Rối loạn nước và điện giải

ThS. BS. Cao Hoài Tuấn Anh
Khoa ICU Bệnh viện Nhân Dân 115


 Nồng độ natri máu bình thường: 135 – 145 mEq/L
 Hypernatremia > 145 mEq/L, hyponatremia < 135 mEq/L
 Thay đổi Natri và nước của toàn cơ thể trong trường hợp

hypernatremia và hyponatremia:

Na
H2O

Lượng
H2O và Na
Lượng
H2O
Lượng
H2O
và Na
vàtrong
Na cơ
trong
trong
thể cơ thể

cơ thể

Na
H2O

Thể tích ngoài TB
(Extracellular volume)
Hypernatremia

Giảm
Bình thường
Tăng

Hyponatremia

Giảm
Bình thường
Tăng

Toàn cơ thể
Natri

Nước tự do


Mất dịch

Nồng độ Natri (mEq/L)

Nước tiểu (*)
Tiêu chảy
Dịch hút dạ dày
Mồ hôi
Lợi tiểu quai

Dịch tụy
Dịch ruột non

< 10
40
55
80
75
145
145

(*) Nồng độ Natri nước tiểu thay đổi tùy thuộc vào lượng Natri nhập mỗi ngày


 Khi protein máu không bị giảm, thể tích trong lòng mạch có thể

được sử dụng để đánh giá thể tích ngoài TB.
 Các phương pháp xâm lấn: CVP, đo áp lực ĐM phổi bít Swan –
Ganz, đo cung lượng tim liên tục PiCCO…
 Các phương pháp không xâm lấn: M, HA, khám da niêm, phù
chỉ phát hiện khi ECV tăng 4-5 L, dễ nhầm lẫn ở BN nặng do bất
động, giảm albumin máu hoặc do sung huyết TM do áp lực lồng
ngực tăng cao (ở BN lệ thuộc máy thở).



 Sẽ gây ra 2 hậu quả: mất nước (hypovolemia) và hội chứng ưu

trương (hypertonic syndrome)
 Hypovolemia: mất nước sẽ làm giảm tưới máu các cơ quan,

tuy nhiên điều này khó xảy ra vì khi mất nước nhược trương,
dịch ngoại bào trở nên ưu trương và kéo nước từ trong ra
ngoài TB giúp duy trì thể tích trong lòng mạch.
 Hypertonicity: dịch ngoài TB ưu trương sẽ làm tăng nguy cơ
mất nước bên trong TB, bệnh não do chuyển hóa (tỷ lệ tử
vong 50%), tuy nhiên việc điều trị thay thế dịch nên truyền từ
từ.


1. Thay thế lượng dịch mất:
 Mục tiêu: thay thế lượng dịch mất và duy trì CO. Dựa theo:
CVP, CO, nước tiểu….
 Khi có ảnh hưởng huyết động, sử dụng dd keo (5% albumin
hoặc 6% hetastarch) giúp khôi phục V nội mạch nhanh hơn dd
tinh thể.
 Khi dd tinh thể được sử dụng: nên dùng dd đẳng trương hơn
dd nhược trương (giảm nguy cơ phù não).


2. Thay thế lượng nước tự do bị thiếu hụt:
 Sau khi tình trạng giảm V đã được điều chỉnh, tính toán
lượng nước tự do mất dựa vào:
TBW (BN) * PNa (BN) = TBW (bt) * PNa (bt)
Lượng nước bị thiếu hụt = TBW (bt) – TBW (BN)
= TBW (bt) * {1- 140 / PNa (BN)}
= 0.5 * cân nặng * {1- 140 / PNa (BN)} (ở phụ nữ là 0.4)
 Truyền nước tự do phải cẩn thận để tránh nguy cơ phù
não. Mục tiêu [Na+] máu không giảm nhanh quá 0.5
mEq/L/giờ (thường kéo dài 48 -72 giờ).
 Nếu dùng dd có chứa Na (Vd. NaCl 0.45%), dung dịch thay

thế = Lượng nước thiếu hụt * (1/1-X)

TBW: total body water, X = [Na+] dịch thay thế/ [Na+] đẳng trương


 Tình trạng tăng ĐH (thường > 1000mg%) sẽ làm tăng ALTT dịch

ngoại bào (> 330 mOsm/kgH2O) gây hội chứng ưu trương. Mất
glucose/NT kéo theo lợi tiểu thẩm thấu gây giảm V nặng.
 Điều trị:
 Gồm 2 bước như trên.
 Lưu ý điều chỉnh Na máu BN theo mức ĐH (ĐH tăng

thêm 100 mg% sẽ làm giảm Natri máu 1.6 – 2 mEq/L)
 Insulin: đưa glucose và nước vào TB, do đó sẽ làm nặng
thêm tình trạng mất nước. Cần phục hồi V tuần hoàn
trước khi truyền Insulin.


 Là NN làm tăng Natri máu nhưng không gây mất nước

trên LS, liên quan đến ADH (giúp tái hấp thu nước ở ống
xa)

 Central DI: giảm phóng thích ADH (CTSN, thiếu oxy não,

VMN, chết não…)
 Nephrogenic DI: mất đáp ứng với ADH (amphotericin,
dopamin, lithium, cản quang, hạ Kali máu, aminoglycoside)

 Chẩn đoán:

 Độ TTNT < 200 mOsm/L (central DI), 200 – 500 mOsm/L

(nephrogenic DI)
 Test hạn chế dịch: độ TTNT tăng > 30 mOsm/L trong vài giờ
đầu tiên khi hạn chế dịch hoàn toàn (thận trọng nguy cơ trụy
mạch do giảm V)
 Test Vasopressin giúp phân biệt 2 thể.

 Điều trị:

 Bù nước tự do theo công thức
 Central DI: vasopressin: 2-5 UI, TDD mỗi 4-6h


 Nguyên nhân: truyền dd ưu trương, truyền quá nhiều NaHCO3

trong nhiễm toan chuyển hóa, chế độ ăn nhiều muối.
 Ở BN có CN thận bt, lượng muối và nước dư sẽ nhanh chóng
được bài tiết.
 Khi CN thận bị suy, cần phải tăng đào thải lượng muối dư bằng
lợi tiểu (Lasix). [Na]/NT ~ 75mEq/L (nhược trương hơn so với
huyết tương) do đó sẽ làm nặng thêm tình trạng hypernatremia.
Do đó V NT mất sẽ được thay thế bằng dd nhược trương hơn so
với NT.


Thấp

Bình thường

> 20
mEq/L

< 20
mEq/L

> 100
mOsm/L

Lợi tiểu
Suy thượng thận

Tiêu chảy

SiADH

Có TC: NaCl ưu trương
Không TC: NaCl đẳng
trương

< 100
mOsm/L

Tăng

> 20
mEq/L

Uống nhiều do Suy thận
tâm thần

Có TC: NaCl ưu trương+Lasix
Không TC: hạn chế dịch+Lasix

< 20
mEq/L
Suy tim
Xơ gan

Có TC: Lasix + NaCl ưu trương
(thận trọng)
Không TC: Lasix


 Chẩn đoán: [Na+] máu, ALTT máu giảm, ALTT/NT > 100

mOsm/kg, [Na+]/NT > 40 mEq/L, acid uric máu giảm.
 NN: thần kinh (đột quỵ, nhiễm trùng, chấn thương…),
bướu sản xuất ADH, thuốc (chlorpropamide,
carbamazepine,
oxcarbazepine,
cyclophosphamide,
haloperidol, amitriptilline), PT lớn (bụng/ LN), bệnh phổi,
HIV…
 Điều trị:
 Hạn chế nước + Lasix
 Có TC hạ natri máu: kết hợp Na ưu trương
 Vasopressin: conivaptan, tolvaptan

 Biến chứng chết người trong trường hợp giảm Natri máu là phù

não, tăng ALNS, co giật.
 Điều chỉnh Natri máu quá nhanh gây các biến chứng: hủy
myelin cầu não, tổn thương tuyến tùng, liệt dây TK vận nhãn.
 Điều trị dựa vào V dịch ngoại bào, có triệu chứng hay không. Tốc
độ tăng Natri máu ≤ 0.5 mEq/L/giờ và [Na] /máu ≤ 130 mEq/L.
 CT bù Natri = 0.5 * PBN {130 – PNaBN}

PBN: trọng lượngcơ thể BN
PNaBN: [Na]/ máu


98 %
∑ Kali ngoài TB
~ 2 % (~ 70 mEq)

∑ Kali toàn cơ thể
= 50 mEq/kg (~ 3500 mEq)

Sự thay đổi rất ít Kali trong
máu phản ánh sự thay đổi
rất lớn dự trữ Kali của cơ
thể.
Kali máu bình thường: 3.5 –
5.5 mEq/L

 Mối liên quan giữa Kali máu và dự trữ Kali của toàn cơ thể:


Gồm 2 nhóm nguyên nhân chính: chuyển Kali vào trong
TB và mất Kali:

 Chuyển Kali vào trong TB:
 Kích thích thụ thể β2 adrenergic (sử dụng các thuốc dãn PQ)
 Kiềm hóa máu (hô hấp/chuyển hóa)
 Hạ thân nhiệt (một số trường hợp chết người do hạ Kali máu
có thể do tăng Kali máu do các TB chết hàng loạt)
 Insulin
 Mất Kali: Xét nghiệm Kali và Chlor trong NT giúp xác

định nguyên nhân.






Lợi tiểu
Dẫn lưu dạ dày
Mất Mg
Kiềm hóa máu
Tiêu chảy.


Hạ Kali máu

Chuyển
kali vào
trong TB

Kali nước tiểu

> 30 mEq/L

< 30 mEq/L

Chloride nước tiểu
Tiêu chảy
< 15 mEq/L
Dẫn lưu sond dạ dày
Kiềm hóa máu

> 25 mEq/L
Lợi tiểu
Mất Mg


 Biểu hiện LS: thường không có TC, yếu cơ (khi kali < 2.5

mEq/L).
 ECG: sóng U (> 1mm), sóng T dẹt và đảo ngược, QT kéo dài.
 Rối loạn nhịp: Hạ kali máu không gây RLN, trừ khi kết hợp với

những điều kiện khác: thiếu Mg, ngộ độc digitalis, TMCT.

 Điều trị hạ kali máu phải luôn quan tâm đến những NN gây

chuyển kali vào trong TB.
 Khi Kali giảm đi 1 mEq/L, lượng Kali dự trữ của cơ thể giảm 10%

[K] / máu
(mEq/L)
3.0
2.5
2.0
1.5
1.0

Lượng Kali thiếu hụt (*)
mEq

%∑

175
350
470
700
875

5
10
15
20
25

(*) thiếu hụt kali được ước tính đối với người lớn 70 kg (∑kali = 3500 mEq)


 Dd thường là Kalichloride 10%, 10ml (13 mEq) là dd rất ưu

trương, do đó cần pha loãng và truyền bằng TM lớn CVP (tuy
nhiên nếu truyền với tốc độ lớn thì dùng đường TM ngoại
biên).
 Tốc độ truyền 20 – 40 mEq/giờ.
 Nếu hạ kali máu không đáp ứng với điều trị, xem xét hạ Mg kèm

theo.


 Khác với hạ kali máu thường được dung nạp tốt, tăng kali

máu có thể gây tử vong.
 Tăng kali máu giả:
 Hiện tượng tán huyết trong quá trình chọc TM (20%)
 Phóng thích từ phần cơ ở xa khi buột ga rô chi
 Phóng thích từ các TB khi có tăng BC hoặc TC nặng (BC >

50.000/mm3, TC > 100.000/mm3) trong ống nghiệm
 thận trọng trước khi ∆ tăng kali máu.


Tăng Kali máu
Kali nước tiểu

Loại trừ

tăngKali
máu giả
> 30 mEq/L

< 30 mEq/L

Dịch chuyển kali
từ trong TB

Gỉam bài tiết kali
qua thận

Truyền
máu
1 ĐV MTP (250 ml)
làm tăng 0.25
mEq K+/ ngày.

Thuốc làm tăng
Suy thận
Thuốc làm giảm
dịch chuyển kali
bài tiết kali qua thận
(ức chế β2, digitalis)
(bảng)
Ly giải cơ
Vận động quá mức
Suy thượng thận
ở BN suy thận

Toan hóa máu


CÁC THUỐC LÀM TĂNG KALI MÁU
Các thuốc gây tăng kali máu
Ức chế men chuyển

NSAIDs

Ức chế β

Pentamidine

Cyclosporine

Potassium penicillin

Digitalis

Tacrolimus

Lợi tiểu giữ kali

TMP-SMX

Heparin

Succinylcholine