Nghiên Cứu Một Số Đặc Điểm Dịch Tể Bệnh Cúm Gia Cầm Và Sự Đáp Ứng Miễn Dịch Của Gà, Vịt Đối Với Vacxin H5N1 Tại Tỉnh Thái Nguyên

1
Đại học thái nguyên
Trờng đại học nông lâm
----------------------------

Vũ Thị Tuyết Nhung

Tên đề tài:
Nghiên cứu một số đặc điểm DCH T bệnh cúm gia cầm và sự
đáp ứng miễn dịch của gà, vịt đối với vacxin H5N1 tại tỉnh
Thái Nguyên

Luận văn thạc sỹ khoa học nông nghiệp

Thái Nguyên - 2011


2

Đại học thái nguyên
Trờng đại học nông lâm
----------------------------

Vũ Thị Tuyết Nhung

Tờn ti:
Nghiên cứu một số đặc điểm DCH T bệnh cúm gia cầm và sự
đáp ứng miễn dịch của gà, vịt đối với vacxin H5N1 tại tỉnh Thái
Nguyên

Luận văn thạc sỹ khoa học nông nghiệp

CHuyên ngành: thú y
Mã ngành: 60 62 50

Ngời hớng dẫn khoa học:

1. PGS.TS. Tô Long Thành
2. TS. Nguyễn Quang Tính

Thái Nguyên - 2011


i3

LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan rằng:
Các kết quả nghiên cứu trong luận văn là do tôi trực tiếp nghiên cứu
dưới sự hướng dẫn của PGS.TS. Tô Long Thành, TS.Nguyễn Quang Tính và
sự giúp đỡ chân tình của các cô chú, anh chị: phòng virus - Trung tâm Chẩn
đoán thú y Trung ương, Chi Cục Thú y tỉnh Thái Nguyên...
Các số liệu và kết quả trình bày trong luận văn này là hoàn toàn trung
thực, được rút ra từ tình hình thực tế của tỉnh Thái Nguyên trong những năm
qua và chưa hề được sử dụng để bảo vệ một học vị nào.
Mọi sự giúp đỡ cho việc thực hiện luận văn đã được cảm ơn và các
thông tin trích dẫn trong luận văn đã được chỉ rõ nguồn gốc.

Thái Nguyên, tháng 10 năm 2011
Tác giả luận văn

Vũ Thị Tuyết Nhung

4ii

LỜI CẢM ƠN
Trong suốt 2 năm học tập, với nỗ lực của bản thân, tôi đã nhận được sự
giúp đỡ, hướng dẫn tận tình của nhiều cá nhân và tập thể, đến nay luận văn
của tôi đã được hoàn thành. Nhân dịp này, cho phép tôi được tỏ lòng biết ơn
và cảm ơn chân thành tới:
PGS. TS. Tô Long Thành - Giám đốc Trung tâm Chẩn đoán Thú y trung ương.
TS. Nguyễn Quang Tính - Trưởng phòng Công tác chính trị Học sinh
sinh viên.
Những người thầy uyên bác, mẫu mực, tận tình và chu đáo đã luôn cổ
vũ tinh thần, động viên, hướng dẫn và chỉ bảo cho tôi trong suốt quá trình
nghiên cứu và hoàn thành luận văn.
Ban Giám hiệu Trường Đại học Nông Lâm Thái Nguyên, khoa Sau Đại
học, khoa Chăn nuôi - Thú y, Trung tâm Chẩn đoán Thú y Trung ương, các
thầy cô giáo đã giúp đỡ, tạo điều kiện để tôi học tập, tiếp thu kiến thức của
trương trình học.
Các cán bộ thuộc phòng Virus, Trung tâm Chẩn đoán Thú y Trung ương.
Ban Lãnh đạo và toàn thể cán bộ Chi Cục Thú y, đồng nghiệp đang làm
việc trong lĩnh vực Chăn nuôi - Thú y của tỉnh Thái Nguyên.
Nhân dịp hoàn thành luận văn, cho phép tôi được gửi lời cảm ơn sâu
sắc tới gia đình, người thân cùng bạn bè đã động viên giúp đỡ tôi vượt qua
mọi khó khăn trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu, thực hiện đề tài.
Một lần nữa tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn, cảm ơn chân thành tới
những tập thể, cá nhân đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi hoàn thành chương trình
học tập.
Thái Nguyên, tháng 10 năm 2011
Tác giả

Vũ Thị Tuyết Nhung


iii

5

MỤC LỤC
Trang
MỞ ĐẦU .......................................................................................................... 1
1. Tính cấp thiết của đề tài ........................................................................... 12
2. Mục tiêu của đề tài ................................................................................... 13
3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn ................................................................. 13
4. Địa điểm nghiên cứu ................................................................................ 14
5. Thời gian .................................................................................................. 14
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU .......................................................... 15
1.1. GIỚI THIỆU CHUNG VỀ BỆNH CÚM GIA CẦM ........................... 15
1.2. LỊCH SỬ BỆNH CÚM GIA CẦM ...................................................... 15
1.3. TÌNH HÌNH DỊCH CÚM GIA CẦM TRÊN THẾ GIỚI VÀ TRONG
NƯỚC .......................................................................................................... 17
1.3.1. Tình hình dịch cúm gia cầm trên thế giới ...................................... 17
1.3.2. Tình hình dịch cúm gia cầm ở Việt Nam ....................................... 18
1.4. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC CỦA VIRUS CÚM TYP A.......................... 22
1.4.1. Đặc điểm cấu trúc chung của virus thuộc họ Orthomyxoviridae ... 22
1.4.2. Đặc điểm hình thái, cấu trúc của virus cúm typ A ......................... 23
1.4.3. Đặc tính kháng nguyên của virus cúm typ A ................................. 25
1.4.4. Thành phần hóa học của virut ........................................................ 27
1.4.5. Quá trình nhân lên và tác động gây bệnh của virus ....................... 28
1.4.6. Độc lực của virus............................................................................ 28

1.4.7. Danh pháp....................................................................................... 30
1.4.8. Phân loại virus ................................................................................ 31
1.4.9. Nuôi cấy và lưu giữ virus cúm gà .................................................. 32
1.4.10. Miễn dịch chống bệnh cúm gia cầm ............................................ 32
1.5. DỊCH TỄ HỌC BỆNH CÚM GIA CẦM ............................................. 37


iv

6

1.5.1. Phân bố dịch ................................................................................... 37
1.5.2. Động vật cảm nhiễm ...................................................................... 37
1.5.3. Động vật mang virus ...................................................................... 38
1.5.4. Sự truyền lây .................................................................................. 39
1.5.5. Sức đề kháng của virus cúm........................................................... 40
1.5.6. Mùa vụ phát bệnh ........................................................................... 41
1.6. TRIỆU CHỨNG, BỆNH TÍCH CỦA BỆNH CÚM GIA CẦM .......... 41
1.6.1. Triệu chứng lâm sàng của bệnh cúm gia cầm ................................ 41
1.6.2. Bệnh tích đại thể của bệnh cúm gia cầm ........................................ 42
1.6.3. Bệnh tích vi thể .............................................................................. 42
1.7. CHẨN ĐOÁN BỆNH........................................................................... 43
1.8. KIỂM SOÁT BỆNH ............................................................................. 44
1.9. VACCINE PHÒNG BỆNH CÚM GIA CẦM ..................................... 45
1.10. NGHIÊN CỨU TRONG NƯỚC VỀ BỆNH CÚM GIA CẦM ......... 50
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG, NỘI DUNG, NGUYÊN LIỆU VÀ PHƯƠNG
PHÁP NGHIÊN CỨU................................................................................... 53
2.1. ĐỐI TƯỢNG, THỜI GIAN, ĐỊA ĐIỂM VÀ PHẠM VI NGHIÊN CỨU. 53
2.1.1. Đối tượng........................................................................................ 53
2.1.2. Phạm vi nghiên cứu của đề tài ....................................................... 53

2.1.3. Thời gian, địa điểm nghiên cứu ..................................................... 53
2.2. NỘI DUNG NGHIÊN CỨU................................................................. 53
2.2.1. Thực trạng chăn nuôi gia cầm tại tỉnh Thái Nguyên...................... 53
2.2.2. Một số đặc điểm dịch tễ của bệnh cúm gia cầm ............................ 53
2.2.3. Sự đáp ứng miễn dịch và độ dài miễn dịch của đàn gà, đàn vịt được
tiêm vaccine H5N1 năm 2011 .................................................................. 54
2.3. NGUYÊN LIỆU NGHIÊN CỨU ............................................................ 56
2.4. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ........................................................... 56


v

7

2.4.1. Phương pháp xử lý mẫu ................................................................. 57
2.4.2. Phương pháp phát hiện kháng nguyên ........................................... 58
2.4.3. Xử lý số liệu ................................................................................... 62
Chương 3. KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN ................................................... 63
3.1. MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ CỦA BỆNH CÚM GIA CẦM Ở
TỈNH THÁI NGUYÊN ............................................................................... 63
3.1.1. Tình hình bệnh cúm gia cầm từ năm 2008 đến nay ....................... 63
3.1.2. Biến động tỷ lệ bệnh cúm gia cầm theo mùa ................................. 64
3.1.3. Biến động tỷ lệ bệnh cúm gia cầm theo loại gia cầm .................... 65
3.1.4. Biến động tỷ lệ mắc bệnh theo phương thức chăn nuôi................. 66
3.1.5. Biến động tỷ lệ mắc bệnh cúm theo quy mô đàn gia cầm ............. 68
3.2. KẾT QUẢ ĐÁNH GIÁ ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH VÀ ĐỘ DÀI MIỄN
DỊCH CỦA ĐÀN GÀ, VỊT ĐƯỢC TIÊM VACCINE CÚM H5N1 .......... 69
3.2.1. Kết quả tiêm phòng vaccine cúm cho đàn gia cầm của tỉnh Thái
Nguyên năm 2010 và 2011 .......................................................................... 69
3.2.2. Kết quả giám sát lâm sàng trên đàn gia cầm sau khi tiêm phòng

vaccine.............................................................................................................. 70
3.2.3. Giám sát huyết thanh học của đàn gà sau khi được tiêm phòng vaccine
.......................................................................................................................... 71
3.2.4. Khảo sát đáp ứng miễn dịch và độ dài miễn dịch của vịt được tiêm
vaccine H5N1 Trung Quốc tại Thái Nguyên năm 2011 .......................... 82
KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ ........................................................................... 92
5.1. Kết luận ................................................................................................. 92
5.2. Đề nghị.................................................................................................. 93
TÀI LIỆU THAM KHẢO ........................................................................... 83
I. TÀI LIỆU TIẾNG VIỆT .......................................................................... 94
II. TÀI LIỆU TIẾNG ANH ......................................................................... 98


vi

8

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

TN

:

Thí nghiệm

ARN

:

Acid ribonucleic

cADN :

Complementary ADN

GMT :

Geographic Mean Titre - Hiệu giá kháng thể trung bình

HA

:

Hemagglutination test

HI

:

(Hemagglutination inhibitory test) - Phản ứng ngăn trở ngưng kết
hồng cầu

HPAI :

(High Pathogenicity Avian Influenza) - Virus cúm thể độc lực cao

KN

:

(Antigene) - Kháng nguyên

KT

:

(Antibody) - Kháng thể

LPAI :

(Low Pathogenicity Avian Influenza) - Virus cúm thể độc lực thấp

OIE

:

(Office Internationale des Epizooties) - Tổ chức thú y thế giới

PBS

:

Phosphate- Buffered- Saline


vii

9

DANH MỤC CÁC BẢNG

Trang
Bảng 3.1. Tỷ lệ gia cầm mắc bệnh cúm tình từ năm 2008- 2011 ................... 63
Bảng 3.2. Biến động tỷ lệ mắc bệnh cúm theo mùa vụ .................................. 64
Bảng 3.3: Biến động tỷ lệ mắc bệnh cúm theo loại gia cầm........................... 66
Bảng 3.4: Biến động tỷ lệ mắc bệnh cúm gia cầm theo phương thức
chăn nuôi ............................................................................................... 67
Bảng 3.5: Biến động tỷ lệ mắc bệnh cúm theo quy mô đàn gia cầm.............. 68
Bảng 3.6: Kết quả tiêm phòng vaccine cúm cho đàn gia cầm của tỉnh Thái
Nguyên đợt 2 năm 2010 và đợt 1 năm 2011......................................... 69
Bảng 3.7: Kết quả theo dõi độ an toàn của vaccine H5N1 trên đàn gia cầm . 70
Bảng 3.8: Hiệu giá kháng thể trung bình của gà được tiêm vaccine H5N1 ... 72
Bảng 3.9: Tần số phân bố các mức kháng thể của gà được tiêm vaccine H5N1
............................................................................................................... 75
Bảng 3.10: Hiệu giá kháng thể và độ dài miễn dịch của đàn gà thí nghiệm... 79
Bảng 3.11: Hiệu giá kháng thể trung bình, tỷ lệ bảo hộ của đàn gà thí nghiệm
và các đàn gà trong tỉnh ........................................................................ 81
Bảng 3.12: Hiệu giá kháng thể trung bình của vịt được tiêm vaccine H5N1 . 83
Bảng 3.13: Phân bố hiệu giá kháng thể của đàn vịt trong tỉnh được tiêm
vaccine qua các thời điểm ..................................................................... 84
Bảng 3.14: Hiệu giá kháng thể và độ dài miễn dịch của đàn vịt thí nghiệm .. 88
Bảng 3.15: Hiệu giá kháng thể trung bình, tỷ lệ bảo hộ của đàn vịt TN và các
đàn vịt trong tỉnh ................................................................................... 90


viii

10

DANH MỤC CÁC HÌNH
Trang

Hình 3.1: Đồ thị biến động hiệu giá kháng thể của gà được tiêm vaccine
H5N1 ..................................................................................................... 74
Hình 3.2: Biểu đồ phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà tại thời
điểm sau tiêm 30 ngày .......................................................................... 77
Hình 3.3: Biểu đồ phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà tại thời
điểm sau tiêm 60 ngày .......................................................................... 77
Hình 3.4: Biểu đồ phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà tại thời
điểm sau tiêm 90 ngày .......................................................................... 78
Hình 3.5: Biểu đồ phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà tại thời
điểm sau tiêm 120 ngày ........................................................................ 78
Hình 3.6: Biểu đồ phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà tại thời
điểm sau tiêm 150 ngày ........................................................................ 79
Hình 3.7: Đồ thị biến động hiệu giá kháng thể của đàn gà thí nghiệm được
tiêm vaccine H5N ................................................................................. 80
Hình 3.8: Đồ thị so sánh hiệu giá kháng thể của đàn gà thí nghiệm và gà thực
địa của tỉnh Thái Nguyên ...................................................................... 82
Hình 3.9: Đồ thị biến động hiệu giá kháng thể của vịt được tiêm vaccine
H5N1 ..................................................................................................... 84
Hình 3.10: Biểu đồ phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh vịt tại thời
điểm sau khi tiêm vaccine 30 ngày ....................................................... 85
Hình 3.11: Biểu đồ phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh vịt tại thời
điểm sau khi tiêm vaccine 60 ngày ....................................................... 86
Hình 3.12: Biểu đồ phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh vịt tại thời
điểm sau khi tiêm vaccine 90 ngày ....................................................... 86


ix

11

Hình 3.13: Biểu đồ phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh vịt tại thời
điểm sau khi tiêm vaccine 120 ngày ..................................................... 87
Hình 3.14: Đồ thị biến động hiệu giá kháng thể của đàn vịt thí nghiệm được
tiêm vaccine H5N1 ............................................................................... 89
Hình 3.15: Đồ thị so sánh hiệu giá kháng thể trung bình của đàn vịt thí
nghiệm với các đàn vịt trong tỉnh ......................................................... 91


12

MỞ ĐẦU
1. Tính cấp thiết của đề tài
Bệnh cúm gia cầm thể độc lực cao (HPAI) là một bệnh truyền nhiễm
nguy hiểm, có tốc độ lây lan rất nhanh với tỉ lệ gây chết cao trong đàn gia cầm
nhiễm bệnh. Bệnh do virus cúm typ A thuộc họ Orthomyxoviridae với nhiều
phân typ khác nhau gây nên. Virus gây bệnh cho gà, vịt, ngan, ngỗng, đà điểu,
các loài chim và còn gây bệnh cho cả con người. Với những tính chất nguy
hiểm của bệnh, Tổ chức Thú y Thế giới (OIE) xếp bệnh vào Bảng A - Bảng
danh mục các bệnh truyền nhiễm nguy hiểm nhất.
Bệnh xảy ra khắp nơi trên thế giới, gây thiệt hại nặng nề về kinh tế, có
thể ảnh hưởng đến tình hình chính trị và xã hội. Virus cúm gia cầm là virus
ARN phân mảnh có 2 kháng nguyên bề mặt H (từ H1 đến H16) và N (từ N1
đến N9) có vai trò quan trọng trong sinh bệnh học và miễn dịch học (Tô Long
Thành và cs, 2009)[39]
Hiện nay, dịch cúm gia cầm đang là mối quan tâm và là điều đáng lo
ngại trên phạm vi toàn cầu, đến nay đã có hơn 50 nước trên thế giới xuất hiện
dịch, dịch có chiều hướng diễn biến rất phức tạp.
Tại Việt Nam, dịch cúm gia cầm xuất hiện bất ngờ vào cuối năm 2003,
trong khi chăn nuôi gia cầm chủ yếu rải rác ở các nông hộ. Đây là một loại
bệnh dịch mới, lây lan rất nhanh.

Sau khi dịch cúm gia cầm xảy ra tại nước ta, Ban Chỉ đạo Phòng chống
dịch Quốc gia đã nghiên cứu, áp dụng nhiều biện pháp, trong đó có biện pháp
tiêm phòng vaccine cho đàn gia cầm trong cả nước. Việc áp dụng tiêm phòng
vaccine cho đàn gia cầm được coi như một giải pháp, một công cụ hỗ trợ tích
cực để ngăn chặn, khống chế và thanh toán bệnh cúm gia cầm ở những vùng


13

bị nhiễm bệnh. Theo quan điểm của OIE, FAO, WHO, vaccine nên sử dụng
như một biện pháp chiến lược toàn diện phòng chống bệnh cúm gia cầm. Trong
năm 2010, Thái Nguyên cũng sử dụng vaccine H5N1 của Trung Quốc để tiêm
phòng cho đàn gia cầm trong toàn tỉnh.
Nhiều kết quả nghiên cứu đã cho thấy, với cùng một loại vaccine nhưng
khi tiêm phòng đại trà tại các địa phương khác nhau thì cho đáp ứng miễn
dịch với đàn gia cầm cũng khác nhau. Vì vậy, nghiên cứu khả năng đáp ứng
miễn dịch của gia cầm với vaccine H5N1 ngoài thực địa tại tỉnh Thái Nguyên
để biết hiệu quả phòng bệnh của vaccine, tỷ lệ bảo hộ và độ dài miễn dịch của
gia cầm, từ đó xác định thời gian tiêm nhắc lại phù hợp nhằm nâng cao hiệu
quả của vaccine là hết sức cần thiết.
Xuất phát từ yêu cầu cấp bách của thực tiễn sản xuất, chúng tôi tiến
hành đề tài: “Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ bệnh cúm gia cầm và sự
đáp ứng miễn dịch của gà, vịt đối với vaccine H5N1 tại tỉnh Thái Nguyên”.
2. Mục tiêu của đề tài
- Xác định được một số đặc điểm bệnh cúm gia cầm ở tỉnh Thái Nguyên.
- Đánh giá được khả năng đáp ứng miễn dịch của gà và vịt được tiêm
vaccine H5N1 tại tỉnh Thái Nguyên.
3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn
- Các kết quả nghiên cứu tại Thái Nguyên nhằm cung cấp, bổ sung và
hoàn thiện các thông tin về bệnh cúm gia cầm ở Việt Nam.

- Có biện pháp tổ chức tiêm vaccine cúm gia cầm đại trà cho đàn gia cầm
của tỉnh Thái Nguyên để đạt được kết quả cao nhất. Từ đó rút ra được những
kinh nghiệm tiêm phòng trong thực tế cho tỉnh nói riêng và cho cả nước nói
chung.


14

- Xây dựng kế hoạch tiêm phòng vaccine cúm trên địa bàn của tỉnh
trong thời gian tiếp theo.
4. Địa điểm nghiên cứu
Phòng virus- Trung tâm Chẩn đoán Thú y TW, Trung tâm Thú y vùng
Hà Nội, các cơ sở và hộ chăn nuôi gia cầm của tỉnh Thái Nguyên, các Trạm
thú y của tỉnh Thái Nguyên, Chi Cục Thú y tỉnh Thái Nguyên.
5. Thời gian
Từ tháng 10 năm 2010 đến tháng 10 năm 2011.


15

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. GIỚI THIỆU CHUNG VỀ BỆNH CÚM GIA CẦM

Bệnh cúm ở gia cầm - bệnh cúm gà (Avian influenza), là một bệnh
truyền nhiễm gây ra bởi virus cúm typ A thuộc họ Orthomyxoviridae với
nhiều subtyp khác nhau (Ito và Kawoaka, 1998) [56].
Trước đây bệnh còn được gọi là bệnh dịch tả gà (Fowl plague), nhưng
từ Hội nghị Quốc tế lần thứ nhất về bệnh cúm gia cầm tại Beltsville (Mỹ),

năm 1981 đã thay thế tên này bằng tên bệnh cúm động lực cao ở gia cầm
(Highly Pathogenic Avian Influenza viết tắt là HPAI) để chỉ virus cúm typ A
có độc lực cao (Cục Thú y, 2004) [6].
Bệnh cúm gia cầm HPAI là bệnh truyền nhiễm nguy hiểm, có tốc độ
lây lan rất nhanh với tỉ lệ chết cao trong đàn gia cầm nhiễm bệnh. Virus gây
bệnh cúm gia cầm chủ yếu là loại H5, H7 và H9, gây bệnh cho gà, vịt, ngan,
ngỗng, đà điểu, các loại chim. Virus còn gây bệnh cho cả con người và có thể
thành đại dịch, vì thế bệnh cúm gia cầm đang ngày càng trở nên nguy hiểm
hơn bao giờ hết (Cục Thú y, 2005) [7], (Lê Văn Năm, 2004) [28].
1.2. LỊCH SỬ BỆNH CÚM GIA CẦM

Năm 412 trước công nguyên, Hippocrate đã mô tả về một bệnh ở gà
như bệnh cúm hiện nay. Năm 1680 một vụ đại dịch cúm đã được mô tả kỹ và
từ đó đến nay đã xảy ra 31 vụ đại dịch. Trong hơn 100 năm qua đã xảy ra 4 vụ
đại dịch cúm vào các năm 1889, 1918, 1957, 1968 (Cục Thú y, 2004) [6].
Năm 1878 ở Italy đã xảy ra một bệnh gây tử vong rất cao ở đàn gia cầm
và được gọi là bệnh dịch tả gia cầm (Fowl plague), bệnh lần đầu tiên được
Porroncito mô tả và ông nhìn nhận một cách sáng suốt rằng tương lai sẽ là


16

một bệnh quan trọng và nguy hiểm. Năm 1901, Centanni và Savunozzi đã đề
cập đến ổ dịch này và xác định được căn nguyên siêu nhỏ qua lọc (Filterable
agent) là yếu tố gây bệnh. Đến năm 1955, Achafer đã xác định được căn
nguyên gây bệnh thuộc nhóm virus cúm typ A thông qua kháng nguyên bề
mặt là H7N1 và H7N7 gây chết nhiều gà, gà tây và chim hoang ở Bắc Mỹ,
Nam Mỹ, Châu Phi, Trung Cận Đông (Lê Văn Năm, 2004) [28].
Năm 1963, virus cúm typ A được phân lập từ gà tây ở Bắc Mỹ do loài
thuỷ cầm di trú dẫn nhập virus vào đàn gà. Cuối thập kỷ 60, phân typ H1N1

thấy ở lợn và có liên quan đến những ổ dịch ở gà tây. Mối liên hệ giữa lợn và
gà tây là những dấu hiệu đầu tiên về virus cúm ở động vật có vú có thể lây
nhiễm và gây bệnh cho gia cầm. Những nghiên cứu đều cho rằng virus cúm
typ A phân typ H1N1 đã ở lợn và truyền cho gà tây, ngoài ra phân typ H1N1
ở vịt còn truyền cho lợn (Cục Thú y, 2004) [6].
Năm 1971, Beard đã mô tả khá kỹ virus gây bệnh và đặc điểm bệnh lý
lâm sàng của gà trong các ổ dịch cúm gà, gà tây khá lớn xảy ra ở Mỹ mà
chủng gây bệnh là H7N1. Từ năm 1960 - 1979 bệnh được phát hiện ở Canada,
Mehico, Achentina, Braxin, Nam Phi, Ý, Pháp, Anh, Hà Lan, Australia, Hồng Kông,
Nhật Bản, các nước vùng Trung Cận Đông, các nước thuộc liên hiệp Anh và
Liên Xô (Đào Yến Khanh, 2005) [24].
Các công trình nghiên cứu có hệ thống về bệnh cúm gia cầm lần lượt
được công bố ở Australia năm 1975, ở Anh năm 1979, ở Mỹ năm 1983 1984, ở Ailen năm 1983 - 1984 về đặc điểm sinh học, bệnh học và dịch tễ
học, các phương pháp chẩn đoán miễn dịch và biện pháp phòng chống bệnh
(Đào Yến Khanh, 2005) [24].
Sự lây nhiễm từ chim hoang dã sang gia cầm đã có bằng chứng từ trước
năm 1970 nhưng chỉ được công nhận khi xác định được tỉ lệ nhiễm virus cúm
cao ở một số loài thuỷ cầm di trú (Cục Thú y, 2004) [6].


17

Từ sau khi phát hiện ra virus cúm typ A, các nhà khoa học thấy rằng
virus cúm có ở nhiều loài chim hoang dã và gia cầm nuôi ở những vùng khác
nhau trên thế giới. Bệnh xảy ra nghiêm trọng nhất với gia cầm thuộc phân typ
H5 và H7 như ở Scotland năm 1959 là H5N1, ở Mỹ năm 1983 - 1984 là
H5N2 (Cục Thú y, 2004) [6].
Đến nay, dịch cúm gia cầm đã xảy ra ở khắp các châu lục với mức độ
ngày càng nguy hiểm hơn đối với các loài gia cầm và sức khoẻ của cộng
đồng, đã thôi thúc Hiệp hội các nhà chăn nuôi gia cầm tổ chức hội thảo

chuyên đề về bệnh cúm gà. Hội thảo lần đầu tiên tổ chức vào năm 1981, lần
thứ 2 tại Ailen năm 1987, lần thứ 3 cũng tại Ailen năm 1992. Từ đó đến nay
trong các hội nghị về dịch tễ trên thế giới, bệnh cúm gia cầm luôn là một
trong những nội dung được coi trọng (Lê Văn Năm, 2004) [28].
1.3. TÌNH HÌNH DỊCH CÚM GIA CẦM TRÊN THẾ GIỚI VÀ TRONG NƯỚC

1.3.1. Tình hình dịch cúm gia cầm trên thế giới
Virus cúm gia cầm phân bố khắp toàn cầu, vì vậy dịch bệnh đã xảy ra ở
nhiều nước trên thế giới.
Năm 1983 - 1984 ở Mỹ, dịch cúm gà xảy ra do chủng virus H5N2 ở 3
bang Pensylvania, Virginia, Newtersey làm chết và tiêu huỷ hơn 19 triệu gà
(Phạm Sỹ Lăng, 2004) [25]. Cũng trong thời gian này tại Ireland người ta đã
phải tiêu huỷ 270 nghìn con vịt tuy không có triệu chứng lâm sàng nhưng đã
phân lập được virus cúm chủng độc lực cao (HPAI) để loại trừ bệnh một cách
hiệu quả, nhanh chóng.
Năm 1977 ở Minesota đã phát hiện dịch trên gà tây do chủng H7N7.
Năm 1 986 ở Australia dịch cúm gà xảy ra tại bang Victoria do chủng H5N2.
Năm 1997 ở Hồng Kông dịch cúm gà xảy ra do virus cúm typ A subtyp
H5N1. Toàn bộ đàn gia cầm của lãnh thổ này đã bị tiêu diệt vì đã gây tử vong
cho con người (Cục Thú y, 2004) [6]. Như vậy đây là lần đầu tiên virus cúm


18

gia cầm đã vượt “rào cản về loài” để lây cho người ở Hồng Kông làm cho 18
người nhiễm bệnh, trong đó có 8 người chết.
Năm 2003, ở Hà Lan dịch cúm gia cầm xảy ra với quy mô lớn do chủng
H7N7 gây ra, 30 triệu gia cầm bị tiêu huỷ, 83 người lây nhiễm và 1 người
chết, gây thiệt hại về kinh tế hết sức nghiêm trọng (Phạm Sỹ Lăng, 2004)
[26].

Từ cuối năm 2003 - 2005 đã có 11 nước và vùng lãnh thổ xuất hiện
dịch cúm gia cầm H5N1 gồm Hàn Quốc, Nhật Bản, Thái Lan, Campuchia,
Lào, Indonesia, Trung Quốc, Malaysia, Hồng Kông và Việt Nam. Ngoài ra có
7 nước và vùng lãnh thổ khác có dịch cúm gia cầm các chủng khác là
Pakistan, Hoa Kỳ, Canada, Nam Phi, Ai Cập, Cộng hoà Dân chủ Nhân dân
Triều Tiên và Đài Loan. Vào cuối tháng 3/2005 tại Myanmar đã phát hiện
hàng ngàn gà chết nghi bệnh cúm gia cầm. Tính đến nay, đã có tổng cộng 55
nuớc và vùng lãnh thổ bùng phát dịch cúm làm 250 triệu con gia cầm bị chết
hoặc tiêu hủy bắt buộc. Bệnh cúm cũng lây sang người với 258 trường hợp
nhiễm bệnh và 154 người đã chết (Lê Văn Năm, 2004) [27].
1.3.2. Tình hình dịch cúm gia cầm ở Việt Nam
Cuối năm 2003, dịch cúm gia cầm phát ra tại trại gà giống của Công ty
C.P (Thái Lan) ở xã Thuỷ Xuân Tiên, huyện Chương Mỹ, tỉnh Hà Tây, gây ốm
và chết 8.000 gà trong 4 ngày. Ngày 02/01/2004, Công ty đã tiến hành tiêu huỷ
100.000 gà. Dịch đã nhanh chóng lay lan ra hầu hết các tỉnh trong cả nước.
Để thuận lợi cho việc đánh giá về dịch tễ học có thể chia quá trình dịch
từ khi xuất hiện vào cuối năm 2003 đến nay thành 6 đợt dịch như sau:
* Đợt dịch thứ nhất từ tháng 12/2003 đến 30/3/2003: Cuối năm 2003,
dịch cúm gia cầm thể độc lực cao với tác nhân gây bệnh là virus cúm H5N1
xảy ra ở Việt nam. Đây là lần đầu tiên trong lịch sử nước ta dịch cúm gia cầm
xuất hiện ở Hà Tây, Long An và Tiền Giang, vì thế nó có thể được coi là một


19

bệnh mới ở gia cầm. Dịch lây lan một cách nhanh chóng cùng một lúc ở nhiều
địa phương khác nhau, đã gây thiệt hại lớn cho người chăn nuôi gia cầm. Chỉ
trong vòng 2 tháng, đến ngày27/02/2004 dịch đã xuất hiện ở 2.574 xã,
phường (chiếm 24,6%) thuộc 381 huyện, quận, thị xã (chiếm 60%) của 57
tỉnh, thành phố trong cả nước. Tổng số gia cầm bị mắc bệnh, chết và tiêu hủy

hơn 43,9 triệu con, chiếm 16,8% tổng đàn, trong đó gà là 30,4 triệu con; thủy
cầm là 13,5 triệu con. Ngoài ra còn có 14,76 triệu con chim cút và các loại
chim khác bị chết và bị tiêu huỷ.
* Đợt dịch thứ hai từ tháng 4 đến tháng 11 năm 2004: Dịch cúm gia
cầm thể độc lực cao đã tái xuất hiện vào giữa tháng 4 năm 2004 ở một số tỉnh
thuộc Đồng bằng sông Cửu Long. Bệnh chủ yếu xuất hiện ở các hộ chăn nuôi
nhỏ lẻ và hầu như không có trại chăn nuôi qui mô lớn nào bị nhiễm bệnh.
Dịch có khuynh hướng xuất hiện ở những vùng có chăn nuôi nhiều thủy cầm.
Dịch đã xảy ra ở 46 xã phường của 32 quận, huyện, thị xã thuộc 17 tỉnh. Thời
gian cao điểm nhất là tháng 7 sau đó giảm dần, đến tháng 11 cả nước chỉ có 1
điểm phát dịch. Tổng số gia cầm bị tiêu huỷ trong thời gian này là 84.078 con,
trong đó có 55.999 gà, 8.132 vịt và 19.947 chim cút.
* Đợt dịch thứ 3 từ tháng 12/2004 đến tháng 5/2005: Trong thời gian
này dịch đã xuất hiện ở 670 xã của 182 huyện thuộc 36 tỉnh, thành phố (15
tỉnh phía Bắc, 21 tỉnh phía Nam). Dịch xuất hiện nhiều nhất vào tháng 1/2005
với 143 ổ dịch xảy ra trên 31 tỉnh thành phố, số gia cầm tiêu hủy là 470.495
gà, 825.689 vịt, ngan và 551.029 chim cút. Bệnh xuất hiện ở tất cả các tỉnh,
thành phố thuộc vùng Đồng bằng sông Cửu Long (Ban chỉ đạo quốc gia
phòng chống dịch cúm, 2004-2005) [3].
* Đợt dịch thứ 4 từ 01/10/2005 đến 15/12/2005: Từ đầu tháng 10/2005
đến 15/12/2005 dịch đã tái phát ở 285 xã, phường, thị trấn thuộc 100 quận,
huyện của 24 tỉnh, thành phố. Số gia cầm ốm, chết và tiêu hủy là 3.735.620 con,


20

trong đó có 1.245.282 gà; 2.005.557 vịt; 484.781 chim cút, bồ câu, chim cảnh.
* Trong 10 tháng đầu năm 2006 ở Việt Nam không xảy ra dịch, do sự
chỉ đạo phòng dịch quyết liệt của Chính phủ, Ban chỉ đạo quốc gia về hiệu
quả của chiến dịch tiêm phòng. Đến cuối năm lại xuất hiện các ổ dịch trên đàn

vịt chăn nuôi nhỏ lẻ, chưa tiêm phòng vaccine.
Đợt dịch thứ 5 bắt đầu và kéo dài trong suốt năm 2007. Dịch không tập
trung mà rải rác, lẻ tẻ ở khắp nơi và có thể chia nhiều đợt. Từ ngày 6/12/2006
đến 7/3/2007 dịch xảy ra trên 83 xã, phường của 33 quận, huyện thuộc 11
tỉnh, thành gồm Cà Mau, Bạc Liêu, Hậu Giang, Cần Thơ, Trà Vinh, Vĩnh
Long, Kiên Giang, Sóc Trăng, Hà Nội, Hải Dương và Hà Tây. Tổng số gia
cầm mắc bệnh, chết và tiêu hủy là 103.094 con, trong đó có 13.622 gà; 89.472
ngan, vịt. Từ 1/5/2007 đến 23/8/2007, dịch xảy ra ở 167 xã, phường của 10
huyện, thị thuộc 23 tỉnh, thành là Nghệ An, Quảng Ninh, Cần Thơ, Sơn La,
Nam Định, Đồng Tháp, Bắc Giang, Hải Phòng, Ninh Bình, Bắc Ninh, Hà Nam,
Vĩnh Phúc, Hưng Yên, Quảng Nam, Thái Bình, Phú Thọ, Hà Tĩnh, Cao Bằng,
Cà Mau, Điện Biên, Quảng Bình, Thái Nguyên và Trà Vinh. Tổng số gia cầm
mắc bệnh, chết và tiêu hủy là 294.894 con (21.525 gà; 264.549 vịt và 8.775
ngan). Sau khi bị khống chế trong vòng 1 tháng, đến tháng 10/2007, dịch lại
tái phát trên địa bàn các tỉnh Trà Vinh, Quảng Trị, Nam Định, Cao Bằng, Hà
Nam và Bến Tre.
* Đợt dịch thứ 6 từ đầu năm 2008 đến nay, xảy ra lẻ tẻ, rải rác với 74
đàn gia cầm tại 57 xã, phường của 40 huyện thị thuộc 21 tỉnh phát dịch. Tổng
số gia cầm tiêu hủy là 60.090 con, trong đó có 23.498 gà, 36.592 thủy cầm
(Văn Đăng Kỳ, 2008) [32].
Về phân bố địa lý: Các đợt dịch phát ra tập trung ở khu vực Đồng bằng
Sông Cửu Long và Đồng bằng Sông Hồng. Những vùng này có nhiều hệ
thống sông ngòi, kênh rạch, mật độ chăn nuôi cao, tổng đàn gia cầm lớn và


21

việc buôn bán, vận chuyển, tiêu thụ gia cầm cao hơn các vùng khác.
Về thời gian xảy ra dịch: Dịch phát ra nặng vào vụ Đông Xuân, cao
điểm vào cuối tháng 1 đầu tháng 2. Trong thời gian này thời tiết thay đổi, độ

ẩm cao, nhiệt độ thường xuống thấp, tạo điều kiện thuận lợi cho virus cúm tồn
tại, phát triển và lây lan. Đồng thời giai đoạn này là lúc mật độ chăn nuôi gia
cầm và hoạt động vận chuyển gia cầm, sản phẩm gia cầm diễn ra sôi động
nhất trong năm cũng là điều kiện thuận lợi cho sự bùng phát và lây lan dịch.
Về loài mắc bệnh: Đợt dịch thứ nhất và thứ hai tỉ lệ gà mắc bệnh cao
hơn vịt, ngan. Nhưng đợt dịch thứ 3 đã có sự thay đổi lớn khi các thống kê
cho thấy tỉ lệ mắc bệnh, chết và tiêu huỷ ở vịt cao gần gấp 2 lần gà. Điều này
cho thấy mầm bệnh đã lây lan, tồn tại trong đàn thuỷ cầm, có thể tăng độc lực
và bột phát thành đợt dịch thứ 3. Tỉ lệ dương tính huyết thanh ở đàn thuỷ cầm
tăng từ 15% trong đợt 2 lên 39,6% trong đợt 3.
Về loại hình, quy mô và mức độ dịch: Dịch phát ra ở tất cả các loại hình
chăn nuôi, tỉ lệ mắc bệnh cao nhất ở loại hình chăn nuôi hỗn hợp các loài gia
cầm (đặc biệt chăn nuôi gà lẫn với vịt) và giảm dần ở những trại chăn nuôi gà
có số lượng lớn. Qui mô của dịch đợt 1 là lớn nhất, trong đợt 2, 3 và 4 mặc dù
dịch vẫn xảy ra ở nhiều tỉnh, thành phố nhưng quy mô giảm đi nhiều (Dự án
sử dụng vaccine...) [8].
* Tình hình dịch cúm gia cầm tại Thái Nguyên
Theo thống kê của Chi Cục Thú y tỉnh Thái Nguyên, dịch cúm gia cầm
xảy ra trên địa bàn tỉnh Thái Nguyên bắt đầu từ ngày 27/01/2004 đến nay đã
xảy ra 6 đợt dịch.
* Đợt dịch đầu tiên từ 27/01 - 08/04/2004
Đợt dịch này đã xảy ra trên 48 xã, phường thuộc 8 huyện: Phú Bình, Phổ
Yên, Phú Lương, Định Hoá, Sông Công, Đồng Hỷ, Đại Từ và Thành phố
Thái Nguyên. Tổng số gà mắc bệnh là: 164.258 con, vịt, ngan là: 7.728 con và


22

sản phẩm gia cầm mắc bệnh là: 13.760 quả trứng. Dich cúm gia cầm xảy ra
lần đầu tiên vì vậy tổng thiệt hại cho tình là lớn nhất, làm cho người dân lao

đao vì dịch bệnh hoành hành mà chưa biết biện pháp khắc phục.
* Đợt dịch thứ 2 từ ngày 17/01 đến 20/12/2005
Đợt dịch này chỉ xảy ra ở 5 xã trên địa bàn của 2 huyện là Phú Lương và
Sông Công nhưng nó kéo dài đến tận cuối năm, làm chết 323 gà và 9 vịt. tổng
thiệt hại là không đáng kể so với năm đầu phát dịch.
* Đợi dịch thứ 3 từ ngày 28/08 - 20/09/2007
Sau một năm dịch cúm gia cầm lại tái phát trở lại trên địa bàn tỉnh, nhưng
lần này chỉ xảy ra trên 1 hộ thuộc 1 xã của huyện Phổ Yên và đã được khống
chế kịp thời không để dịch lây lan trên diên rộng như những năm trước. Lần
này thiệt hai là 35 gà và 150 vịt bị tiêu huỷ. Thiệt hại ít là do tỉnh đã có công
tác tiêm phòng vaccine H5N1 trước đó.
* Đợt dịch thứ 4 từ ngày 28/01 - 02/03/2008
Đợt dịch này xảy ra có 3 hộ thuộc 2 xã là Xã thịnh Đức và Phường Tân
Lập của Thành Phố Thái Nguyên, làm chết và tiêu huỷ 6.752 con.
* Đợt dịch thứ 5: Từ đầu tháng 1 năm 2009, số gia cầm bị ốm chết và
buộc phải tiêu huỷ là 16.863 con.
* Đợt dịch thứ 6: Tính từ cuối thang 12 năm 2009 đến tháng 6 năm 2010,
dịch đã xảy ra tại 15 hộ, 7 xóm, 4 xã thuộc huyện Đại Từ và Thành phố Thái
Nguyên. Tổng số gia cầm mắc bệnh và buộc tiêu hủy là 7.089 con và 25.116
quả trứng.
1.4. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC CỦA VIRUS CÚM TYP A

1.4.1. Đặc điểm cấu trúc chung của virus thuộc họ Orthomyxoviridae
Họ Orthomyxoviridae gồm có 4 nhóm virus là:
+ Nhóm virus cúm A: Gây bệnh cho các loài chim, một số động vật có
vú và cả con người.


23

+ Nhóm virus cúm B: Chỉ gây bệnh cho người.
+ Nhóm virus cúm C: Gây bệnh cho người, lợn.
+ Nhóm Thogotovirus.
Virus thuộc họ Orthomyxoviridae có đặc tính cấu trúc chung là hệ gen
chứa axit Ribonucleic (ARN) một sợi, có cấu trúc là sợi âm được ký hiệu là
ss (-)ARN (Negative Single Stranded RNA). Sợi âm ARN của hệ gen có độ
dài từ 10.000 - 15.000 nucleotit (phụ thuộc loại virus), mặc dù nối với nhau
thành 1 sợi ARN liên tục, nhưng hệ gen lại chia thành 6 - 8 phân đoạn
(segment), mỗi phân đoạn là một gen chịu trách nhiệm mã hóa cho mỗi loại
protein của virus (Lê Thanh Hòa, 2004 [19]; Muphy, 1996 [64]).
Hạt virus (virion) có cấu trúc hình khối, đôi khi có dạng hình khối kéo
dài, đường kính khoảng 80 - 120 nm.
Vỏ virus có bản chất protein có nguồn gốc từ nguồn tế bào mà virus đã
gây nhiễm, bao gồm một số protein được glycosyl hóa (glycoprotein) và một
số protein dạng trần không được glycosyl hóa (non glycosylated protein).
Protein bề mặt có cấu trúc từ các loại glycoprotein, đó là những gai,
mấu có độ dài 10 - 14 nm, đường kính 4 - 6 nm.
Nucleocapsid bao bọc lấy nhân virus là tập hợp của nhiều protein phân
đoạn, cấu trúc đối xứng xoắn, kích thước 130 - 150 nm, tạo vòm (loop) ở giới
hạn cuối của mỗi phân đoạn và liên kết với nhau qua cầu nối các peptit. Phân
tử lượng của hạt virus vào khoảng 250 triệu dalton (Lê Thanh Hòa, 2004 [19];
Muphy, 1996 [64]).
1.4.2. Đặc điểm hình thái, cấu trúc của virus cúm typ A
Phân bố trên bề mặt của virus là loại protein gây ngưng kết hồng cầu có
tên gọi là Hemagglutinin (HA) và một loại protein có chức năng là một loại
enzim phá hủy thụ thể của virus có tên gọi Neuraminidae (NA), chúng là các
glycoptein riêng biệt (Kawoaka, 1988) [58].


24

Hạt virion có cấu trúc là axit Ribonucleic sợi âm ở dạng đơn, độ dài
13.500 nucleotit chứa 8 phân đoạn kế tiếp nhau mã hóa cho 10 loại protein
khác nhau của virus là HA, NA, NP, M1, M2, BP1, BP2, PA, NS1, NS2. Tám
phân đoạn của sợi RNA có thể tách và phân biệt rõ ràng nhờ phương pháp
điện di (Muphy, 1996) [64].

- Phân đoạn 1 - 3: Mã hóa cho protein PB1, PB2 và PA là các protein
có chức năng là enzim polymerase tổng hợp axit Ribonucleic nguyên liệu cho
hệ gen và các ARN thông tin tổng hợp protein của virus (Biswas, 1996) [46].
- Phân đoạn 4: Mã hóa cho protein Hemagglutinin (HA) là một protein
bề mặt cắm gốc vào bên trong, có chức năng bám dính vào thụ thể của tế bào,
có khả năng gây ngưng kết hồng cầu, có khả năng hợp nhất vỏ virus với màng
tế bào nhiễm và tham gia vào phản ứng trung hòa virus (Bosch.F.X, 1979)
[47]. HA là polypeptit gồm 2 chuỗi HA1 và HA2 nối với nhau bằng đoạn
oligopeptit ngắn, thuộc loại hình mô typ riêng đặc trưng cho các subtyp H
(H1 - H16) trong tái tổ hợp tạo nên biến chủng (Bosch.F.X, 1979) [47],
(Vey.M và cs, 1992) [69]. Mô typ của chuỗi oligopeptit này chứa một số axit
amin cơ bản làm khung, thay đổi đặc hiệu theo từng loại hình subtyp H. Sự
thay đổi thành phần của chuỗi nối quyết định độc lực của virus thuộc biến
chủng mới (Lê Thanh Hòa, 2004 [19]; Bosch, 1979 [47]; Holsinger, 1994
[53]; Vey và cs, 1992 [59]).


25

- Phân đoạn 5: Mã hóa cho protein Nucleoprotein (NP) một loại protein
được phosphoryl hóa, có biểu hiện tính kháng nguyên đặc hiệu theo nhóm
(Group - Specific), tồn tại trong hạt virion trong dạng liên kết với mỗi phân
đoạn ARN nên loại NP còn được gọi là Ribonucleo protein (Lê Thanh Hòa,

2004) [19]; (Buckler White, 1998) [48].
- Phân đoạn 6: Mã hóa cho protein enzim Neuraminidae (NA), có chức
năng là một enzim phân cắt HA sau khi virus vào bên trong tế bào nhiễm. Phân
đoạn 6 là gen chịu trách nhiệm tổng hợp protein, giúp giải phóng ARN virus từ
endosome và tạo hạt virus mới (Castrucci và cs, 1993) [50].
- Phân đoạn 7: Mã hóa cho 2 tiểu phần protein đệm (Matrix protein)
M1 và M2 là protein màng không được glycosyl hóa, có vai trò làm đệm bao
bọc lấy ARN hệ gen. M2 là một tetramer có chức năng tạo khe H+ giúp cởi bỏ
virus sau khi xâm nhập vào tế bào cảm nhiễm. M1 có chức năng tham gia vào
quá trình tổng hợp và nẩy mầm của virus (Horimoto và cs, 1995) [53].
- Phân đoạn 8: Có độ dài ổn định (890 nucleotit) mã hóa cho 2 tiểu
phần protein không cấu trúc NS1 và NS2 có chức năng chuyển ARN từ nhân
ra kết hợp với M1, kích thích phiên mã, chống interfron (Luong.G và cs,
1992) [61].
1.4.3. Đặc tính kháng nguyên của virus cúm typ A
Các loại kháng nguyên được nghiên cứu nhiều nhất là protein nhân
(Nucleoprotein, NP), protein đệm (matrix protein, M1), protein gây ngưng kết
hồng cầu (Hemagglutinin, HA) và protein enzim cắt thụ thể (Neuraminidase,
NA). NP và M1 là protein thuộc loại hình kháng nguyên đặc hiệu nhóm
(genus - specific antigen), ký hiệu là gs kháng nguyên; HA và NA là protein
thuộc loại hình kháng nguyên đặc hiệu typ và dưới typ (typ - specific
antigen), ký hiệu là ts kháng nguyên.
Một đặc tính quan trọng là virus cúm có khả năng gây ngưng kết hồng