VAI TRÒ CỦA ETHYLENE TRONG TƯƠNG TÁC VẬT CHỦ TÁC NHÂN GÂY BỆNH Willem F. Broekaert,1,2 Stijn L. Delaure,´ 1 Miguel F.C. De Bolle,1 and Bruno P.A. Cammue

VAI TRÒ CỦA ETHYLENE TRONG TƯƠNG TÁC VẬT CHỦ - TÁC NHÂN GÂY BỆNH
Willem F. Broekaert,1,2 Stijn L. Delaure,´ 1 Miguel F.C. De Bolle,1 and Bruno P.A. Cammue
Các phytohormone ethylene là loại chất cảm ứng trong nhiều chức năng sinh lý của đời
sống thực vật, bao gồm cả các cơ chế khác nhau mà cây trồng phản ứng với sự tấn công của
tác nhân gây bệnh (ký sinh). Ethylene được sinh ra tự nhiên trong cây và sau đó được sử dụng
làm chất truyền tín hiệu nội bào thông qua một con đường cảm ứng đặc trưng. Điều này dẫn
đến một loạt các yếu tố vận chuyển gồm điều hòa EIN3-like sơ cấp và các yếu tố vận chuyển
ERF cuối cùng. Việc kiểm soát sau đó là sự biểu hiện của gen tổng hợp chất hiệu ứng khác
nhau liên quan đến các giai đoạn khác nhau của hệ thống phòng thủ gây ra. Hơn nữa, ở cấp độ
này có ý nghĩa tương tác thuận nghịch xảy ra với con đường phản ứng bảo vệ khác được kiểm
soát bởi axit salicylic và jasmonate, cuối cùng dẫn đến một phản ứng bệnh khác biệt.
Giới thiệu
Để tiếp tục tồn tại trước các mối đe dọa của các vi sinh vật gây bệnh khác nhau trong vùng lân
cận của chúng, các nhà máy đã phát triển sự nhận biết của cơ chế bảo vệ. Chúng bao gồm các
rào cản vật lý và tổng hợp của các thành phần kháng khuẩn, trong cả sự hình thành trước và
cách phản ứng. Cơ chế cảm ứng liên quan đến việc cảm ứng cụ thể của sự tấn công tác nhân
gây bệnh và sau đó xây dựng lên các phản ứng phòng vệ thích hợp. Trong số các bước đầu
của phản ứng phòng thủ gây ra là thế hệ của các loại phản ứng oxy (như O 2 và H2O2) và oxit
nitric. Tùy thuộc vào mức độ của các phản ứng, các loại phản ứng oxy có thể dẫn đến một
phản ứng nhạy cảm (HR) đặc trưng bởi một cái chết được lập trình nhanh chóng của tế bào vật
chủ. Mặc dù phản ứng siêu nhạy thường có hiệu quả trong ngăn chặn sự gia tăng xâm nhập
bởi các mầm bệnh thuộc nhóm sinh dưỡng, mà cần tế bào vật chủ sống để cung cấp dinh
dưỡng, nó thường không ảnh hưởng, hoặc thậm chí thúc đẩy, nhiễm bởi nhóm hoại dưỡng.
Nhiều phản ứng hạ lưu gây ra dựa trên một mạng lưới giao tiếp tín hiệu đường chéo trong đó
salicylic (SA), jasmonic acid (JA), và ethylene (ET) là những chất trung gian chủ yếu. Các
nghiên cứu khác chỉ ra rằng JA- và ET- thường xuyên hoạt động hỗ trợ nhau để tạo ra các gen
tổng hợp chất hiệu ứng của phản ứng phòng thủ gây ra.
Trong bài này, chúng tôi tập trung vào vai trò có thể xảy ra ET trong sự tác động của cây trồng
với các mầm bệnh vi sinh vật. Mặc dù ET là tham gia vào các khía cạnh khác nhau của đời
sống thực vật, một phần quan trọng của ET-con đường dường như được bảo tồn trong tất cả
các phản ứng ET qua trung gian. Nhiều tạp chí danh tiếng đã được công bố về sinh tổng hợp

nói chung của ET và các sự kiện truyền tín hiệu cuối cũng như trên các khía cạnh chung của tín
hiệu trong các phản ứng bệnh của cây trồng bao gồm các cơ chế kiểm soát ET. Ở đây chúng
tôi nhằm mục đích để kết hợp sự hiểu biết hiện tại của cả hai sự sinh tổng hợp ET và đường
truyền ET-tín hiệu và sự tham gia của ET trong các tương tác vật chủ-nhân gây bệnh. Phạm vi
mở rộng này sẽ hạn chế chúng tôi tóm tắt các quy trình chung được chấp nhận và chỉ xây dựng
trên những phát hiện gần đây. Hơn nữa, vì các khía cạnh cơ bản của phản ứng ET qua trung
gian xuất hiện bảo vệ tương đối tốt của các loài thực vật, chúng tôi tập trung chủ yếu vào cây
Arabidopsis thaliana mô hình cây trồng, và tham khảo các độc giả đến một đánh giá xuất sắc
gần đây của Anderson et al. (6) cho phép ngoại suy các cây khác. Hơn nữa, vì các khía cạnh
cơ bản của phản ứng ET qua trung gian xuất hiện tương đối tốt bảo vệ giữa các loài thực vật,
1


chúng tôi tập trung chủ yếu vào mô hình cây Arabidopsis thaliana, và tham khảo đánh giá của
Anderson và cộng sự để suy luận các cây khác.
ETHYLENE sinh tổng hợp
Nguồn bệnh kích thích mô thực vật trong nhiều trường hợp gây nên tăng cường sản xuất
ET. Đầu tiên là sự kích hoạt các gen sinh tổng hợp ET hoặc các enzym, bên cạnh một loạt các
phản ứng khác của tế bào, tham gia và đảm bảo nhận biết tác nhân gây bệnh có nguồn gốc các
phân tử chất kích hoạt cộng hay thay thế phân tử không độc bởi thụ thể thực vật. Những phản
ứng đầu đã được xem xét rộng rãi nhiều nơi và không diễn ra, hay chỉ diễn ra một thời gian
ngắn, hoặc đã thảo luận ở đây. Thay vào đó, chúng tôi tập trung vào các cấp độ khác nhau của
kích hoạt phiên mã và sau phiên mã của các gen và các sản phẩm gen tham gia vào quá trình
tổng hợp ET.
Các con đường sinh tổng hợp của ET đã được làm sáng tỏ đến một mức độ rộng của công
trình tiên phong của Yang và đồng nghiệp trong 1970-1980s. ET được tổng hợp từ amino acid
methionine, được chuyển đổi sang S-adenosyl-methionine (AdoMet) bởi các enzyme S-AdoMet
synthase (ADS). AdoMet là methyl nguồn cung cấp trong cây và là tham gia vào các phản ứng
methyl hóa lipid, protein, axit nucleic. AdoMet được chuyển đổi bởi các enzyme ACS 5
-methylthioadenosine (MTA), được chuyển đổi trở lại methionine qua chu kỳ Yang và axit

cacboxylic 1-aminocyclopropane-1- (ACC), tiền thân của ET. ACC cuối cùng bị oxy hóa bởi
ACC oxidase (ACO) để tạo thành ET, xyanua, và carbon dioxide. Việc chuyển đổi AdoMet ACC
của ACS là lần đầu tiên được quan tâm thường được coi như là bước hạn chế tỷ lệ trong ET
sinh tổng hợp, và do đó đã được nghiên cứu sâu.

MAPK

Sơ đồ biểu diễn quá trình sinh tổng hợp ET
Quy tắc chuyển hóa tổng hợp Ethylene
Các gen thực vật ADS mã hóa đã được sao chép từ các loài thực vật khác nhau (bao gồm
cả cây Arabidopsis), và đặc tính của chúng đã cho thấy rằng chúng đang được bảo tồn trong tất
cả các sinh vật và được mã hóa bởi một gia đình gen. ADS được tham gia vào nhiều con
đường trao đổi chất nhiều hơn là quá trình sinh tổng hợp ET. Rõ ràng, không có cảm ứng cụ
thể của ADS gen khi tấn công mầm bệnh hoặc các kích thích của điều kiện bất thuận phi sinh

2


học đã được công bố. Như vậy, trong một phân tích về công bố công khai số liệu biểu hiện gen
(sử dụng trang "Genevestigator"), chúng tôi đã không thể phát hiện bất kỳ gen cảm ứng gây
bệnh rõ rệt qua trung gian hoặc ngăn cản của các gen ADS.
Acos được mã hóa bởi gia đình multigene trong tất cả các loài thực vật được nghiên cứu
cho đến nay. Các thành viên của gia đình gen ACO là các sai khác thể hiện trong quá trình phát
triển cây trồng hoặc phản ứng với cuộc tấn công tác nhân gây bệnh và điều kiện bất thuận phi
sinh học kích thích như bị thương, lũ lụt, hoặc tiếp xúc với ozone. Mới gần đây, Cohn & Martin
cho thấy sự tham gia của các các nhân tố độc lực hoặc chủng không độc AvrPto và AvrPto từ
các mầm bệnh vi khuẩn Pseudomonas syringae pv. ở cà chua trong quá trình tổng hợp ET của
một giống cà chua nhạy cảm. Đặc biệt hơn, những protein của tác nhận gây bệnh đã tăng sự
điều khiển của hai gen ACO cụ thể (LeECO 1/2), trong khi gen ACO ở cà chua khác vẫn không
bị ảnh hưởng. Sàng lọc cho tất cả các gen mã hóa ACO ở Arabidopsis trong dữ liệu được công

bố cũng đã chứng minh được rằng yếu tố bất thuận trung gian phi sinh học và sinh học có gen
điều hòa cho các nhóm riêng của gen ACO. Ví dụ như: các gen ACO tại locus At1g62380 và
At1g05010 đặc biệt xuất hiện để được tăng cường điều khiển sau khi điều trị ở cây Arabidopsis
với ET và Botrytis cinerea, trong khi đó các gen ACO tại At1g12010 có xu hướng được điều
chỉnh xuống sau tiêm chủng với P. syringae và Alternaria brassicicola. Các gen ACO mã hóa
khác không bị ảnh hưởng dưới các điều kiện thí nghiệm. Cùng với nhau, các mô hình biểu hiện
khác biệt của các gen ACO cho thấy rằng kiểm soát phiên mã của các gen này góp phần vào
việc điều tiết sản xuất ET. Việc kiểm soát quá trình sản xuất ET vẫn còn, tuy nhiên, phần lớn là
do các gen ACS, như thảo luận dưới đây. ACSs được mã hóa bởi gia đình multigene trong cây.
Phần lớn các biểu hiện ACS đã được tiến hành nghiên cứu trong cà chua, trong đó có ít nhất
10 gen ACS, và trong cây Arabidopsis thaliana có 9 gen ACS. Vì vai trò chính trong sinh tổng
hợp ET, các mã hóa gen quy đinh của ACS đã được nghiên cứu kỹ lưỡng. Một mức độ đầu
tiên của quy chế sinh tổng hợp ET xảy ra tại biểu hiện gen ACS. Thực tế, nhiều nghiên cứu đã
chứng minh rằng khác biệt giữa phiên mã của các thành viên khác nhau của gia đình gen ACS
là một yếu tố quan trọng điều tiết sản xuất ET trong phản ứng với các kích thích khác nhau.
Gần đây, Tsuchisaka & Theologis nghiên cứu các mô hình không gian và thời biểu hiện của các
thành viên gia đình gen ACS ở Arabidopsis trong sự tăng trưởng và phát triển của cây và dưới
kích thích điều kiện bất thuận phi sinh học khác nhau, và họ cho thấy mô hình cụ thể và một
phần đan xen của các biểu hiện trong những các thành viên gia đình gen ACS khác nhau trong
mô cụ thể. Ví dụ, vết thương của mô, hypocotyl ức chế sự biểu hiện cấu trúc của AtACS1 và
AtACS5 trong mô này và gây ra các biểu hiện của AC 2, 4, 6, 7, 8, và 11. Tuy nhiên, mô hình
biểu hiện của các gen ACS khác khi nhiễm mầm bệnh chưa được kiểm tra. Nó sẽ được quan
tâm rất lớn để tìm hiểu xem liệu các gen chính khác cho thấy mức độ biểu hiện cụ thể sau khi
tiêm các mầm bệnh khác bao gồm virus, vi khuẩn và nấm sinh dưỡng và hoại dưỡng. Trong
một tìm kiếm sơ bộ về các mẫu biểu hiện thu được đối với tất cả 9 gen Arabidopsis mã hóa
ACS, chúng tôi phát hiện các trường hợp gen lên biểu hiện mạnh mẽ khi có mầm bệnh, sự
ngăn cản mầm bệnh xuất hiện, hoặc biểu hiện gen bất biến theo tác nhân gây bệnh. Ví dụ,
AtASC2 đặc biệt gia tăng sự điều chỉnh mạnh mẽ khi gặp khó khăn của Arabidopsis với P.
syringae, B. cinerea, và Alternaria brassicicola, trong khi AtACS 5 và AtACS 11 có xu hướng
giảm có mã hóa sau tiêm chủng với P.syringae. Các gen mã hóa ACS khác xuất hiện không bị

ảnh hưởng dưới các điều kiện thí nghiệm.

3


Mã hóa quá trình sinh tổng hợp Ethylen
Trong quá trình này, quá trình phiên mã của các thành viên gia đình gen ACS là trung tâm
cho tăng cường sản xuất ET, những phát hiện gần đây cho thấy vai trò của lượng protein ACS
là điều quan trọng của sản xuất ET trong cây . Các nghiên cứu trên cây Arabidopsis, đột biến
quá trình sản xuất nhanh ethylene (eto) đã cung cấp bằng chứng thuyết phục rằng lượng
protein ACS thực sự là quy định sau phiên mã và cơ chế quy định này tạo ra sự điều chỉnh quá
trình sinh tổng hợp ET. Các cơ chế phân tử điều chỉnh hoạt động TACS 5 và số lượng cuối
cùng đã được trình bày quá trình sao mã của gen đột biến eto1 (163). ETO1 là thành viên của
một gia đình protein mới, đặc biệt với giới thực vật, có một số mô hình tương tác protein-protein
khác bao gồm cả lĩnh vực BTB (Broad-complex, Tram-track, Bric-a brac). BTB protein được
chứng minh liên kết CUL3 dựa trên ubiquitin ligase với protein trong chất nền. Wang và cộng
sự đã chứng minh tương tác trực tiếp của ETO1 với cả AtACS5 và CUL3 bằng trong ống
nghiệm xét nghiệm dài, cho thấy rằng ETO1 hoạt động như một bộ chuyển đổi protein chất nền
riêng cho AtACS5 và có thể cũng tương tự cho isozyme ACS khác, do đó xác định mục tiêu các
protein ACS bị suy giảm bởi proteasome 26S. Hơn nữa, ETO1 ức chế hoạt động của AtACS5
hoang dại nhưng không đột biến eto2 AtACS5 trong ống nghiệm. Nghiên cứu này cho thấy rằng
ETO1 trực tiếp ức chế hoạt động enzym AtACS5 ngoài ảnh hưởng của nó đến sự ổn định quá
trình phân giải protein qua trung gian của protein ACS5. Mặc dù ngày càng có nhiều hiểu biết
vào các quy tắc của sinh tổng hợp ET thông qua sự phân giải protein của ACS, một câu hỏi
quan trọng liên quan đến sự kiểm soát của cơ chế này không được trả lời đầy đủ. Một cơ chế
cho sự cố ACS sẽ liên quan đến việc sửa đổi các protein ACS của chính chúng trong một cách
mà chúng trở thành mục tiêu cho suy thoái của các bộ máy ubiquitin-26S-proteasome. Một ví
dụ có thể xảy ra đối với một điều chỉnh đó là protein phosphoryl hóa. Một số nghiên cứu trong
cà chua và cây Arabidopsis chứng minh rõ ràng rằng protein phosphoryl hóa quy định về tầng
suất của các protein ACS. Ví dụ, một dư lượng serine ở cuối carboxy của LeACS2 đã được tìm

thấy bị phosphoryl hóa bởi một protein kinase canxi phụ thuộc (CDPK) có mặt trong chất chiết
xuất từ quả cà chua bị tổn thương. Nghiên cứu này, kết hợp với protein kinaza và phosphatase
chất ức chế nghiên cứu cho rằng tầng suất protein ACS được quy định thông qua sự
phosphoryl hóa bởi CDPK. Một câu hỏi thú vị hơn là cái gì kích thích, trong đó có gặp khó khăn
bởi các mầm bệnh, CDK phosphoryl hóa và do đó tầng suất protein ACS và sinh tổng hợp ET
được điêù chỉnh. Một nghiên cứu gần đây ở Arabidopsis cho thấy một số protein ACS là chất
nền cho protein kinase (MAPK) phosphoryl hóa mitogen-kích hoạt và rằng sự phosphoryl hóa
này quy định sự ổn định của chúng. Đặc biệt, kích hoạt của quá trình truyền MAPK liên quan
đến MPK6 dẫn đến ổn định trong cơ thể của AtACS 6 protein và phosphoryl hóa invitro của ba
dư lượng serine bảo tồn của cả AtACS2 và AtACS 6. isozyme AtACS 4, -5, -8, và -9 làm không
có những dư lượng serine được bảo tồn. Hơn nữa, AtACS5 không được phosphoryl hóa bởi
MPK6 trong ống nghiệm. Những phát hiện này cho thấy rằng phosphoryl hóa MPK6 ức chế sự
xuống cấp của protein AtACS2 và AtACS 6 và cả hai enzym được ổn định để phản ứng với tác
nhân gây bệnh và căng thẳng khác thông qua phosphoryl hóa trực tiếp bằng MPK6. Nhiều
nghiên cứu trước đây đã chứng minh vai trò của các tầng MAPK trong tín hiệu bảo vệ và miễn
dịch thực vật. Theo kết luận, ít nhất hai đường tín hiệu song song, hoặc là một MPK6 hoặc một
CDPK xuất hiện để đóng một vai trò trong việc điều biến chức năng của ACS và quy định của
sinh tổng hợp ET. Trong cả hai trường hợp, phosphoryl hóa có thể ngăn chặn sự tương tác với
các ETO1-CUL3 cố ligase ubiquitin và 26S-proteasome hướng của các protein ACS. Tuy nhiên,
4


liên kết ghi nhận chính xác giữa tác nhân gây bệnh và kiểm soát ổn định protein ACS vẫn còn
phải được làm sáng tỏ. Ludwig và cộng sự, đã chứng minh trong thuốc lá có các thử nghiệm
báo hiệu CDPK và MAPK không hoạt động một cách độc lập và là một kích hoạt phối hợp của
cả hai đường kiểm soát đặc hiệu đáp ứng với điều kiện bất thuận phi sinh học và sinh học. Các
nhánh báo hiệu song song như vậy không chỉ cung cấp một hệ thống dự phòng để đảm bảo
nhiều biến cố kích hoạt như một phản ứng đối với một tác nhân kích thích, mà còn cho phép
tinh chỉnh các phản ứng bằng cách điều tiết các thiết lập khác nhau của các phản ứng trong
phản ứng chống chéo. Sinh tổng hợp ET và biểu hiện được cho là thực hiện một vai trò trung

tâm trong tương tác thuận nghịch này. Trong trường hợp của ET sinh tổng hợp, các thành viên
ACS khác nhau trở nên kích hoạt tùy thuộc vào các nhánh tín hiệu (Hình 1).
Một nhận xét cuối cùng liên quan đến vị trí của các đường dẫn MPK6 trong phản ứng ET
qua trung gian tổng thể. Điều này ban đầu được đề xuất bởi Ouaked và cộng sự, ở cuối đường
truyền của sự nhận biết ET. Như đã thảo luận ở trên, các protein ACS là đối tác tương tác trực
tiếp MPK6, và một MPK6 đột biến độc lập chỉ ảnh hưởng đến sinh tổng hợp ET và không đáp
ứng ET. Do đó, nhiều khả năng là MPK6 nằm ở giai đoạn đầu đường truyền của nhận biết ET.
Nhận biết VÀ truyền TÍN HIỆU CỦA TẾ BÀO CHẤT
Sản xuất ET sau khi nhận kích thích từ bên trong hay bên ngoài là nhận biết của tế bào và tín
hiệu này được truyền thông qua một tầng tín hiệu cố định. Hầu hết các thành phần của con
đường này đã được phát hiện sử dụng dải di truyền đơn giản ở đột biến Arabidopsis với một
phản ứng ET suy yếu, chẳng hạn như "phản ứng bộ ba" hình thái của cây con để ET tiếp xúc.
Các phản ứng bộ ba được đặc trưng bởi một sự ức chế của hypocotyl và kéo dài tế bào gốc,
và có sự dày lên vào phía trong của hypocotyl và một hypercurving ở đỉnh. Đột biến do chiếu xạ
có thể được phân loại thành các đột biến ET-insensitive hoặc đột biến ET-đáp ứng cấu. Cả hai
loại của đột biến đã được chứng minh là công cụ quý giá để làm sáng tỏ hiểu biết về ET và
đường truyền tín hiệu (Hình 2).
Ethylene nhận biết bởi thụ cảm lưới nội chất
Dựa trên phân tích các đột biến ET không nhạy cảm suy giảm trong nhận biết hormone sớm,
một nhóm năm thụ thể (ETR1, ETR2, ERS1, ERS2, EIN4) được xác định nét tương đồng trình
tự với điều hòa hai thành phần ở vi khuẩn. Trong số tất cả năm thụ thể các miền hầu hết là một
phần N-terminal của chúng, bao gồm ba hoặc bốn vùng xuyên màng trong phân họ 1 (ETR1,
ERS1) và phân họ 2 (ETR2, ERS2, EIN4) thụ thể tương ứng. Miền N-terminal này đã được thể
hiện được trách nhiệm ET liên kết ít nhất là ETR1 và ERS1. Nó đã được chứng minh thêm rằng
ETR1 và ERS1 có mặt ở màng lưới nội chất (ER) như dimer homo disulfide liên kết. Mỗi
homodimer tạo thành một túi kỵ nước cấu thành chỗ một ET-ràng buộc và ET ràng buộc để túi
này là trung gian thông qua cơ chất là nguyên tử đồng.
Ngược lại với các khu vực bắt buộc lưu giữ tốt ET, lưu giữ các lĩnh vực còn lại của các thụ thể
xuất hiện để giảm từ N đến cuối C. Các lĩnh vực khác có mặt trong các thụ thể ET bao gồm một
địa điểm tiềm năng cGMP ràng buộc và một vùng kinase histidine có được cho là chức năng

duy nhất trong phân họ 1 thụ thể ET . Tuy nhiên, vai trò của các lĩnh vực này trong nhận thức
ET hoặc tín hiệu tiếp tục truyền là không rõ ràng (51, 164). Dựa trên xét nghiệm trong vitro, hoạt

5


động serine kinase đã được đề xuất với thụ thể phân họ 2 cũng như cho ERS1 như một thay
thế cho cơ chế kinase histidine để chuyển đổi tín hiệu phosphoryl hóa các thành phần cuối của
ET đường truyền tín hiệu (95). Cho dù cả hai loại hoạt động kinase này cũng quan trọng trong
cơ thể cần được nghiên cứu thêm.
Còn ít hiểu biết về vai trò cụ thể của các phần C-cuối của các thụ thể, bao gồm một phạm vi bộ
tiếp nhận cụ thể trong các thụ thể ETR1, ETR2, và EIN4. Cùng với các tên miền kinase, tiếp
nhận ETR1 xuất hiện để tham gia vào sự tương tác của các thụ thể với CTR1, một thành phần
cuối của ET đường truyền tín hiệu(33). Nó đã được mặc nhiên công nhận có thụ thể của ERSloại, thiếu miền này, có thể sử dụng các miền thụ cảm của các protein khác thông qua sự hình
thành của heterodimers (72).
Mặc dù có những khác biệt về cấu trúc giữa các thụ thể ET khác nhau, nhiều nghiên cứu di
truyền và sinh hóa cho thấy một chức năng nổi bật. Tất cả chúng đều xuất hiện để được ức chế
bởi ET ràng buộc và hành động điều chỉnh như hạn chế của phản ứng ET (71, 127, 131). Như
vậy, sự cảm ứng nhận biết của các gen của chúng bởi ET nên được xem như một phương tiện
siêu nhậy của cây đến ET. quy tắc phiên mã bổ sung đã được đề xuất cho ETR1, mặc dù cơ
chế cơ bản chưa được biết đến (29).
Có bằng chứng vững chắc cho rằng nhận biết ET xảy ra tại ER, trong số khác, trên quan sát
rằng thụ thể ET khu trú trong màng ER (29, 30). Điều này phù hợp với thực tế là (i) ER là một
điểm giao nhau cho quá trình tế bào đa dạng bao gồm nhiều phản ứng căng thẳng (xem xét
trong 65), và (ii) ET là một điều quan trọng trong số các quá trình sinh lý (xem xét trong 12 , 25,
78, 162).
Phần cuối của đường truyền tín hiệu ethylene
Các nghiên cứu về ctr1 đột biến Arabidopsis (thiết lập phản ứng bộ ba) dẫn đến việc xác định
các CTR1 là một điều tiêu cực của phản ứng ET (82). Nhân bản của gen CTR1 cho thấy nó bao
gồm một phạm vi N cuối của chưa xác định chức năng và một phạm vi kinase C- cuối với

tương đồng cao nhất đến kinase serine-threonine Raf-như (82). Raf-kinase này đã được chứng
minh trong động vật có vú hành động trong mitogen protein kích hoạt (MAPK) đường truyền tín
hiệu (116). Tương tự như vậy với các thụ thể ET, nghiên cứu vị trí chỉ ra rằng CTR1 chủ yếu
liên quan đến ER (52), mặc dù CTR1 không chứa bất kỳ lĩnh vực xuyên màng hoặc đính kèm
lớp màng mô típ cảm nhận. ER-vị trí của CTR1 đã được giải thích thông qua các liên kết của nó
với các thụ thể ET (21, 33, 52, 71, 73). tương tác trực tiếp như vậy cũng là cơ sở để truyền tín
hiệu giữa hai loại thành phần của đường truyền tín hiệu ET. Có vẻ như liên kết với các thụ thể
ET (xuyên qua bộ phận N-terminal của CTR1) và kinase hoạt động (thông qua kinase _ C-cuối
của nó) là cần thiết cho điều tiết tiêu cực chính xác của các phản ứng ET cuối cùng (21, 52,
73). Một mô hình cho sự truyền tín hiệu phức tạp ETR1-CTR1 được đề xuất bởi Gao et al. (52).
Trong sự vắng mặt của ET ràng buộc của các thụ thể để CTR1 sẽ duy trì cấu của cơ quan này
như vậy mà nó vẫn hoạt động và hoạt động như một điều tiêu cực có thể ngăn cản phản ứng
ET cuối cùng. Liên kết của ET sẽ gây ra một sự thay đổi về hình dạng của CTR1, kết quả giải
phóng tác dụng ức chế giai đoạn cuối của nó. Một sự thay đổi về hình dạng như vậy ở điểm
cuối N có thể chất ức chế của C-terminal Ser / Thr kinase hoạt động, một mô hình trước đó đề
xuất các protein Raf kinase ở động vật có vú (68). Trong tương tự với Raf kinase phát tín hiệu,

6


một kinase con đường MAPK đã được đề xuất cho hoạt động ở ET tín hiệu (104, 112). Nhiều
nghiên cứu gần đây, đưa ra nghi ngờ về tính hợp lệ của các kết luận (37, 88), và thay vì đề
xuất một đường dẫn ở giai đoạn đầu của sự nhận biết ET, như đã đề cập trước đó. Một đường
truyền MAPK kinase vẫn có thể hoạt động ở phía cuối của CTR1, nhưng trong trường hợp
không có bằng chứng thực nghiệm kết luận, mô-đun MAPK này đã một lần nữa được loại bỏ
trong các mô hình mới nhất cho truyền tín hiệu ET chủ yếu (139)
Một đột biến quan trọng dẫn đến từ màn hình cho ET không nhạy là EIN2 (61). Nhân bản của
gen EIN2 dẫn đến việc xác định một protein thực vật cụ thể mới gồm hai lĩnh vực được xác
định rõ: một ưa nước C cuối đặc biệt che giấu motif thường tham gia vào các tương tác proteinprotein, và một phần N-terminal kỵ nước bao gồm 12 dự báo xuyên màng xoắn cho thấy sự
tương đồng với Nramp-protein (2). protein Nramp liên quan được mô tả như vận chuyển kim

loại trong các sinh vật khác nhau từ vi khuẩn sang người (80, 140) Tuy nhiên, không có hoạt
động vận chuyển kim loại đã được phát hiện cho đến nay cho EIN2 (2). Mặc dù EIN2 biểu hiện
như một protein màng không thể thiếu, cố gắng xác định nó ở cấp độ dưới tế bào đã không
thành công (2). Sự thiếu hoàn chỉnh của nhạy cảm ET trong suy giảm của chức năng đột biến
EIN2 cho thấy một vai trò thiết yếu của protein này là điều chỉnh tích cực đầu tiên của phản ứng
ET. Biểu hiện quá mức của phần Ccuối xuất hiện đủ để hình thành kích hoạt phản ứng ET, cho
thấy rằng phần này của EIN2 có trách nhiệm tiếp tục truyền tín hiệu phía cuối (2).
TRUYỀN HẠT NHÂN CỦA TÍN HIỆU ETHYLENE
Quy chế phiên mã sơ cấp: EIN3 / EIL yếu tố phiên mã
Các tín hiệu ET đến ở nhân tế bào thông qua derepression của EIN2 bởi CTR1 và dẫn đến sự
kích hoạt của EIN3 và các yếu tố phiên mã EIN3 giống (26) (Hình 2). Trong Arabidopsis, có sáu
thành viên của gia đình EIN3 (EIN3 và EIL1-5) trong đó EIN3 và EIL1 là những protein liên
quan chặt chẽ nhất và rõ ràng là quan trọng nhất đối với ET nhạy cảm (4). Các thành viên khác
trong gia đình (EIL2-5) dường như đóng một vai trò hạn chế trong việc ứng phó ET hoặc, cách
khác, có thể tham gia các mô inspecific hoặc thậm chí có thể chức năng trong đường dẫn tín
hiệu ET-độc lập khác nhau (27,59, 76, 126, 151). Dữ liệu gần đây hỗ trợ một vai trò cụ thể mô
đối với các yếu tố phiên mã EIL2-5 giống như trong sự tăng trưởng và phát triển (76, 174).
Điều chế các hoạt động EIN3 / EIL1 bởi ET không được chủ yếu đạt được bằng transcripquy định quốc nhưng thông qua kiểm soát phân hủy protein của các mức protein EIN3 bởi một
E3 ubiquitin ligase phức tạp (26, 49, 58, 124, 126, 151, 172) SCF (SKP1 / Cullin / F-box
protein). Các Arabidopsis protein F-box AtEBF1 và AtEBF2 được hiển thị để thể chất tương tác
với EIN3 và phân tích atebf1 / 2 cây đột biến và AtEBF-biểu hiện tốt đường khẳng định vai trò
của họ trong bất ổn của EIN3 (49, 58, 124). Vì vậy, có vẻ như rằng, trong sự vắng mặt của ET,
EIN3 / EIL1 protein được tiếp tục bị suy thông qua con đường AtEBF1 / 2-đạo diễn và
proteasome qua trung gian, do đó ngăn cản sự hoạt hóa của mục tiêu phiên mã của họ. Trong
sự hiện diện của ET, sự suy thoái của EIN3 là đàn áp, do đó cho phép nồng độ protein EIN3
tăng và thúc đẩy các sự kiện hạ lưu. Ít nhất là cho AtEBF2, up-điều hòa biểu hiện của ET đã
được chứng minh (49, 124), cho thấy một cơ chế phản hồi tiêu cực có thể cân bằng nồng độ
protein EIN3 / EIL. Từ nhiều protein kinase đã được đặt lên dòng của EIN3 / EIL (59), nó cũng

7

có thể là phosphoryl EIN3 ức chế liên kết của nó với AtEBF1 / 2, do đó ngăn ngừa sự suy thoái
của nó (49, 58, 124). Vẫn chưa xác định được là nếu và cách sửa đổi này sẽ diễn ra thông qua
hành động của EIN2. Tuy nhiên, EIN3 / EIL protein rõ ràng là cần thiết "ethylene điều chỉnh"
phân tử theo nghĩa là những thay đổi nhỏ trong mức độ kiểm soát thông lượng tín hiệu cho sự
kiện hạt nhân ở hạ lưu.
Các EIN3 yếu tố phiên mã nhận mục tiêu DNA của nó, cái gọi là trang web EIN3 ràng buộc
(EBS) hoặc các phần tử phản ứng ET chính (PERE) trong các quảng bá của yếu tố phản ứng
ET binding protein (SREBP) gen, và thực hiện điều này trong hình thức của một phức hợp

protein homodimer (59, 84,137).Gầnđây, xácđịnh các khu vực DNA của AtEIL3 bằng N
cho thấy rằng nó bao gồm năm α-xoắn, sở hữu một cuốn tiểu thuyết gấp không giống
như cấu trúc miền DNA gọi(171).
Quy chế phiên mã thứ cấp: AP2 / ERF yếu tố phiên mã
nghiên cứu sinh hóa và di truyền trong cây Arabidopsis đã xác định được các yếu tố phiên mã AtERF1
như một mục tiêu trước mắt cho chính ET-đáp ứng yếu tố phiên mã EIN3 (3, 59, 137). Quá mức của gen
ERF1 từ Arabidopsis, cà chua, thuốc lá, và gạo đã được hiển thị để giải cứu những mất mát của EIN2 và
EIN3 chức năng (20, 59, 89, 92, 137), cung cấp bằng chứng rằng ERF1 hành động hạ lưu EIN3.

8


ETHYLENE kháng bệnh TRÊN CÂY
Như đã mô tả ở trên, ET sinh tổng hợp là kích hoạt trong nhiều loài thực vật bị tác động bởi tác nhân gây
bệnh, và tăng sản xuất ET gây ra cảm ứng liên quan đến gen kích thích phản ứng phòng vệ thông qua
một chuỗi các sự kiện cái bước chủ chót là sự kích hoạt của yếu tố phiên mã ERF-type. Trong phần này,
chúng tôi tập trung vào việc các loại khác nhau của các gen gây ảnh hưởng được gây ra khi mầm bệnh
tac động. Hơn thế nữa, chúng tôi sẽ làm nổi bật ngắn gọn sự xuyên âm giữa tín hiệu ETvà các cơ chế lan
toả sức đề kháng khác , kể cả những vật qua trung gian SA và JA. Cuối cùng, chúng tôi thảo luận về vai

trò của ET và ET biểu hiệu trong việc xác định các điều tiết sức đề kháng và nhạy cảm trong sự tương tác
các tác nhân gây bệnh chủ.

Cảm ứng Ethylene-phụ thuộc củaCác phân tử thụ cảm
phản ứng phòng vệ mầm bệnh gây ra cuối cùng dẫn đến sự biểu hiện của nhiều gen bảo vệ liên quan.
tương ứng protein bao gồm (i) các protein tham gia xây dựng lên các rào cản vật lý và như vậy trong sự
hạn chế vật lý của các tác nhân gây bệnh; (Ii) các enzyme trao đổi chất thứ cấp, ví dụ,những người hoạt
động trong sinh tổng hợp chất chuyển hóa thứ cấp kháng khuẩn; và (iii) (PR) protein sinh bệnh liên quan,
sau nàyb đại diện cho các biến đổi về lượng lớn nhất protein hòa tan trong phản ứng phòng thủ.
Vai trò cụ thể của ET tín hiệu trong sự hình thành các rào cản cấu trúc gây ra cho đến nay nhận được
tương đối ít sự chú ý. vách tế bào tăng cường protein hydroxyproline giàu tích lũy trong các nhà máy khi
điều trị với ET (38, 41, 141). hydroxyproline giàu như vậy protein là thành phần cấu trúc lưu ký ở thành
tế bào và sự hiện diện của chúng đã được kết hợp với vách tế bào tăng cường vi chất, đặc biệt là sau khi
oxy hóa liên kết ngang của các protein này (15). Hơn nữa, VanderMolen và đồng nghiệp (157) đã chứng
minh rằng ET là cần thiết cho phản ứng xylem tắc đó xảy ra ở thực vật để chống lại sự lan rộng mầm
bệnh của bệnh héo rũ như Fusariumoxysporum f.sp. lycopersici, thông qua mạch máu của thực vật hệ
thống. Mặt khác, sự lắng đọng trong nước của callose trong vách tế bào ở các trang web của thâm nhập
cố bởi các mầm bệnh xuất hiện không phải qua trung gian của ethylene nhưng thay vì liên quan đến việc
tổng hợp và nhận thức của abscisic axit (153).
Vai trò của ET trong sản xuất cảm ứng tác nhân gây bệnh của kháng sinh thứ cấp chất chuyển hóa
(phytoalexin; 115) dường như phụ thuộc vào loại phytoalexin và con đường trao đổi chất liên quan.
Trong lá lúa, ví dụ, ET gây ra các sản xuất của phenylpropanoid có nguồn gốc từ phytoalexin sakuranetin,
nhưng không phải của terpenoid phytoalexin momilactone A (99). Nói chung, phytoalexin bắt nguồn từ
đường phenylpropanoid là gây cảm ứng bởi ET ở các loài thực vật khác nhau (32, 77, 79). Trong
Arabidopsis, sản xuất mầm bệnh gây ra của camalexin, một phytoalexin alkaloid indole, được điều khiển
bởi một phản ứng oxy speciesmediated con đường mà biểu hiện ít hoặc không có cross-talk với ET- và
JA-phụ thuộc tín hiệu, và đột biến ảnh hưởng trong tín hiệu ethylene, chẳng hạn như EIN2, vẫn có thể
tổng hợp camalexin để đáp ứng với tác nhân gây bệnh cuộc tấn công (43, 54, 149).
Bởi đến nay các tài liệu rộng rãi nhất cảm ứng ET về phòng thủ phân tử được gọi là pathogenesisrelated
(PR) protein. Hiện nay, 17 nhóm Pr đã được xác định (160), trong đó phần lớn đã được chứng minh là

gây trực tiếp hoạt tính kháng khuẩn chống lại loài nấm và đôi khi chống lại loài vi khuẩn (Xem xét trong
9


16; xem Van Loon, vấn đề này). nhóm gen PR khác nhau đã được chứng minh là ET cảm ứng thông qua
các yếu tố GCC-box trong vùng promoter của chúng cảm ứng không bào β-1,3-glucanases (PR-2), không
bào cơ bản-chitinases (PR-3), axit hevein giống protein (PR-4), và defensins thực vật (PDF; PR-12) (17, 23,
42, 89, 107, 117, 130, 148). Cảm ứng của những PR-gen xảy ra thông qua một con đường mà có sự kết
hợp ET và JA n (118). Các loại gen PR,n bao gồm protein PR-1, và ngoại bào beta-1,3-glucanases và
chitinases, đang cảm ứng thông qua một con đường SA-phụ thuộc, ít nhất trong cây Arabidopsis và
thuốc lá (14, 47, 156). Cả ET / JA và gen PR SA-induced được gây ra trong vùng bị nhiễm bệnh cũng
nhưcó hệ thống (xem xét trong 16; xem Van Loon, vấn đề này) \
Gần dây một công trình nghiên cuu lớn mô tả sơ lược chỉ ra ràng một loạt các Prgenes được tạo ra
trong cây Arabidopsis trong mà mỗi AtERF1 hoặc homolog cà chua của nó Pti4 biểu hiện quá mức, xác
nhận việc đáp ứng của những PR-gen và thêm mới tiềm năng ET tín hiệu quy định và các phân tử
effector vào danh sách (23, 89). Đáng chú ý, một nghiên cứu gần đây về protein proteomics tiết ra bởi
Arabidopsis khi mầm bệnh thách thức đã tiết lộ rằng GLIP1, tiết lipase lạ thường , hoạt động như một
kháng sinh ET-đáp úng phân tử kích thich quan trọng đối với bệnh kháng với nấm không tương thích
mầm bệnh A. brassicicola (106).
Các PDF1.2 gen defensin thực vật (nhóm PR-12) được sử dụng rộng rãi như là một dấu hiệu cho ET /
Jainduced tín hiệu trong hệ miễn Arabidopsis (117, 118). Các gen chứa GCC yếu tố promoter hộp và gây
cảm ứng bởi cả ET và JA thông qua kích hoạt các AtF1 (Xem dưới đây; 26, 89, 117, 137). phòng vệ cây nói
chung là nhỏ, sự kết hợp cơ bản mà có một đặc trưng mẫu gấp ba chiều được ổn định bởi tám liên kết
disulfide cysteines, và thường ức chế sự tăng trưởng của một phạm vi rộng lớn của các loại nấm sau khi
cụ thể ràng buộc để màng tiêu (144-146). tiến bộ mới trong chú thích gen tiết lộ sự hiện diện 317 (DEFL)
gen defensin-như tiểu thuyết trong hệ gen của thực vật Arabidopsis (136), bao gồm cả 13 defensin cây
chú thích trước đây (AtPDF) gen (145). Đó là một câu hỏi thú vị dù tất cả hoặc chỉ một nhóm nhỏ các gen
này là phản ứng với ET. quan sát của riêng chúng tôi về các gen AtPDF ban đầu được xác định chỉ một
mô hình biểu hiện chủ yếu khác biệt trong đáp ứng với ET, SA, JA, và đánh dấu khác nhau tác nhân gây
bệnh. Ví dụ, các gen mã hóa AtPDF1.2a / b / c được cảm ứng bởi ET và JA và dồn nén bởi SA, trong khi

AtPDF1.4 là không đáp ứng để ET hoặc JA nhưng là kết quả của SA. Kiên định, phân tích của các vùng
promoter của họ chỉ ra một GCC-box hiện tại miền trong tất cả ba gen AtPDF1.2, nhưng không phải
trong AtPDF1.4. Ngược lại, AtPDF1.5 xuất hiện không đáp ứng cho bất kỳ những phương pháp điều trị,
mặc dù cũng chứa chấp một GCC-hộp (đoạn lặp) (TCN, chưa công bố các kết quả). Điều này cho thấy
một phức tạp hơn mạng tồn tại trong đó các nhóm khác nhau DEFLs đáp ứng với một hoặc nhiều đường
truyền tín hiệu .
Tương tác giữa các tiểu ET tín hiệu và các cơ chế khác gây ra tính kháng
Con đường tín hiệu cơ bản được mô tả trước đây (ETR / ERS / EIN4, CTR, EIN2, EIN3 / EIL) là
bắt buộc đối với tất cả các câu trả lời về ET và, cho đến nay, không ai đã được tìm thấy để
đáp ứng với các tín hiệu khác hơn ET (3, 59, 143). điểm nhánh tại các con đường ET phản
ứng do đó phải nói đặt sâu xuống EIN3 / EIL. Trong thực tế, khác biệt quy định bởi các kích
thích bệnh liên quan đến như ET, JA, SA, và nhiễm trùng bởi độc hoặc các mầm bệnh avirulent
đã được hiển thị cho một số gen ERF (20, 23, 28, 48, 57, 59, 89, 92, 111). Như vậy, quan trọng

10


cross-talk (giao tiếp chồng chéo ) giữa đường dẫn tín hiệu khác nhau xuất hiện xảy ra ở cấp độ
này. Trong việc xem xét hiện tại chúng tôi không đặc biệt nhằm mục đích trình bày một tổng
quan về tất cả các báo cáo điểm giao chéo giữa bệnh liên quan trình truyền tín hiệu nhưng do
tham khảo khác nhau trình bày sơ đồ xuất sắc trong ý kiến gần đây (5, 143, 162). Trong phần
dưới đây chúng tôi không phải tập trung vào một số minh họa chồng chéo giữa bệnh ET-phụ
thuộc phản ứng và các cơ chế khác

Tổng kết
1, ET sinh tổng hợp và phát tín hiệu ở cây trồng xảy ra thông qua một con đường tuyến tính
bảo vệ tốt dẫn đến một loạt các yếu tố phiên mã theo kiểu khác điều chỉnh phản ứng ET qua
trung gian, bao gồm các cơ chế khác nhau của sự phòng thủ của thực vật chống lại mầm bệnh.
2. Kiểm soát các con đường này xảy ra ở cả hai phiên mã và phiên mã ở các cấp.
3. Giao tiếp chồng chéo đáng kể xuất hiện giữa phản ứng ET phụ thuộc vào bệnh và các cơ

chế khác của kháng gây ra bao gồm cả cơ chế gen-đối-gen, JA- và SA kháng phụ thuộc, và vi
khuẩn ở rễ gây ra kháng, cho phép các nhà cây trồng phân biệt thêm phản ứng bảo vệ của nó .
HƯỚNG TƯƠNG LAI
1. Trong toàn bộ quá trình từ mầm bệnh tấn công ở phản ứng phòng thủ ET qua trung gian
cuối cùng của cây trồng, nhiều lỗ hổng trong hiểu biết của tác giả vẫn còn, không phải là
ít liên quan đến các bước vào đầu khi xuất hiện giữa nhận biết mầm bệnh và kết quả
cảm ứng của ET sinh tổng hợp.
2. Đối với một bức tranh hoàn chỉnh về vai trò của các cơ chế ET qua trung gian trong phản
ứng bảo vệ cây trồng cuối cùng, điều tra thêm là cần thiết trong mối giao tiếp với các đường
truyền tín hiệu khác, cụ thể các điều kiện xác định hoặc là một giao tiếp chồng chéo tích cực
hay tiêu cực.
3. Căn cứ vào các bằng chứng ngày càng tăng về tầm quan trọng của quy tắc phiên mã ở tất
cả các cấp của đường truyền ET, tiếp tục nỗ lực nên được thực hiện để làm sáng tỏ hơn nữa
mức độ kiểm soát các phản ứng ET-phụ thuộc.
4. Việc gia tăng nhận nhận biết của ET bởi các mầm bệnh nên được nghiên cứu thêm để có
được một bức tranh hoàn chỉnh về vai trò của ET trong các tương tác vật chủ-nhân gây bệnh.

11