Nghiên Cứu Một Số Đặc Điểm Dịch Tễ Bệnh Cúm Gia Cầm Và Khả Năng Đáp Ứng Miễn Dịch Của Gà, Vịt Đối Với Vacxin Cúm H5N1 Tại Tỉnh Bắc Ninh

i

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM

NGUYỄN VĂN KIÊN

NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ

BỆNH CÚM GIA CẦM VÀ KHẢ NĂNG ĐÁP ỨNG
MIỄN DỊCH CỦA GÀ, VỊT ĐỐI VỚI VACXIN CÚM H5N1
TẠI TỈNH BẮC NINH

LUẬN VĂN THẠC SĨ KHOA HỌC NÔNG NGHIỆP

THÁI NGUYÊN - 2011


i

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM

NGUYỄN VĂN KIÊN

NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ

BỆNH CÚM GIA CẦM VÀ KHẢ NĂNG ĐÁP ỨNG
MIỄN DỊCH CỦA GÀ, VỊT ĐỐI VỚI VACXIN CÚM H5N1
TẠI TỈNH BẮC NINH
Chuyên ngành: THÚ Y

Mã số: 60.62.50

LUẬN VĂN THẠC SĨ KHOA HỌC NÔNG NGHIỆP

Người hướng dẫn khoa học:

TS. NGUYỄN QUANG TÍNH
PGS.TS. TÔ LONG THÀNH

THÁI NGUYÊN - 2011


i

LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan rằng:
Các kết quả nghiên cứu trong luận văn là do tôi trực tiếp nghiên cứu
dưới sự hướng dẫn của TS. Nguyễn Quang Tính, PGS.TS. Tô Long Thành và
sự giúp đỡ chân tình của các cô chú, anh chị: phòng virus - Trung tâm Chẩn
đoán Thú y Trung ương, Chi Cục Thú y tỉnh Bắc Ninh...
Các số liệu và kết quả trình bày trong luận văn này là hoàn toàn trung
thực, được rút ra từ tình hình thực tế của tỉnh Bắc Ninh trong những năm qua
và chưa hề được sử dụng để bảo vệ một học vị nào.
Mọi sự giúp đỡ cho việc thực hiện luận văn đã được cảm ơn và các
thông tin trích dẫn trong luận văn đã được chỉ rõ nguồn gốc.

Thái Nguyên, tháng 09 năm 2011
Tác giả luận văn

Nguyễn Văn Kiên

ii

LỜI CẢM ƠN
Trong suốt 2 năm học tập, với nỗ lực của bản thân, tôi đã nhận được sự
giúp đỡ, hướng dẫn tận tình của nhiều cá nhân và tập thể, đến nay luận văn
của tôi đã được hoàn thành. Nhân dịp này, cho phép tôi được tỏ lòng biết ơn
và cảm ơn chân thành tới:
Ban Giám hiệu Trường Đại học Nông Lâm Thái nguyên, Khoa Sau Đại
học, Khoa Chăn nuôi - Thú y, các thầy cô giáo đã giúp đỡ, tạo điều kiện để tôi
học tập, tiếp thu kiến thức trong suốt quá trình học.
Các cán bộ thuộc phòng Virus, Trung tâm Chẩn đoán Thú y Trung ương.
Ban Lãnh đạo, cán bộ Chi Cục Thú y tỉnh Bắc Ninh và một số bạn
đồng nghiệp đang làm việc trong lĩnh vực Chăn nuôi - Thú y.
Đặc biệt là thầy giáo hướng dẫn trực tiếp: TS. Nguyễn Quang TínhKhoa Chăn nuôi - Thú y và PGS.TS. Tô Long Thành - Giám đốc Trung tâm
Chẩn đoán Thú y Trung ương những người đã tận tình hướng dẫn giúp đỡ tôi
trong suốt quá trình thực hiện đề tài.
Nhân dịp hoàn thành luận văn, cho phép tôi được gửi lời cảm ơn sâu
sắc tới gia đình, người thân cùng bạn bè đã động viên giúp đỡ tôi vượt qua
mọi khó khăn trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu, thực hiện đề tài.
Một lần nữa tôi xin bày tỏ lòng biết ơn, cảm ơn chân thành tới những
tập thể, cá nhân đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi hoàn thành chương trình học tập.
Thái Nguyên, tháng 09 năm 2011
Tác giả

Nguyễn Văn Kiên


iii

MỤC LỤC
Lời cam đoan ...................................................................................................... i
Lời cảm ơn ........................................................................................................ ii
Mục lục ............................................................................................................. iii
Danh mục các chữ viết tắt ............................................................................... vii
Danh mục các bảng ........................................................................................ viii
Danh mục biểu đồ ............................................................................................ ix
Danh mục đồ thị ................................................................................................ x
Danh mục các hình ........................................................................................ xiv
MỞ ĐẦU .......................................................................................................... 1
1. Tính cấp thiết của đề tài ............................................................................ 1
2. Mục tiêu và yêu cầu của đề tài .................................................................. 2
3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài .................................................. 3
4. Địa điểm nghiên cứu ................................................................................. 3
5. Thời gian nghiên cứu đề tài....................................................................... 3
Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU ............................................................ 4
1.1. Giới thiệu chung về bệnh cúm gia cầm.................................................. 4
1.2. Lịch sử bệnh cúm gia cầm ..................................................................... 4
1.3. Tình hình dịch cúm gia cầm ........................................................................ 6
1.4. Đặc điểm sinh học của virus cúm type A ............................................ 11
1.4.1. Đặc điểm cấu tạo, hình thái và cấu trúc ........................................ 11
1.4.2. Đặc tính kháng nguyên của virus cúm type A .............................. 14
1.4.3. Quá trình nhân lên và gây bệnh của virus ..................................... 16
1.4.4. Đặc tính nuôi cấy và lưu giữ virus cúm gà ................................... 18
1.4.5. Độc lực của virus cúm gia cầm ..................................................... 18
1.4.6. Phân loại virus ............................................................................... 21


iv

1.4.7. Sức đề kháng của virus cúm gia cầm ............................................ 23
1.4.8. Miễn dịch chống bệnh cúm gia cầm ............................................. 23
1.5. Dịch tễ học bệnh cúm gia cầm ............................................................. 27
1.5.1. Đối tượng và lứa tuổi mắc bệnh .................................................... 27
1.5.2. Mùa vụ và phương thức lây truyền ............................................... 28
1.5.3. Ký chủ của virus............................................................................ 29
1.5.4. Sự lưu hành virus cúm trên đàn gia cầm....................................... 32
1.6. Triệu chứng, bệnh tích của bệnh cúm gia cầm .................................... 33
1.6.1. Triệu chứng lâm sàng .................................................................... 33
1.6.2. Bệnh tích ....................................................................................... 34
1.7. Chẩn đoán bệnh cúm gia cầm .............................................................. 35
1.8. Phòng bệnh ........................................................................................... 37
1.8.1. Kiểm soát dịch bệnh ...................................................................... 37
1.8.2. Vacxin phòng bệnh cúm gia cầm .................................................. 38
1.9. Một số nghiên cứu trong nước về bệnh cúm gia cầm ............................. 43
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG - VẬT LIỆU - NỘI DUNG VÀ PHƯƠNG
PHÁP NGHIÊN CỨU ................................................................................... 45
2.1. Đối tượng nghiên cứu .......................................................................... 45
2.2. Vật liệu dùng trong nghiên cứu............................................................ 45
2.2.1. Dụng cụ thí nghiệm ....................................................................... 45
2.2.2. Các hoá chất dùng trong xét nghiệm ............................................. 45
2.2.3. Đối tượng kiểm tra ........................................................................ 47
2.2.4. Vacxin sử dụng ............................................................................. 47
2.3. Nội dung nghiên cứu ............................................................................ 47
2.3.1. Một số đặc điểm dịch tễ của bệnh cúm gia cầm tại Bắc Ninh ...... 47
2.3.2. Đánh giá đáp ứng miễn dịch và độ dài miễn dịch của đàn gà,
vịt sau khi tiêm vacxin cúm H5N1 tại Bắc Ninh......................... 47

v

2.4. Phương pháp nghiên cứu...................................................................... 47
2.4.1. Điều tra một số chỉ tiêu liên quan đến chăn nuôi và dịch cúm
gia cầm của tỉnh Bắc Ninh ............................................................ 47
2.4.2. Phương pháp lấy mẫu .................................................................... 47
2.4.3. Bố trí thí nghiệm ........................................................................... 48
2.4.4. Giám sát một số chỉ tiêu của đàn gia cầm ở tỉnh Bắc Ninh sau
tiêm phòng vacxin H5N1 .............................................................. 49
2.4.4.1. Giám sát lâm sàng .................................................................. 49
2.4.4.2. Giám sát huyết thanh.............................................................. 49
2.4.4.3. Phản ứng ngưng kết hồng cầu HA ......................................... 49
2.4.4.4. Giám định virus phân lập bằng phản ứng ngăn trở ngưng kết
hồng cầu HI.............................................................................. 50
2.4.5. Phương pháp xử lý số liệu............................................................. 51
Chương 3. KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN ................................................... 52
3.1. Một số đặc điểm dịch tễ bệnh cúm gia cầm ở tỉnh Bắc Ninh ................... 52
3.1.1. Tình hình bệnh cúm gia cầm từ cuối năm 2003 đến năm 2011 .... 52
3.1.2. Biến động tỷ lệ mắc bệnh cúm gia cầm theo mùa ........................ 54
3.1.3. Biến động tỷ lệ mắc bệnh cúm gia cầm theo loại gia cầm............ 56
3.1.4. Biến động tỷ lệ mắc bệnh theo phương thức chăn nuôi................ 57
3.1.5. Biến động tỷ lệ mắc bệnh cúm theo quy mô đàn gia cầm ............ 59
3.2. Kết quả đánh giá đáp ứng miễn dịch trên đàn gà được tiêm phòng
vacxin cúm gia cầm H5N1 tại tỉnh Bắc Ninh năm 2010 ............................ 60
3.2.1. Kết quả tiêm phòng vacxin cúm cho đàn gia cầm của tỉnh Bắc
Ninh năm 2010 .............................................................................. 60
3.2.2. Kết quả giám sát lâm sàng trên đàn gia cầm sau khi tiêm phòng
vacxin ............................................................................................ 62
3.2.3. Giám sát huyết thanh học của đàn gia cầm sau khi được tiêm
phòng vacxin ................................................................................. 63

vi

3.2.3.1. Đáp ứng miễn dịch và độ dài miễn dịch của gà được tiêm
vacxin H5N1 ........................................................................... 63
3.2.3.2. Tần số phân bố các mức kháng thể của gà được tiêm
vacxin H5N1 tại các thời điểm lấy mẫu ................................. 68
3.2.3.3. Đáp ứng miễn dịch và độ dài miễn dịch ở đàn gà thí nghiệm .... 72
3.2.3.4. So sánh hiệu giá kháng thể trung bình của đàn gà thí
nghiệm và của các đàn gà trong tỉnh ...................................... 75
3.2.4. Khảo sát đáp ứng miễn dịch và độ dài miễn dịch của vịt được
tiêm vacxin H5N1 Trung Quốc tại Bắc Ninh năm 2010 .............. 77
3.2.4.1. Đáp ứng miễn dịch và độ dài miễn dịch của vịt được tiêm vacxin ... 78
3.2.4.2. Tần số phân bố các mức kháng thể của vịt tiêm vacxin
H5N1 tại các thời điểm lấy mẫu ............................................. 81
3.2.4.3. Đáp ứng miễn dịch và độ dài miễn dịch của đàn vịt thí
nghiệm sau tiêm vacxin H5N1 ............................................... 84
3.2.4.4. So sánh hiệu giá kháng thể trung bình của đàn vịt TN với
các đàn trong tỉnh.................................................................... 86
KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ ........................................................................... 89
5.1. Kết luận ................................................................................................ 89
5.2. Đề nghị ................................................................................................. 89
TÀI LIỆU THAM KHẢO ............................................................................ 90
PHỤ LỤC


vii

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

TN

: Thí nghiệm

ARN : Acid ribonucleic
cADN : Complementary ADN
GMT : Geometric Mean Titer-Hiệu giá kháng thể trung bình
HA

: Hemagglutination test-Phản ứng hồng cầu

HI

: Hemagglutination inhibitory test-Phản ứng ngăn trở ngưng
kết hồng cầu

HPAI : High Pathogenicity Avian Influenza-Virus cúm thể độc lực cao
KN

: Antigene-Kháng nguyên

KT

: Antibody-Kháng thể

LPAI : Low Pathogenicity Avian Influenza-Virus cúm thể độc lực thấp
OIE

: Office Internationale des Epizooties-Tổ chức thú y thế giới

PBS

: Phosphate-Buffered-Saline

FAO : Food and Agriculture Organization-Tổ chức lương thực và
nông nghiệp Liên hiệp quốc


viii

DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 3.1: Tỷ lệ gia cầm mắc bệnh cúm tính từ năm 2003 - 2011 .................. 52
Bảng 3.2: Biến động tỷ lệ mắc bệnh cúm theo mùa ....................................... 54
Bảng 3.3: Biến động tỷ lệ mắc bệnh cúm theo loại gia cầm........................... 56
Bảng 3.4: Biến động tỷ lệ mắc bệnh cúm gia cầm theo phương thức chăn nuôi .....58
Bảng 3.5: Biến động tỷ lệ mắc bệnh cúm theo quy mô đàn gia cầm .................59
Bảng 3.6: Kết quả tiêm phòng vacxin cúm cho đàn gia cầm của tỉnh Bắc Ninh
năm 2010.....................................................................................................61
Bảng 3.7: Kết quả theo dõi độ an toàn của vacxin H5N1 trên đàn gia cầm ... 62
Bảng 3.8: Hiệu giá kháng thể trung bình của gà được tiêm vacxin H5N1 ..... 64
Bảng 3.9: Tần số phân bố các mức kháng thể của gà được tiêm vacxin H5N1 ....68
Bảng 3.10: Hiệu giá kháng thể và độ dài miễn dịch của đàn gà thí nghiệm... 73
Bảng 3.11: Hiệu giá kháng thể trung bình, tỷ lệ bảo hộ của đàn gà thí
nghiệm và các đàn gà trong tỉnh ................................................... 75
Bảng 3.12: Hiệu giá kháng thể trung bình của vịt được tiêm vacxin H5N1... 78
Bảng 3.13: Phân bố hiệu giá kháng thể của đàn vịt trong tỉnh được tiêm
vacxin qua các thời điểm .............................................................. 81
Bảng 3.14: Hiệu giá kháng thể và độ dài miễn dịch của đàn vịt thí nghiệm .. 84
Bảng 3.15: Hiệu giá kháng thể trung bình, tỷ lệ bảo hộ của đàn vịt TN và
các đàn vịt trong tỉnh .................................................................... 86

ix

DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Biến động tỷ lệ bảo hộ của gà được tiêm vacxin H5N1............. 67
Biểu đồ 3.2. Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà tại thời
điểm sau tiêm 30 ngày .................................................................. 70
Biểu đồ 3.3. Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà tại thời
điểm sau tiêm 60 ngày .................................................................. 70
Biểu đồ 3.4. Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà tại thời
điểm sau tiêm 90 ngày .................................................................. 71
Biểu đồ 3.5. Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà tại thời
điểm sau tiêm 120 ngày ................................................................ 71
Biểu đồ 3.6. Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà tại thời
điểm sau tiêm 150 ngày ................................................................ 72
Biểu đồ 3.7. Phân bố tỷ lệ bảo hộ của đàn gà thí nghiệm được tiêm
vacxin H5N1 ................................................................................. 75
Biểu đồ 3.8. So sánh tỷ lệ bảo hộ (%) của đàn gà thí nghiệm với các đàn
gà trong tỉnh được tiêm vacxin H5N1 .......................................... 77
Biểu đồ 3.9. Biến động tỷ lệ bảo hộ của đàn vịt được tiêm vacxin H5N1 ..... 80
Biểu đồ 3.10. Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh vịt tại thời
điểm 30 ngày sau khi tiêm vacxin mũi 2 ...................................... 82
Biểu đồ 3.11. Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh vịt tại thời
điểm 60 ngày sau khi tiêm vacxin mũi 2 ...................................... 82
Biểu đồ 3.12. Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh vịt tại thời
điểm 90 ngày sau khi tiêm vacxin mũi 2 ...................................... 83
Biểu đồ 3.13. Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh vịt tại thời
điểm 120 ngày sau khi tiêm vacxin mũi 2 .................................... 83
Biểu đồ 3.14. Biến động tỷ lệ bảo hộ của đàn vịt được tiêm vacxin H5N1 ... 86

Biểu đồ 3.15. So sánh tỷ lệ bảo hộ (%) của đàn vịt thí nghiệm với các
đàn vịt trong tỉnh ........................................................................... 88


x

DANH MỤC ĐỒ THỊ
Đồ thị 3.1. Biến động hiệu giá kháng thể của gà được tiêm vacxin H5N1 .... 67
Đồ thị 3.2. Biến động hiệu giá kháng thể của đàn gà thí nghiệm được
tiêm vacxin H5N1 ....................................................................... 74
Đồ thị 3.3. So sánh hiệu giá kháng thể của đàn gà thí nghiệm ....................... 77
Đồ thị 3.4. Biến động hiệu giá kháng thể của vịt được tiêm vacxin H5N1 .... 80
Đồ thị 3.5. Biến động hiệu giá kháng thể của đàn vịt thí nghiệm được
tiêm vacxin H5N1 ....................................................................... 85
Đồ thị 3.6. So sánh hiệu giá kháng thể trung bình của đàn vịt thí nghiệm ..... 87

DANH MỤC CÁC HÌNH
Hình 1.1. Cấu trúc virus cúm A H5N1 ........................................................... 14
Hình 1.2. Virus H5N1 nhìn qua KHV ............................................................ 14
Hình 1.3. Đường truyền lây virus cúm gia cầm .............................................. 29


1

MỞ ĐẦU
1. Tính cấp thiết của đề tài
Bệnh cúm gia cầm thể độc lực cao (HPAI - Highly Pathgenic Avian
Influenza) là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do virus, lây lan nhanh và có tỷ
lệ chết cao ở gia cầm, được Tổ chức thú y Thế giới (OIE) xếp vào những
bệnh truyền nhiễm nguy hiểm nhất của động vật.

Virus cúm gia cầm thuộc họ Orthromyxoviridae, là virus ARN phân
mảnh có khả năng đột biến mạnh, với hai loại kháng nguyên bề mặt H (từ H1
đến H16) và N (từ N1 đến N9) đóng vai trò quan trọng trong sinh bệnh học và
miễn dịch học (Tô Long Thành, 2005) [37].
Nguyên nhân của HPAI là do virus cúm type A - loại virus có khả năng
gây biến chủng rất mạnh. Bệnh lây lan nhanh chóng trong các đàn gia cầm
với tỷ lệ lây nhiễm và tỷ lệ chết cao. Không những thế, bệnh còn có khả năng
lây truyền sang các loài động vật khác, đặc biệt nguy hiểm là bệnh có khả
năng lây lan sang người, trường hợp nhiễm nặng có thể gây tử vong. Hiện nay
cả thế giới đang phải đối mặt với nguy cơ xảy ra một vụ đại dịch cúm ở người
mà nguyên nhân là do các chủng virus cúm gia cầm biến đổi thành những
dạng mới thích nghi gây bệnh trên người.
Bệnh cúm gia cầm được phát hiện vào năm 1878 tại Italia, sau đó đã
xảy ra ở khắp nơi trên thế giới, gây thiệt hại kinh tế rất lớn. Ở Việt Nam, từ
cuối năm 2003 bệnh đã xuất hiện và bùng phát ở nhiều địa phương trong cả
nước trong đó có tỉnh Bắc Ninh, gây ra những hậu quả nghiêm trọng, ảnh
hưởng đến đời sống kinh tế, chính trị - xã hội, làm thiệt hại nặng nề cho
ngành chăn nuôi gia cầm nước ta, nhiều cơ sở chăn nuôi công nghiệp quy mô
lớn, nhiều trang trại và hộ chăn nuôi gia đình đã bị phá sản.
Các biện pháp phòng chống dịch được áp dụng triệt để ngay từ đầu như
tiêu hủy toàn bộ đàn gia cầm mắc bệnh; cấm buôn bán, vận chuyển gia cầm


2

bệnh và gia cầm trong vùng có dịch; tiêu độc, khử trùng, tăng cường các biện
pháp an toàn sinh học… đã góp phần khống chế các đợt dịch, song rất tốn kém,
gây ô nhiễm môi trường và không mang lại hiệu quả mong muốn trong điều
kiện chăn nuôi nông hộ nhỏ lẻ như ở Việt Nam. Cho đến nay bệnh cúm gia
cầm chưa được khống chế hoàn toàn và vẫn tái phát lẻ tẻ ở nhiều địa phương...

Tại thời điểm hiện tại, tiêm phòng vacxin cúm gia cầm cho toàn bộ đàn
gia cầm là một biện pháp được FAO, OIE khuyến cáo như là một công cụ bổ
sung hữu hiệu trong chiến lược phòng chống bệnh cúm gia cầm. Hiện nay,
một số quốc gia như Mexicco, Trung Quốc, Pakistan… đã sử dụng vacxin để
phòng chống cúm và đã thu được nhiều kết quả đáng khích lệ. Trên cơ sở đó,
từ cuối năm 2005 Việt Nam đã nhập vacxin cúm gia cầm của Trung Quốc để
triển khai tiêm phòng cho toàn bộ đàn gia cầm và thuỷ cầm trong cả nước
trong đó có tỉnh Bắc Ninh.
Việc đánh giá thực trạng chăn nuôi, giám sát sự lưu hành của virus và
đáp ứng miễn dịch của gia cầm đối với vacxin cúm cũng như khảo sát khả
năng bảo hộ của vacxin trong điều kiện thực địa là yếu tố quan trọng góp
phần đưa ra những chiến lược phù hợp trong phòng chống và tiến tới thanh
toán dịch cúm gia cầm ở Việt Nam.
Xuất phát từ tình hình và yêu cầu thực tế đó, chúng tôi tiến hành thực hiện
đề tài: “Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ bệnh cúm gia cầm và khả năng
đáp ứng miễn dịch của gà, vịt đối với vacxin cúm H5N1 tại tỉnh Bắc Ninh”.
Từ kết quả của những nghiên cứu này, hy vọng sẽ giúp các cơ sở chăn
nuôi gia cầm trong tỉnh Bắc Ninh có thể chủ động xây dựng lịch dùng vacxin
phòng bệnh cúm gia cầm hợp lý và khoa học cho đàn gia cầm của tỉnh, đồng
thời cũng giúp cho công tác phòng và chống cúm gia cầm ở nước ta ngày
một tốt hơn.
2. Mục tiêu và yêu cầu của đề tài
- Xác định được một số đặc điểm dịch tễ bệnh cúm gia cầm ở tỉnh Bắc Ninh.


3

- Đánh giá được khả năng đáp ứng miễn dịch của gà, vịt được tiêm vacxin
H5N1 tại tỉnh Bắc Ninh.
- Đánh giá tính khả thi của chương trình tiêm phòng vacxin cho đàn gà,

vịt tại tỉnh Bắc Ninh.
3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài
- Các kết quả nghiên cứu tại Bắc Ninh có thể dùng làm tài liệu tham
khảo, bổ sung thêm số liệu vào kết quả đánh giá hiệu quả của việc tiêm phòng
trong công tác phòng chống dịch cúm gia cầm ở Việt Nam.
- Các kết quả sẽ thu được cũng là cơ sở định hướng và đưa ra những kế
hoạch cho công tác phòng dịch và chương trình tiêm phòng vacxin cúm gia
cầm trong địa bàn tỉnh Bắc Ninh nói riêng và cho cả nước nói chung trong
thời gian tiếp theo.
4. Địa điểm nghiên cứu
- Một số cơ sở và hộ chăn nuôi gia cầm của tỉnh Bắc Ninh.
- Chi Cục Thú y tỉnh Bắc Ninh và một số Trạm Thú y huyện.
- Trung tâm Chẩn đoán Thú y Trung ương.
5. Thời gian nghiên cứu đề tài
Từ tháng 10 năm 2010 đến tháng 8 năm 2011.


4

Chương 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Giới thiệu chung về bệnh cúm gia cầm
Bệnh cúm ở gia cầm (Avian Influenza) thường gọi là bệnh cúm gia cầm
hoặc bệnh cúm gà là một bệnh truyền nhiễm gây ra bởi virus cúm type A
thuộc họ Orthomyxoviridae. Bệnh thường xảy ra nặng ở gà, vịt và một số
động vật có vú khác và có thể lây sang người. Biểu hiện của bệnh chủ yếu ở
đường tiêu hoá và đường hô hấp.
Trước đây bệnh còn được gọi là bệnh dịch tả gà (Fowl plague), nhưng
từ Hội nghị Quốc tế lần thứ nhất về bệnh cúm gia cầm tại Beltsville (Mỹ),

năm 1981 đã thay thế tên này bằng tên bệnh cúm độc lực cao ở gia cầm
(Highly pathogenic avian influenza viết tắt là HPAI) để chỉ virus cúm type A
có độc lực cao (Cục Thú y, 2004) [8].
Bệnh cúm gia cầm HPAI là bệnh truyền nhiễm nguy hiểm, có tốc độ
lây lan rất nhanh với tỷ lệ chết cao trong đàn gia cầm nhiễm bệnh. Virus gây
bệnh cúm gia cầm chủ yếu là loại H5, H7 và H9, gây bệnh cho gà, vịt, ngan,
ngỗng, đà điểu, các loại chim. Virus còn gây bệnh cho cả con người và có thể
thành đại dịch, vì thế bệnh cúm gia cầm đang ngày càng trở nên nguy hiểm
hơn bao giờ hết (Cục Thú y, 2005) [9]; (Lê Văn Năm, 2004) [30].
1.2. Lịch sử bệnh cúm gia cầm
Năm 412 trước công nguyên, Hippocrate đã mô tả về bệnh cúm. Năm
1680 một vụ đại dịch cúm đã được mô tả kỹ và từ đó đến nay đã xảy ra 31 vụ
đại dịch. Trong hơn 100 năm qua đã xảy ra 4 vụ đại dịch cúm vào các năm
1889, 1918, 1957, 1968 (Cục Thú y, 2004) [8].
Năm 1878 ở Italia đã xảy ra một bệnh gây tử vong rất cao ở đàn gia
cầm và được gọi là bệnh dịch tả gia cầm (Fowl plague), bệnh lần đầu tiên


5

được Porroncito mô tả và ông nhìn nhận một cách sáng suốt rằng tương lai sẽ
là một bệnh quan trọng và nguy hiểm. Năm1901, Centanni và Savunozzi đã
đề cập đến ổ dịch này và xác định được căn nguyên siêu nhỏ qua lọc
(Filterable agent) là yếu tố gây bệnh. Đến năm 1955, Achafer đã xác định
được căn nguyên gây bệnh thuộc nhóm virus cúm type A thông qua kháng
nguyên bề mặt là H7N1 và H7N7 gây chết nhiều gà, gà tây và chim hoang ở
Bắc Mỹ, Nam Mỹ, Châu Phi, Trung Cận Đông (Lê Văn Năm, 2004) [30].
Năm 1963, virus cúm type A được phân lập từ gà tây ở Bắc Mỹ do loài
thuỷ cầm di trú dẫn nhập virus vào đàn gà. Cuối thập kỷ 60, phân type H1N1
thấy ở lợn và có liên quan đến những ổ dịch ở gà tây. Mối liên hệ giữa lợn và

gà tây là những dấu hiệu đầu tiên về virus cúm ở động vật có vú có thể lây
nhiễm và gây bệnh cho gia cầm. Những nghiên cứu đều cho rằng virus cúm
type A phân type H1N1 đã ở lợn và truyền cho gà tây, ngoài ra phân type
H1N1 ở vịt còn truyền cho lợn (Cục Thú y, 2004) [8].
Năm 1971, Beard đã mô tả khá kỹ virus gây bệnh và đặc điểm bệnh lý
lâm sàng trong các ổ dịch cúm gà, gà tây khá lớn xảy ra ở Mỹ mà chủng gây
bệnh là H7N1. Từ năm 1960 - 1979 bệnh được phát hiện ở Canada, Mehico,
Achentina, Braxin, Nam Phi, Italia, Pháp, Anh, Hà Lan, Australia, Hồng Kông,
Nhật Bản, các nước vùng Trung Cận Đông, các nước thuộc liên hiệp Anh và
Liên Xô (Đào Yến Khanh, 2005) [23].
Các công trình nghiên cứu có hệ thống về bệnh cúm gia cầm lần lượt
được công bố ở Australia năm 1975, ở Anh năm 1979, ở Mỹ năm 1983 1984, ở Ailen năm 1983 - 1984 về đặc điểm sinh học, bệnh học và dịch tễ
học, các phương pháp chẩn đoán miễn dịch và biện pháp phòng chống bệnh
(Đào Yến Khanh, 2005) [23].
Sự lây nhiễm từ chim hoang dã sang gia cầm đã có bằng chứng từ trước
năm 1970 nhưng chỉ được công nhận khi xác định được tỷ lệ nhiễm virus cúm
cao ở một số loài thuỷ cầm di trú (Cục Thú y, 2004) [8].


6

Từ sau khi phát hiện ra virus cúm type A, các nhà khoa học thấy rằng
virus cúm có ở nhiều loài chim hoang dã và gia cầm nuôi ở những vùng khác
nhau trên thế giới. Bệnh xảy ra nghiêm trọng nhất với gia cầm thuộc phân
type H5 và H7 như ở Scotland năm 1959 là H5N1, ở Mỹ năm 1983 - 1984 là
H5N2 (Cục Thú y, 2004) [8].
Đến nay, dịch cúm gia cầm đã xảy ra ở khắp các châu lục với mức độ
ngày càng nguy hiểm hơn đối với các loài gia cầm và sức khoẻ của cộng
đồng, đã thôi thúc Hiệp hội các nhà chăn nuôi gia cầm tổ chức hội thảo
chuyên đề về bệnh cúm gà. Hội thảo lần đầu tiên tổ chức vào năm 1981, lần

thứ 2 tại Ailen năm 1987, lần thứ 3 cũng tại Ailen năm 1992. Từ đó đến nay
trong các hội nghị về dịch tễ trên thế giới, bệnh cúm gia cầm luôn là một
trong những nội dung được coi trọng (Lê Văn Năm, 2004) [30].
1.3. Tình hình dịch cúm gia cầm
* Tình hình dịch cúm gia cầm trên thế giới
Virus cúm gia cầm phân bố khắp toàn cầu, vì vậy dịch bệnh đã xảy ra ở
nhiều nước trên thế giới.
Năm 1983 - 1984 ở Mỹ, dịch cúm gà xảy ra do chủng virus H5N2 ở 3
bang Pensylvania, Virginia, Newtersey làm chết và tiêu huỷ hơn 19 triệu gà
(Phạm Sỹ Lăng, 2004) [25]. Cũng trong thời gian này tại Ireland người ta đã
phải tiêu huỷ 270 nghìn con vịt tuy không có triệu chứng lâm sàng nhưng đã
phân lập được virus cúm chủng độc lực cao (HPAI) để loại trừ bệnh một cách
hiệu quả, nhanh chóng.
Năm 1977 ở Minesota đã phát hiện dịch trên gà tây do chủng H7N7.
Năm 1986 ở Australia dịch cúm gà xảy ra tại bang Victoria do chủng H5N2.
Năm 1997 ở Hồng Kông dịch cúm gà xảy ra do virus cúm type A
subtype H5N1. Toàn bộ đàn gia cầm của lãnh thổ này đã bị tiêu diệt vì đã gây
tử vong cho con người (Cục Thú y, 2004) [8]. Như vậy, đây là lần đầu tiên


7

virus cúm gia cầm đã vượt “rào cản về loài” để lây cho người ở Hồng Kông
làm cho 18 người nhiễm bệnh, trong đó có 8 người chết.
Năm 2003, ở Hà Lan dịch cúm gia cầm xảy ra với quy mô lớn do chủng
H7N7, 30 triệu gia cầm bị tiêu huỷ, 83 người lây nhiễm và 1 người chết, gây
thiệt hại về kinh tế hết sức nghiêm trọng (Phạm Sỹ Lăng, 2004) [26].
Từ cuối năm 2003 - 2005 đã có 10 nước và vùng lãnh thổ xuất hiện
dịch cúm gia cầm H5N1 gồm Hàn Quốc, Nhật Bản, Thái Lan, Campuchia,
Lào, Indonesia, Trung Quốc, Malaysia, Hồng Kông và Việt Nam. Ngoài ra,

có 7 nước và vùng lãnh thổ khác có dịch cúm gia cầm các chủng khác là
Pakistan, Hoa Kỳ, Canada, Nam Phi, Ai Cập, Cộng hoà Dân chủ Nhân dân
Triều Tiên và Đài Loan. Vào cuối tháng 3/2005 tại Myanma đã phát hiện
hàng ngàn gà chết nghi bệnh cúm gia cầm. Sau khi dịch cúm gia cầm bùng
phát, một số nước công bố khống chế được dịch, một số nước lại bị tái phát
trở lại, đây là lần đầu tiên trong lịch sử dịch cúm gia cầm xảy ra nhanh trên
diện rộng và diễn biến phức tạp ở các nước Châu Á. Hiện nay trên thế giới
dịch cúm gia cầm đã xảy ra ở 58 nước và vùng lãnh thổ [63].
* Tình hình dịch cúm gia cầm trong nước
Cuối năm 2003, dịch cúm gia cầm phát tại trại gà giống của Công ty
C.P (Thái Lan) ở xã Thủy Xuân Tiên, huyện Chương Mỹ, tỉnh Hà Tây gây
ốm, chết 8000 gà trong 4 ngày. Sau đó dịch đã nhanh chóng lây lan ra hầu hết
các tỉnh trong cả nước. Cho đến nay ở Việt Nam cúm gia cầm đã xảy ra thành
4 đợt dịch chủ yếu.
- Đợt dịch thứ nhất từ tháng 12/2003 đến 30/3/2004:
Lần đầu tiên trong lịch sử nước ta dịch cúm gia cầm xuất hiện vào cuối
tháng 12 năm 2003 ở tỉnh Hà Tây, Long An và Tiền Giang. Dịch lây lan rất
nhanh, bình quân mỗi ngày có khoảng 150 - 230 xã của 15 - 20 huyện phát
sinh ổ dịch mới thuộc 57 tỉnh, thành trong cả nước. Làm chết và tiêu huỷ


8

hàng ngày từ 2 - 3 triệu con gia cầm các loại, có ngày lên đến 4 triệu con
(Cục Thú y, 2004) [7]. Tổng số xã phường có dịch là 2.574 (chiếm 24,6% số xã
phường trong cả nước) thuộc 381 quận, huyện, thị xã (chiếm 60%), số gia cầm
chết và tiêu huỷ là 43,9 triệu con, chiếm 16,79% tổng đàn, trong đó gà chiếm
30,4 triệu con, thuỷ cầm chiếm 13,5 triệu con. Ngoài ra cũng có 14,76 triệu con
chim cút và các loại chim khác bị chết và tiêu hủy (Phạm Sỹ Lăng, 2005) [27].
Thiệt hại ước tính khoảng 1300 tỷ đồng (Nguyễn Tiến Dũng, 2006) [17].

- Đợt dịch thứ hai từ tháng 4 đến tháng 11/2004:
Trong giai đoạn này, dịch phát ra rải rác với quy mô nhỏ ở các hộ gia
đình chăn nuôi gia cầm; bệnh xuất hiện ở 46 xã, phường tại 32 huyện, quận,
thị xã thuộc 17 tỉnh. Thời gian cao điểm nhất là tháng 7 sau đó giảm dần, đến
tháng 11 cả nước chỉ có 1 điểm phát dịch. Tổng số gia cầm tiêu huỷ trong
đợt dịch này là 84.078 con, trong đó 55.999 gà, 8.132 vịt và 19.947 con chim
cút (Phạm Sỹ Lăng, 2005) [27].
- Đợt dịch thứ ba từ tháng 12/2004 đến tháng 5/2005:
Trong khoảng thời gian này dịch đã xuất hiện ở 670 xã tại 182 huyện
thuộc 36 tỉnh, thành phố (15 tỉnh phía Bắc, 21 tỉnh phía Nam). Tổng số gia
cầm bị tiêu huỷ là 1.847.213 con trong đó có 470.495 gà, 825.689 vịt, ngan
và 551.029 chim cút. Bệnh xuất hiện nặng nhất ở tỉnh Long An, Tiền Giang,
Bạc Liêu, Đồng Tháp (Trần Công Xuân và cs, 2005) [42].
Sau đó dịch lại tái phát từ đầu tháng 10/2005 đến tháng 12/2005: Dịch
xảy ra ở cả 3 miền với 285 xã, phường của 100 huyện thuộc 24 tỉnh,
thành tái phát. Trong đó miền Nam có 3 tỉnh (Bạc Liêu, Đồng Tháp, Long An),
miền Trung có 3 tỉnh (Thanh Hóa, Nghệ An, Quảng Trị) và 18 tỉnh thuộc
miền Bắc (Hà Nội, Bắc Giang, Hòa Bình, Thái Bình, Hưng Yên, Hải Dương,
Phú Thọ, Bắc Ninh, Bắc Kạn, Vĩnh Phúc, Hải Phòng, Sơn La, Quảng Ninh,
Yên Bái, Thái Nguyên, Ninh Bình, Cao Bằng và Hà Giang). Tổng số gia


9

cầm ốm chết, buộc tiêu huỷ và tiêu hủy tự nguyện là 3.735.620 con, trong
đó c ó 1.245.282 con gà, 2.005.557 vịt, ngan và 484.781 chim cút, bồ câu,
chim cảnh. Đến ngày 08 tháng 01 năm 2006 tất cả các tỉnh thành trong cả
nước đã tạm thời khống chế được dịch và không phát sinh dịch sau 21 ngày
(Tô Long Thành, 2006) [38].
- Đợt dịch thứ 4 bắt đầu và kéo dài trong suốt năm 2007

Sau hơn một năm Việt Nam không có dịch thì ngày 19 tháng 12 năm
2006 dịch cúm gia cầm lại tái phát ở các địa phương thuộc 2 tỉnh Bạc Liêu và
Cà Mau đưa Việt Nam lên nguy cơ mới của đại dịch lần thứ 4 (Lê Văn Năm,
2007) [32]. Dịch không tập trung mà rải rác, lẻ tẻ ở khắp nơi và có thể chia
làm nhiều đợt. Đợt 1 từ 19/12/2006 đến 7/3/2007 dịch lây lan ra 83 xã, phường
của 33 quận, huyện thuộc 11 tỉnh, thành gồm Cà Mau, Bạc Liêu, Hậu Giang,
Cần Thơ, Trà Vinh, Vĩnh Long, Kiên Giang, Sóc Trăng, Hà Nội, Hải Dương
và Hà Tây. Tổng số gia cầm mắc bệnh, chết và tiêu hủy là 103.094 con,
trong đó có 13.622 gà; 89.472 vịt, ngan. Đợt 2 từ 1/5/2007 đến 23/8/2007,
dịch xảy ra đầu tiên tại Nghệ An sau đó lan ra 167 xã, phường của 70 quận,
huyện thuộc 23 tỉnh thành trong cả nước. Tổng số gia cầm mắc bệnh, chết
và tiêu hủy là 294.849 con gia cầm trong đó có 21.525 gà (bằng 7,31%), 264.549
vịt (bằng 89,71%) và 8.775 ngan (bằng 2,98%). Nặng nhất là Nam Định với
26 xã, phường thuộc 6 huyện, thành và Nghệ An 26 xã, phường thuộc 5 huyện,
thành. Riêng tỉnh Đồng Tháp dịch đã 3 lần xuất hiện trên đàn gia cầm (Bộ Nông
nghiệp và Phát triển Nông thôn, 2007) [3].
- Từ đầu năm 2008 đến nay dịch vẫn xảy ra lẻ tẻ, rải rác với 74 đàn
gia cầm tại 57 xã, phường của 40 huyện, thị thuộc 21 tỉnh phát dịch. Tổng số
gia cầm tiêu hủy là 60.090 con, trong đó có 23.498 gà, 36.592 thủy cầm
(Văn Đăng Kỳ, 2008) [24]. Tính đến ngày 26/8/2011 cả nước còn 04 tỉnh
Nghệ An, Quảng Trị, Quảng Ngãi và Thái Bình có ổ dịch cúm gia cầm chưa


10

qua 21 ngày. Dịch xảy ra trên 14 xã thuộc 7 huyện làm chết và tiêu hủy 1.444
con gà và 9.041 con vịt, ngan [68].
Về phân bố địa lý: Các đợt dịch phát ra tập trung ở khu vực đồng bằng
sông Cửu Long và đồng bằng sông Hồng. Những vùng này có nhiều hệ thống
sông ngòi, kênh rạch, mật độ chăn nuôi cao, tổng đàn gia cầm lớn và việc

buôn bán, vận chuyển, tiêu thụ gia cầm cao hơn các vùng khác.
Về thời gian xảy ra dịch: Dịch phát ra nặng vào vụ Đông Xuân, cao
điểm vào cuối tháng 1 đầu tháng 2. Trong thời gian này thời tiết thay đổi, độ
ẩm cao, nhiệt độ thường xuống thấp, tạo điều kiện thuận lợi cho virus cúm tồn
tại, phát triển và lây lan. Đồng thời giai đoạn này là lúc mật độ chăn nuôi gia
cầm và hoạt động vận chuyển gia cầm, sản phẩm gia cầm diễn ra sôi động
nhất trong năm cũng là điều kiện thuận lợi cho sự bùng phát và lây lan dịch.
Về loài mắc bệnh: Đợt dịch thứ nhất và thứ hai tỷ lệ gà mắc bệnh cao
hơn vịt, ngan. Nhưng đợt dịch thứ 3 đã có sự thay đổi lớn khi các thống kê
cho thấy tỷ lệ mắc bệnh, chết và tiêu huỷ ở vịt cao gần gấp 2 lần gà. Điều này
cho thấy mầm bệnh đã lây lan, tồn tại trong đàn thuỷ cầm, có thể tăng độc lực
và bột phát thành đợt dịch thứ 3. Tỷ lệ dương tính huyết thanh ở đàn thuỷ cầm
tăng từ 15% trong đợt 2 lên 39,6% trong đợt 3.
Về loại hình, quy mô và mức độ dịch: Dịch phát ra ở tất cả các loại hình
chăn nuôi, tỷ lệ mắc bệnh cao nhất ở loại hình chăn nuôi hỗn hợp các loài gia
cầm (đặc biệt chăn nuôi gà lẫn với vịt) và giảm dần ở những trại chăn nuôi gà
có số lượng lớn. Qui mô của dịch đợt 1 là lớn nhất, trong đợt 2, 3 và 4 mặc dù
dịch vẫn xảy ra ở nhiều tỉnh, thành phố nhưng quy mô giảm đi nhiều (Bộ
Nông nghiệp và Phát triển Nông thôn, 2005) [5].
* Tình hình dịch cúm gia cầm ở Bắc Ninh
Tại Bắc Ninh, bệnh cúm gia cầm xuất hiện lần đầu tiên vào ngày
27/1/2004 tại thành phố Bắc Ninh, rồi nhanh chóng lan sang các huyện khác


11

trong tỉnh. Trận đại dịch gần đây nhất xảy ra vào ngày 14/11/2005 làm chết
và tiêu hủy 44.102 con gia cầm trong đó 39.666 con gà và 4.336 con ngan,
vịt. Từ năm 2007 đến 2011 bệnh không xảy ra thành dịch mà chỉ xảy ra lẻ tẻ
trên 7 hộ chăn nuôi thuộc 4 huyện trên địa bàn tỉnh làm chết và tiêu hủy 5.118

con gia cầm bao gồm 2.858 con gà và 2.260 con vịt (Nguồn: Chi Cục Thú y
tỉnh Bắc Ninh).
1.4. Đặc điểm sinh học của virus cúm type A
1.4.1. Đặc điểm cấu tạo, hình thái và cấu trúc
Virus cúm gia cầm thuộc họ Orthomyxoviridae, là họ virus đa hình
thái, có vỏ ngoài, genom là ARN sợi đơn, âm, phân đoạn (Seo S., and Webster
R. G., 2001) [58]. Trước đây các virus Orthomyxo và Paramyxo đều được
xếp chung vào một họ là Myxoviridae do chúng có cấu trúc và khả năng gây
bệnh giống nhau, nhưng về sau chúng được tách ra thành 2 họ riêng là
Orthomyxoviridae và Paramyxoviridae do phát hiện thấy chúng có nhiều đặc
điểm cơ bản không giống nhau. Chữ “Myxo” có nghĩa là chất nhầy, nguồn
gốc của phần này là do phần ngoài của protein của virus có mang các loại
đường và phần ngọn của các mạch nối đường chính là một loại acid: Acid
Sialic hay còn gọi là acid neuraminidic. Chữ “Ortho” có nghĩa là chính thống,
nói lên loại Myxovirus được phát hiện và đặt tên trước.
Có ba type virus cúm được ký hiệu là A, B và C được phân biệt với
nhau qua bản chất kháng nguyên NP (Nucleoprotein) và M (Matric antigen).
Type A gây cúm ở tất cả các loài gia cầm, type B và C gây cúm điển hình ở
người và động vật (Lê Văn Năm, 2004) [30]. Tuy nhiên các nhà nghiên cứu
cũng tìm thấy virus cúm type A ở người, lợn, ngựa và một số động vật có vú khác.
Theo Nguyễn Tiến Dũng (2006) [17], virus cúm thuộc họ Orthomyxoviridae
được chia làm 5 giống khác nhau dựa trên cấu trúc kháng nguyên của hai loại
protein NP và M, có dạng hình sợi có thể dài hơn một vài nanomet (nm), có
vỏ bọc là đó là Influenza A, Influenza B, Influenza C, Thogotovirus và Isavirus.


12

Virus cúm gia cầm có kích thước trung bình, đường kính 80-120nm,
dài 200 - 300 nm, trọng lượng phân tử 4,6-6,4 KDa. Trên kính hiển vi điện tử

tương phản âm có dạng gần như hình cầu hoặc các hạt mỏng, một số ít virus
glycoprotein gồm protein gây ngưng kết hồng cầu (kháng nguyên bề mặt) Haemagglutinin (viết tắt là H) và protein enzym có thụ thể - Neuraminidae
(viết tắt là N). Đây là kháng nguyên có vai trò quan trọng trong miễn dịch bảo
hộ và có tính đa dạng cao.
Kawaoka (1988) [52] mô tả khá chi tiết hình thái và cấu trúc của virus
cúm và nhấn mạnh rằng ARN của virus là sợi đơn, âm và chia thành 8 đoạn
kế tiếp nhau mang 10 mật mã cho 10 loại virion protein khác nhau: HA, NA,
NP, M1, M2, PB1, PB2, PA, NS1 và NS2. Tất cả 8 đoạn của sợi ARN có thể
tách và phân biệt rõ ràng thông qua phương pháp điện di polyacrilamid gel.
Các protein có vỏ bọc nối 8 đoạn này với nhau, được bọc bên ngoài bằng các
protein và có màng lipit ở ngoài cùng.
Người ta lấy hai loại protein bề mặt là H (Haemagglutinin) và N
(Neuraminidae) để phân loại virus cúm type A. Theo các tác giả Tô Long Thành
(2004) [36], Ilaria Capua và Stefano Marangon (2004) [21], Nguyễn Tiến Dũng
và cs (2005) [15], Hoàng Thuỷ Long và Nguyễn Thị Hồng Hạnh (2005) [28],
Bùi Quý Huy (2004) [20], Phạm Sĩ Lăng (2005) [27] có 15 loại protein H
khác nhau về tính kháng nguyên được ký hiệu từ H1 đến H15 và có 9 loại
protein N cũng khác nhau về tính kháng nguyên được ký hiệu từ N1 đến N9.
Theo Lê Văn Năm (2007) [32], Lisa F.P.Ng và cs (2007) [55], có 16 loại
protein H và 9 loại protein N. Năm 2005, Fouchier và cộng sự đã phân lập
được protein H16 từ Hải Âu đen ở Hà Lan và Thuỵ Điển do đó có tổng cộng
là 16 subtype HA (Nguyễn Tiến Dũng, 2006) [17].
Protein Haemagglutinin hay HA là một glucoprotein dưới dạng Trimer.
Mỗi monomer gồm hai phần là HA1 và HA2. Hai phần của protein này được


13

nối với nhau bằng một chuỗi các acid amine trong đó có arginin. Tại vị trí này
các men cắt protein có sẵn trong cơ thể (trên các màng niêm mạc) của ký chủ

sẽ cắt HA ra làm đôi, tạo điều kiện cho virus bám vào thụ thể của tế bào ký
chủ. Do vậy, đoạn này được gọi là cleavage site của HA. Do các emzym
protease chỉ cắt protein tại các acid amine basic nên nếu vị trí này càng nhiều
acid amine basic thì khả năng bị cắt đôi của HA lại càng cao dẫn đến khả
năng để virus bám vào thụ thể tế bào và bắt đầu quá trình xâm nhập vào tế
bào càng lớn. Dựa trên cơ sở này người ta đã phân loại virus có độc lực cao là
loại virus có nhiều acid amine basic tại vị trí cleavage và ngược lại.
Protein NA chính là một loại enzym có tên là Neuraminidae. Khi virus
xâm nhập vào cơ thể, các mạch đường của protein HA và thụ thể của tế bào
sẽ liên kết với nhau, gắn virus vào bề mặt tế bào. Sau đó nhờ NA cắt mối liên
kết này đi làm cho virus có thể vào bên trong, tiếp theo HA được cắt đôi hoặc
nếu không như vậy thì virus sẽ bị rời ra khỏi tế bào.
Thành phần hoá học của virus gồm ARN chiếm từ 0,8 - 1,1%, protein
chiếm 70 - 75%, lipid chiếm 20 - 24% và 5 - 8% là hydrocacbon.
Thành phần chính protein của virus chủ yếu là glycoprotein. Lipid tập
trung ở màng virus và chủ yếu là lipid có gốc photpho, số còn lại là cholesterol,
glucolipid và một số ít hydrocacbon gồm các loại men như galactose, mannose,
ribose, fructose, glucosamin.
Acid nhân của virus cúm gồm 8 đoạn gen có cấu tạo là ARN chuỗi đơn
âm. Chính vì bản chất các đoạn gen của virus là các đoạn ARN do đó không
có cơ chế tự sửa chữa khi sao chép sai lệch nên chúng rất dễ bị biến đổi. Đây
là điểm đặc biệt nguy hiểm và phức tạp của virus cúm gia cầm mà con người
không thể dự đoán trước được, điều này gây khó khăn cho công tác phòng
chống dịch bệnh và đe doạ sức khoẻ con người.