Tải bản đầy đủ (.pdf) (18 trang)

phác đồ điều trị BV Chợ Rẫy, Mắt

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (3.62 MB, 18 trang )

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ
VIÊM MÀNG BỒ ĐÀO TRƯỚC:
VIÊM MỐNG MẮT, VIÊM MỐNG MẮT - THỂ MI
BSCK 2 Trần Vĩnh Lâm
TS.BS Nguyễn Hữu Chức
1 ĐẠI CƯƠNG: Viêm màng bồ đào là bệnh mắt khá phổ biến, thường có những tổn
thương nặng nề, nhiều biến chứng hay tái phát, khó xác định nguyên nhân, Nhiều trường
hợp dẫn đến mù lòa.
Có nhiều cách phân loại như; phân loại theo nguyên nhân, theo tiến triển của bệnh,
song đơn giản và thực tế trên lâm sàng nhất là phân loại theo vị trí giải phẫu.
Khi phân loại theo vị trí giải phẫu, viêm màng bồ đào trước là viêm mống mắt hoặc
viêm mống mắt - thể mi.
2 NGUYÊN NHÂN: rất khó xác định nguyên nhân, có thể do vi khuẩn, virus, nấm, ký
sinh trùng, dị ứng, liên quan đến miễn dịch…
3. CHẨN ĐOÁN:
3. 1 Công việc chẩn đoán:
3.1.1 Hỏi bệnh sử: Cách tiến triển của bệnh, xuất hiện đột ngột hoặc từ từ. Nhìn mờ, đau
nhức, sợ ánh sáng, chảy nước mắt tự nhiên.
3.1.2 Khám lâm sàng:
- Thị lực giảm: xuất hiện ngay từ đầu
- Đau là triệu chứng chủ quan nổi bật nhất của viêm mống mắt - thể mi.
- Cương tụ rìa: Cương tụ rìa sâu ở kết mạc, có thể thấy rất rõ những mạch máu giãn to,
màu tím sẫm, ngoằn ngoèo.
- Mặt sau giác mạc: Có thể có tủa, đó chính là những chấm lắng đọng protein từ thủy
dịch – sản phẩm của tế bào viêm
- Mống mắt: Sẫm màu, kém xốp, đồng tử co nhỏ, giảm hoặc mất phản xạ ánh sáng, dính
sau.
- Ở giai đoạn muộn đồng tử có thể bị méo mó do dính vào mặt trước của thể thủy tinh.
- Thủy dịch: Vẫn đục, khám trên sinh hiển vi sẽ thấy dấu hiệu Tyndall (+).
- Thể thủy tinh: Có những chấm sắc tố mống mắt bám ở mặt trước.
- Có phản ứng thể mi: dùng tay ấn nhẹ vùng thể mi (qua mi), bệnh nhân đau, giật đầu về


phía sau.
- Tiền phòng có dấu hiệu Tyndal.
- Nhãn áp ở giai đoạn đầu thường thấp. Song có thể cao trong đợt viêm cấp do xuất tiết
làm bít
diện đồng tử hoặc nghẽn góc tiền phòng.
3.1.2 Xét nghiệm:
3.1.2.1 Thường quy: Siêu âm kiểm tra môi trường trong suốt của nhãn cầu
1















3.1.2.2 Xét nghiệm đặc hiệu: khi cần xác định nguyên nhân.
Công thức máu
Kháng thể kháng nhân (ANA).
RPR hoặc VDRL.
FTA-ABS-MHS-TP (micro Hemagglutinatio test for antibody to Treponema Pallidum).
PPD.
X-quang phổi.

3.2 Chẩn đoán xác định: thường không khó, qua khám lâm sàng. Triệu chứng Tyndal
trong thủy dịch ở tiền phòng và tủa giác mạc là triệu chứng quan trọng nhất để chẩn đoán
xác định bệnh ở giai đoạn hoạt tính.
3.3 Chẩn đoán phân biệt:
Bong võng mạc có lỗrách.
U bán phần sau nhãn cầu.
U hạt vàng ở người trẻ.
Dị vật nội nhãn.
Viêm củng mạc - màng bồ đào.
4. ĐIỀU TRỊ:
4.1 Mục đích điều trị: chống viêm, chống dính mống, hạn chế tối đa di chứng và biến
chứng.
4.1 Điều trị đặc hiệu: Điều trị theo nguyên nhân với các thuốc đặc hiệu như thuốc chống
virus, chống lao, kháng nấm, kháng khuẩn … nếu tìm được nguyên nhân.
4.2 Điều trị triệu chứng và hỗ trợ:
4.2.1 Thuốc giãn đồng tử và liệt thể mi:
- Thuốc làm liệt thể mi: cyclopentolate 1-2% x 2 lần / ngày, với trường hợp viêm
nhẹ đến vừa.
- Scopolamine 0,25% hoặc Atropine 1% 3 lần / ngày, với viêm vừa đến nặng.
4.2.2 Thuốc chống viêm:
- Steroid là thuốc chủ lực trong điều trị.
Nhỏ tại mắt: prednisolone acetate 1% , 1-6 giờ nhỏ 1 lần tùy theo bệnh nặng nhẹ.
Nếu viêm màng bồ đào trước nặng và không đáp ứng tốt với thuốc nhỏ nhiều lần
sẽ tiêm steroid quanh nhãn cầu: methylprednisolone 40-80mg, tiêm dưới bao
tenon.
Nếu sau khi đã nhỏ thuốc và tiêm cạnh nhãn cầu không kết quả, steroid toàn
thân có thể sử dụng với liều: cortancyl 10mg/ 1kg hoặc liều solumedrol
1,5mg/1kg.
- Thuốc chống viêm không steroid; sử dụng khi có chống chỉ định dùng steroid,
hoặc dùng phối hợp

4.2.3 Thuốc ức chế miễn dịch:
Có nhiều tác dụng phụ. Sử dụng khi các thuốc trên không hiệu quả. Song phải thận
2


trọng.
4.3 Điều trị glaucoma thứ phát.
4.4 Điều trị viêm mống mắt - thể mi dị sắc Fuchs: thường không đáp ứng với steroid
(có thể cho dùng thử nhưng phải cắt nhanh nếu không có kết quả).
Ít khi cần đến thuốc liệt thể mi, thường có kết quả tốt khi phẫu thuật đục thể thủy tinh.
5.THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM: là một bệnh dễ tái phát và có nhiều di chứng, biến
chứng nên theo dõi và chế độ tái khám rất quan trọng.
Khi phản ứng tiền phòng giảm, có thể giảm từ từ việc nhỏ steroid (từ 4 lần xuống 3
lần rồi 2 lần trong 1 ngày).
Để chống viêm tái phát, cho liều steroid thấp hàng ngày hoặc cách nhật.
Giảm dần thuốc liệt thể mi, khi phản ứng tiền phòng giảm. Tiếp tục sử dụng ít nhất 1
lần khi đi ngủ cho đến khi hết tế bào trong tiền phòng.
Giai đoạn cấp tính 1-7 ngày khám một lần tùy theo mức độ nặng nhẹ.
Giai đoạn bệnh ổn định: 1-6 tháng khám lại 1 lần.
Cần chú ý phản ứng ở tiền phòng và nhãn áp khi khám.
Kiểm tra dịch kính và đáy mắt tìm tổn thương.
Kiểm tra các biến chứng như dính, tăng nhãn áp.
TÀI LIỆU THAM KHẢO:
1. American Academy of Ophthalmology (2010 – 2011), Intraocular inflammation
and uveitis, The Eye M.D. Association , 101 - 173 pp
2. Phan Dẫn (2004), Nhãn khoa giản yếu, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội,
trang 342 - 429
3. Jack J. Kanski (2003), Clinical ophthalmology a systematic approach, Butterworth
Heinemann, New York, 271 – 172 pp
4. The Wills eye Manual (2009), tr 370-373.


3


PHÁC ĐỒ XỬ TRÍ CHẤN THƯƠNG VỠ NHÃN CẦU
BS CK 2 Ngô Văn Hồng
TS. BS Nguyễn Hữu Chức
1. ĐỊNH NGHĨA
Chấn thương vỡ nhãn cầu là một chấn thương lên nhãn cầu làm vỡ toàn bộ bề
dày các thành phần của vỏ bọc nhãn cầu: giác mạc và củng mạc, có kèm phòi
kẹt hoặc mất tổ chức nội nhãn.
2. NGUYÊN NHÂN:
Nhãn cầu bị chấn thương bởi vật tù hay vật sắc nhọn hoặc áp lực lớn..
3. CHẨN ĐOÁN
3.1 Công việc chẩn đoán:
3.1.1 Hỏi bệnh sử:
Khai thác bệnh sử bệnh nhân để biết rõ về cơ chế chấn thương trực tiếp
hay gián tiếp. Bản chất vật vật gây chấn thương là vô cơ hay chất hữu cơ,
có từ tính không, vật tù hay vật sắc nhọn. Khả năng còn lại dị vật. Khả
năng nhiễm trùng.
3.1.2 Khám lâm sàng:
Vỡ nhãn cầu bao gồm các dấu hiệu chính như:
- Mắt đau, mất thị lực.
- Phù nề nhiều, xuất huyết dưới kết mạc.
- Xuất huyết tiền phòng hay nội nhãn (thường có cục máu đông).
- Tiền phòng thường sâu.
- Hạn chế vận nhãn (đưa mắt về phía nhãn cầu vỡ càng hạn chế).
- Tổ chức nội nhãn như màng bồ đào, võng mạc, pha lê thể có khi phòi
kẹt ngay tại vết vỡ, hoặc mất một phần hay toàn bộ. Nhãn cầu bị biến
dạng.

Khi đã chẩn đoán vỡ nhãn cầu hoặc vết thương xuyên thủng nhãn cầu trên
lâm sàng với ánh sáng đèn pin thì mọi khám nghiệm khác tại nhãn cầu
phải tạm hoãn lại cho đến khi được tiến hành ở phòng mổ, để tránh những
động tác đè ép lên nhãn cầu làm tăng nguy cơ phòi kẹt hoặc mất thêm
nhiều tổ chức nội nhãn.
Cần thực hiện những động tác sau:
- Bảo vệ mắt bằng sò che mắt.
- Không cho bệnh nhân ăn, uống.
- Cho kháng sinh toàn thân phổ rộng, an thần và phòng ngứa uốn ván.
3.1.3 Xét nghiệm:
3.1.3.1 Xét nghiệm thường quy
1


- X-quang hốc mắt.
- Siêu âm B nhẹ nhàng qua da mi để khu trú vị trí vết vỡ nhãn cầu, xác
định có dị vật nội nhãn hoặc hốc mắt hay không.
- Xét nghiệm tiền phẫu cần thiết để chuẩn bị cho một phẫu thuật gây mê.
3.1.3.2 Xét nghiệm đặc hiệu để chẩn đoán:
- CT Scan hốc mắt, siêu âm B
3.2. Chẩn đoán xác định:
Dựa trên lâm sàng và cận lâm sàng đã nêu trên, đôi khi phải phẫu thuật thăm dò
với những thrường hợp vỡ nhãn cầu cực sau, kín đáo..
4. ĐIỀU TRỊ:
4.1 Nguyên tắc điều trị:
Cần hạn chế tối đa tổn thương nặng thêm trên một nhãn cầu đã vỡ.
Cần xem xét kỹ, đánh giá đúng mức độ trầm trọng của vết thương, từ đó
đưa ra quyết định điều trị bảo tồn nhãn cầu hay bỏ nhãn cầu.
4.2 Điều trị đặc hiệu đối với vỡ nhãn cầu:
4.2.1 Trường hợp nhãn cầu bị vỡ cả giác - cũng mạc > 10mm kèm phòi nhiều tổ

chức nội nhãn như mống mắt, pha lê thể và mất cảm nhận ánh sáng thì có chỉ
định bỏ nhãn cầu. Khi đó cần cho bệnh nhân nhập viện để có sự chuẩn bị kỹ
về chuyên môn và tâm lý cho bệnh nhân, trước khi bỏ nhãn cầu.
4.2.2 Trường hợp nhãn cầu bị vỡ giác - củng mạc < 10 mm, kèm phòi một ít tổ
chức nội nhãn như mống mắt, pha lê thể nhưng còn cảm nhận ánh sáng, chỉ
dịnh khâu bảo tồn nhãn cầu. Can thiệp phẫu thuật càng sớm càng tốt.
4.3 Điều trị hỗ trợ:
4.3.1 Những trường hợp bảo tồn nhãn cầu:
- Điều trị tại chỗ: nhỏ mắt bằng kháng sinh và kháng viêm.
- Toàn thân bằng kháng sinh hoạt phổ rông và steroid, thời gian 7 đến
10 ngày
4.3.2 Những trường hợp bỏ nhãn cầu:
- Kháng sinh tại chỗ.
- Kháng sinh toàn thân 7 ngày
- Làm mắt giả khi hốc mắt sạch, hết phù nề.
5 THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM
5.1 Những trường hợp bảo tồn nhãn cầu: theo dõi chức năng thị giác.Tình trạng
đục thủy tinh thể, viêm mống mắt, viêm nội nhãn, bong võng mạc, nhãn viêm giao
cảm và những biến chứng khác. Có biện pháp xử trí kịp thời và thích hợp.
5.2 Những trường hợp bỏ nhãn cầu: theo dõi tình trạng hốc mắt, nhãn viêm giao
cảm, tình trạng cùng đồ, mắt giả.
6 NHỮNG VẤN ĐỀ CẦN LƯU Ý:
2


- Những trường hợp nhãn cầu bị chấn thương nặng không còn hy vọng bảo tồn và
phục hồi thị lực thì cần được cân nhắc để bỏ nhãn cầu ngay từ đầu hoặc trong
vòng 7-14 ngày sau chấn thương (sau khi đã giải thích kỹ cho bệnh nhân và người
nhà bệnh nhân).
- Múc nội nhãn thường được chỉ định cho những mắt bị chấn thương không còn

hy vọng phục hồi thị lực ở những người trẻ mà trước đây chưa có một bệnh lý gì
ở mắt.
- Cần giải thích cho bệnh nhân và người nhà bệnh nhân về tình trạng bệnh lý một
cách rõ ràng. Bệnh nhân và người nhà bệnh nhân cần ghi rõ về nội dung đã được
bác sỹ giải thích và ký vào hồ sơ trước khi tiến hành phẫu thuật.
- Khi phẫu thuật bỏ nhãn cầu bắt buộc phải làm giải phẫu bệnh lý.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:
1. Cẩm nang nhãn khoa thực hành, (1995), bản dịch từ The Wills Eye Manual,
trang 47
2. Globe Rupter, (2010) eMedicine Emergency Medicine
3. Jack J. Kanski, (2003), Clinical Ophthalmology a systematic approach,
Butterworth Heinemann, New York, pp 658 – 680.
4. John Harry, King. Jr, (1981), Opthalmic surgery, 610 pp

3


PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ BỆNH ĐỤC THỦY TINH THỂ
DO TUỔI GIÀ
ThS. BS Lê Minh Trường
TS.BS Nguyễn Hữu Chức
1. ĐẠI CƯƠNG
Đục thủy tinh thể do tuổi già là do sự kết tụ proteinegây ra những thay đổi
chiết xuất của thủy tinh thể, làm tán xạ ánh sáng và giảm độ trong suốt của nó
gây nên giảm thị lực. Đây là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây mù
lòa ở Việt Nam cũng như nhiều nước khác trên thế giới.
2. NGUYÊN NHÂN
Bệnh sinh cho đến nay chưa được hiểu biết một cách rõ ràng. Khi lớn tuổi,
thủy tinh thể tăng trọng lượng và độ dày, đồng thời giảm công suất điều tiết.

Các lớp sợi mới hình thành ở vùng vỏ theo kiểu đồng tâm sẽ dồn ép các sợi cũ
vào trung tâm. Nhân thủy tinh thể ngày càng bị ép vào và trở nên cứng hơn, tạo
ra hiện tượng xơ cứng nhân. Các protein của thủy tinh thể trải qua quá trình
biến đổi hóa học, tụ tập, ngưng kết lại thành những protein có trọng lượng phân
tử cao, từ đó làm cho thủy tinh thể mất tính trong suốt.
3. CHẨN ĐOÁN
3.1 Công việc chẩn đoán
3.1.1 Bệnh sử:
- Thường ở người trên 65 tuổi. Không có tiền sử chấn thương hoặc bệnh lý tại
nhãn cầu, hoặc toàn thân, ảnh hưởng đến thủy tinh thể.
- Bệnh nhân giảm thị lực từ từ. Khi nhìn giống như nhìn qua sương mù hoặc
thấy điểm đen cố định trên nền sáng, di chuyển theo chuyển động của mắt
- Song thị hoặc đa thị
- Giảm độ kính nhìn gần, do xơ cứng nhân, làm tăng công suất khúc xạ của thủy
tinh thể.
3.1.2 Khám lâm sàng
-

Triệu chứng cơ năng:

1


Khó chịu với ánh sáng trực tiếp, ánh sáng mạnh..
Thị lực nói chung là giảm, song giai đoạn đầu có thể tăng hoặc không đổi
khi đục tại chu biên.
-

Khám thực thể: có thể bằng ánh sáng thường, máy soi đáy mắt, song để
chính xác phải khám bằng đèn khe của sinh hiển vi. Trước khi khám cần

nhỏ thuốc giãn đồng tử.

-

Giai đoạn đầu, thấy có những vệt đen trên ánh đồng tử hồng. Cho di động
nhãn cầu để khu trú vị trí đục.

-

Tùy theo hình thái đục thủy tinh thể sẽ có những biểu hiện lâm sàng khác
nhau. Có 3 hình thái chính:

+ Đục nhân thủy tinh thể:
Giảm thị lực nhìn xa nhiều hơn thị lực nhìn gần. Có thể có song thị 1 mắt.
Đục vùng trung tâm, thủy tinh thể có màu vàng
Có đám tối ở trung tâm, di chuyển theo vận động của mắt
Tiến triển chậm, thường xuất hiện đồng thời ở 2 mắt
+ Đục vỏ thủy tinh thể
Luôn xảy ra ở 2 mắt, thường không cân xứng.
Có cảm giác lóa mắt khi nhìn ánh sáng mạnh.
Các vết đục hình chêm màu trắng, dần phát triển lớn lên và nhập vào nhau.
Do thủy tinh thể tiếp tục hút nước làm trương to lên tạo ra đục thủy tinh thể
phồng, nếu không xử trí kịp thời sẽ gây tăng nhãn áp.
+ Đục thủy tinh thể dưới bao sau
Thường xảy ra ở bệnh nhân trẻ tuổi hơn so với 2 hình thái trên.
Thị lực nhìn gần bị ảnh hưởng nhiều hơn thị lực nhìn xa.
Vùng đục khu trú ở lớp vỏ sau gần trục thị giác nên dù vùng đục nhò nhưng
lại gây giảm thị lực nhiều
Khám bằng đèn khe thấy mảng đục nằm ngay dưới bao sau
3.1.3 Xét nghiệm

-

Xét nghiệm thường quy:
+ Đo thị lực.
+ Đo Javal

2


+ Siêu âm A, B kiểm tra nhãn cầu, pha lê thể. Đo công suất thủy tinh
thể nhân tạo.
+ Xét nghiệm phát hiện các bệnh phối hợp như bệnh lý giác mạc,
glaucoma, viêm màng bồ đào, cận thị nặng, bong võng mạc,
tiểu đường,
-

Xét nghiệm đặc hiệu để chẩn đoán:
Chẩn đoán xác định bằng khám lâm sàng trên đèn khe của kính sinh
hiển vi.

4. CHẨN ĐOÁN
4.1 Chẩn đoán xác định:
Không khó. Theo triệu chứng lâm sàng, khám bằng sinh hiển vi.
4.2 Chẩn đoán phân biệt:

5

-

Màng fibrine tại diện đồng tử: có dính mống


-

Khối u nội nhãn: ở sâu và có mạch máu.

-

Bong võng mạc cao: trên võng mạc có mạch máu

ĐIỀU TRỊ

5.1 Mục đích điều trị: làm tăng thị lực, chất lượng thị giác cho bệnh nhân
5.2 Điều trị đặc hiệu
Cho đến nay không có loại thuốc nào phòng ngừa hoặc chữa được đục thủy
tinh thể mà chủ yếu điều trị bằng phẫu thuật.
5.2.1 Chỉ định phẫu thuật:
Căn cứ vào những yếu tố:
-

Tình trạng bệnh lý có nguy cơ gây giảm thị lực trầm trọng cho bệnh
nhân

-

Hoàn cảnh cá nhân và xã hội của bệnh nhân: tình trạng suy giảm
chức năng thị giác hiện tại có gây khó khăn trong công tác, sinh hoạt
hàng ngày của bệnh nhân không?

5.2.2 Các bước phẫu thuật
5.2.2.1 Chuẩn bị bệnh nhân trước phẫu thuật

-

Giải thích cho bệnh nhân về lợi ích của phẫu thuật và những nguy cơ

3


có thể xảyb ra trong và sau khi phẫu thuật
-

Khám toàn thân và tại mắt: đo huyết áp, khám tim, phổi.

-

Đo nhãn áp, bơm rửa lệ đạo.

-

Ngày trước phẫu thuật nhỏ kháng sinh 3 lần/ ngày

-

Trước phẫu thuật 1 giờ nhỏ thuốc giãn đồng tử

Collyre

Neosynephrin hoặc thuốc có tác dụng tương đương 3 lần, cách nhau
15 phút.
-


Thuốc hạ nhãn áp Acetazolamide o,25 g x 2 viên kèm theo kaleoride
650 mg x 1 viên.

-

Nhỏ 2 giọt dung dịch povidone-iodine 5% vào cùng đồ mắt phẫu
thuật trước khi phẫu thuật 5 đến 10 phút, rồi rửa sạch. Sát trùng da
vùng phẫu thuật bằng dung dịch povidone-iodine 10%.

5.2.2.2 Thực hiện phẫu thuật lấy thủy tinh thể:
Bằng các kỹ thuật thích hợp. Có nhiều phương pháp để phẫu thuật điều trị
đục thủy tinh thể, nhưng tại bệnh viện Chợ Rẫy hiện nay phổ biến bằng phương
pháp Phaco đặt kính nội nhãn.
Nhìn chung các phương pháp đều qua các bước cơ bản sau:
-

Vô cảm: có thể bằng thuốc nhỏ tại chỗ, tiêm hậu nhãn cầu.

-

Cố định cơ trực trên. Với phương pháp Phaco, không cần.

-

Mở vào tiền phòng

-

Mở bao trước thủy tinh thể


-

Lấy nhân thủy tinh thể, có thể lấy cả nhân bằng dụng cụ thông
thường hoặc nhũ tương hóa bằng năng lượng siêu âm trong phương
pháp phaco. Rửa hút sạch chất vỏ thủy tinh thể.

-

Đặt kính nội nhãn:
+ Kính cứng với phương pháp phẫu thuật ngoài bao thông thường,

phải may 1 đến 2 nốt chỉ 10.0.
+ Kính mềm với phương pháp phaco, không may vì đường phẫu
thuật nhỏ.
-

Bơm kháng sinh thích hợp vào tiền phòng

4


-

Sau phẫu thuật có thể cho bệnh nhân về, tiếp tục theo dõi và điều trị
ngoại trú 1 tuần hoặc nằm điều trị nội trú tùy thuộc tình hình cụ thể
về sức khỏe củ bệnh nhân.

5.3 Điều trị hỗ trợ:
-


Kháng sinh tại chỗ 7 ngày

-

Kháng viêm corticoid và không corticoid tại chỗ15 ngày.

-

Kháng sinh toàn thân 5 ngày.

5. THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM
-

Tái khám ngày thứ 1 và thứ 2 sau phẫu thuật nếu bệnh nhân ngoại trú.

-

Khám định kỳ 1 tuần, 2 tuần, 1 tháng sau khi xuất viện.

-

Theo dõi tình trạng thị lực, thủy tinh thể nhân tạo, nhãn áp, giác mạc,
kết mạc, tiền phòng, mống mắt và những triệu chứng bệnh lý tại chỗ,
toàn thân khác.
TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. American Academy of Ophthalmology (2010 – 2011), Lens and
cataract, The Eye M.D. Association , 45 - 157 pp
2. Phan Dẫn (2004), Nhãn khoa giản yếu 1, Nhà xuất bản Y học, Hà
Nội, trang 265 – 327

3. Jack J. Kanski (2003), Clinical ophthalmology a systematic
approach, Butterworth Heinemann, New York, 162 – 172 pp
4. Trường Đại học Y khoa Hà Nội (2005), Bài giảng Nhãn khoa bán
phần trước nhãn cầu, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, trang 170 – 186

5


PHÁC ĐỒ XỬ TRÍ GLAUCOMA CẤP
BS CK2 Nguyễn Thị Mỹ Dung
TS BS Nguyễn Hữu Chức
1. ĐẠI CƯƠNG
- Glaucome là nguyên nhân gây mù lòa đứng hàng thứ 3 sau đục thủy
tinh thể và bệnh mắt hột
- Glaucoma (cườm nước, thiên đầu thống) là tình trạng trong đó xuất
hiện tổn thương thần kinh thị và lớp hạch thần kinh võng mạc dẫn đến
mất thị trường. Yếu tố nguy cơ chủ yếu là tăng áp lực nội nhãn, (có thể
điều chỉnh được).
2. NGUYÊN NHÂN
- Tắc nghẽn đồng tử (Pupillary block): làm tắc nghẽn lưu thông thủy dịch
từ hậu phòng ra tiền phòng, do sự áp sát quá mức của mặt sau mống mắt
với mặt trước thủy tinh thể, nơi diện đồng tử.
- Thường có xu hướng thường xuất hiện trên những bệnh nhân có tiền
phòng nông
- Hậu quả cuối cùng là tắc nghẽn vùng bè.
3 CHẨN ĐOÁN
3.1 Công việc chẩn đoán: diễn biến cấp tính
3.1.1 Hỏi bệnh sử: bệnh nhân thường than phiền
- Đỏ mắt
- Đau mắt nhiều kèm đau ½ đầu cùng bên

- Thị lực giảm nhanh, nhìn mờ qua màng sương (giống như nhìn căn
phòng có đầy khói thuốc lá). Có ánh hào quang quanh bóng đèn
- Buồn nôn và nôn
- Chảy nước mắt nhiều
3.1.2 Khám lâm sàng
- Kết mạc cương tụ rìa
- Giác mạc phù mờ
- Đồng tử dãn méo, PXAS (-)
- Nhãn áp sờ tay căng
- Nghiệm pháp đèn pin: chiếu đèn pin từ phía thái dương, hướng vuông
góc với giác mạc vùng rìa, vùng mống mắt phía mũi sẽ tối
- Nghiệm pháp Van Herick: so sánh khoảng cách từ mặt sau giác mạc tới
mặt trước mống < ¼ bề dày giác mạc, tiền phòng hẹp. Ngay khi < ¾ bề
dày giác mạc thì cũng nên nghĩ đến và cho bệnh nhân soi góc tiền phòng.
- Lắng đọng sắc tố mặt sau giác mạc, mặt trước thủy tinh thể


3.1.3 Xét nghiệm:
3.1.3.1 Xét nghiệm thường quy:
- Đo thị lực.
- Đo nhãn áp: có thể thực hiện đo nhãn áp Goldmann kết hợp đèn
Slit-lamp, hoặc đo nhãn áp Maclakov hoặc Schiotz.
Bình thường nhãn áp duy trì 16 ± 3 mmHg, > 22mm Hg phải nghi ngờ,
trong cơn Glaucome cấp có thể > 45mmHg
3.1.3.2 Xét nghiệm đặc hiệu để chẩn đoán
- Soi góc tiền phòng
- Chụp hình đáy mắt: thường chưa có biến đổi ở thị thần kinh, đôi khi có thể
phù hoặc sung huyết dễ nhầm với phù gai thị. Võng mạc thường bình thường hoặc
có dấu hiệu tắc mạch máu
- Chụp OCT

- Đo thị trường
3.2 Chẩn đoán xác định
Theo các triệu chứng: Đau nhức, nhìn điểm sáng có hào quang, giảm thị lực
Giác mạc phù nề.
Tiền phòng nông.
Đồng tử giãn, méo
Nhãn áp tăng
Góc tiền phòng đóng.
3.3 Chẩn đoán phân biệt
- Viêm mống mắt-thể mi cấp: sợ ánh sáng nhiều, nhãn áp không tăng cao,
đồng tử co nhỏ, giác mạc không phù mờ nhiều như trong glaucoma cấp, Tyndall
tiền phòng rất rõ, cương tụ rìa
- Viêm kết mạc cấp: không đau, không giảm thị lực, có ghèn, cương tụ kết
mạc không bao gồm vùng rìa, đáp ứng đồng tử và nhãn áp bình thường, giác mạc
trong
- Viêm loét giác mạc: hình ảnh tổn thương giác mạc rõ trên thăm khám bằng
slit-lamp
4. ĐIỀU TRỊ
4.1.Nguyên tắc điều trị
Nguyên tắc điều trị: kết hợp thuốc, lasers và phẫu thuật với mục đích: hạ nhãn
áp nhằm cứu vãn thị lực cho bệnh nhân
4.2 Điều trị đặc hiệu
4.2.1 Điều trị nội khoa: cắt cơn tăng nhãn áp
- Hạ cơn NA cao gây tổn hại:


Diamox® (acetazolamide) 0,25 g x 4 lần/ngày (cách 6 giờ)
Mannitol 20% truyền tĩnh mạch 250 ml đến 500 ml.
- Giải phóng góc tiền phòng: bằng pilocarpin 2%, 4 lần/ngày
- Giảm đau chống viêm bằng steroide hoặc không steroide

Prednisone dạng thuốc nhỏ mắt
Dexamethasone đường toàn thân
Indomethacine
4.2.2 Điều trị ngoại khoa: điều trị sau cắt cơn bằng nội khoa.
- Cắt bè củng mạc (có thể kết hợp áp thuốc Mitomycin hoặc 5-FU)
- Laser mống mắt chu biên: luôn thực hiện cho mắt còn lại
4.3. Điều trị hỗ trợ: nâng tổng trạng bệnh nhân
5. THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM
Theo dõi suốt đời đối với một bệnh nhân đã có cơn glaucoma cấp
Theo dõi nhãn áp, lỗ cắt mống đối với laser mống mắt chu biên, bọng thủy
dịch đối với cắt bè củng mạc
Theo dõi sau 1 tuần, 3 tuần, 1 tháng, 3 tháng, sau đó mỗi 6 tháng
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. American Academy of Ophthalmology (2010 – 2011), glaucoma,
The Eye M.D. Association , 123 - 132 pp, 169 – 184 pp.
2. Phan Dẫn (2004), Nhãn khoa giản yếu 2, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội,
trang 219 - 288
3. Jack J. Kanski (2003), Clinical ophthalmology a systematic approach,
Butterworth Heinemann, New York, 131 pp, 192– 269 pp


1

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ VIÊM LOÉT GIÁC MẠC DO VI
KHUẨN
BS CK 2 Vũ Tuấn Sơn
TS. BS Nguyễn Hữu Chức
1.ĐẠI CƯƠNG
Viêm loét giác mạc là bệnh mắt phổ biến ở các nước đang phát triển. Đây là một bệnh
nặng, đòi hỏi phải điều trị sớm ngay từ đầu, điều trị tích cực, nếu không sẽ để lại biến

chứng trầm trọng như thủng giác mạc, giảm thị lực trầm trọng, thậm trí với trường hợp
nặng phải khoét bỏ nhãn cầu.
2. NGUYÊN NHÂN
Vi khuẩn thường gặp là Tụ cầu vàng, Trực khuẩn mủ xanh, ít gặp hơn là Moraxella, Tụ
cầu Epidermidis, Phế cầu , Enterobacteriacea .
3. CHẨN ĐOÁN
3.1. Công việc chẩn đoán
3.1.1. Bệnh sử
- Bệnh thường sau chấn thương gây xước, trợt giác mạc đặc biệt là gây ra do thực vật như
hạt thóc, lá lúa, lá cây…). Tổn thương biểu mô giác mạc do biến chứng của bệnh mắt hột,
khô mắt do thiếu vitamin A, liệt thần kinh VII ngoại biên mắt nhắm không kín, đeo kính
tiếp xúc thường xuyên.
- Khởi đầu mắt cộm xốn, cảm giác như có di vật. Triệu chứng này ngày càng tăng dần, đau
âm ỉ tại mắt hoặc lan ra quanh hốc mắt, co quắp mi, chảy nước mắt, sợ ánh sáng. Giảm thị
lực tuỳ thuộc mức độ tổn thương giác mạc. Các triệu chứng tiến triển nhanh và rầm rộ.
3.1.2. Khám lâm sàng
- Mi mắt: sưng nề
- Kết mạc: cương tụ rìa hoặc cương tụ toàn bộ kết mạc
- Giác mạc: Có tổn thương loét. Vết loét biểu mô ranh giới rõ. Viêm mủ dày đặc ở nhu
mô và phù xung quanh. Ổ loét lõm sâu, bờ nham nhở, đáy ổ loét có tiết tố mủ nhày.
Nhuộm Fluorescein ổ loét bắt màu xanh lá cây.
- Trường hợp nặng có thể có mủ tiền phòng, màng xuất tiết ở diện đồng tử.
Tùy theo loại vi khuẩn mà có biểu hiện đặc trưng về hình thái lâm sàng
+ Trực khuẩn mủ xanh: Tiến triển rất nhanh, sau 1 – 2 ngày ổ loét lan rộng, thâm
nhiễm lan tỏa trong nhu mô, nhanh tróng thành ổ áp xe chiếm phần lớn hoặc toàn bộ giác
mạc. Thường có mủ tiền phòng. Có thể gây thủng giác mạc trong 48 giờ.
+ Tụ cầu vàng: ổ loét hình oval trắng – vàng, đục sâu xuống nhu mô được bao quanh
bởi vùng GM trong
+ Staphylococcus Epidermidis : gây những vết loét tròn hay bầu dục giữ nguyên dạng
rất lâu trên giác mạc.

+ Phế cầu:Vết loét lúc đầu khu trú, dần dần lan vào giữa, bờ ổ loét gồ được bao phủ
lớp biểu mô dày.

1


2
+ Nhiễm Enterobacteriacea thường loét nông, nhiều chấm mủ trắng - xám và đục nhu
mô lan tỏa..
+ Moraxella: Ổ loét ở trung tâm hay cạnh trung tâm giác mạc, hình tròn, tiến triển vào
sâu giác mạc và có thể kèm mủ tiền phòng.
+ Lậu cầu: xâm nhập vào lớp sâu giác mạc, xuyên qua biểu mô còn nguyên vẹn nhanh
chóng gây loét hoại tử và thủng GM.
3.1.3. Xét nghiệm
3.1.3.1 Xét nghiệm thường quy:
- Công thức máu, bạch cầu
- Thị lực
- Nhuộm màu
3.1.3.2 Xét nghiệm đặc hiệu:
Mẫu bệnh phẩm là chất nạo bờ ổ loét, đôi khi là mảnh sinh thiết giác mạc
- Soi tươi có nhuộm Gram: phát hiện loại vi khuẩn
- Nuôi cấy phân lập vi khuẩn, kháng sinh đồ: làm trước khi điều trị.
4.2 Chẩn đoán xác định
- Có ổ loét ở giác mạc
- Kết quả soi tươi nhuộm Gram, nuôi cấy vi khuẩn có sự hiện diện vi khuẩn.
4.2. Chẩn đoán phân biệt
- Viêm loét giác mạc do nấm.
- Viêm loét giác mạc do vi rút Herpes.
- Viêm loét giác mạc do Acanthamoeba
4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị
- Điều trị tại chỗ với kháng sinh phổ rộng ngay sau khi lấy bệnh phẩm và không cần chờ
kết quả kháng sinh đồ.
- Trong khi chờ kết quả kháng sinh đồ, nếu diễn biến lâm sàng tốt, đáp ứng với điều trị thì
không nên thay đổi kháng sinh.
- Chống chỉ định dùng corticoid tại chỗ.
4.2. Nội khoa
4.2.1. Điều trị đặc hiệu
- Điều trị ban đầu dựa vào hình thái lâm sàng và kết quả soi nhuộm Gram.
Vi khuẩn
Cầu khuẩn Gram (+)
Trực khuẩn Gram (-)

Kháng sinh
Cefazolin
Vancomycin
Tobramycin
Ceftazidim
Fluoroquinolon

Thuốc tra
50mg/ml
50mg/ml
9 – 14mg/ml
50mg/ml
Vigamox,Cravite,

2

Chích dưới kết mạc

100mg trong 0.5ml
25mg trong 0.5ml
20mg trong 0.5ml
100mg trong 0.5ml


3

Không có vi khuẩn Cefazolin
hoặc có nhiều loại vi Với: Tobramycin
khuẩn
Hoặc:
Fluoroquinolon

Ofloxacine o.3%
50mg/ml
9 -14mg/ml

100mg trong 0.5ml
20mg trong 0.5ml

Vigamox,
Gate,
Cravite,
Oflovide,
Ciloxan o.3%
Cầu khuẩn Gram (+) Ceftriaxon
50mg/ml
100mg trong 0.5ml
Ceftazidim

50mg/ml
Mycobacteria
Amikacin
20mg/ml
20mg trong 0.5ml
- Đường dùng thuốc tùy theo mức độ viêm lóet giác mạc.
+ Với thuốc nhỏ, nhỏ nhiều lần trong ngày, thậm chí 15-30 phút/lần
+ Trường hợp nghi ngờ nhiễm trùng lan vào củng mạc hoặc nội nhãn, bổ sung kháng sinh
chích dưới kết mạc hoặc tĩnh mạch.
* Khi có kết quả nuôi cấy vi khuẩn, điều trị theo kháng sinh đồ.
4.2.2. Điều trị hỗ trợ
- Nhỏ Atropin 1% ngày 2 lần.
- Bổ sung các vitamin A, C, B2 theo đường tra mắt hoặc uống. Khi viêm loét giác mạc
nặng, hoại tử nhiều có thể dùng các thuốc ức chế men collagenase: EDTA, cystein…
- Dùng thuốc hạ nhãn áp khi có dấu hiệu tăng nhãn áp, thủng hoặc dọa thủng .
4.3. Ngoại khoa
Nhằm giải quyết biến chứng và di chứng.
- Những trường hợp vệt loét đã sạch, cấy vi khuẩn (-), biểu mô lâu làng hoặc dọa thủng
giác mạc chưa có điều kiện ghép màng ối hoặc giác mạc sẽ chỉ định khâu mí cò.
- Ghép giác mạc: Trường hợp phòi màng Descemet hoặc thủng giác mạc cần tiến hành
ghép giác mạc để bảo tồn nhãn cầu.
- Ghép màng ối: Đối với những trường hợp loét giác mạc kéo dài khó hàn gắn, ổ loét lõm
sâu mất chất.
- Khâu phủ kết mạc, khâu co mi.
- Múc nội nhãn, khoét nhãn cầu: Trong trường hợp hoại tử giác mạc toàn bộ, phòi tổ chức
nội nhãn không còn khả năng điều trị bảo tồn.
4.4. Tiên lượng: Dè dặt về chức năng thị giác.
5. THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. American Academy of Ophthalmology (2010 – 2011), External disease

and cornea, The eye M.D. Association, 158 – 165 pp.
2 Nguyễn Đức Anh (1997). Bệnh học mi mắt, kết mạc và giác mạc, Nhà xuất
bản Y học H Nội,

3


4
3
4
5
6
7

Bộ môn Mắt trường Đại Học Y Hà Nội (2004), Bài giảng nhãn khoa, bán
phần trước nhãn cầu. Nhà xuất bản Y học H Nội,
Phan Dẫn (2005), Nhãn khoa giản yếu. Tập I. Nhà xuất bản Y học H Nội,
Bộ môn Mắt trường Đại Học Y Dược TP.Hồ Chí Minh (2007), Nhãn khoa
lâm sàng, Nhà xuất bản Y học, Thành phố Hồ Chí Minh.
Jack J. Kanski, (2003), Clinical ophthalmology, Fifth edition,
Myron Yanoff, Jay S. Duker.(2004) Ophthalmology, Second edition. Mosby.

4



×