Các rối loạn nhịp tim

1

Các rối LOạN NHịP TIM
PHáT HIệN Và ĐIềU TRị
I.

Chẩn đoán LS loạn nhịp.

Chẩn đoán chính xác và lựa chọn điều trị thích hợp các LN tim đòi hỏi phân tích các
dữ liệu có liên quan trực tiếp đối với LN cũng nh đánh giá các thông tin đặc hiệu khác
của BN. Tần suất, thời gian, kiểu bắt đầu và kết thúc (từ từ hay đột ngột), đáp ứng với
nghiệm pháp phế vị, có hay không có các triệu chứng kết hợp (nh đau ngực, thoáng
ngất, ngất) phải đợc xác định. Tiền sử các triệu chứng bệnh tim thực thể và các bệnh
ngoài tim có nguy cơ gây bất thờng nhịp tim (nh bệnh viêm, nội tiết, xâm nhiễm, các
quá trình nhiễm khuẩn nh bệnh của Chagas, bệnh Lyme, hoặc các nguyên nhân gây
LN có tính gia đình hay bẩm sinh [nh bệnh tim phì đạI, HC W.P.W, HC QT dài bẩm
sinh]) phải đợc tìm kiếm. Khám thực thể phải tập trung vào tần số tim, tính chất đều
hay không đều của mạch, HA (cả t thế nằm và t thế đứng), các bằng chứng về tính
chất đồng bộ của nhĩ-thất (AV) đợc thể hiện bằng dạng của mạch TM cảnh và tính
chất đều của tiếng tim thứ nhất, các dấu hiệu của bệnh tim thực thể đợc biểu hiện bằng
suy tim trái hay suy tim phải, hay các bằng chứng của bệnh hệ thống. Các điện giải
huyết thanh (K, Ca và Mg) nồng độ thuốc chống LN và các xét nghiệm chức năng
tuyến giáp phải đợc tiến hành ở tất cả các BN khi điều tra một LN không rõ căn
nguyên
II. Các dữ liệu ĐTĐ: Phải tập trung vào phát hiện cho đợc hoạt hoá nhĩ và mối liên

quan của nó với hoạt hoá thất trong các rối loạn của nhịp. Các test chẩn đoán hữu ích
giúp phân tích một LN bao gồm các biện pháp sau:
A. ĐTĐ 12 chuyển đạo phải đợc ghi cả khi nghỉ và trong khi LN
B. Một đờng ghi nhịp tim cung cấp thông tin về sự đáp ứng đối với các can thiệp (nh
nghiệm pháp phế vị, dùng kiểu bolus các thuốc chống LN, các thử chuyển đổi nhịp lại

nhịp xoang). Nếu hoạt hoá nhĩ không đợc thấy rõ trên đờng ghi ĐTĐ, các test thêm đợc tiến hành để làm tăng khả năng phát hiện hoạt hoá nhĩ
1. Chuyển đạo Lewis là chuyển đạo thăm dò lỡng cực (Bipolar exploring leads) tạo
thuận lợi hơn trong ghi trạng hoạt hóa nhĩ trong một LN (Cardiol Clin 5:349, 1987).
Các điện cực ghi đợc đặt ở vùng trớc tim để phóng đạI tối đa tín hiệu điện tơng ứng
với hoạt hoá nhĩ . Sóng hoạt hoá nhĩ lớn nhất ghi đợc với điện cực âm đợc đặt ở vị trí
cao và bên phải của xơng ức và điện cực dơng đợc đặt ở phía thấp và bên trái của xơng
ức
2. Điện đồ xuyên thực quản thu đợc bằng cách đặt một điện cực ghi vào thực quản
gần với nhĩ trái. Sử dụng hoặc là dạng lỡng cực tơng tự nh đợc dùng với chuyển đạo
Lewis hay một điện cực đơn cực đợc nối nh V1 của ĐTĐ 12 chuyển đạo chuẩn, hoạt
hoá nhĩ và mối liên quan của nó với hoạt hoá thất có thể đợc xác định. Các chuyển đạo
thực quản đặc biệt cũng đợc chế tạo sẵn để phục vụ mục đích này

1


2

3.Điện đồ nhĩ trực tiếp: thu đợc hoặc bằng cách đặt một điện cực tạo nhịp tạm thời
xuyên mạch vào buồng nhĩ phải hoặc bằng cách ghi từ dây tạo nhịp tạm thời đặt ngau
sau khi phẫu thuật tim. Đờng ghi có thể đợc thực hiện dới dạng đơn cực hay lỡng cực
III.CáC LOạN NHịP chậm. Loạn nhịp chậm đợc định nghĩa nh một nhịp với tần số

thất < 60 chu kỳ/phút
A. Nhịp chậm xoang xẩy ra khi cơ chế xoang bị chậm lại và dạng hoạt hoá nhĩ và

thất bình thờng. Tăng trơng lực phế vị, tác dụng của thuốc chống LN, TMCB cơ tim,
và bệnh lý nút xoang tiên phát là các bệnh căn điển hình. BN có thể vô triệu chứng
hay bị choáng váng, thở hổn hển, đau thắt ngực, thoáng ngất và ngất. ĐTĐ cho thấy
tần số nhĩ < 60, sóng P có hình dạng và trục bình thờng, khoảng PR bình thờng hay bị

kéo dài, và dạng phức bộ QRS bình thờng. Các BN vô triệu chứng không cần phải
điều trị. ở các BN có triệu chứng, điều trị nhằm vào căn nguyên đặc hiệu và gồm
điều trị bằng atropine 0,5-2,0 mg TM hay tạo nhịp tim. Nếu nhịp chậm khống đáp
ứng với atropin và tạo nhịp chờ qua da không sẵn có để sử dụng, dopamine liều 5-20
mcg/kg/phút, epinerphrine, 2-20 mcg/phút hay isoproterenol 2-10 mcg/phút. có thể đợc sử dụng
B. Block AV xẩy ra khi xung động nhĩ đợc dẫn truyền song bị chậm lại hay không

thể dẫn truyền tới thất vào thời điểm mà nút AV không trong thời kỳ trơ sinh lý
1. Block AV độ 1: Thờng là hậu quả của một chậm trễ trong dẫn truyền xung động
trong nút AV. Hiếm gặp hơn, tình trạng chậm trễ trong nhĩ hay chậm trễ trong hệ
thống His-Purkinje là nguyên nhân, trong trờng hợp này, bệnh của hệ thống dẫn
truyền thờng đợc biểu hiện bằng dạng block nhánh. Các bệnh căn gồm cờng trơng
lực phế vị, tác dụng của thuốc chống LN, bất thờng điện giải, TMCB cơ tim và bệnh
hệ thống dẫn truyền. Block độ I thờng vô triệu chứng song nó có thể làm nặng thêm
tình trạng suy tim nếu tình trạng chậm trễ dẫn truyền nhiều tác động tới tính đồng bộ
nhĩ-thất. ĐTĐ cho thấy một cách đặc trng là khoảng PR > 200 ms. Điều trị không đợc chỉ định nếu BN vô triệu chứng. ở BN có triệu chứng, các bất thờng điện giải phải
đợc điều chỉnh và thuốc tác động trên dẫn truyền AV cần ngừng sử dụng. Các BN có
triệu chứng, điều trị đợc tiến hành nh đã nêu trong phần III A
2. Block AV độ II xẩy ra khi một số xung động nhĩ không đợc dẫn truyền tới thất vào
thời gian nút AV không trong thời kỳ trơ sinh lý. Hai kiểu block AV độ II đợc ghi
nhận. Về phơng diện LS, phân biệt giữa kiểu I và kiểu II rất quan trọng do nó có ý
nghĩa tiên lợng khác biệt nhau
a. Mobitz type I (Block Wenckebach) đợc đặc trng bằng tình trạng chậm trễ gây kéo
dài dần dần dẫn truyền AV trớc khi có block dẫn truyền. Vị trí của block dẫn truyền
hầu nh luôn ở trong nút AV. Bệnh căn gồm cờng trơng lực phế vị, tác dụng của thuốc
chống LN, các bất thờng điện giải, TMCB cơ tim, NMCT cấp thành dới và bệnh hệ
thống dẫn truyền. Block AV kiểu I, nhất là trong bối cảnh phức bộ QRS bình thờng, là

2

3

một LN lành tính và thờng không có khuynh hớng làm tăng nguy cơ xuất hiện block
tim hoàn toàn. ĐTĐ cho thấy khoảng PR bị kéo dài dần xẩy ra trớc một sóng P không
đợc dẫn trên đờng ghi nhịp tim vì vậy các phức bộ QRS xẩy ra thành từng nhóm đều
đặn (nhịp thành nhóm[ grouped beating]). Khoảng PR ngắn nhất xẩy ra với sóng P
đầu tiên đợc dẫn truyền sau một sóng P bị block, và khoảng RR ngắn nhất trớc sóng P
bị block. Block AV kiểu I gây triệu chứng đợc bắt đầu điều trị bằng atropin, 0,52,0 mg TM. Nếu triệu chứng tiếp tục tồn tại không đáp ứng với phác đồ điều trị trên
cần tạo nhịp tạm thời nếu có thể làm đợc. Các điều trị thay thế khác là dopamine,
epinephrine hay isoproterenol (Xem phần III.A)
b. Mobitz type II đợc đặc trng bằng block dẫn truyền mà không có chậm trễ dẫn
truyền đI trớc đó. Vị trí block rất thờng gặp khu trú tại hệ thống His-Purkinje, nhất là
trong bối cảnh có dạng block nhánh. Bệnh căn bao gồm bệnh của hệ thống dẫn
truyền, tác dụng của thuốc chống LN, NMCT thành trớc cấp và tăng tác dụng phế vị
trên nút AV. Block AV kiểu II, nhất là trong bối cảnh có kèm dạng block nhánh, thờng báo trớc sẽ xuất hiện block tim hoàn toàn tạm thời. Các triệu chứng có thể
thấy là cảm giác có `nhát tim ngừng đập`, quay cuồng, thoáng ngất và ngất. ĐTĐ cho
thấy không có thay đổi trong thời gian của khoảng PR trớc khi có sóng P bị block. Các
BN có triệu chứng phải đợc điều trị nh đã nêu trong phần IIIA. Cũng phải cân nhắc
việc đặt một máy tạo nhịp vĩnh viễn cho các BN bị block Mobitz kiểu II. Xẩy ra block
tim trong bối cảnh NMCT cấp đòi hỏi các điều trị đặc hiệu
3. Block AV độ III (hoàn toàn) xẩy ra khi không có dẫn truyền xung động từ nhĩ
xuống thất. Vị trí block dẫn truyền hoàn toàn có thể ở nút AV (nh xẩy ra trong block
tim bẩm sinh), trong nhánh His hay phần xa của hệ thống Purkinje (nh xẩy ra trong
block tim mắc phải). Block AV hoàn toàn mắc phải thờng là hậu quả của ngộ độc
thuốc, NMCT gây sẹo, hay các quá trình thoái hoá tác động tới hệ thống dẫn truyền.
Các bệnh căn khác bao gồm bệnh xâm nhiễm (amyloide, sarcoidose), các rối loạn
dạng thấp (viêm đa cơ, xơ cứng bì, các nốt dạng thấp), bệnh nhiễm khuẩn (Bệnh
Chagas, bệnh Lyme), phẫu thuật cắt phải không chủ định, hẹp van ĐMC vôi hoá, viêm
nội tâm mạc hay di căn ung th

Mức độ các triệu chứng phụ thuộc nhiều vào nhịp thoát và tần số nhịp thoát .
Có thể thấy quay cuồng, thở hổn hển, đau thắt ngực, thoáng ngất và ngất. Trong block
tim hoàn toàn, TS nhĩ vợt hơn TS thất, không có một mối liên quan cố định giữa
hoạt hoá nhĩ và hoạt hoá thất (phân ly nhĩ- thất), TS thất thờng đều do tính chất đều
của ổ tạo nhịp thoát. Block tim hoàn toàn phải đợc phân biệt với phân ly nhĩ thất cạnh
tranh. Loại LN này là hậu quả của gia tăng TS của nút AV hay ổ tạo nhịp thất vợt quá
TS nhĩ hay xoang và thờng lành tính. Nhịp chậm có triệu chứng đợc điều trị bằng
atropin, 0,5-2,0 mg TM, epinephrine, 2-20 mcgphút, dopamine liều 5-20 mcg/kg/phút
hay isoproterenol 2-10 mcg/phút truyền TM. Các triệu chứng tiếp tục tồn tại mặc dù
điều trị nội khoa, khi bệnh căn nguyên nhân có nhiều nguy cơ tái xẩy ra hay khi
không thể phát hiện đợc một nguyên nhân có thể điều trị đợc có thể cần tạo nhịp cho
BN

3


4

IV. ngoại tâm thu (NTT) là gián đoạn thờng gặp nhất của nhịp xoang bình thờng,

thờng thấy phát sinh từ thất. Loại LN này xẩy ra với tần suất giảm dần từ nhĩ, nút AV
và vùng nhĩ của nút xoang

A. NTT nhĩ là các khử cực nhĩ xẩy ra trớc khi có sự bắt đầu của khử cực nhĩ tiếp theo

từ nút xoang. Rất thờng thấy đây là hậu quả của bất thờng tính tự động, song cũng có
thể xẩy ra nh một biểu hiện của vào lại trong nhĩ. Chúng thờng xẩy ra khi không có
bệnh tim thực thể song có thể thấy trong một loạt các bệnh cảnh LS nh nhiễm khuẩn,
viêm, TMCB cơ tim, ngộ độc thuốc, tăng catecholamine quá mức, mất cân bằng điện
giải, hay sử dụng quá nhiều thuốc lá, rợu hay caffein. Các triệu chứng biến đổi từ

không có biểu hiện tới cảm giác các nhịp `hụt`. Sóng P của NTT nhĩ xẩy ra sớm hơn
so với sóng P xoang tiếp sau nh đợc dự kiến và trong trờng hợp điển hình, nó có hình
dạng và trục khác biệt so với sóng P xoang. Tuỳ mức độ sớm của NTT, khoảng PR
sau NTT nhĩ có thể bị kéo dài nhẹ. Thờng thấy có một khoảng nghỉ bù giữa NTT nhĩ
và sóng P xoang tiếp theo, phản ánh tình trạng đặt lại cơ chế tạo nhịp nút xoang do
NTT nhĩ gây nên. Không cần điều trị NTT nhĩ. Khi BN có triệu chứng, điều trị phải
nhằm điều chỉnh bất thờng nguyên nhân (nh loại bỏ thuốc hay chất độc gây bệnh,
điều chỉnh các bất thờng điện giải). Các thuốc chẹn bêta adrenergic hay các thuốc đối
kháng kênh canxi có thể hữu ích
B. NTT bộ nối AV là các khử cực sớm với vị trí của ổ ngoại vị có nguồn gốc ở nút

AV hay ở phần gần của hệ thống His-Purkinje song nó có thể là hậu quả của tăng tính
tự động. NTT bộ nối rất thờng xẩy ra khi không có bệnh tim thực thể song có thể có
thể thấy trong một loạt các bệnh cảnh LS nh NMCT, ngộ độc thuốc, tăng
catecholamine quá mức, mất cân bằng điện giải, hay sử dụng quá nhiều thuốc lá, rợu
hay caffein. Các BN có thể vô triệu chứng hay có cảm giác các nhát tim đập `hụt`.
NTT bộ nối AV điển hình gây ra một phức bộ QRS xẩy ra sớm, đợc dẫn truyền một
cách bình thờng. Khi dẫn truyền ngợc qua nút AV còn nguyên vẹn, một sóng P đảo
chiều sẽ xẩy ra trong hoặc ngay sau QRS. Khi có block AV dẫn truyền ngợc, không
thấy có sóng P dẫn truyền ngợc ( đảo chiều) và sóng P xoang tiếp sau có thời gian
bình thờng có thể bị chậm trễ hay bị block trong nút AV. NTT bộ nối điển hình không
cần phải điều trị
C. NTT thất là các khử cực có nguồn gốc từ thất và xẩy ra sớm khi so với thời gian

theo lịch trình của nhịp xoang đợc dẫn truyền bình thờng tiếp theo. Nó có thể là hậu
quả của bất thờng tính tự động trong thất hay do hiện tợng vào lại. NTT thất rất thờng
hay xẩy ra khi không có bệnh tim thực thể, với tần suất gia tăng theo tuổi. Gia tăng
tần suất, tăng số các dạng NTT, và xuất hiện các dạng phức tạp (nhịp đôI, nhịp ba) có
thể đi kèm với tình trạng nhiễm khuẩn, viêm, TMCB cơ tim, ngộ độc thuốc, tăng quá
mức catecholamine, rối loạn điện giải, hay dùng quá nhiều thuốc lá, rợu hay caffein.

BN có thể vô triệu chứng hay có cảm giác có các nhát tim bóp `bỏ nhịp. Tần suất xẩy
ra, số các hình thái NTT và xuất hiện các dạng phức tạp có ý nghĩa tiên lợng hạn chế.
ĐTĐ cho thấy phức bộ QRS xẩy ra sớm với hình dạng quái dị, một cách điển hình nó
có thời gian > 120 ms, với sóng T có biên độ lớn hơn bình thờng và bị đảo chiếu so với
phức bộ QRS. Trong trờng hợp điển hình, NTT thất không cần phải điều trị. Khi BN

4


5

có triệu chứng, điều trị phải nhằm vào điều chỉnh bất thờng nguyên nhân. Các thuốc
chống loạn nhịp đặc hiệu hữu hiệu trong ức chế NTT thất, song các tác dụng phụ (nh
gia tăng LN, tác dụng gây LN tiềm tàng, chết) hạn chế việc sử dụng rộng rãi thuốc (N
Eng J Med 321:406, 1989). Trong bối cảnh TMCB cơ tim cấp hay NMCT cấp,
lidocain TM (1-4 mg/phút với bolus ban đầu 1 mg/kg và 0,5 mg/kg 10 phút sau đó) có
thể ức chế NTT thất, song các tác dụng độc (nh tăng nguy cơ vô tâm thu và các tác
dụng trên TKTW) dờng nh vợt hơn lợi ích có thể thấy của thuốc trong nhiều trờng hợp
V. loạn nhịp nhanh đợc định nghĩa nh các nhịp tim vợt quá 100 nhịp/phút. Nhịp

tim nhanh đợc tách thành nhịp nhanh trên thất và nhịp nhanh thất, tuỳ theo vị trí xuất
phát của ổ ngoại vị. Phân biệt giữa nhịp nhanh trên thất và nhịp nhanh thất rất
quan trọng do chúng kết hợp với tiên lợng LS rất khác biệt, đòi hỏi mức độ đánh giá
khác biệt và đáp ứng với các can thiệp điều trị khác biệt . Nhiều tiêu chuẩn ĐTĐ đã đ ợc đề nghị giúp tách biệt giừa nhịp nhanh trên thất với nhịp nhanh thất. Trong khi cơ
chế nguyên nhân của LN nhanh quyết định tiên quyết cả tiên lợng lẫn điều trị, song
điều tra ban đầu có thể chỉ cho phép đánh giá nhịp nhanh hoặc là loại nhịp nhanh với
phức bộ QRS hẹp (thời gian QRS 120 ms) hoặc loại nhịp nhanh với phức bộ rộng
(thời gian QRS > 120 ms)
A. Nhịp nhanh với phức bộ QRS hẹp hầu nh luôn có nguồn gốc trên thất, và

khi không có bệnh tim thực thể, nó có têin lợng rất tốt

1. Nhịp nhanh xoang xẩy ra khi cơ chế xoang bị gia tốc và dạng hoạt hoá nhĩ và

thất bình thờng. Tăng trơng lực giao cảm hay giảm trơng lực phế vị, tăng nồng độ
catecholamin lu hành, đau, giảm thể tích máu, giảm oxy máu, TMCB cơ tim hay
NMCT, nhồi máu phổi, sốt và viêm là các bệnh căn thờng gặp. Trong trờng hợp điển
hình, tần số nhĩ trong khoảng 100-160 nhịp/phút, sóng P có hình dạng và trục bình thờng, khoảng PR bình thờng hay bị hơi bị rút ngắn và dạng QRS thờng là bình thờng.
ĐôI khi dẫn truyền lạc hớng trong một nhánh hay một phân nhánh của hệ thống HisPurkinje có thể xẩy ra thứ phát do tăng tần số. Các can thiệp điều trị phải tập trung giải
quyết quá trình bệnh lý nguyên nhân. Trong bối cảnh TMCB cơ tim hay NMCT, thuốc
chẹn bêta-adrenergic có thể đợc dùng để làm chậm tần số xoang
2. Nhịp nhanh nhĩ điển hình là do tăng tính tự động hay ít gặp hơn là do hiện tợng

vào lại và xấy ra trong bệnh cảnh bệnh động mạch vành có kèm theo hay không
NMCT, bệnh phổi mãn, ngộ độc rợu cấp hay ngộ độc digitalis. Hiếm gặp hơn, nhịp
nhanh nhĩ do tăng tính tự động xẩy ra ở các BN hoàn toàn không bị bệnh tim
a. Nhịp nhanh nhĩ kịch phát, nhất là với block AV độ II (PAT with block) rất thờng
thấy kết hợp với ngộ độc digitalis
b. Nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT) thờng kết hợp với bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính và
suy tim và có thể bị thúc đẩy do điều trị đồng thời bằng theophylline

5


6

c. ĐTĐ cho thấy tần số nhĩ 130-200 nhịp/phút. Các sóng P có hình dạng và trục bất
thờng, khoảng PR phụ thuộc vào tần số nhĩ. Hình dạng của QRS hoặc bình thờng
hoặc phản ánh dẫn truyền lạc hớng ở một nhánh hay một phân nhánh của hệ thống
His-Purkinje thứ phát do tăng tần số tim. Nhịp nhanh nhĩ thứ phát do ngộ độc digitalis

trong trờng hợp điển hình đI kèm với block AV độ II. Đợc gọi là nhịp nhanh nhĩ đa ổ
(MAT) khi có ít nhất 3 sóng P có hình dạng khác biệt
d. Điều trị tập trung vào quá trình sinh lý bệnh nguyên nhân. Nhịp nhanh nhĩ kịch
phát bị block trong bối cảnh BN đang dùng digitalis phải đợc điều trị bằng cách ngừng
dùng digitalis và duy trì nồng độ kali huyết thanh bình thờng; Nếu không thấy đáp ứng
và có triệu chứng, lidocain, propranolol, hay phenyltoin có thể đợc dùng. Trong các
bệnh cảnh LS không kết hợp với ngộ độc digitalis, thuốc chẹn kênh canxi, thuốc chẹn
bêta adrenergic hay digitalis có thể đợc dùng để làm chậm tần số thất. Nếu nhịp nhanh
nhĩ tiếp tục tồn tại, thuốc chống LN nhóm Ia, Ic hay III đợc dùng thêm. Nhịp nhanh
nhĩ do tăng tính tự động thờng có thể đợc dự phòng lâu dài nhờ dùng phẫu thuật cắt bỏ
(J Am Coll Cardiol 22:85, 1993), song phát kiến ra cắt bỏ qua catheter phát xung radio
frequency ngày càng thu hẹp nhu cầu cần can thiệp phẫu thuật
3. Nhịp nhanh bộ nối AV đợc quy là do tăng tính tự động và xẩy ra trong bệnh

cảnh NMCT, viêm cơ tim, tăng quá mức catecholamine, ngộ độc digitalis và sau phẫu
thuật tim. Trong trờng hợp điển hình, tần số nhĩ là 60-130 nhịp/phút. Khi đờng dẫn
truyền ngợc kể từ vị trí phát ra nhịp nhanh bộ nối nguyên vẹn cũng nh nhĩ không bị
tổn thơng, sóng P bị đảo chiều và xây ra trong hay ngay sau QRS trên đờng ghi. Khi
có block dẫn truyền ngợc kể từ vị trí xuất phát của nhịp nhanh, có tình trạng phân ly
AV cạnh tranh, với các sóng P không đợc dẫn truyền xẩy ra một các bình thờng có tần
số chậm hơn so với tần số thất. Tần số thất là 60-130 nhát/phút, và dạng QRS hoặc
bình thờng hoặc phản ánh dẫn truyền lạc hớng trong một nhánh hay một phân nhánh
của hệ thống His-Purkinje có thể xẩy ra thứ phát do tăng tần số. Điều trị bao gồm
ngừng các thuốc có nguy cơ gây bệnh (nh catecholamin ngoại sinh, các thuốc loại
digitalis) và điều chỉnh các quá trình sinh bệnh học nguyên nhân. Bằng các biện pháp
này, thờng thấy LN hết đI một cách tự phát. Phenyltoinm lidocaine hay propranolol
cũng có thể hữu hiệu. Tạo nhịp nhĩ vợt tần số có thể tái hồi tính đồng bộ AV ở các BN
có rối loạn huyết động thứ phát sau phân ly AV cạnh tranh
4. Nhịp nhanh do vào lại qua nút AV xẩy ra khi có một vòng vào lại tác

động tới hai con đờng tách biệt về mặt giải phẫu và sinh lý (đờng nhanh và đờng
chậm), vòng vào lại này nối liền nhĩ phải với phần xa của nút AV). Nhịp nhanh do
vào lại qua nút AV là một trong các thể thờng gặp nhất của nhịp nhanh với phức bộ
QRS thu hẹp và là loại thờng gặp nhất của của nhịp nhanh kịch phát trên thất. Xuất
hiện nhịp nhanh do vào lại qua nút AV có thể bị gia tăng thêm do các stress sinh lý
hay tâm thần, tăng nồng độ catecholamin lu hành, đau, sốt, viêm hay TMCB cơ tim
hay NMCT. Các triệu chứng bao gồm trống ngực, bồn chồn, choáng váng, thoáng
ngất, đau thắt ngực và ngất
a. Trong nhịp nhanh do vào lại qua nút AV điển hình (chậm-nhanh), tần số tim
là 150-250 nhịp/phút, song P thờng không đợc thấy rõ do khử cực nhĩ và thất gần nh

6


7

đồng thời, các phức bộ QRS bình thờng hay có thể cho thấy dẫn truyền lạc hớng liên
quan với tần số. Bắt đầu nhịp nhanh do vào lại qua nút AV đột ngột, thờng đợc khởi
đầu bằng một NTT nhĩ dẫn truyền với khoảng PR dài (điển hình đối với dẫn truyền
qua đờng chậm)
b. Trong nhịp nhanh do vào lại qua nút AV không điển hình (nhanh-chậm), tần
số tim tơng tự nh trong nhịp nhanh do vào lại qua nút AV điển hình, song sóng P đảo
chiều thờng đợc thể hiện rõ trong sóng T. Khoảng PR bình thờng hay hơi kéo dài.
Khởi đầu của nhịp nhanh do vào lại qua nút AV không điển hình đột ngột, thờng đợc
khởi phát bởi một NTT thất dẫn truyền với RP khoảng dài ( Sóng R của QRS tới sóng
P tiếp theo)
c. Điều trị ban đầu các đợt cấp của nhịp nhanh với phức bộ QRS hẹp, nhất là nhịp
nhanh do vào lại qua nút AV, bao gồm các nghiệm pháp phế vị (nh xoa xoang cảnh,
nghiệm pháp Valsalva), và nếu không kết quả, dùng kiểu bolus các thuốc có tác dụng
ngắn làm chậm hay block dẫn truyền nút AV nh adenosine (6-12 mg TM), verapamil

(5 mg TM mỗi 5 min tới tối đa là 3 liều), hay diltiazem (15-20 mg bolus trong vòng 2
min tối tối đa 2 liều). Điều trị lâu dài các nhịp nhanh do vào lại qua nút AV tái phát có
thể dùng các thuốc chẹn kênh calci, thuốc chẹn bêta giao cảm, hay digoxine. Phát kiến
ra kỹ thuật radio frequency catheter ablation đối với đờng dẫn truyền chậm thờng điêù
trị triệt để loạn nhịp nhanh này và giúp hạn chế nhiều nhu cầu thử dùng các thuốc
chống LN theo kinh nghiệm (N Engl J Med 327:313, 1992)
5. Nhịp nhanh đảo lại AV orthodromic sử dụng một con đờng dẫn truyền

phụ bị che dấu (chỉ theo chiều dẫn truyền ngợc) bao gồm một vòng vài lại lớn liên
quan với nhĩ, nút AV, thất và một đờng nối tắt phụ (Hình 7.2). Hoạt hoá điện đợc dẫn
truyền ( theo chiều orthodromic) xuống nút AV, lan toả qua hai thất và sau đó đI ngợc
lại theo đờng tắt phụ để hoạt hoá nhĩ. Con đờng tắt phụ bị che dấu cắt nghĩa cho
khoảng 30% các nhịp nhanh trên thất LS. Con đờng tắt phụ thêm có nguồn gốc bẩm
sinh và độc lập với các thể khác của bệnh tim
a. Triệu chứng bao gồm trống ngực, bồn chồn, quay cuồng, thoáng ngất, đau thắt
ngực và ngất. Nhịp nhanh orthodromic trung gian qua đờng dẫn truyền tắt xẩy ra một
cách điển hình với tần số 150-250 nhát/phút. Khác với nhịp nhanh do vào lại qua nút
AV, hoạt hoá nhĩ và thất không đồng bộ mà xẩy ra kế tiếp, với hoạt hoá nhĩ xẩy ra
một cách điển hình ở gần cuối hay ngay sau khi khử cực thất đợc hoàn thành. Sóng P
dẫn truyền ngợc đợc thấy điển hình ở cuối của phức bộ QRS bình thờng hay lạc hớng
hay ở phần đầu của khúc ST. Khởi đầu của nhịp nhanh orthodromic thờng đột ngột, đợc bắt đầu bằng một NTT nhĩ hay thất. Các cơn nhịp nhanh cấp đợc điều trị giống nh
nhịp nhanh do vào lại qua nút AV
b. Điều trị lâu dài có thể gồm thuốc chẹn kênh canxi, thuốc chẹn bêta adrenergic và
điều trị chống LN đặc hiệu tác động làm giảm dẫn truyền và kéo dài thời kỳ trơ của đờng dẫn truyền phụ (Xem phần V.A. 6.b). Radio frequency catheter ablation đối với

7


8

dẫn truyền qua đờng tắt phụ thờng là điều trị đợc lạ chọn (N Engl J Med 324:1605,
1991)
6. Rung nhĩ là LN tim kéo dài thờng gặp nhất. Các BN đến khám điều trị RN và

chịu các tác động của LN này có thể chiếm tới 10% dân chúng Mỹ ở tuổi > 75. Hầu
hết các đột quỵ và các tai biến huyết khối tắc mạch ngoại vi nguồn gốc tim xẩy ra kết
hợp với RN. Rung nhĩ xẩy ra khi vô số các sóng lộn xộn gây nên một sự hoạt hoá
đồng thời xẩy ra trong nhĩ. Bất kì một quá trình bệnh lý nào gây tăng kích thớc nhĩ
và /hoặc làm giảm tốc độ dẫn truyền cục bộ hay toàn thể hay làm giảm thời gian trơ có
thể gây nên RN
a. Bệnh căn có khả năng điều trị đợc bao gồm tăng HA, ngộ độc rợu cấp, tác dụng
độc của theophylline hay các chất kích thích khác, các bệnh nội tiết (suy giáp, cờng
giáp, u tuỷ thợng thận), viêm màng ngoài tim và NMCT
b. Triệu chứng có liên quan với mất tính động bộ nhĩ thất phối hợp nhịp nhàng và sự
không đều và tần số nhịp nhanh thờng gặp trong RN, các triệu chứng đợc thấy có thể
là trống ngực, các nhát `bị bỏ nhịp`, lo lắng, quay cuồng, cơn đau thắt ngực thoáng
ngất và ngất
c. ĐTĐ cho thấy một đờng cơ sở dao động không đều với các sóng P không đợc thấy
rõ, khoảng cách giữa các sóng R không đều và thờng gặp, tần số tim > 100 nhịp/phút ở
các BN không đợc điều trị
d. Điều trị. RN với tần số thất nhanh trong bệnh cảnh TMCB cơ tim, MNCT, tụt HA
hay suy tim nặng thêm phải đợc điều trị bằng đánh sốc điện ngay. Đối với các RN
đợc dung nạp tốt, kiểm soát tần số thất là đích điều trị ban đầu, với tần số cần đạt là
60-100 nhịp/phút. Điều này thờng đợc thực hiện bằng cách điều trị bằng các thuốc
block nút AV. Thuốc chẹn kênh canxi và thuốc chẹn bêta- adrenergic giúp không chế
tần số thất nhanh hơn so với điều trị bằng digoxin, song digoxin đợc a dùng hơn trong
bệnh cảnh rối loạn chức năng thất trái nặng hay suy tim. Dùng thuốc chống đông để
dự phòng đột quỵ đạt đợc bằng cách dùng heparin trong giai đoạn ngắn, tiếp sau bằng
điều trị với Warfarin để chống đông dài ngày. Nhịp xoang có thể đợc tái hồi hoặc
bằng sử dụng ngắn ngày thuốc chống LN (chuyển đổi nhịp tim bằng thuốc)hoặc bằng

sốc điện, song mọi cố gắng để tái hồi nhịp xoang bình thờng cần phải cân nhắc nguy
cơ bị huyết khối tắc mạch đI kèm với chuyển đổi nhịp tim lại nhịp xoang. Nói chung,
trớc khi tiến hành chuyển đổi lại nhịp tim, BN phải đợc dùng thuốc chống đông
trong ít nhất 3 tuần, và thuốc phải đợc tiếp tục dùng trong ít nhất 3 tuần sau khi
chuyển đổi nhịp. Trong các tình huống khi các đợt RN đợc biết có thời gian bị < 48h,
chuyển đổi nhịp tim đợc tiến hành mà không làm tăng rõ rệt tần suất bị các tai biến
huyết khối tắc mạch. Điều trị bằng thuốc chống LN dài ngày để ngăn tái phát RN còn
gây nhiều tranh cãi, với rất nhiều thuốc cho thấy chỉ có một hiệu quả khiêm tốn trong
ức chế các LN có triệu chứng, song không có tác động hữu ích rõ trên nguy cơ đột quỵ
và còn có tỷ lệ nhỏ tác dụng gây LN tiềm tàng. Làm gián đoạn dẫn truyền nút AV
bằng radio frequency catheter ablation với cầy đồng thời một máy tạo nhịp vĩnh viễn
giúp kiểm soát tần số thất song không giúp tái hồi tính đồng bộ AV hay làm biến đổi
nguy cơ đột quỵ và phải đợc cân nhắc nh một thủ thuật bất đắc dĩ. Chống đông kéo

8


9

dài bằng Warfarin là điều trị có hiệu quả nhất để làm giảm nguy cơ bị đột quỵ đI
kèm với RN
7. Flutter nhĩ là hậu quả của một vòng vào lại lớn duy nhất tác động chỉ tới tổ

chức nhĩ quanh vùng rào chức năng và cấu trúc dẫn truyền. Flutter nhĩ điển hình có
thể xây ra ở BN hoàn toàn khoẻ mạnh song nó cũng xẩy ra trong các tình trạng bệnh
lý khác có khuynh hớng dễ bị RN (xem phần V.A.7.a). Flutter nhĩ không điển hình
xẩy ra ở các BN bị bệnh tim thực thể, các BN đang dùng thuốc điều trị RN, và các BN
trớc đó đợc phẫu thuật tim có tác động tới nhĩ
a. ĐTĐ cho thấy một sóng nhấp nhô đều đặn (dạng răng ca) của đờng đẳng điện, đợc
thấy rõ nhất ở V1 và các chuyển đạo dới (D2, D3, aVF), với tần số nhĩ thực tế là 280350 nhịp/phút. Các khoảng RR có thể đều, phản ánh một block AV với tỷ lệ cố định

(2:1; 3:1), hay có thể thay đổi phản ánh chu kỳ Wenckebach. Khi dùng thuốc chống
LN nhóm Ia và Ic, tần số nhĩ có thể bị chậm lại đáng kể
b. Điều trị cũng tơng tự nh đối với RN, ngoại trừ vai trò của điều trị chống đông
không đợc rõ. Sốc điện phải đợc tiến hành nếu có các bằng chứng LS về tình trạng
không ổn định huyết động. Tái hồi lại nhịp xoang thờng đợc a chuộng để thử khống
chế tần số thất, do tần số thất trong flutter nhĩ có thể biến đổi lớn với các thay đổi rất
nhỏ trong ảnh hởng của thần kinh tự động trên các đặc trng dẫn truyền nút AV. Ngoài
điều trị bằng thuốc và sốc điện, có thể thử tạo nhịp vợt tần số để xoá flutter nhĩ, nhất là
ở các BN đang có các chuyển đạo tạo nhịp tạm thời hay các medel mới của máy tạo
nhịp vĩnh viễn có khả năng tạo nhịp nhĩ vợt tần số. Điều trị lâu dài để dự phòng LN tái
phát còn đang có tranh cãi, và phát kiến ra radio frequency catheter ablation để điều trị
triệt để các flutter nhĩ điển hình có thể hạn chế nhu cầu điều trị bằng thuốc theo kinh
nghiệm ở các BN này Đối với các BN có flutter nhĩ không đáp ứng với điều trị thuốc
song không có thể tiến hành catheter ablation, làm gián đoạn dẫn truyền nút AV qua
radio frequency catheter ablation đồng thời cấy một máy tạo nhịp vĩnh viễn là một
biện pháp tạm thời
B. Nhịp nhanh với phức bộ dãn rộng

Có thể có nguồn gốc hoặc là trên thất hoặc tại thất và phát hiện đúng nguồn gốc
và cơ chế của nhịp nhanh là cơ bản để lựa chọn điều trị thích hợp. Các tiêu chuẩn ĐTĐ
và hình dạng hữu ích trong phân biệt giữa nhịp nhanh trên thất với nhịp nhanh thất
(Xem phần V.B. 4. c)
1. Nhịp nhanh trên thất với dẫn truyền lạc h ớng có thể biểu hiện nh

nhịp nhanh với phức bộ QRS rộng do lạc hớng dẫn truyền phụ thuộc vào tần số
(block nhánh phải hay nhánh trái) hay do có khiếm khuyết dẫn truyền trong thất
2. Nhịp tự thất gia tốc (Accelerated idioventricular rhythm [AIVR]) là một nhịp

ngoại vi do tăng tính tự động, có nguồn gốc ở hệ thống Purkinje tận hay ở cơ thất. Tính tự
động bất thờng gây nhịp tự thất gia tốc xẩy ra trong NMCT cấp hay do ngộ độc thuốc (ví

dụ digitalis). Khi kết hợp với NMCT cấp hay ngộ độc digitalis, nhịp tự thất gia tốc là một

9


10

LN thoáng qua và từng lúc, không mang một ý nghĩa tiên lợng nặng nề nào thêm. Nó thờng vô triệu chứng song có thể là nguyên nhân gây tổn hại huyết động. Nhịp tự thất gia
tốc điển hình là một LN tự khỏi và thờng không cần phái áp dụng các biện pháp điều trị
cấp cứu. ở các BN có triệu chứng, điều trị nhằm vào tăng tần số nhĩ (nh dùng
atropin,isoproterenol, hay tạo nhịp nhĩ vợt tần số)
3. Nhịp nhanh thất là LN đe doạ tính mạng thờng đợc gặp nhất. Phát hiện ngay

LN này và điều trị cấp cứu thờng là điều tối cần thiết để ngăn chặn tiên lợng xấu trên
LS
3.1. Bệnh căn. Nhịp nhanh thất có thể do bất thờng trong dẫn truyền xung động (vào
lại) hay bất thờng trong hình thành xung động (bất thờng tính tự động hay hoạt hoá
kích thích) gây nên. Bệnh ĐM vành với NMCT là dạng thờng gặp nhất cuả bệnh tim
thực thể dễ có khuynh hớng gây nhịp nhanh thất. Các sẹo không có chức năng dẫn
truyền sau NMCT, cùng với bất thờng dẫn truyền đặc trng cho vùng quang ổ nhồi
máu, tạo ra cơ sở cho hiện tợng vào lại. Thuốc và các bất thờng điện giải có thể gây
biến đổi đặc trng màng TB cơ tim và khởi phát nhịp nhanh thất. Bệnh cơ tim không do
TMCB (vô căn, phì đạI, bệnh van tim), các bệnh xâm nhiễm (amyloidosis,
sarcoidose), các bệnh nhiễm trùng (viêm cơ tim hay bệnh cơ tim do virus, bệnh
Chagas, bệnh Lyme), bệnh bẩm sinh ( khiếm khuyết chuyển hoá bẩm sinh, HC QT
dài), bệnh viêm tác động tới cơ tim (lupus ban đỏ, viêm khớp dạng thấp) và các ung
th tiên phát hay di căn tác động tới tim có thể tạo các điều kiện gây xuất hiện nhịp
nhanh thất. Cuối cùng, một loạt các dạng riêng biệt của nhịp nhanh thất đã đợc mô tả
ở các ngời hoàn toàn khoẻ mạnh không có bằng chứng bị bệnh tim thực thể
3.2. Triệu chứng. Nhịp nhanh thất có thể vô triệu chứng, nhất là khi tần số của nhịp

nhanh tơng đối chậm, BN ở t thế nằm và chức năng huyết động cơ sở đợc duy trì tốt.
Các triệu chứng gồm trống ngực, giật mạnh cổ (đI kèm với phân ly AV), thở hổn hển,
choáng váng, thoáng ngất, đau thắt ngực và ngất. Nếu không điều trị, nhịp nhanh thất
có thể thoái triển thành rung thất, gây tình trạng truỵ tim mạch và chết. Nhịp nhanh
thất đỡ xác định bằng một loạt 3 hay nhiều hơn phức bộ thất xẩy ra với tần số 100-250
nhát/phút, khi nguồn gốc hoạt hoá là ở trong thất. Điển hình ra, QRS rộng (thờng >
120 ms) với hình dạng kỳ dị, đI kèm với sóng T có chiều đảo lại so với phần chính của
QRS
3.3. Phân loại. Nhịp nhanh thất kéo dài đợc định nghĩa khi nó kéo dài quá 30 sec
hay đI kèm truỵ tim mạch. Nhịp nhanh thất một dạng (monomorphic VT) đợc định
nghĩa nh một nhịp nhanh thất trong đó các phức bộ QRS duy trì một dạng duy nhất
trong suốt loạn nhịp. Nhịp nhanh thất đa dạng đợc đặc trng bằng các QRS có hình
dạng luôn thay đổi. Phân biệt giữa nhịp nhanh thất với nhịp nhanh trên thất có
dẫn truyền lạc hớng là cơ bản để quyết định điều trị thích hợp, nhu cầu cần tiến hành
điều tra lâm sàng thêm, cũng nh sự cần và kiểu điều trị chống LN dài ngày.
Phân biệt giữa nhịp nhanh trên thất với dẫn truyền lạc hớng và nhịp nhanh thất
dựa trên phân tích ĐTĐ bề mặt là điều rất cần thiết (Am J Med 64:27, 1978;
Circulation 83:1649, 1991). Các đặc điểm làm hớng nhiều tới nhịp nhanh thất bao
gồm: (1) phân ly AV, (2) Có các nhát bắt gặp hay nhát bóp hỗn hợp, (3) Trục chuyển

10


11

trái, (4) Thời gian QRS > 0,14 sec và (5) Tơng hợp vùng trớc tim của phần chính của
phực bộ QRS.
Đối với nhịp nhanh có dạng block nhánh phải, các phức bộ QRS
monophasic hay biphasic ở V1, trục điện tim chuyển trái, và tỷ lệ R/S < 1 ở V6 là các
điểm ủng hộ cho nhịp nhanh thất. Đối với nhịp nhanh có dạng block nhánh trái,

thời gian của R ở V1 hay V2 > 30ms, có Q ở V6, bắt đầu của QRS tới điểm thấp nhất
của S ở V1 hay V6 > 60 ms, có khấc ở sờn xuống của S ở V1 hay V2 là các bằng
chứng thiên về nhịp nhanh thất (Am J Cardiol 61: 1279, 1988)
3.4. Điều trị. Sốc điện đồng bộ cấp cứu đợc chỉ định đối với nhịp nhanh thất kéo dài
đI kèm với rối loạn huyết động (tụt HA, biến đổi ý thức, suy tim, khó thở, hay đau
ngực). Chuyển đổi nhịp tim bằng thuốc với lidocain TM (và/hay procainamide
và/hay bretylium) có thể đợc thử cho các BN có nhịp nhanh thất ổn định LS. Nhịp
nhanh thất kéo dài tái phát phải đợc điều trị bằng truyền liên tục lidocain TM (điều trị
thay thế bao gồm procainamide hay bretylium) tới khi các biến đổi cấp trong cơ sở
sinh LN đã đợc điều chỉnh. Lựa chọn các biện pháp điều trị đặc hiệu thay thế đợc xác
định bởi sự kết hợp đáp ứng đối với kích thích điện theo chơng trình trong khi nghiên
cứu điện sinh lý học tim, đáp ứng của LN đối với điều trị bằng thuốc chống LN, và
đáp ứng với test gắng sức
4. Rung thất là sự có mặt đồng thời của vô số các sóng hoạt hoá xuất phát từ thất

tạo nên sự hoạt hoá điện học không đồng bộ và co bóp cơ học không hiệu quả, dẫn tới
rối loạn huyết động và chết. Bất kỳ một tổn thơng cấu trúc, độc hay chuyển hoá có tác
động có hại trên tình thuần nhất hồi phục điện học và tái cực đặc trng cho cơ thất có
thể thúc đẩy rung thất. Rung thất luôn đI kèm với rối loạn huyết động và chết trừ khi
sốc điện ngay đợc tiến hành có hiệu quả. ĐTĐ cho thấy các dao động nhanh (250400 nhát/phút) và không đều của đờng đẳng điện, không thấy bất kỳ một sóng P, phức
bộ QRS hay sóng T nào đợc phát hiện. Đánh sốc điện DC không đồng bộ ngay tức
khắc là điều trị đầu tiên. Hồi sinh tim phổi phải đợc bắt đầu và tiến tục tới khi
chuyển đổi nhịp tim có kết quả và huyết động ổn định đợc phục hồi. Nếu đánh sốc
điện DC lần đầu không kết quả, các lần thử sốc điện nhắc lại đợc tiến hành sau khi
truyền bolus dầu tiên là adrenalin và sau đó lidocaine. Sau khi chuyển đổi nhịp tim có
kết quả, truyền TM liên tục lidocain (procainamide và bretylium là biện phát thay thế)
phải đợc duy trì tới khi điều chỉnh đợc các biến đổi cấp các yếu tố gây rối loạn điện
sinh lý (nh TMCB cơ tim hay NMCT, giảm oxy máu, nhiễm toan, các bất thờng điện
giải, ngộ độc thuốc). Lựa chọn các điều trị chống LN kéo dài phụ thuộc vào bản chất
của tình trạng bệnh lý gây nên cơn rung thất ban đầu. Rung thất tiên phát xẩy ra trong

vòng 72 h đầu sau NMCT cấp không đI kèm với một gia tăng nguy cơ bị tái phát sau
khi xuất viện và không cần điều trị chống LN. Rung thất không tìm thấy bất kỳ một
nguyên nhân hiển nhiên và có thể điều trị đợc (nh NMCT, tăng kali máu, ngộ độc
thuốc, co thắt ĐM vành) cần điều trị kéo dài dới dạng hoặc là điều trị bằng thuốc
chống LN dự phòng (nh amiodarone) hay bằng cấy dự phòng một máy khử rung tự
động

11


12

5. Xoắn đỉnh: là một nhịp nhanh thất đa dạng đợc đặc trng bằng các phức bộ QRS

liên tiếp di chuyển dần dần từ cực này sang cực khác, cho hình dạng một trục khử cực
bị xoắn quang một trục. Cơ chế điện sinh lý chính xác gây xoắn đỉnh không hoàn
toàn đợc biết rõ. Cả vào lại trong thất và hoạt hoá kích thích thứ phát khử cực sau sớm
(early after-depolarizations) đã đợc quy kết là đóng vai trò quan trọng trong khởi phát
và duy trì LN này. Xoắn đỉnh điển hình xẩy ra trong bệnh cảnh của HC QT dài bẩm
sinh (Romano- Ward syndrome và Jervell- Lange-Nielsen syndrrome), kéo dài của
khoảng QT do thuốc gây nên, và bệnh cơ tim giai đoạn cuối. Một loạt các thuốc cũng
đI kèm với kéo dài QT và gây xoắn đỉnh (Bảng 7-1). Xoắn đỉnh rất thờng là một LN
tái phát và từng lúc đI kèm với các rối loạn huyết động tạm thời (choáng váng, thoáng
ngất hay ngất), mặc dù truỵ tim mạch hoàn toàn có thể xẩy ra. Xoắn đỉnh đợc đặc trng
bằng một loạt các đặc điểm ĐTĐ. Có kéo dài khoảng QT trong nhịp xoang bình thờng trớc khi bắt đầu LN. Khởi đầu của LN đợc đợc kích động bởi một trình tự dàingắn (tức là các phức bộ NTT thát đI thành đôI gần trong nhịp chậm xoang hay sau
một dừng xoang, nhịp đôI thất). Trong LN, phức bộ QRS dờng nh chịu một sự điều
biến từ từ trong biên độ và trục. Các LN kéo dài khi di kèm với rối loạn huyết động
phải đợc điều trị bằng sốc điện DC. Tất cả các tác nhân gây bệnh gây bệnh tiềm
tàng phải đợc ngừng dùng. Magiê sulfat 1-2 g dùng bolus TM rất có hiệu quả trong
điều trị và dự phòng xoắn đỉnh do thuốc gây nên và phải đợc coi nh điều trị đầu tay.

Loại trừ kích thích khởi phát các trình tự khoảng RR (dài -ngắn) và rút ngắn của
khoảng QT có thể đạt đợc bằng cách tăng tần số tim lên 90-120 nhát/phút hoặc bằng
truyền isoprotẻenol hay tạo nhịp tạm thời. Xoắn đỉnh trong bối cảnh HC QT dài bẩm
sinh rất thờng đáp ứng với thuốc chẹn bêta giao cảm. Thuốc chống LN nhóm Ia và
III cần đợc tránh dùng do thuốc có đặc tính gây kéo dài thêm khoảng QT
Bảng 7.1. Các thuốc đI kèm với xoắn đỉnh
Amiodaron

Haloperidol

Probucol

Arsenic

Indapamide

Procainamide

Astemizole

Itraconazole

Propafenone

Bepridil

Ketoconazole

Quinidine

Cocain

Ketanserin

Quinine

Disopyramide

Maprotiline

Sotalol

Droperidol

Moricizine

Sultopride

Encainide

Pentamidine

Terfenadine

Erythromycine

Perhexiline

Terodiline

Flecainide

Prenylamine

Thioridazine

12