NGHIÊN CỨU NHỮNG BIẾN ĐỔI HÌNH ẢNH ĐIỆN TÂM ĐỒ VÀMICROALBUMIN NIỆU Ở NHỮNG NGƯỜI TĂNG HUYẾT ÁP TẠI BAN BẢO VỆ SỨC KHOẺ HUYỆN ĐẠI TỪ TỈNH THÁI NGUYÊN

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
***

PHẠM DUY HÙNG

NGHIÊN CỨU NHỮNG BIẾN ĐỔI HÌNH ẢNH ĐIỆN TÂM ĐỒ VÀ
MICROALBUMIN NIỆU Ở NHỮNG NGƯỜI TĂNG HUYẾT ÁP TẠI
BAN BẢO VỆ SỨC KHOẺ HUYỆN ĐẠI TỪ TỈNH THÁI NGUYÊN

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

Thái Nguyên - 2008


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
***
PHẠM DUY HÙNG

NGHIÊN CỨU NHỮNG BIẾN ĐỔI HÌNH ẢNH ĐIỆN TÂM ĐỒ VÀ
MICROALBUMIN NIỆU Ở NHỮNG NGƯỜI TĂNG HUYẾT ÁP TẠI
BAN BẢO VỆ SỨC KHOẺ HUYỆN ĐẠI TỪ TỈNH THÁI NGUYÊN

Chuyên ngành : Nội Khoa
Mã số : 60 72 20

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

Hướng dẫn khoa học: TS Trịnh Xuân Tráng

Thái Nguyên - 2008


NHỮNG CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN VĂN
Alb

Albumin

BMI

Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể)

DTT

Dày thất trái

ĐTĐ

Đái tháo đường

ECG

Electrocardiogram (Điện tâm

đồ) HATT Huyết áp tâm thu
HATTr

Huyết áp tâm trương

JNC

Joint National Comittee (Liên uỷ ban quốc gia)

MAU

Microalbuminuria (Microalbumin niệu)

MLCT

Mức lọc cầu thận

RAA

Renin - Angiotensin - Aldosteron

THA

Tăng huyết áp

WHO

World Health Oganization (Tổ chức Y tế thế giới)


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Tên biểu đồ

Trang

Biểu đồ 3.1. Phân bố tuổi của đối tượng nghiên cứu

30

Biểu đồ 3.2. Phân bố tuổi và giới của nhóm tăng huyết áp

31

Biểu đồ 3.3. Phân độ tăng huyết áp theo nhóm tuổi

32

Biểu đồ 3.4. Độ tăng huyết áp và thời gian mắc

34

Biểu đồ 3.5. Tư thế tim của nhóm nghiên cứu

37

Biểu đồ 3.6. Kết quả góc α của nhóm nghiên cứu

38

Biểu đồ 3.7. Tư thế tim so với dày thất trái của nhóm tăng huyết áp

39

Biểu đồ 3.8. Dày thất trái theo nhóm tuổi và giới của nhóm tăng huyết
áp
Biểu đồ 3.9. Dày thất trái theo độ tăng huyết áp

40

Biểu đồ 3.10. Trục điện tim so với dày thất trái của nhóm tăng huyết áp

42

Biểu đồ 3.11. Kết quả xét nghiệm MAU ở nhóm tăng huyết áp và

43

41

nhóm không tăng huyết áp
Biểu đồ 3.12. Bán định lượng MAU so với độ tăng huyết áp

44

Biểu đồ 3.13. Kết quả MAU với độ tăng huyết áp

45

Biểu đồ 3.14. Kết quả MAU giữa dày thất trái và không dày thất trái

46

Biểu đồ 3.15. Kết quả bán định lượng MAU giữa nhóm tăng huyết áp

47

và nhóm không tăng huyết áp
Biểu đồ 3.16. MAU theo thời gian mắc tăng huyết áp

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

48




DANH MỤC CÁC BẢNG
Tên bảng

Trang

Bảng 1.1. Phân loại tăng huyết áp ( theo JNC VI )

3

Bảng l.2. Phân loại mức huyết áp theo WHO/ISH 1999

4

Bảng 1.3. Một số nghiên cứu THA Việt Nam và trên thế giới

5

Bảng 2. Phân loại theo tiêu chuẩn chẩn đoán béo phì của các nước
ASEAN
Bảng 3.1. Phân bố nhóm tuổi, giới của đối tượng nghiên cứu

26

Bảng 3.2. Phân bố nhóm tuổi và giới của nhóm tăng huyết áp

31

Bảng 3.3. Kết quả phân độ tăng huyết áp theo nhóm tuổi và giới

32

Bảng 3.4. So sánh chỉ số BMI ở nhóm tăng huyết áp và nhóm không

33

30

tăng huyết áp
Bảng 3.5. So sánh độ tăng huyết áp và thời gian mắc

34

Bảng 3.6. So sánh kết quả điện tâm đồ của nhóm nghiên cứu

35

Bảng 3.7. So sánh biến đổi hình ảnh điện tâm đồ ở nhóm tăng huyết áp

35

và nhóm không tăng huyết áp
Bảng 3.8. Một số hình ảnh bệnh lý trên điện tâm đồ của nhóm tăng
huyết
Bảng áp
3.9. So sánh tư thế tim của nhóm nghiên cứu

36

Bảng 3.10. So sánh kết quả góc α của nhóm nghiên cứu

38

Bảng 3.11. Tư thế tim so với dày thất trái của nhóm tăng huyết áp

39

Bảng 3.12. Tỷ lệ dày thất trái phân bố theo nhóm tuổi và giới của nhóm

40

37

tăng huyết áp
Bảng 3.13. Tỷ lệ dày thất trái phân bố theo độ tăng huyết áp

41

Bảng 3.14. Tỷ lệ trục điện tim so với dày thất trái của nhóm tăng huyết
áp
Bảng 3.15. So sánh kết quả xét nghiệm MAU ở nhóm tăng huyết áp và

42
43

nhóm không tăng huyết áp
Bảng 3.16. So sánh kết quả bán định lượng MAU so với độ tăng huyết
áp
Bảng 3.17. So sánh kết quả MAU với độ tăng huyết áp

44

Bảng 3.18. Kết quả MAU giữa tỷ lệ dày thất và không dày thất

46

Bảng 3.19. So sánh kết quả bán định lượng MAU giữa nhóm tăng huyết

47

45

áp và nhóm không tăng huyết áp
Bảng 3.20. Kết quả MAU theo thời gian mắc tăng huyết áp

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

48

MỤC LỤC
Nội dung

Trang

Đặt vấn đề

1

Chương 1: Tổng quan

3

1.1. Định nghĩa, phân loại, cơ chế bệnh sinh và tình hình tăng

3

huyết áp
l.2. Ảnh hưởng của THA đối với tim mạch

13

1.3. Biến đổi hình ảnh điện tâm đồ trong tăng huyết áp

15

1.4. Những nghiên cứu về điện tâm đồ trong phì đại thất trái

18

l.5. Ảnh hưởng của tăng huyết áp đối với chức năng thận

19

1.6. Các phương pháp định lượng Microalbumin niệu và

22

điều kiện thu mẫu
Chương 2: Đối tượng và phương pháp nghiên cứu

25

2.1 Đối tượng, thời gian, địa điểm nghiên cứu

25

2.2. Phương pháp nghiên cứu

25

2.3. Chỉ tiêu nghiên cứu

25

2.4. Kỹ thuật thu thập số liệu

27

2.5. Vật liệu nghiên cứu

29

2.6. Xử lý số liệu

29

Chương 3: Kết quả nghiên cứu

30

3.1. Tình hình chung của nhóm nghiên cứu

30

3.2. Kết quả điện tâm đồ của nhóm nghiên cứu

35

3.3. Kết quả định tính và bán định lượng microalbumin niệu

43

Chương 4: Bàn luận

49

4.1. Đặc điểm chung của bệnh tăng huyết áp

49

4.2. Những biến đổi hình ảnh ECG trong tăng huyết áp

51

4.3. Tình trạng microalbumin niệu trong nhóm nghiên cứu

56

Kết luận

58

Khuyến nghị

60

Tài liệu tham khảo

61


1
ĐặT VấN Đề
Tăng huyết áp (THA) là bệnh phổ biến trên Thế giới, là nguyên nhân
gây tàn phế và tử vong hàng đầu đối với những ngời lớn tuổi ở các nớc phát
triển,
đặc biệt là các nớc Âu, Mỹ. ở Việt Nam bệnh có xu hớng tăng lên rõ rệt và
thực sự trở thành bệnh xã hội đáng lo ngại. Bệnh ảnh hởng trực tiếp đến sức

khoẻ, làm giảm sức lao động, ảnh hởng đến chất lợng cuộc sống, tăng gánh
nặng cho gia đình và xã hội. Tại Việt Nam bệnh tăng huyết áp tăng nhanh
trong
30 năm qua, theo điều tra dịch tễ học của Viện Tim mạch học Việt Nam
năm
1961 tỷ lệ tăng huyết áp là 1% [25], năm 1966 Phạm Khuê và cộng sự đã điều
tra thì tỷ lệ là 9,1% [11], năm 1989 theo điều tra của Viện Tim mạch học Việt
Nam tỷ lệ là 5,2 % [7], năm 1999 tỷ lệ tăng huyết áp đã là 16.09% [9].
Khi huyết áp động mạch tăng tim phải bóp mạnh để thắng một áp lực cao
ở
hệ thống mạch máu ngoại biên, gọi là hiện tợng tim gắng sức. Quá trình gắng
sức này xảy ra âm thầm và liên tục dẫn đến sự phì đại của các tế bào cơ tim.
Ngợc lại, các mạch máu của tim lại bị co hẹp và không phát triển để kịp đáp
ứng nhu cầu vận chuyển các chất dinh dỡng và oxy cho cơ tim, đa đến tình
trạng thiếu máu cơ tim, gây ra một loạt hậu quả. Để xác định giai đoạn bệnh,
các biến chứng có thể xảy ra giúp phòng và điều trị bệnh, ngành tim mạch phải
sử dụng nhiều biện pháp trong đó phải kể đến một số kỹ thuật thăm dò chức
năng chảy máu và không chảy máu với máy móc ngày càng hiện đại, chính xác
kết quả nhanh, cung cấp các thông tin đáng tin cậy, trong đó các chuyển đạo
ghi đợc của máy điện tâm đồ, cho ta xác định đợc dấu hiệu của suy vành,
nhồi máu cơ tim, các biến đổi của quá trình khử cực, tái cực, tăng gánh và dày
thất [15]...
Huyết áp tăng làm lu lợng máu qua thận tăng lên và lu lợng lọc tăng
lên, nếu tình trạng này kéo dài sẽ gây ra những tổn thơng ở thận. Các tổn
thơng thận xuất hiện chậm hơn và cũng kín đáo hơn, thờng chỉ bộc lộ ở giai
đoạn cuối của bệnh. Ngay giai đoạn đầu ngời ta đã thấy giảm cung lợng
thận,
nhng độ lọc cầu thận vẫn giữ đợc do có cơ chế bù trừ. Về lâu dài, khi tổn
thơng xơ các mạch thận phát triển, thận bị teo nhỏ thì suy thận mới thấy rõ
[10].

S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn




2
Nhiều nghiên cứu gần đây nhấn mạnh là phải xác định đợc tình trạng này
càng sớm càng tốt để áp dụng các biện pháp điều trị thích hợp, trong đó nghiên
cứu về sự bài tiết lợng nhỏ albumin nớc tiểu hay còn gọi là "microalbumin
niệu" (microalbuminuria: MAU) đợc nhiều nhà nghiên cứu nhận định là một
yếu tố
đánh giá sớm tình trạng tổn thơng cầu thận. Thuật ngữ MAU lần đầu tiên
đợc Viberti và cộng sự sử dụng trong một nghiên cứu giá trị tiên lợng của
tình trạng tăng nhẹ mức bài xuất albumin (alb) trong nớc tiểu ở bệnh nhân đái
tháo đờng phụ thuộc Insulin [34]. Xuất hiện MAU đợc các tác giả thống nhất
là bệnh nhân cần điều trị tích cực với hy vọng làm chậm hay ngăn tiến triển
sang giai đoạn tổn thơng tiếp theo [24]. Đã có nhiều công trình nghiên cứu
microalbumin niệu ở ngời đái tháo đờng, nhng microalbumin niệu ở bệnh
nhân THA có những biến đổi nh thế nào thì cũng cha đợc nhiều tác giả đi
sâu nghiên cứu, do vậy chúng tôi tiến hành "Nghiên cứu những biến đổi hình
ảnh điện tâm đồ và microalbumin niệu ở những ngời tăng huyết áp tại
Ban Bảo vệ sức khoẻ huyện Đại Từ tỉnh Thái Nguyên" nhằm mục tiêu:
1. Đánh giá những biến đổi hình ảnh điện tâm đồ ở những ngời tăng
huyết áp
2. Tìm hiểu tình trạng xuất hiện microalbumin niệu ở những ngời
tăng huyết áp.

S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn

3
Chơng 1
TổNG QUAN
1.1. Định nghĩa, phân loại, cơ chế bệnh sinh và tình hình tăng huyết
áp
1.1.1. Khái niệm về huyết áp
Huyết áp là áp lực máu trong động mạch, áp lực máu do tim co bóp đẩy
mạnh từ thất trái vào hệ động mạch, tại đây nhờ lực co bóp của thành mạch làm
cho máu đợc lu thông tới các cơ quan. Khi tim co bóp tống máu, áp lực
trong
động mạch là lớn nhất gọi là huyết áp tâm thu. Thời kỳ tim giãn ra, áp lực đó ở
mức thấp nhất gọi là huyết áp tâm trơng. Huyết áp giúp cho máu lu thông
trong lòng mạch để vận chuyển oxy và các chất dinh dỡng đến các tế bào, duy
trì hoạt động sống của cơ thể. Khi huyết áp tăng, chức năng này bị ảnh hởng
gây nên một số biến chứng nguy hiểm [35].
* Định nghĩa về tăng huyết áp
Theo Liên uỷ ban Quốc gia về dự phòng, phát hiện, đánh giá và điều trị
tăng huyết áp năm 1997 ( JNC VI ) đã đa ra định nghĩa về tăng huyết áp:
"Tăng huyết áp đợc xác định khi huyết áp tâm thu lớn hơn hoặc bằng
140mmHg và/hoặc huyết áp tâm trơng lớn hơn hoặc bằng 90 mmHg hoặc
đang sử dụng thuốc chống tăng huyết áp" [53].
1.1.2. Phân loại
Bảng 1.1. Phân loại tăng huyết áp ( theo JNC VI )
Mức độ

HA tâm thu
(mmHg)

HA tâm trơng
(mmHg)

Tối u

<120

<80

Bình thờng

<130

<85

Bình thờng cao

130-139

85-89

Tăng huyết áp giai đoạn I

140-159

90-99

Tăng huyết áp giai đoạn II

160-179

100-109

Tăng huyết áp giai đoạn III

180

110

S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn




4
Với hai lần đo, khi huyết áp tâm thu, huyết áp tâm trơng cho các giá trị
khác nhau thì mức độ THA đợc xác định ở kết quả đo có huyết áp cao nhất
[9], [49].
Đến năm 1999, để hoà hợp với phân loại của JNC VI. Hội tăng huyết áp
thế giới ISH (International Society of Hypertension) đã đa ra cách phân loại
THA mới: Họ chọn từ ''độ'' thay cho từ ''giai đoạn'', vì từ ''giai đoạn'' chỉ sự
tiến triển theo thời gian, do đó không phù hợp cho phân độ.
Bảng l.2. Phân loại mức huyết áp theo WHO/ISH 1999
Loại

HATT (mmHg)

HATTr (mmHg)

Tối u

<120

<80

Bình thờng

<130

<85

Bình thờng cao

130-139

85-89

THA độ I

140-159

90-99

THA độ II

160-179

100-109

THA độ III

180

110

THA tâm thu đơn thuần

140

< 90

THA tâm trơng đơn thuần

<140

90

Phân nhóm giới hạn

140-145

< 90

Khi huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trơng rơi vào hai độ khác nhau
thì độ nào cao hơn sẽ đợc chọn [17].
* Cách phân loại tăng huyết áp ở Việt Nam
Theo đề nghị của Phạm Gia Khải và cộng sự thì ở Việt Nam cả hai cách
đều có thể áp dụng và khi dùng cách nào chúng ta phải ghi rõ. Tuy nhiên JNC
VI ngày càng có giá trị thực tế khi các yếu tố nguy cơ đối với bệnh THA đang

gia tăng nh: xơ vữa động mạch, đái tháo đờng, hút thuốc lá, tuổi đời kéo dài...
[18].

S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn




5
1.1.3. Tình hình tăng huyết áp ở trên Thế giới và Việt Nam
Trong số các bệnh về tim mạch thì THA là bệnh hay gặp nhất [14], mỗi
năm bệnh THA cùng với bệnh tim mạch khác giết chết 12 - 15 triệu ngời trên
toàn thế giới [4], [33]. Có thể nói THA là căn bệnh của xã hội văn minh công
nghiệp, biến chứng của nó gây tàn phế và tử vong vào loại hàng đầu trong các
loại nguyên nhân gây tử vong do bệnh tật. Ngày nay THA động mạch là một
bệnh phổ biến trên toàn thế giới, bệnh không chỉ phát triển mạnh ở các nớc
tiên tiến nh Mỹ, Anh, Pháp, Nga, Thuỵ Sỹ mà cũng đang phổ biến ở nớc ta
[4]. Bệnh chiếm một tỷ lệ khá cao trong cộng đồng của nhiều quốc gia, tại
Hoa Kỳ có tới 43 triệu ngời THA chiếm 24% dân số [40], ớc tính ở Pháp là
57 triệu ngời mắc bệnh [36]. ở các nớc đang phát triển, gần đây bệnh mạch
vành có xu hớng giảm nhng bệnh THA thì không giảm, có rất nhiều công
trình nghiên cứu trên Thế giới và ở Việt Nam về dịch tễ học bệnh THA cho
thấy, bệnh THA chiếm từ 5 - 30% dân số tuỳ theo từng nớc [19], [22].
Bảng 1.3. Một số nghiên cứu tăng huyết áp ở Việt Nam và trên Thế
giới
Tên nớc
Hoa Kỳ

Canada
CHDC Đức (cũ)

CHLB Đức (cũ)
Hungari
Cu Ba
Tây Ban Nha
Pháp
Mexico
Venezuela
Việt Nam

Năm nghiên cứu
1960-1962
1971-1974
1976-1980
1988-1991
1988-1989
1988-1989
1996
1998
1996
1994
1998
1997
1960
1966
1989-1992
1998-1999

S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn

Tỷ lệ %

29,7
36,3
31,8
20,4
24,0
28,0
27,0
26,2
44,0
41,0
41,0
19,4
36,9
2-3
9,1
11,7
16,05




6
ở Hoa Kỳ tỷ lệ THA có xu hớng giảm vì có những chiến lợc đối phó
với bệnh đúng đắn, do thành công của chơng trình trong việc nâng cao nhận
thức của cộng đồng về ngăn ngừa điều trị và kiểm soát THA. Nếu THA ở
Hoa Kỳ năm
1971 - 1974 là 36,31% thì đến năm 1991 đã giảm xuống đáng kể còn
20,4%,
những lợi ích đạt đợc là bảo vệ sức khoẻ cho những ngời lớn tuổi và giảm
đợc ngân sách quốc gia chi phí về sức khoẻ [17], [27].

Tổng điều tra ở Anh gần đây chỉ có 6% bệnh nhân THA có huyết áp
mức thấp nhất 140/90 mmHg [41], điều đó đã cảnh báo rằng trên 70% THA
cha đợc kiểm soát toàn diện hoặc cha đợc điều trị đúng đắn ở nhiều quốc
gia khác [41]. Các công trình nghiên cứu trên thế giới cũng đều cho rằng tỷ lệ
THA ở nam nhiều hơn ở nữ. Theo Hayes và Faler ở bệnh viện May ClinicMinnesota Hoa Kỳ (1998) thì sự khác biệt này có thể liên quan về gen, về sinh
lý học của giới tính. Một điều khá lý thú là estrogen có tác dụng bảo vệ tim và
thiếu estrogen nội sinh khi tuổi già làm tăng nhanh tỷ lệ mắc bệnh mạch vành ở
thời kỳ mãn kinh. Vì vậy, theo các nghiên cứu thì ở tuổi trẻ nữ huyết áp thờng
thấp hơn nam giới, đến tuổi tiền mãn kinh thì huyết áp của nữ và nam lại gần
tơng đơng nhau.
THA cũng tăng dần theo từng độ tuổi, tuổi càng cao thì tỷ lệ THA càng
cao đặc biệt là từ tuổi 55 trở lên. Tác giả Black - 1998 có nhận xét tỷ lệ ngời
già trong cộng đồng ngày càng tăng và THA cũng thờng gặp ở nhóm tuổi
này. Tuổi già tính giãn nở của động mạch kém do thay đổi cấu trúc và chức
năng ở những động mạch. Đồng thời tuổi già cũng thay đổi chức năng khác
nh giảm tính nhạy cảm của các thụ thể beta gây tăng hoạt động của thần kinh
giao cảm, vì vậy có xu hớng gây co mạch và làm THA.
Theo Tổ chức Y tế Thế giới thì ở lứa tuổi 55 cứ 20 ngời thì có một
ngời bị THA, vào lúc tuổi 45 thì cứ bảy ngời thì có một ngời bị THA, quá
65 tuổi thì có một phần ba số ngời bị THA [21].
THA có liên quan đến chủng tộc và dân tộc thiểu số khi cộng đồng di
dân thay đổi với đời sống, văn hoá thì nguy cơ tim mạch của họ cũng thay đổi.
Tỷ lệ THA cũng khác nhau ở trong những nhóm chủng tộc và dân tộc.

S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn




7

Nh ở Mỹ ngời da đỏ THA bằng hoặc cao hơn cộng đồng chung, trong
số ngời Hispanie so với ngời da trắng thì ngời Mỹ gốc Châu Phi có tỷ lệ
hiện mắc THA cao nhất, THA xuất hiện sớm hơn và mức huyết áp trung bình
cũng cao hơn [6].
ở Cu Ba tỷ lệ THA thật cao trong đó ngời da đen tỷ lệ THA là 46%
còn ngời da trắng là 43%. THA cũng tuỳ thuộc vào khu vực nh Malaysia
THA ở nông thôn là 7,3% và ở thành thị là 10,9% [13].
Bệnh THA ở Việt Nam trong vòng 30 năm nay đã tăng nhanh một cách
đáng kể, năm 1996 Phạm Khuê và cộng sự đã điều tra trên 107.398 ngời lớn
thì thấy tỷ lệ THA là 9,1 % [6]. Năm 1992 công trình điều tra dịch tễ học bệnh
THA ở Việt Nam với 48.303 đối tợng thì tỷ lệ THA là 11,7% [30]. Đến năm
1999 theo thống kê của Phạm Gia Khải thì số ngời THA đã lên đến 16,09%
[17], so với năm 1960 tỷ lệ là 1% nay đã tăng lên 20 lần. Trong đó THA đơn
độc tâm thu và THA đơn độc tâm trơng chiếm 10 - 20% các trờng hợp THA
ở nớc ta [5]. Tỷ lệ THA cũng tăng dần theo tuổi dới 39 tuổi là 6,04%, 40 - 49
tuổi là 10,6%,
50 - 59 tuổi là 21,5%, 60 - 69 tuổi là 30,6% và từ 70 tuổi trở lên là 47,4% [30],
trong khi các cụ từ 73 tuổi trở lên thì tỷ lệ mắc bệnh đến 65,5% [17]. Điều đó
có nghĩa là cứ ba ngời có độ tuổi trên 75 thì hai ngời bị THA. Điều đáng chú
ý là tỷ lệ mắc bệnh ở nam nhiều hơn ở nữ một cách rõ rệt, nam là 18% trong
khi đó nữ chỉ có 14,5%.
Tỷ lệ THA ở các vùng cũng khác nhau, ở vùng 3 (Nghệ Tĩnh, Quảng
Bình, Huế) là 17,8% cao hơn hẳn so với các vùng khác, vùng 2 (đồng bằng sông
Hồng) là 10,7% là vùng có tỷ lệ thấp nhất [30]. ở tỉnh An Giang năm 1990 theo
điều tra
3.442 đối tợng thì tỷ lệ mắc bệnh THA ngời lớn là 13,12%
[6].
Năm 1990 tỷ lệ THA của nông dân Thái Bình qua điều tra là 7,67% [27].
Theo công trình điều tra dịch tễ của 14 Bu điện tỉnh phía Bắc năm
1991 - 1992 của ngành Bu điện thì trong tổng số 4.578 ngời cho thấy tỷ lệ

mắc bệnh THA là 13,6% và tỷ lệ THA ở nam cao hơn ở nữ [6].
1.1.4. Cơ chế bệnh sinh của bệnh tăng huyết áp
Trong 30 năm gần đây hầu nh mọi cố gắng của các nhà sinh lý và lâm
sàng tim mạch là tìm hiểu và nghiên cứu cơ bản, giải thích cơ chế bệnh sinh

S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn




8
của THA, một số vấn đề đã đợc khẳng định, song còn một số vấn đề cha
đợc sáng tỏ. Dới đây là một số cơ chế đã đợc công nhận và khẳng định của
bệnh sinh THA [19].
* Tăng huyết áp nguyên phát
Chiếm tới 95% các trờng hợp THA, cơ chế bệnh sinh đến nay cha
đợc rõ ràng, ngời ta cho rằng một số yếu tố sau có thể gây THA.
- Tăng hoạt động thần kinh giao cảm.
Hay gặp ở ngời trẻ tuổi, khi tăng hoạt tính thần kinh giao cảm sẽ làm
tim ở trạng thái tăng hoạt động dẫn đến tăng cung lợng tim và tần số tim.
Lúc này toàn bộ hệ thống động mạch ngoại vi và động mạch thận bị co thắt,
làm tăng sức cản ngoại vi để lại hậu quả cuối cùng là THA động mạch ổn
định.
Tăng hoạt động
Tăng cung lợng
thần kinh giao
tim
cảm

Tăng huyết áp hệ

thống động mạch

Co thắt động mạch
ngoại vi

Cơ chế bệnh sinh THA do tăng hoạt động thần kinh giao cảm và tăng
cung lợng tim [19]
- Vai trò của hệ RAA: Renin - Angiotensin - Aldosteron
Renin là một Enzym đợc các tế bào của tổ chức cạnh cầu thận và tổ
chức khác tiết ra khi có các yếu tố kích thích, các tế bào cơ trơn trên thành
động mạch đến của tiểu cầu thận chịu trách nhiệm nhận cảm áp lực của động
mạch tiểu cầu thận. Kích thích các tế bào cạnh tiểu cầu thận tiết renin đa vào
máu để điều hoà huyết áp, duy trì áp lực lọc ở tiểu cầu thận, yếu tố kích thích
tiết renin là nồng độ muối trong huyết tơng và kích thích thụ thể beta
adrenecgic.
Khi renin đợc tiết ra sẽ chuyển 2 globulin (đợc tổng hợp từ gan) gọi
là angiotensinozen I (là peptid có 10 acide amin), tuần hoàn theo máu đến

S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn




tuần hoàn phổi, đợc tách khỏi chất vận chuyển và cắt đi 2 acide amin nhờ
men convertingenzym ở phổi còn lại 8 acide amin đợc gọi là angiotensin II.
Angiotensin II có hoạt tính sinh học là:
* Kích thích vỏ thợng thận tăng tiết aldosteron gây tăng giữ nớc, giữ
muối. Aldosteron ức chế bài tiết renin.
* Có hoạt tính co mạch mạnh gấp 100 - 200 lần adrenalin và
noradrenalin.

* Bị angiotensinaza phân huỷ để tạo thành một số hoạt chất trung gian
là angiotensin III.
Từ những hiểu biết trên, ta thấy angiotensin II lu hành trong hệ thống
tuần hoàn và có tác dụng rộng khắp toàn bộ hệ thống động mạch và tăng thể
tích dịch lu hành, là cơ sở của THA hệ thống động mạch [19].


Angiotensinozen
(2 Globulin do gan sản xuất)

Hệ thống cạnh tiểu cầu thận
và một số tổ chức khác

RENIN
Angiotensin I
Convertingenzym
ở tuần hoàn phổi
Agiotesin II

Angiotensinaza

Chất trung gian
(Angiotensin III)

Chất trung gian
(thông qua thụ
cảm AT1)

Tăng sức đề kháng
mạch ngoại vi

kích thích vỏ
thợng thận tăng
sản xuất
Aldosteron

Tăng tái hấp thu
muối và nớc

Tăng thể tích

Tăng huyết áp
Vai trò RAA trong quá trình gây tăng huyết áp [19]


- Vai trò của natri trong cơ chế bệnh sinh THA: Natri có vai trò trong
bệnh THA cả thực nghiệm và trong điều trị. Theo Tubian (1954): Lợng natri
và nớc trong vách động mạch cao hơn một cách rõ rệt ở ngời và súc vật có
tăng huyết áp. Theo Braunwold (1954): Vai trò của natri theo cơ chế bệnh sinh
của THA tiên phát thực hiện ở hai vị trí.
+ Stress: ở những ngời ăn nhiều natri (do thói quen trong gia đình) khả
năng lọc của thận tăng nhng cũng tăng tái hấp thu nớc làm thể tích máu tăng.
+ Màng tế bào có sự tăng thẩm thấu di truyền đối với natri, calci vào
trong tế bào của cơ trơn mạch máu dẫn đến tăng tính co mạch tăng sức cản
ngoại vi gây THA [37].
- Giảm chất điều hoà huyết áp: Prostaglandin E2 và kalikrein ở thận có
chức năng sinh lý điều hoà huyết áp, hạ calci máu, tăng calci niệu khi chất này
bị ức chế hoặc thiếu, gây tăng huyết áp [38].
* Tăng huyết áp thứ phát
Khoảng 5% bệnh nhân THA có nguyên nhân rõ ràng đó là:

- Bệnh thận: Các bệnh của nhu mô thận đều có thể gây tăng huyết áp thứ
phát. Cơ chế gây THA do thận liên quan đến thể tích trong lòng mạch hoặc
tăng hoạt độ Renin - Angiotensin - Aldosteron hoặc một sự thay đổi bài tiết
các chất hoạt hoá mạch ở thận làm thay đổi trơng lực mạch máu trên toàn bộ
cơ thế hoặc tại thận [1]. Nh vậy THA trong bệnh nhu mô thận là thận tổn
thơng sẽ sản xuất ra chất co mạch nhng không phải là renin, giảm sản xuất
chất giãn mạch cần thiết (có thể là prostaglandin hoặc bradykinin) giảm bất
hoạt các chất giãn mạch toàn thân cần thiết, hoặc và kém thải trừ natri nên natri
bị giữ lại làm THA. THA do bệnh nhu mô thận chiếm 2 - 3% trong tổng số
bệnh nhân THA [21]. THA do thận ở trẻ em chiếm một tỷ lệ khá cao [5].
- THA do dị dạng động mạch thận: Hẹp động mạch thận chiếm 1-2%
trong tổng số bệnh nhân THA. ở ngời lớn hẹp động mạch thận nguyên
nhân chính là xơ vữa động mạch thận, ở nữ trẻ tuổi hẹp động mạch thận
là do những bất thờng về cấu trúc thành mạch do tổn thơng không đồng
nhất có
tên là loạn sản xơ cơ, ở trẻ em hay gặp là do phì đại lớp xơ cơ.


THA do bệnh mạch thận là do giảm tới máu nhu mô thận do hẹp
nhánh chính hoặc nhánh phụ động mạch thận dẫn đến hoạt hoá hệ Renin Angiotensin, angiotensin II đợc giải phóng gây co mạch trực tiếp [40].
Do cờng aldosteron và hội chứng Cushing: Hậu quả của angiotensin
II kích thích làm tăng aldosteron gây giữ natri bằng cách kích thích sự trao đổi
natri và kali ở ống thận gây giữ nớc làm tăng thể tích tuần hoàn gây THA.
Hậu quả giữ natri của một số lợng lớn glucocorticoid gây THA trong hội
chứng Cushing. Cờng aldosteron có thể do khối u hoặc quá sản vỏ thợng
thận hai bên [19], [40]. Cờng aldosteron tiên phát chiếm 0,3% tổng số bệnh
nhân THA.
- U tuỷ thợng thận: Chiếm 1- 2% trong THA. Là khối u tế bào a
crome. THA do khối u sản xuất và phóng thích ra lợng lớn catecholamine
(norepinephrine hoặc epinephrin hoặc cả hai) [38].

- Hẹp eo động mạch chủ: Là một bệnh bẩm sinh chiếm khoảng 7%
bệnh nhân tim bẩm sinh. Đờng kính động mạch chủ có thể bị nhỏ hoặc bị
thắt ở trên bất kỳ vị trí nào của động mạch, nhng hay gặp nhất là ở đoạn
dới, nơi xuất phát của động mạch dới đòn trái. THA trong trờng hợp này
có thể do bản thân chỗ hẹp hoặc do thay đổi của tuần hoàn thận dẫn đến một
dạng hiếm của THA do bệnh mạch thận. Trong hẹp eo động mạch chủ thì
THA ở chi trên, trong khi lại hạ huyết áp ở chi dới, huyết áp chi trên cao hơn
chi dới 30mmHg [4].
- THA ở phụ nữ có thai: Bệnh THA xuất hiện hoặc nặng lên trong thời
kỳ có thai là một trong những nguyên nhân gây tử vong cho bà mẹ và thai nhi
[44]. Tỷ lệ tử vong của mẹ là 10%, của con là 33% [15].
- Sử dụng estrogen: Nguyên nhân phổ biến nhất của THA do yếu tố nội
tiết là việc dùng viên thuốc tránh thai kéo dài có chứa estrogen, đây cũng là
dạng phổ biến nhất của THA thứ phát. Cơ chế do tăng hoạt động của hệ Renin
- Angiotensin - Aldosteron do estrogen kích thích tổng hợp angiotensin chất
nền của renin ở gan, chất này tăng angiotensin II và làm cờng aldosteron thứ
phát. Trờng hợp này chỉ xảy ra ở 5% phụ nữ có thai và huyết áp trở lại bình
thờng sau 6 tháng ngừng thuốc [40].
- Ngoài ra dùng corticoid kéo dài, cờng tuyến giáp cũng gây tăng huyết
áp.


l.2. ảnh hởng của tăng huyết áp đối với tim mạch
Các thầy thuốc Công ty Bảo hiểm Nhân Thọ là ngời đầu tiên chứng
minh tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ chủ yếu về tim mạch. Theo dõi từ
1/8/1907 đến 1/8/1915 Fischer thấy huyết áp càng cao tử vong càng lớn [17].
Bệnh THA biến đổi từ từ, nhiều khi không báo trớc qua các dấu hiệu
chủ quan, cho nên nhiều ngời bệnh không quan tâm tới. Bệnh tiến triển lâu
ngày, sẽ gây tác động xấu tới nhiều cơ quan quan trọng nh: tim, não, thận
[35]. THA gây ra các biến chứng nội tại nguy hiểm nh chảy máu não-màng

não, suy tim, suy thận, nhồi máu cơ tim và làm cho vữa xơ động mạch lại càng
phát triển [11]. Ngày nay THA còn là một hội chứng phức tạp trong đó là rối
loạn chuyển hoá, rối loạn cấu trúc tim mạch và sự hoạt hoá thần kinh giao cảm
[8]. Tai biến tim mạch là một trong những tai biến đáng sợ nhất trong bệnh
THA, nhiều công trình nghiên cứu
đều nhằm mục đích hạ thấp các tỷ lệ tai biến
này.
Trong nghiên cứu Framingham THA đợc xem là nguyên nhân chính
gây suy tim. Về lâu dài bệnh THA dẫn đến tổn thơng các cơ quan đích nh
dày thất trái, bệnh mạch vành với cơn đau ngực, nhồi máu cơ tim, suy tim.
Theo số liệu của Trung tâm thống kê y tế Quốc gia Hoa Kỳ hay nghiên cứu
Framingham và một số công trình khác cho thấy huyết áp càng cao thì tỷ lệ tử
vong và đột tử do nguyên nhân tim mạch càng nhiều [6]. Những năm trở lại
đây tỷ lệ tử vong do nguyên nhân tim mạch (nhất là tai biến mạch máu não và
động mạch vành) tiếp tục giảm, dĩ nhiên điều trị THA một cách có hiệu quả
chắc chắn đã giữ một vai trò quan trọng. THA làm cho tim, nhất là thất trái
phải làm việc trong điều kiện có áp lực máu cao ở trong các động mạch lớn
nên buộc phải tăng co bóp để thắng lực cản, nghĩa là tăng công tim để duy trì
tuần hoàn. Để đảm bảo việc tăng công tim đó, tim mà trớc hết là thất trái
buộc phải đáp ứng để thích nghi đó là dày to ra dần, dẫn đến giãn, giảm khả
năng tống máu khi hệ tim mạch không thích ứng đợc nữa bằng những thay
đổi về cấu trúc chức năng sẽ dẫn đến suy tim.
THA gây nhiều hậu quả, đặc biệt là phì đại thất trái, một biến chứng
khá sớm và thờng hay gặp, đồng thời là một yếu tố nguy cơ của bệnh tim [2].


Nhiều nghiên cứu ở các nớc trong những năm qua cũng đã khẳng định chỉ
riêng thất trái to do bệnh THA cũng làm tăng tỷ lệ tai biến tim và tăng tỷ lệ tử
vong do nguyên nhân tim mạch. Phì đại thất trái là sự thích ứng với việc tăng
hậu gánh do tăng sức cản mạch hệ thống, ngoài ra sự biến đổi chức năng thất

trái cùng đì kèm với phì đại thất trái. Dày thất trái (DTT) tạo nguy cơ nhồi
máu cơ tim cấp gây đột tử lên đến 6-7 lần [27].
Theo Trần Đỗ Trinh và cộng sự thấy phì đại thất trái gặp 30% các ca
THA [30], Đào Kỷ Hng (1984) thì dày thất trái gặp 114/200 ca THA [15], và
Phạm Chí Cờng (2003) thì phì đại thất trái gặp 111/210 trong các ca THA [6].
THA, cũng là nguy cơ chính gây thiếu máu cơ tim và nhồi máu cơ tim,
tỷ lệ nhồi máu cơ tim im lặng tăng có ý nghĩa thống kê ở bệnh nhân THA.
THA và xơ vữa động mạch rất hay xảy ra trên động mạch vành và lại càng
làm thiếu máu cơ tim, cho nên những bệnh nhân này rất dễ thiếu máu cơ tim
yên lặng và đột tử.
Trong các công trình nghiên cứu Kannel thấy rằng bệnh nhân THA có
giảm 30 - 40% lu lợng dòng máu qua động mạch vành tối đa mà không có
xơ vữa động mạch [43].
THA đợc coi là yếu tố nguy cơ quan trọng trong bệnh thiếu máu cơ
tim do xơ vữa động mạch, ngời ta thấy nguy cơ tai biến mạch vành song song
với mức tăng huyết áp, theo nghiên cứu Framingham (Hoa Kỳ) cho thấy nguy
cơ đó tăng gấp 4 lần nếu huyết áp tâm thu từ 120 lên l80 mmHg [9].
Thống kê tại bệnh viện Chợ Rẫy năm 1980 THA chiếm 76,9% trong số
các bệnh về tim mạch [15].
Từ năm 1990-1999 theo thống kê tại khoa Nội - Bệnh viện Đa khoa
Trung ơng Huế thì trong 1.118 bệnh nhân tim mạch thì có tới 57% bệnh
nhân THA, trong đó suy tim do THA là 64/572, tức là chiếm 17% và tử vong
1à 60/572 (l 6%) [6].
Năm 1997 tại khoa tim mạch bệnh viện Việt Tiệp - Hải Phòng có 1.476
bệnh nhân tim thì có 700 bệnh nhân THA chiếm 50,25% [27].
Theo điều tra dịch tễ học bệnh THA tại Hà Nội (1999) thì THA kèm
theo bệnh tim mạch là 18% [17].


1.3. Biến đổi hình ảnh điện tâm đồ trong tăng huyết áp

1.3.l. Một số nét về điện tâm đồ (ECG: Electrocardiogram)
Từ lâu ngời ta đã biết đợc tế bào có khả năng dẫn điện và sản sinh ra
dòng điện. Ngay từ năm 1886 Kolliker và Muller đã chứng minh sự có mặt
của những dòng điện hoạt động liên quan với nhịp đập của tim.
Năm 1887 Waller và Ludwing, lần đầu tiên đã đo đợc những dòng
điện trong cơ thề ngời có liên quan đến sự co bóp của tim, cho mãi đến năm
1903 Einthoven đã sử dụng một điện kế có dây rất nhạy cảm và ghi đợc dòng
điện đó lên giấy, mở đầu cho sự phát triển khoa điện tâm học [15], [31].
Đến thế kỷ XX Thomas Lewis đã có nhiều cải tiến và đóng góp trong
lĩnh vực điện tim, rồi năm 1944 Willson và cộng sự đã phát minh ra ECG đơn
cực, năm 1947 Golberger đã cải tiến lối mắc điện cực của Willson đợc gọi là
chuyển đạo đơn cực chi tăng thêm và trở nên thông dụng [16]. Ngày nay
ngời ta thực hành làm 12 chuyển đạo gồm 3 chuyển đạo mẫu, 3 chuyển đạo
đơn cực chi tăng thêm và 6 chuyển đạo đơn cực lồng ngực.
Điện tâm đồ là đờng cong ghi lại sự biến thiên của dòng điện khi tim
phát ra lúc hoạt động [6], [31]. Cơ thể là môi trờng dẫn điện tơng đối đồng
nhất, vì thế dòng điện do tim phát ra dẫn truyền đi khắp cơ thể ra tới da, biến
cơ thể thành một điện trờng của tim. Nếu ta đặt hai điện cực nên bất kỳ hai
điểm nào đó có điện thế khác nhau của điện trờng đó, ta sẽ thu đợc một
dòng điện thể hiện giữa hai điểm đó đợc gọi là đạo trình hay chuyển đạo, nó
thể hiện trên máy ghi điện tâm đồ thành một đờng cong. ECG có hình dạng
nào đó tuỳ theo địa điểm đặt điện cực.
Tim là một cơ rỗng gồm 4 buồng không đều nhau, co bóp khác nhau,
thành tim lại dày mỏng khác nhau, bên trong lại chằng chịt những sợi cơ
ngang dọc, cấu trúc phức tạp, do đó làm cho ECG có nhiều làn sóng phức tạp.
Tim hoạt động đợc là nhờ một xung động truyền qua hệ thống thần kinh tự
động của tim, đầu tiên xung động từ nút xoang làm cho nhĩ khử cực, sau đó
nút Tawara tiếp nhận, xung động qua bó His xuống thất để khử cực thất, hiện
tợng nhĩ thất khử cực lần lợt trớc sau nh thế chính là để duy trì huyết
động bình thờng của hệ thống tuần hoàn [31].

1.3.2. Những nghiên cứu về ECG trong bệnh tim tăng huyết áp
Nhờ những hiểu biết sâu sắc về sinh lý bệnh trong THA, ngời ta đã có
một khái niệm về bệnh tim THA. Những tính chất điện sinh lý học của màng
cơ tim phì đại bị thay đổi, thời gian điện thế hoạt động tăng, thời gian điện
thế nghỉ giảm, xuất hiện sự nguy cơ tính hằng định của ion Ca++ nội bào thay
đổi. Gây nên những kích thích mới trong cơ tim phì đại, sự xơ hoá các mô kẽ
và quanh mạch thứ phát đã làm thay đổi quan hệ giữa tế bào phì đại kéo theo
sự tăng tính trơ với tính dẫn truyền bị suy yếu.
Khi có THA, rối loạn nhịp tim có thể do nhiều yếu tố, trong đó quan
trọng nhất là dày thất trái, thiếu máu cơ tim và rối loạn chức năng trong thất.
Công trình đầu tiên của Messerli (1984) đã chỉ ra tần xuất ngoại tâm thu thất
phức tạp tăng nhiều ở những bệnh nhân THA có dầy thất trái so với những
bệnh nhân không dày thất. Những bệnh nhân ấy có thể có đủ các loạn nhịp,
nhng loạn nhịp thất là phổ biến và nguy hiểm hơn cả. Công trình nghiên cứu
Framingham đã chỉ ra là tần suất xảy ra loạn nhịp nặng liên quan mật thiết với
dày thất trái, phì đại cơ tim kể cả thay đổi tế bào kẽ đã làm tăng thêm nguy cơ
gây loạn nhịp cho bệnh nhân THA [6].
Điện tâm đồ trong bệnh THA đã đợc nhiều tác giả đề cập đến, nhìn
chung đều có những điểm thống nhất: Friedberg (1967), Wood'spaul (1969),
Gofstein (1974), Nguyễn Mạnh Phan, Nguyễn Trọng Hiền (1965), Lê Minh và
Nguyễn Mạnh Hùng (1980), Đào Kỷ Hng (1984), Nguyễn Thị Dung (1994),
Nguyễn Thị Loan (1999) khi nghiên cứu về ECG trong bệnh THA đã có
những nhận xét sau [15], [23], [25], [28]:
* Những chuyển đạo trớc tim trái V5, V6 biểu hiện của điện thế R cao,
thời gian xuất hiện nhánh nội điện muộn hơn và thời gian QRS kéo dài, đoạn
ST chênh xuống có T âm hoặc T đảo ngợc hoặc T 2 pha.
* ở những chuyển đạo trớc tim phải sóng S ở V1, V2 sâu hơn, sóng T
dơng, đoạn ST chênh lên.

* ở những chuyển đạo ngoại biên trục thờng chuyển trái (xu hớng
trái hoặc trục trái ) và t thế thờng nằm ngang.


* Các chỉ số SV1 + RV5/V6 thờng từ 35 mm trở lên.
* Về nhịp tim nói chung là nhịp xoang, có thể có nhịp ngoại tâm thu
thất, ngoại tâm thu trên thất hoặc rung nhĩ.
Với hình ảnh dày thất trái, có thể có thêm những hình ảnh phì đại nhĩ trái,
rối loạn dẫn truyền trong thất (block nhánh hoàn toàn hoặc không hoàn
toàn), block nhĩ thất, cuối cùng có thể kèm theo những dấu hiệu của suy mạch
vành.
Bên cạnh những điểm thống nhất một số tác giả đã có một số nhận định
riêng ở ngời THA:
Theo Nguyễn Mạnh Phan thì ECG ở ngời THA: nhịp tim bình thờng,
sóng P ít thay đổi, PQ tăng dần ở giai đoạn sau của THA, dày thất trái gặp
27/40 ca [28].
Trần Đỗ Trinh (1972) nêu: THA có thể gây nên các dấu hiệu tăng gánh
thất trái và rối loạn tuần hoàn vành, đôi khi có block nhánh [32].
Nguyễn Đức Hàm và Nguyễn Thiên Hơng (198l) nghiên cứu 248
bệnh nhân THA cho kết quả [15]:
Dày thất trái: 47 ca
ST - T âm nhọn đối xứng: 4 ca
Block nhánh phải hoàn toàn: 4 ca
Block nhánh phải không hoàn toàn: 4 ca
Theo kết quả nghiên cứu của Đào Kỷ Hng (1984) của 200 bệnh
nhân
THA thì [15]:
Dày thất trái: 57%
Đoạn ST chênh xuống: 65,5%
Sóng T bệnh lý: 58,5%

Thời gian xuất hiện nhánh nội điện muộn: 47,5%
Theo Nguyễn Thị Loan, Lại Phú Thởng (1999) [23] trong kết quả
ECG của 86 bệnh nhân THA thì:
Dày thất trái: 34/86 ca
Nhánh nội điện muộn: 9,3%
ST chênh xuống: 40,69%


Sóng T bệnh lý: 61,63%
Sóng R là sóng khử cực thất, biểu hiện tâm thu điện học. Biến đổi biên
độ sóng R đợc coi là liên quan đến thể tích tống máu trong tuần hoàn tim,
phản ánh phần nào chức năng của thất trái [7]. Do rối loạn chức năng thất trái
trong bệnh THA nên gặp sóng T dẹt, hoặc đảo ngợc [49].
1.4. Những nghiên cứu về điện tâm đồ trong phì đại thất trái
Từ trớc đến nay đã có nhiều tác giả nghiên cứu về vấn đề phì đại thất
trái trên ECG và đã đề ra các tiêu chuẩn để chẩn đoán dày thất trái, nhng phổ
biến nhất vẫn là 11 tiêu chuẩn của Sokolow - Lyon đa ra năm 1949 [49] nh
sau:
- ở các chuyển đạo mẫu
1. RDI + SDII 25mm
2. ST ở DI hạ thấp 0,5mm
3. T ở DI hai pha hay âm. Kết hợp với ST chênh xuống RDI cao.
- ở các chuyển đạo đơn cực chi
4. R ở aVL > 11 mm
5. R ở aVF > 20 mm
6. T dẹt hoặc âm ở aVL hay aVF phối hợp với ST chênh xuống hay tăng
biên độ của R.
- ở các chuyển đạo trớc tim:
7. RV5/V6 > 25mm
8. ST ở V5 hay V6 thấp hơn 0,5mm.

9. Sóng T dẹt hay âm trong các chuyển đạo V4, V5 phối hợp với ST hạ
thấp, sóng S bình thờng hay nhỏ.
10. Thời gian xuất hiện nhánh nội điện 0,06s.
11. Sóng RV5 hay RV6 + SV1 35mm.
Từ đó đến nay đã có nhiều tác giả cố gắng tìm các tiêu chuẩn ECG cho
dày thất trái, nhng theo Freidberg thì hầu hết đều đa theo tiêu chuẩn của
Sokolow - Lyon.


Dựa vào 11 tiêu chuẩn ECG cho dày thất trái của Sokolow - Lyon, Trần
Đỗ Trinh (1972) [32], Lê Minh và Nguyễn Mạnh Hùng (1980) [25], Trần Đỗ
Trinh và Trần Văn Đồng (2004) [31] đã nêu lên những chỉ tiêu dày thất trái
nh 11 tiêu chuẩn trên. Riêng nhánh nội điện ở V 5, V6 thì các tác giả đã lấy
con số lớn hơn 0,045s.
Trên thực tế 11 tiêu chuẩn này thờng đợc áp dụng trong công tác
nghiên cứu khoa học, còn trong thực tiễn nói đến tiêu chuẩn Sokolow - Lyon
là nói đến tiêu chuẩn thứ 11 (SV1 + RV5/V6 35 mm) và cũng đã đợc Scott
và Dorofeera (1964) bổ sung chỉ số SV1+ RV5 hoặc V6 35mm vì tiêu chuẩn
này có độ chính xác cao lớn hơn 70% [25].
l.5. ảnh hởng của tăng huyết áp đối với chức năng thận
1.5.1. Cấu trúc và chức năng thận:
Thận là cơ quan chủ chốt bảo đảm một số chức năng quan trọng của cơ
thể nh kiểm soát chuyển hoá nớc và điện giải, điều hoà huyết áp và bài xuất
các chất độc nội sinh và ngoại sinh ra khỏi cơ thể. Đơn vị chức năng thận là
nephron. Mỗi thận có khoảng 1-2 triệu nephron. Mỗi nephron gồm có một
tiểu cầu thận và hệ thống ống thận. Cầu thận gồm một lới mao mạch nhận
máu từ các tiểu động mạch đến (xuất phát từ động mạch thận) và đa máu ra
khỏi cầu thận qua tiểu động mạch đi. Thành mao mạch cầu thận đóng vai trò
hàng rào hữu hiệu, nhờ màng lọc này dới tác động của các áp lực lọc, cầu
thận lọc tách các tế bào máu và các phân tử lớn khỏi nớc và các phân tử nhỏ.

Chức năng này đợc gọi là siêu lọc của cầu thận, đợc đánh giá bằng mức lọc
cầu thận (MLCT) trên lâm sàng. MLCT bình thờng biến đổi trong khoảng
80-120ml/phút [34], [39].