lệ lợn mắc và chết do PRRS giữa các huyện khác nhau ... 43
Biểu đồ 3.2: So sánh tỷ lệ lợn mắc và chết do PRRS giữa các loại lợn ........ 47
Biểu đồ 3.3: Tỷ lệ lưu hành serotype của các chủng vi khuẩn A.
pleuropneumoniae phân lập được ....................................................... 56
Hình 2.1: Sơ đồ quy trình phân lập vi khuẩn A. Pleuropneumoniae (Viện
Thú y Quốc gia) .................................................................................. 34
Hình 3. 1: Kết quả xác định các chủng A. pleuropneumoniae phân lập
được bằng phương pháp PCR ............................................................. 54


1

MỞ ĐẦU
1. Tính cấp thiết của đề tài
Trong những năm gần đây, thực hiện chủ trương chuyển dịch cơ cấu
kinh tế, ngành chăn lợn ở Bắc Giang đã liên tục phát triển, góp phần giải
quyết việc làm, tăng thu nhập cho người dân và xóa đói giảm nghèo. Theo
thống kê, tính đến ngày 01/4/2012 tỉnh Bắc Giang có tổng đàn lợn khoảng

1.168.182 con. Trong đó, đàn lợn nái khoảng 182.780 con, lợn thịt khoảng
983.862 con và có trên 550 trại chăn nuôi lợn tập trung (Cục thống kê tỉnh
Bắc Giang, 2012) [5].
Cùng với sự phát triển của nông nghiệp nói chung, chăn nuôi lợn theo
hướng công nghiệp ngày càng phát triển. Tuy nhiên, cũng như nhiều nước
đang phát triển khác, chăn nuôi lợn cũng đã và đang gặp nhiều khó khăn,
trong đó dịch bệnh làm ảnh hưởng lớn tới chăn nuôi. Một trong những bệnh
đáng quan tâm trong giai đoạn hiện nay của ngành chăn nuôi lợn là Hội chứng
rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (Porcine respiratory and reproductive
syndrome – PRRS). Đây là một bệnh truyền nhiễm nguy hiểm do virus gây ra,
bệnh lây lan nhanh, và có tỷ lệ chết cao. Lợn ở các lứa tuổi đều có thể cảm
nhiễm virus và bệnh càng trầm trọng hơn khi có các chủng loại vi khuẩn khác
gây bệnh kế phát. Chính vì vậy, việc xác định nguyên nhân và các tác nhân
tiềm ẩn gây bệnh kế phát cho lợn nuôi là rất cần thiết.
Tại Bắc Giang chỉ tính riêng năm 2010 toàn tỉnh đã có 101.371 con mắc
bệnh, chết và tiêu hủy 24.171 con. Dịch xảy ra trên 956 thôn của 151/230 xã,
phường, thị trấn (Chi cục Thú y tỉnh Bắc Giang, 2010) [4]. Do vậy, bệnh Tai
xanh đã trở thành một hiểm họa đe dọa thường trực với ngành chăn nuôi của
tỉnh. Là một bệnh mới xuất hiện, nên việc nghiên cứu về bệnh và các vi khuẩn
bội nhiễm chưa được nghiên cứu đầy đủ. Theo Nguyễn Hữu Nam và Nguyễn
Thị Lan Hương (2007) [12]; Bùi Quang Anh và cs (2008) [2] và Cù Hữu Phú
(2011) [16] khi lợn mắc PRRS thường gặp các loại vi khuẩn gây bệnh kế phát trong


2

đường hô hấp như Actinobacillus pleuropneumoniae, Mycoplasma hyopneumoniae,
Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica, Streptococcus suis... và việc
nghiên cứu về các vi khuẩn này chưa có hệ thống. Vì vậy, nghiên cứu một cách
toàn diện về PRRS và các vi khuẩn kế phát gây viêm phổi là rất cần thiết.

Xuất phát từ tình hình thực tiễn, nhằm đáp ứng cơ sở khoa học cho việc
phòng chống bệnh PRRS nói chung và bệnh viêm phổi ở lợn nói riêng, tạo
tiền đề cho ngành chăn nuôi lợn trong nước ngày càng đứng vững và phát
triển, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:
“Nghiên cứu một số đặc tính sinh học của vi khuẩn Actinobacillus
pleuropneumoniae gây viêm phổi trong Hội chứng rối loạn sinh sản và hô
hấp ở lợn tại Bắc Giang và biện pháp phòng trị”.
2. Mục tiêu nghiên cứu
- Xác định một số đặc điểm dịch tễ Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh
sản ở lợn tại một số huyện thuộc tỉnh Bắc Giang.
- Phân lập, xác định một số đặc tính sinh vật, hóa học của vi khuẩn A.
pleuropneumoniae
- Xác định khả năng mẫn cảm với kháng sinh của các chủng vi khuẩn
A. pleuropneumoniae phân lập được.
- Thử nghiệm Autovaccine phòng bệnh viêm phổi do vi khuẩn A.
pleuropneumoniae trong Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn tại
địa phương.
- Xây dựng phác đồ điều trị viêm phổi trong Hội chứng rối loạn hô hấp
và sinh sản ở lợn đạt hiểu quả cao.
3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài
- Đề tài là công trình nghiên cứu có hệ thống, lý luận gắn liền với thực
tiễn sản xuất, xác định được một số đặc tính của vi khuẩn A. pleuropneumoniae
gây viên phổi trong Hội chứng PRRS ở lợn nuôi tại Bắc Giang.


3

- Kết quả nghiên cứu của đề tài sẽ là cơ sở khoa học phục vụ cho các
nghiên cứu tiếp theo như phục vụ cho công tác bào chế các chế phẩm sinh học
phòng bệnh ( vaccine, kháng thể ...) đồng thời đóng góp thêm tư liệu tham

khảo cho nghiên cứu, giảng dạy tại các trường đại học, cao đẳng...
- Kết quả nghiên cứu phác đồ điều trị bệnh viêm đường hô hấp, viêm
phổi ở lợn có hiệu quả cao sẽ giúp cho cán bộ thú y cơ sở, người chăn nuôi
trong phòng trị bệnh, góp phần giảm thiệt hại và tăng thu nhập cho người
chăn nuôi lợn.


4

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. SƠ LƯỢC NGHIÊN CỨU VỀ HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP
VÀ SINH SẢN (PRRS) Ở LỢN
1.1.1. Vài nét cơ bản về Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn
1.1.1.1. Nguyên nhân gây bệnh
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn do virus thuộc họ
Arteriviridae, giống Nidovirales có cấu trúc dạng chuỗi đơn ARN. Dựa vào
phân tích cấu trúc gen người ta đã xác định được hai nhóm virus. Nhóm I gồm
các virus thuộc chủng Châu Âu (gọi là virus Lelystad) gồm nhiều phân nhóm
đã được xác định. Nhóm virus này được Wensvoort và cs (1991) [70] thuộc
Viện Thú y Trung ương - Lelystad - Hà Lan phân lập được trên tế bào đại
thực bào phế nang của lợn và đặt tên là virus Lelystad-LV. Nhóm II gồm các
virus thuộc dòng Bắc Mỹ với tên gọi là VR-2332; nhóm này được Collins và
cs (1992) [32] phân lập được ở lợn tại Mỹ vào năm 1992. Về mặt di truyền và
tính kháng nguyên, hai nhóm virus này hoàn toàn khác nhau. Sự khác nhau về
cấu trúc chuỗi nucleotide của virus thuộc hai chủng Châu Âu và Bắc Mỹ là
khoảng 40% (Han và cs, 2006) [40], do đó có ảnh hưởng đến đáp ứng miễn
dịch bảo hộ chéo giữa 2 chủng này.
Qua nghiên cứu giải mã gen của virus tại Mỹ và Trung Quốc cho thấy

các chủng PRRS tại Việt Nam có mức tương đồng về amino acid từ 99 đến
99,7% so với chủng virus gây bệnh thể độc lực cao ở Trung Quốc và đều bị
mất 30 axít amin. Điều này cho thấy các chủng PRRSV ở nước ta hiện nay
thuộc dòng Bắc Mỹ, có độc lực cao giống Trung Quốc (Cục Thú y, 2008) [6].
Nhiều nghiên cứu của các tác giả trong nước từ năm 2009 đến nay đã nhận
định PRRSV tại Việt Nam hiện nay được xác định thuộc chủng Bắc Mỹ dòng
Trung Quốc (Lê Thanh Hoà và cs 2009 [9]; Lý Thị Liên Khai và Võ Thị Cẩm
Giàng, 2012 [10]).


5

1.1.1.2. Triệu chứng
Theo nghiên cứu của Nguyễn Như Thanh (2007) [18] lợn đực giống: sốt
cao, bỏ ăn, đờ đẫn hoặc hôn mê, một số con có hiện tượng tai xanh. Đặc biệt xuất
hiện hiện tượng viêm dịch hoàn, bìu dái nóng đỏ (chiếm 95%), dịch hoàn sưng
đau, lệch vị trí (chiếm 85%), giảm hưng phấn. Lượng tinh ít, chất lượng kém, biểu
hiện qua các chỉ số như nồng độ tinh trùng C< 80.106, hoạt lực của tinh trùng A<
0,6, sức kháng của tinh trùng R< 3000, tỷ lệ kỳ hình K >10%, tỷ lệ sống của tinh
trùng < 70%, độ nhiễm khuẩn cao 20.103. Lợn đực giống rất lâu mới hồi phục
được khả năng sinh sản của mình
Lợn nái: triệu chứng chủ yếu là tím âm hộ, sảy thai, thai chết lưu, thai
gỗ hàng loạt, đẻ non, lợn con đẻ ra yếu ớt, tỷ lệ tử vong cao. Tỷ lệ thai chết
tăng lên theo độ tuổi của thai như thai dưới 2,5 tháng tuổi tỷ lệ chết 20%, thai
trên 2,5 tháng tỷ lệ chết là 93,75%. (Phạm Ngọc Thạch, 2007) [17]
Theo Bùi Quang Anh và cs (2008) [2] khi nghiên cứu về các triệu chứng
lâm sàng ở lợn mắc PRRS cho thấy lợn bệnh thường có các triệu chứng đầu
tiên là sốt cao, bỏ ăn, mẩn đỏ da, khó thở, táo bón hoặc ỉa chảy, tốc độ lây lan
nhanh, đặc biệt ở một số con lợn bệnh chóp tai bị ứ huyết có màu xanh tím và
một số triệu chứng khác tuỳ thuộc vào bệnh kế phát và từng loại lợn

Lợn choai, lợn thịt: lợn mắc bệnh sốt cao 40oC đến 42oC, bỏ ăn, ủ rũ,
khó thở, ho; những phần da mỏng gần tai, phần da bụng lúc đầu có màu hồng
nhạt, dần dần chuyển sang màu hồng thẫm và xanh nhạt.
Lợn nái trong giai đoạn nuôi con thường lười uống nước, viêm vú, mất sữa,
viêm tử cung âm đạo, mí mắt sưng, có thể táo bón hoặc ỉa chảy, viêm phổi.
Lợn con theo mẹ: hầu như lợn con sinh ra chết sau vài giờ; số còn sống
sót tiếp tục chết vào tuần thứ nhất sau khi sinh. Lợn con có triệu chứng gầy
yếu, bỏ bú, da xuất huyết phồng rộp, khó thở và tiêu chảy (Hoàng Văn Năm
và cs, 2012) [13].


6

1.1.1.3. Bệnh tích
Bệnh tích đặc trưng nhất là viêm phổi kẽ và viêm hạch lâm ba ở cả cả 2
dạng (PRRS dạng cổ điển và PRRS dạng sốt cao). Viêm phổi hoại tử và thâm
nhiễm đặc trưng bởi những đám đặc chắc (nhục hóa) trên các thùy phổi. Thùy
bị bệnh có màu đỏ xám, có mủ và đặc chắc. Trên mặt cắt ngang của thùy bệnh
lồi ra, khô. Nhiều trường hợp lợn mắc bệnh bị viêm phế quản phổi hóa mủ ở
mặt dưới thùy đỉnh.
Một số bệnh tích khác thường thấy như thận có thể có xuất huyết lấm
tấm như đầu đinh ghim; não xung huyết; hạch hầu, amidan sưng hoặc sung
huyết; gan sưng, tụ huyết; lách sưng, nhồi huyết; hạch màng treo ruột xuất
huyết; loét van hồi manh tràng; phổi tụ huyết, xuất huyết, cuống phổi chứa
đầy dịch nhớt, sùi bọt (Bùi Quang Anh và cs, 2008) [2].
1.1.1.4. Các biện pháp phòng bệnh
Hiện nay chưa có thuốc điều trị đặc hiệu lợn mắc PRRS, do vậy việc
phòng bệnh bằng vaccine và vệ sinh phòng bệnh hiện đang là hai phương
pháp hữu hiệu ở nhiều cơ sở chăn nuôi.
1.1.1.4.1.Phòng bệnh bằng vaccine

Cũng như các bệnh truyền nhiễm khác, đối với PRRS ở lợn, việc phòng
bệnh bằng vaccine là một trong những biện pháp quan trọng nhằm hạn chế dịch
bệnh xảy ra. Tuy nhiên, để đạt được mục tiêu này, việc lựa chọn loại vaccine
phù hợp và sử dụng đúng quy trình kỹ thuật là mấu chốt hàng đầu quyết định
đến hiệu quả biện pháp phòng ngừa. Hiện nay, trên thị trường đã có một số loại
vaccine phòng chống PRRS của nhiều nhà sản xuất khác nhau và sử dụng theo
hướng dẫn của nhà sản xuất.
Theo nghiên cứu của Cù Hữu Phú (2011) [16] để chủ động phòng PRRS ở
lợn đạt hiệu quả cần sử dụng vaccine được chế tạo từ chủng virus có nguồn gốc
Bắc Mỹ, Trung Quốc để tiêm phòng cho lợn các lứa tuổi ở Việt Nam.


7

Vaccine BSL-PS 100: là vaccine PRRS nhược độc đông khô thế hệ mới có
nguồn gốc từ chủng JKL-100 thuộc dòng châu Mỹ. Một liều chứa ít nhất
105.0TCID50. Có độ an toàn rất cao, vaccine an toàn dù chủng cao gấp 20 liều.
Hiệu quả: Thực nghiệm chứng minh hiệu quả trên lợn con theo mẹ tỷ lệ
tử vong 0% so với lô đối chứng không sử dụng vaccine là 7%. Một tuần sau
khi tiêm phòng hàm lượng kháng thể trong máu đạt được mức bảo hộ và thời
gian miễn dịch kéo dài 16 tuần.
Vaccine vô hoạt có bổ trợ nhũ dầu chủng virus NVDC-JXA1: là vaccine
PRRS vô hoạt bằng Formaldehyde và sử dụng chất bổ trợ dầu khoáng do
Trung Quốc sản xuất, vaccine được chế tạo từ chủng virus NVDC-JXA1, 1ml
vaccine chứa không thấp hơn 106TCID50. Vaccine này được Viện Thú y Quốc
gia thử nghiệm năm 2011 và được lựa chọn sử dụng tiêm phòng cho lợn ở
nước ta có hiệu quả phòng bệnh, an toàn.
Vaccine nhược độc PRRS (type JXA1-R): là vaccine được Nguyễn Thị
Mến và cs (2012) [14] sử dụng tiêm thẳng vào ổ dịch. Sau khi tiêm phòng chỉ
có 0,5% số lợn phát bệnh ở hộ không có lợn bệnh và 14,91% số lượng lợn

phát bệnh ở hộ có lợn bệnh trong đợt dịch.
1.1.1.4.2. Phòng bệnh bằng vệ sinh, chăm sóc và quản lý
Trong tình hình dịch bệnh như hiện nay, việc sử dụng vaccine phòng
PRRS nhằm tạo miễn dịch chủ động cho lợn chống lại dịch bệnh là một việc
làm cần thiết và cấp bách. Tuy nhiên, bên cạnh đó cần chú ý thực hiện tốt
công tác vệ sinh phòng bệnh và tăng cường công tác tuyên truyền, giáo dục
nâng cao ý thức phòng bệnh cho người chăn nuôi cũng như các biện pháp kiểm
dịch nhằm kiểm soát và ngăn ngừa dịch bệnh bùng phát, lây lan, nhất là trong
điều kiện hội nhập kinh tế mạnh mẽ như hiện nay. Chuồng trại phải đảm bảo vệ
sinh thú y, ấm áp vào mùa đông, thoáng mát vào mùa hè, thường xuyên quét
dọn, tiêu độc chuồng trại bằng một số hoá chất như vôi bột, Han-Iodine 10%,


8

chloramin B; chăm sóc, nuôi dưỡng tốt để nâng cao sức đề kháng cho lợn. Lợn
mới mua về cần nuôi cách ly ít nhất 3 tuần.
Tổ chức tuyên truyền thường xuyên trên các phương tiện thông tin đại
chúng từ Trung ương đến địa phương để người dân hiểu đúng, hiểu đầy đủ về
mức độ nguy hiểm của dịch PRRS ở lợn từ đó thực hiện tốt các biện pháp phòng
chống dịch, đặc biệt cần phải khai báo kịp thời khi lợn có biểu hiện mắc PRRS.
Để chủ động phòng chống dịch, cần thực hiện đồng bộ và kiên quyết các
giải pháp phòng chống dịch như phát hiện sớm, bao vây xử lý kịp thời các ổ
dịch; công tác tuyên truyền thực hiện sâu rộng tới các ngành, các cấp và người
dân tham gia chăn nuôi; đặc biệt có sự chỉ đạo quyết liệt của chính quyền các
cấp từ Trung ương tới các địa phương. Thực hiện nghiêm việc tiêm phòng
vaccine phòng các bệnh nguy hiểm ở lợn theo Quyết định số 63/2005/QĐ-BNN
ngày 13/10/2005 của Bộ Nông nghiệp và Phát triển nông thôn.
1.1.2. Các đặc tính của virus gây PRRS ở lợn
1.1.2.1. Cấu trúc của virus

Dưới kính hiển vi điện tử PRRS ở lợn là loại có vỏ bọc, hình cầu, có
kích thước từ 45-80 nm, chứa nhân nucleocapsid 25-35 nm, trên bề mặt có gai
nhô ra rõ, có vỏ là lipit.
Virus gây PRRS ở lợn là ARN virus với bộ gen là một phân tử ARN sợi
đơn dương, có những đặc điểm chung của nhóm Arteriviruses. Sợi ARN này
có kích thước khoảng 15 kilobase, có chín ORF (open reading frame) mã hoá
cho chín protein cấu trúc. Tuy nhiên, có sáu phân tử protein chính có khả
năng trung hoà kháng thể bao gồm bốn phân tử glycoprotein, một phân tử
protein xuyên màng (M) và một protein nucleocapsid (N)
Hạt virus có đường kính 50-70 nm, chứa nucleocapsid cùng kích thước
có cấu trúc đối xứng 20 mặt, đường kính 35 nm, được bao bọc bên ngoài bởi
một lớp vỏ bọc dính chặt với cấu trúc bề mặt giống như tổ ong. Bộ gen bao


9

gồm một phân tử đơn chuỗi dương là một ARN kích thước từ 13-15 kb. Sợi
ARN virus có một cổng 5’ và một dải cổng đầu 3’. Gen ARN polymeraza
chiếm khoảng 75% đầu 5’ của bộ gen, gen mã hoá cho các protein cấu trúc
của virus nằm ở đầu 3’. Hạt virus bao gồm một protein nucleocapsid N với
khối lượng phân tử 1.200, một protein màng nonglycosylate hình cầu M với
khối lượng phân tử 16.000, hai protein peplomer N - glycosylate là GS có
khối lượng phân tử 25.000 và GL có khối lượng phân tử 42.000 (Tô Long
Thành, 2007) [20].
1.1.2.2. Đặc tính sinh học của virus
Virus gây PRRS ở lợn rất thích hợp với đại thực bào, đặc biệt là đại thực
bào hoạt động ở vùng phổi. Virus nhân lên ngay bên trong đại thực bào, sau
đó phá huỷ và giết chết đại thực bào (tới 40%). Đại thực bào bị diệt nên sức
đề kháng của lợn mắc bệnh bị suy giảm nghiêm trọng. Do vậy, lợn bị bệnh
thường dễ bị nhiễm khuẩn thứ phát. Virus không gây ngưng kết với các loại

hồng cầu gà, dê, thỏ, chuột, hồng cầu type O của người. Virus phát triển tốt
trên môi trường tế bào đại thực bào phế nang lợn, trên tế bào dòng CL 2621,
tế bào MA 140 với bệnh tích phá huỷ tế bào, sau 2- 6 ngày tế bào co tròn, tập
trung thành cụm dày lên, nhân co lại cuối cùng bong ra. Tuy có một số khác
biệt về di truyền và kiểu hình nhưng các chủng virus Bắc Mỹ và các chủng virus
Châu Âu lại cùng gây ra các triệu chứng lâm sàng về hô hấp và sinh sản ở lợn rất
giống nhau. Dựa vào những kết quả nghiên cứu tổn thương đại thể và vi thể của tổ
chức phổi lợn mắc bệnh, người ta chia ra hai nhóm virus: nhóm virus có độc lực
cao và nhóm virus có độc lực thấp. Nhóm virus có độc lực cao thường gây ra các
tổn thương ở tổ chức phổi lợn bệnh nặng hơn nhóm virus có độc lực thấp. Năm
2007, Kegong Tian và Yu [45] khi nghiên cứu về sự biến đổi về độc lực của
PRRS ở lợn tại Trung Quốc cho rằng virus đã có sự biến đổi về độc lực và hậu
quả lợn nhiễm virus này có tỷ lệ chết rất cao, trên 20% trong tổng số nhiễm bệnh.


10

1.1.2.3. Sức đề kháng của virus
Virus gây PRRS có thể tồn tại một năm ở nhiệt độ lạnh từ -20 đến -70oC;
trong điều kiện 4oC, virus có thể sống một tháng; ở nhiệt độ cao virus đề
kháng kém: ở 37oC chịu được 48 giờ, 56oC bị giết sau một giờ, virus thích
hợp ở PH 5-7. Với các chất sát trùng thông thường và môi trường có PH axit,
virus dễ dàng bị tiêu diệt. Ánh nắng mặt trời, tia tử ngoại vô hoạt virus nhanh
chóng (Tô Long Thành, 2007) [20].
1.1.2.4. Khả năng gây bệnh của virus
Người và các động vật khác không mắc PRRS, tuy nhiên trong các loài
thuỷ cầm chân màng, vịt trời (Mallard duck) lại mẫn cảm. Virus có thể nhân
lên ở loài động vật này và chính đây là nguồn reo rắc mầm bệnh trên diện
rộng rất khó khống chế. Virus gây bệnh cho lợn ở tất cả các lứa tuổi, nhưng
lợn con và lợn nái mang thai thường mẫn cảm hơn cả. Loài lợn rừng cũng mắc

bệnh, đây có thể coi là nguồn dịch thiên nhiên (Tô Long Thành, 2007) [20].
Về mặt độc lực, người ta thấy virus gây PRRS tồn tại dưới 2 dạng đó là dạng
cổ điển và dạng biến thể độc lực cao. Dạng cổ điển: có độc lực thấp, ở dạng này
khi lợn mắc bệnh thì có tỷ lệ chết thấp, chỉ từ 1 - 5% trong tổng đàn. Dạng biến
thể độc lực cao: lợn nhiễm bệnh lây lan nhanh, trầm trọng và chết nhiều (Kegong
Tian và Yu, 2007 [45]; Tô Long Thành và Nguyễn Văn Long, 2008 [21]).
1.2. MỘT SỐ BỆNH KẾ PHÁT TRONG PRRS Ở LỢN
Các vi khuẩn kế phát gây viêm phổi ở lợn bị mắc PRRS là một trong
những nguyên nhân làm chết hàng loạt lợn tại địa phương. Vì PRRS với đích
tấn công phá huỷ đại thực bào, làm suy giảm miễn dịch, dẫn đến các mầm
bệnh nhiễm trùng thứ phát có cơ hội trỗi dậy gây bệnh cho đàn lợn. Theo Cù
Hữu Phú (2001) [16], khi lợn mắc PRRS thường gặp các loại vi khuẩn gây bệnh
kế phát trong đường hô hấp như: Actinobacillus pleuropneumoniae,
Mycoplasma hyopneumoniae, Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica,


11

Streptococcus suis... Trong đó, vi khuẩn A. pleuropneumoniae là một trong
những tác nhân làm cho bệnh trầm trọng hơn.
1.2.1. Bệnh viêm phổi- màng phổi ở lợn (VPMP)
Bệnh viêm phổi - màng phổi ở lợn lây lan rộng và được ghi nhận ở nhiều
nước trên thế giới, những nơi có ngành chăn nuôi lợn phát triển. Bệnh có mặt và
lây lan mạnh ở hầu hết các nước Châu Âu và một phần ở Mỹ, Canada, Mexico,
Nam Mỹ, Nhật Bản, Hàn Quốc và Australia. Ở Việt Nam, trong những năm gần
đây vi khuẩn A. pleuropneumoniae đã được phân lập và đánh giá là một trong
những nguyên nhân gây bệnh viêm đường hô hấp khá quan trọng ở tất cả các trại
lợn trên toàn quốc.
1.2.1.1. Triệu chứng
Triệu chứng lâm sàng của bệnh có nhiều mức, phụ thuộc vào tuổi của

lợn, tình trạng miễn dịch, điều kiện môi trường và mức độ cảm nhiễm với
tác nhân gây bệnh. Tiến triển lâm sàng có thể là quá cấp tính, cấp tính hoặc
mạn tính.
Thể quá cấp tính: lợn mắc bệnh sốt cao (41,0 - 41,5oC), mệt mỏi, bỏ ăn.
Lợn bệnh có thể nôn mửa và tiêu chảy. Thời gian ngắn trước khi chết, thường
có những biểu hiện khó thở dữ dội, thở bằng mồm, lợn ở tư thế ngồi thở, nhiệt
độ ở hậu môn giảm nhanh. Ngay trước khi chết, có chảy nhiều dịch bọt lẫn
máu ở miệng và lỗ mũi, nhịp tim tăng. Tiếp theo những triệu chứng này là rối
loạn tuần hoàn, da trên mũi, tai, chân và sau cùng là toàn bộ cơ thể trở nên tím
tái, lợn chết sau 24-36 giờ. Một số trường hợp lợn mắc bệnh chết đột ngột mà
không có dấu hiệu lâm sàng nào.
Thể cấp tính: ở thể này thường có nhiều lợn cùng mắc bệnh trong một
chuồng hoặc ở những chuồng khác nhau. Con vật sốt từ 40,5oC - 41oC, da đỏ,
con vật buồn bã, mệt, nằm không muốn dậy, không muốn uống, bỏ ăn. Các dấu
hiệu hô hấp nặng với khó thở, ho và đôi khi thở bằng miệng rất rõ. Bệnh diễn


12

biến khác nhau ở từng con vật, phụ thuộc vào mức độ tổn thương ở phổi và thời
điểm bắt đầu điều trị. Lợn thường sống sót nếu qua được 4 ngày đầu của bệnh.
Tuy nhiên, lợn bị bệnh cũng có thể khỏi và trở thành mang bệnh thể mạn tính.
Thể bán cấp tính và mạn tính: xuất hiện sau khi các dấu hiệu cấp tính
mất đi. Con vật không sốt hoặc sốt nhẹ, xuất hiện ho tự phát, với các cường
độ khác nhau, con vật kém ăn, giảm tăng trọng (Nielsen, 1985) [60].
Kume và cs 1986) [47] ở thể mạn tính, lợn thường không có biểu hiện rõ
ràng trên lâm sàng. Những dấu hiệu viêm phổi sẽ biểu hiện rõ hơn nếu có
nhiễm trùng kế phát các vi sinh vật đường hô hấp khác (Mycoplasma,
Pasteurella, PRRS) hay các nhân tố stress. Những con vật mắc bệnh thể mạn
tính là nhân tố truyền bệnh cho những lợn khác.

1.2.1.2. Bệnh tích
Lợn bị bệnh do A. pleuropneumoniae cho thấy có những tổn thương chủ
yếu ở đường hô hấp. Đa số các trường hợp lợn bị viêm phổi hai bên với tổn
thương ở các thùy đỉnh, thùy tim và một phần các thùy trên vòm hoành. Ở các
trường hợp tử vong nhanh chóng (thể cấp tính) khí quản và các phế quản bị
lấp đầy bởi các chất tiết nhày, bọt nhuốm máu, phổi trở nên sẫm màu, có rất
nhiều máu ở lồng ngực và nhiều tơ huyết gắn giữa phổi, thành ngực, cơ hoành và
màng ngoài tim. Viêm màng phổi tơ huyết và fibrin thường rất rõ ở những lợn
chết trong giai đoạn cấp tính của bệnh. Hầu hết những nghiên cứu đều kết luận
rằng những tổn thương trên là do độc tố của vi khuẩn A. pleuropneumoniae gây
ra (Bertram, 1986) [25].
1.2.1.3. Các biện pháp phòng bệnh
Việc phòng bệnh nên được thực hiện theo một số nguyên tắc sau:
Lợn ở các trại không bị mắc bệnh và nhiễm vi khuẩn A. pleuropneumoniae
phải duy trì việc cách ly, đi đôi với việc sử dụng tinh dịch an toàn. Khi nhập lợn
mới vào đàn, phải đảm bảo chắc chắn rằng lợn có nguồn gốc từ một đàn không


13

bị bệnh, không bị nhiễm khuẩn, nên nuôi cách ly chúng trong một thời gian
trước khi cho vào đàn.
Có thể dùng thuốc kháng sinh liên tục hoặc ngắt quãng, nhưng không
được dùng kéo dài và cần thường xuyên kiểm tra sự mẫn cảm của vi khuẩn
với kháng sinh. Tuy nhiên, việc sử dụng kháng sinh không loại bỏ được mầm
bệnh hoàn toàn và vi khuẩn A. pleuropneumoniae vẫn có thể được thải ra môi
trường. Tiêu hủy toàn đàn khi mắc bệnh là phương pháp tối ưu để thanh toán
dịch bệnh, sau đó tiêu độc chuồng trại, tạo đàn mới từ những con giống sạch
bệnh. Trong trường hợp có tỷ lệ lợn trong đàn kiểm tra huyết thanh dương
tính cao thì tiêu hủy là phương pháp hiệu quả. Tuy nhiên, phương pháp tiêu

hủy rất tốn kém và có thể dẫn đến mất đi những giống thuần quý (Leman,
1992) [50]. Điều này cho thấy trong chăn nuôi lợn việc chẩn đoán sớm những
con lợn mang trùng mà chưa có dấu hiệu lâm sàng là rất cần thiết và cấp bách.
Các biện pháp quản lý không được kết hợp để cải thiện điều kiện chăn nuôi
thì nguy cơ dịch viêm phổi vẫn sẽ tồn tại.
Hiện đã có nhiều loại vaccine được sản xuất để phòng viêm phổi ở lợn,
gồm 2 nhóm chính: các vaccine vô hoạt và các vaccine có chứa một số thành
phần cấu tạo của vi khuẩn. Vaccine vô hoạt toàn khuẩn đặc hiệu theo chủng
huyết thanh, có thể có miễn dịch chéo với các chủng huyết thanh khác. Các
vaccine thử nghiệm gồm các vi khuẩn bị làm yếu, giảm độc lực, hoặc các vi
khuẩn đã chết hoặc các thành phần cấu tạo của chúng dùng theo đường khí
dung hoặc đường uống đã cho thấy có tác dụng bảo vệ nhất định. Vaccine
dùng tiêm cho lợn con khi kháng thể thụ động nhận được từ lợn mẹ đã giảm
đi giúp đàn lợn giảm tỷ lệ tử vong, giảm thuốc điều trị và cải thiện hiệu quả
chuyển hoá thức ăn, chất lượng thịt cũng được nâng cao, lợn ít bị viêm phổi.
Trong chương trình kiểm soát dịch bệnh do A. pleuropneumoniae gây ra
ở lợn phải thực hiện triệt để biện pháp tiêu độc khử trùng. Vi khuẩn nhạy cảm


14

với nhiều chất sát trùng thông thường như Han-Iodine 10%, Benkocid,
Chloramin B. Các đàn lợn đã bị nhiễm vi khuẩn A. pleuropneumoniae cần có
biện pháp can thiệp kịp thời và loại trừ mầm bệnh. Tuy nhiên phải có sự đánh
giá kỹ về hiệu quả kinh tế trước khi tiến hành. Giết thịt toàn bộ và thiết lập lại
đàn lợn có nguồn gốc từ các đàn chắc chắn không bị nhiễm vi khuẩn A.
pleuropneumoniae là một trong các biện pháp tối ưu.
1.2.1.4. Điều trị bệnh
Vi khuẩn A. pleuropneumoniae có MIC cao với streptomycin,
kanamycin, spectinomycin, spiramycin và lincomycine. Sự xuất hiện tình

trạng vi khuẩn A. pleuropneumoniae kháng lại ampicilin, cephalosporin,
colistin, tetracyclin, streptromycin, sulfonamide là vấn đề đáng lo ngại và
thường gặp ở các serotype 1, 3, 5, 7; nhưng hiếm gặp ở các chủng khác, nhất
là serotype 2. Đặc tính kháng kháng sinh có khả năng truyền bằng plasmid
(Wilson và cs, 1989 [73]; Prescott và Baggot, 1993 [64]).
Kháng sinh được chọn lựa trong điều trị phải là kháng sinh có nồng độ ức
chế tối thiểu thấp và có khả năng diệt khuẩn tốt nhất. Một số kháng sinh mới có
gần đây như các dẫn xuất quinolone (enrofloxacin) hoặc cephalosporin bán tổng
hợp (ceftiofur sodium) đã được chứng minh trên thử nghiệm rất có kết quả.
Moore và cs (1996) [58], đã xác định được tilmicosin có hiệu quả cao trong điều
trị bệnh do vi khuẩn A. pleuropneumoniae gây ra ở lợn. Điều trị bằng kháng
sinh chỉ có hiệu quả ở giai đoạn mới phát bệnh, có tác dụng làm giảm tỷ lệ tử
vong. Nếu điều trị muộn khi cơ thể đã xuất hiện nhồi máu hoặc tổn thương
mạn tính làm cho lợn bị rối loạn hô hấp thì kết quả rất kém. Cần làm kháng
sinh đồ khi thí nghiệm điều trị bằng kháng sinh. Sự thành công của điều trị
phụ thuộc chủ yếu vào việc phát hiện sớm các dấu hiệu lâm sàng và can thiệp
điều trị kịp thời.


15

1.2.2. Một số nghiên cứu về vi khuẩn A. pleuropneumoniae
Trong PRRS thì vai trò của vi khuẩn kế phát là một trong những nguyên
nhân quan trọng gây chết hàng loạt lợn tại các địa phương xảy ra dịch hiện
nay. Do PRRS có khả năng làm suy giảm miễn dịch, dẫn đến các mầm bệnh
nhiễm trùng thứ phát có cơ hội trỗi dậy gây bệnh cho lợn, trong đó có vi
khuẩn A. pleuropneumoniae.
Vi khuẩn A. pleuropneumoniae là tác nhân gây bệnh viêm phổi – màng
phổi ở lợn. Bệnh có phân bố rộng rãi và ngày càng trở nên quan trọng do việc
chăn nuôi lợn ngày một phát triển theo hướng chăn nuôi công nghiệp.

Năm 1957, Pattison và cs [61] là những người đầu tiên phát hiện bệnh
viêm phổi - màng phổi ở lợn, tiếp theo (Mattews và Pattison, 1961) [53] cũng
đã lần lượt công bố về bệnh. White và cs (1964) [72] đã phân lập được vi
khuẩn gây bệnh và đặt tên là Haemophilus

pleuropneumoniae (H.

pleuropneumoniae). Chủng vi khuẩn gần giống với Pasteurella heamolytica
được Bertschinger và Seifert (1978) [24] mô tả là nguyên nhân gây bệnh viêm
phổi - màng phổi hoại tử được với là một biến thể của A. pleuropneumoniae
không phụ thuộc vào NDA, hiện nay được gọi là A. pleuropneumoniae thuộc
biotype 2. Năm 1978, Kilian và cs [46] khẳng định vi khuẩn H.
pleuropneumoniae là nguyên nhân gây bệnh viêm phổi màng phổi ở lợn.
Năm 1983, Pohl và cs [63] đã phân loại vi khuẩn H. pleuropneumoniae
vào giống Actinobacillus (A), đặt tên là A. pleuropneumoniae do có sự tương
đồng về DNA giữa H. pleuropneumoniae và A. lignieressi.
Viêm phổi - màng phổi là một bệnh nhiễm trùng quan trọng ở đường hô
hấp của lợn và xảy ra ở hầu hết các nước có nền công nghiệp chăn nuôi lợn phát
triển. Nhiều vụ dịch do A. pleuropneumoniae gây ra đã được thông báo ở Mỹ,
Mexico, Canada, Châu Âu, Nhật Bản, Úc và Nam Mỹ (Straw và cs, 1999) [66].
Các kỹ thuật chẩn đoán bệnh viêm phổi - màng phổi đã được nhiều tác
giả trên thế giới nghiên cứu. Frey và cs (1995) [36] phát triển phương pháp