Đánh giá hiệu quả của phương pháp gây tê tủy sống và gây tê tủy sống – ngoài màng cứng phối hợp để mổ lấy thai ở bệnh nhân tiền sản giật nặng

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tiền sản giật (TSG) là một hội chứng bệnh lý phức tạp, gồm hai triệu
chứng chính là: tăng huyết áp và protein niệu. TSG nặng khi huyết áp tăng
cao > 160/110 mmHg hoặc có một trong các triệu chứng như: đau đầu, rối
loạn thị lực, protein niệu > 3,5 g/l, suy gan, thận, giảm tiểu cầu … Bệnh
thường xảy ra ở ba tháng cuối của thời kỳ thai nghén, có thể gây ra những
biến chứng nguy hiểm đến sức khoẻ, tính mạng của bà mẹ, thai nhi và trẻ sơ
sinh. TSG có thể xảy ra ở tất cả các nước trên thế giới, ở cả các nước phát
triển và đang phát triển. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh của TSG đến nay vẫn
chưa được chứng minh và hiểu biết đầy đủ [155]. Tỷ lệ mắc TSG thay đổi
theo từng khu vực trên thế giới: tại Hoa Kỳ là 5 - 6%, tại Cộng hoà Pháp là
5%, tại Việt Nam là 3 - 5%. Có nhiều phương pháp, nhiều loại thuốc điều trị
bệnh nhưng cách điều trị triệt để và hiệu quả nhất là đình chỉ thai nghén, chủ
yếu bằng mổ lấy thai [46], [48].
Vô cảm để mổ lấy thai an toàn cho cả mẹ và con ở các bệnh nhân TSG
nặng có huyết áp cao kèm theo các rối loạn toàn thân khác như rối loạn
chức năng gan, thận, đông máu…là một thách thức lớn đối với các nhà gây
mê hồi sức (GMHS) sản khoa [89], [93].
Trong mổ lấy thai ở thai phụ khỏe mạnh, gây tê tủy sống (GTTS) là lựa
chọn hàng đầu vì kỹ thuật đơn giản, cho phép xác định chính xác vị trí kim,
thời gian khởi tê nhanh, chất lượng vô cảm tốt với một lượng nhỏ thuốc tê và
cho phép tránh được các nguy cơ của gây mê nội khí quản (NKQ) như: đặt
NKQ khó, trào ngược dịch dạ dày vào phổi, ức chế sơ sinh…Nhưng trước
đây, GTTS không được khuyên dùng cho TSG nặng vì sợ rằng sự giảm thể
tích tuần hoàn của các thai phụ TSG nặng có thể gây tụt huyết áp nặng sau
GTTS và sẽ gây giảm lưu lượng máu tử cung – rau. Các nghiên cứu gần đây
đã đưa ra các bằng chứng ủng hộ GTTS trong TSG nặng vì tỷ lệ tụt huyết áp
sau GTTS ở thai phụ TSG không có sự khác biệt với tỷ lệ tụt huyết áp sau gây

2

tê NMC và thấp hơn so với thai phụ bình thường [70], [82], [106], [138],
[146]. Tuy nhiên, những bằng chứng này vẫn chưa phải là kết luận, do đó các
tác giả khuyến cáo cần phải có những thử nghiệm lâm sàng lớn để đánh giá
lại việc sử dụng GTTS trong TSG nặng [63]. Theo Moslem, cách tốt nhất để
tránh tụt huyết áp là giảm liều thuốc tê trong GTTS [120]. Tuy nhiên, để đảm
bảo hiệu quả vô cảm tốt, độ giãn cơ tốt, thì liều thuốc tê trong GTTS không
được giảm quá nhiều [91]. Phương pháp gây tê tủy sống – ngoài màng cứng
phối hợp (GTTS – NMC phối hợp) kết hợp được các ưu điểm của GTTS (thời
gian khởi tê nhanh, chất lượng vô cảm rất tốt…) và gây tê NMC (có thể tiêm
thêm thuốc tê khi mức tê chưa đủ và có thể sử dụng để giảm đau sau mổ) mà
không làm tăng tác dụng phụ của hai phương pháp này [91], [124]. Do đó,
GTTS – NMC phối hợp đã được áp dụng ở nhiều nước trên thế giới trong đó
có Việt Nam.
Gây mê toàn thân trong TSG nặng có rất nhiều nguy cơ (đặt NKQ khó
do phù nề đường thở, gây tăng huyết áp thoáng qua nhưng nghiêm trọng khi
đặt NKQ có thể gây xuất huyết não…) do đó chỉ nên sử dụng khi chống chỉ
định của gây tê vùng. Tuy nhiên, theo một số báo cáo trong nước thì tỷ lệ gây
mê vẫn còn khá cao [65]. Tại Việt Nam, cũng chưa có nghiên cứu nào về việc
lựa chọn phương pháp vô cảm cho mổ lấy thai ở thai phụ tiền sản giật nặng. Từ
thực tế đó, tôi tiến hành đề tài: “Đánh giá hiệu quả của phương pháp gây tê
tủy sống và gây tê tủy sống – ngoài màng cứng phối hợp để mổ lấy thai ở
bệnh nhân tiền sản giật nặng”.
Nhằm hai mục tiêu:
1. So sánh hiệu quả vô cảm để mổ và giảm đau sau mổ của phương
pháp gây tê tuỷ sống, gây tê tuỷ sống phối hợp ngoài màng cứng
với gây mê nội khí quản trong mổ lấy thai ở bệnh nhân tiền sản
giật nặng.

2. So sánh các biến chứng và một số tác dụng không mong muốn của
các phương pháp vô cảm trên đối với mẹ và con.


3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU, SINH LÝ CỦA PHỤ NỮ CÓ THAI LIÊN
QUAN ĐẾN GÂY MÊ HỒI SỨC
1.1.1. Cột sống, các khoang và tủy sống
- Cột sống được cấu tạo bởi 32 - 33 đốt sống hợp lại với nhau từ lỗ chẩm
đến mỏm cụt, các đốt sống xếp lại với nhau tạo thành hình cong chữ S. Giữa
hai gai sau của hai đốt sống nằm cạnh nhau là các khe liên đốt. Khi người phụ
nữ mang thai, cột sống bị cong ưỡn ra trước do tử cung có thai, nhất là ở
tháng cuối, làm cho khe giữa hai gai đốt sống hẹp hơn người không mang
thai, điểm cong ưỡn ra trước nhất là L 4 do vậy, khi ở tư thế nằm ngửa, điểm
L4 tạo đỉnh cao nhất, điều này cần lưu ý để dự đoán độ lan tỏa của thuốc tê
nhất là thuốc tê tỷ trọng cao [29], [44], [49], [59].
- Các dây chằng: dây chằng trên gai là dây chằng phủ lên gai sau đốt
sống, dây chằng liên gai liên kết các gai sống với nhau, ngay trong dây chằng
liên gai là dây chằng vàng.
- Màng cứng chạy từ lỗ chẩm đến đốt sống xương cùng, bọc phía ngoài
khoang dưới nhện, màng nhện áp sát vào mặt trong màng cứng.
- Các khoang: khoang NMC là một khoang ảo giới hạn phía sau là dây
chằng vàng, phía trước là màng cứng, trong khoang chứa mô liên kết, mạch
máu và mỡ. Khoang NMC có áp suất âm, do đó khi màng cứng bị thủng, dịch
não tủy tràn vào khoang NMC là một trong những nguyên nhân gây đau đầu.
- Dịch não tủy (DNT): phần lớn được sản xuất từ đám rối mạch mạc ở các
não thất, được lưu thông với khoang dưới nhện qua lỗ Magendie và lỗ Luschka,

phần nhỏ được tạo ra từ tủy sống. DNT được hấp thu vào máu bởi các búi mao
mạch nhỏ nằm ở xoang tĩnh mạch dọc (hạt Pachioni). Tuần hoàn DNT rất
chậm, vì vậy khi đưa thuốc vào khoang dưới nhện, thuốc sẽ khuếch tán trong
DNT là chính [44], [49].


4

+ Áp suất DNT được điều hòa rất chặt chẽ bởi sự hấp thu của DNT
qua nhung mao của màng nhện bởi vì tốc độ sản xuất DNT rất hằng định.
Khi người phụ nữ có thai, tử cung chèn ép vào tĩnh mạch chủ dưới nên hệ
thống tĩnh mạch quanh màng nhện bị giãn do ứ máu, do đó khi gây tê liều
thuốc tê phải giảm hơn ở người bình thường [49].
+ Tuần hoàn của DNT: sự tuần hoàn của DNT bị ảnh hưởng bởi các yếu
tố: mạch đập của động mạch, thay đổi tư thế, một số các thay đổi áp lực trong ổ
bụng, trong màng phổi...Các thuốc có độ hòa tan trong mỡ cao sẽ thấm nhanh
qua hàng rào máu não và bị đào thải nhanh chóng hơn so với các thuốc ít hoà tan
trong mỡ, vì vậy fentanyl có tác dụng ngắn còn morphin có tác dụng kéo dài.
- Tủy sống nằm trong ống sống tiếp theo hành não tương đương từ đốt
sống cổ 1 đến ngang đốt lưng 2, phần đuôi tủy sống hình chóp, các rễ thần
kinh chi phối thắt lưng, cùng cụt tạo ra thần kinh đuôi ngựa. Mỗi một khoanh
tủy chi phối cảm giác, vận động ở một vùng nhất định của cơ thể, các sợi cảm
giác từ thân và đáy tử cung đi kèm với các sợi giao cảm qua đám rối chậu đến
D11, D12, các sợi cảm giác từ cổ tử cung và phần trên âm đạo đi kèm các thần
kinh tạng chậu hông đến S2, S3, S4. Các sợi cảm giác từ phần dưới âm đạo và
đáy chậu đi kèm các sợi cảm giác thân thể qua thần kinh thẹn đến S 2, S3, S4.
Vì thế GTTS để mổ lấy thai cần đạt độ phong bế cảm giác tối thiểu tới D 10.
Nhưng trong thực tế do sự phát triển của tử cung lên cao gây ảnh hưởng tới
các tạng trong ổ bụng, vì vậy muốn bệnh nhân hoàn toàn không có cảm giác
khó chịu trong mổ và đảm bảo thuận lợi cho phẫu thuật thì mức phong

bế phải lên cao hơn, tới D 4. Khi đưa thuốc tê vào tủy sống, thuốc tê sẽ ức
chế tạm thời cả cảm giác, vận động, do đó, có tác dụng giảm đau và giãn
cơ tạo điều kiện thuận lợi cho phẫu thuật viên lấy thai [29].
- Hệ thần kinh thực vật:
+ Hệ thần kinh giao cảm: sợi tiền hạch bắt nguồn từ tế bào sừng bên
tủy sống từ D 1 – L 2 theo đường đi của rễ sau đến chuỗi hạch giao cảm
cạnh sống để tiếp xúc với các sợi hậu hạch. Hệ thần kinh giao cảm chi


5

phối rất nhiều cơ quan quan trọng nên khi bị ức chế, các biến loạn về
hô hấp, tuần hoàn sẽ xảy ra.
+ Hệ thần kinh phó giao cảm: Các sợi tiền hạch từ nhân dây X (phía
trên) hoặc từ các tế bào nằm ở sừng bên tủy sống ở S 2 đến S4 (phía dưới) theo
rễ trước đến tiếp xúc với các sợi hậu hạch ở đám rối phó giao cảm nằm sát các
cơ quan mà nó chi phối [31].

Hình 1.1. Những đường dẫn truyền thần kinh chi phối tử cung [18]


6

1.1.2. Thay đổi về hệ tuần hoàn
Khi có thai, hệ thống tuần hoàn chịu sự thay đổi lớn nhằm đáp ứng
những đòi hỏi tăng thêm của người mẹ và thai nhi: thể tích máu tăng 35%
trong đó thể tích huyết tương tăng nhiều hơn huyết cầu. Cung lượng tim tăng
40%. Nhịp tim tăng 15% và thể tích nhát bóp tăng 30%. Tuy nhiên, trong thai
nghén bình thường thì huyết áp tâm thu và tâm trương đều giảm 0 – 15% chứ
không có tình trạng tăng huyết áp như trong TSG [29].

Ở ba tháng cuối của thai kỳ có sự giảm cung lượng tim theo tư thế do tử
cung đè vào tĩnh mạch chủ dưới làm giảm máu tĩnh mạch trở về tim. Trên lâm
sàng có 10% thai phụ có dấu hiệu choáng: hạ huyết áp, tái nhợt, vã mồ hôi,
nôn… khi nằm ngửa. Có thể đề phòng hội chứng này bằng cách cho thai phụ
nằm nghiêng trái hoặc kê gối dưới mông bên phải để đẩy tử cung sang trái.
Hội chứng này càng dễ xuất hiện sau khi bệnh nhân được gây tê vùng, nhất là
sau gây tê tuỷ sống do sự phong bế thần kinh giao cảm, vì vậy phải cho bệnh
nhân nằm nghiêng trái 15 độ hoặc kê gối dưới mông phải sau khi gây tê xong.
Tử cung to gây cản trở tuần hoàn tĩnh mạch trở về, do đó các mạch máu
trong khoang NMC cũng giãn to nên khi gây tê NMC trong sản khoa dễ bị
chọc kim gây tê hoặc luồn catheter vào mạch máu.
1.1.3. Thay đổi về hô hấp
Khi có thai, cơ hoành bị đẩy lên cao làm cho thể tích khí cặn chức năng và
thể tích dự trữ thở ra giảm 15% - 20% (ở cuối kỳ thai nghén), dung tích khí cặn
chức năng giảm vì vậy dự trữ oxy trong phổi của các thai phụ cũng giảm so với
bình thường. Thông khí phút tăng khoảng 50% do tăng thể tích khí lưu thông và
tăng tần số thở. Ngoài ra, thai phụ có tình trạng tăng nhu cầu oxy do phải cung cấp
oxy cho thai nên rất dễ bị thiếu oxy khi khởi mê trong gây mê toàn thân [29].
Cuối thời kỳ thai nghén, các mao mạch ở niêm mạc đường hô hấp xung
huyết, tăng tiết dịch làm cho niêm mạc đường hô hấp phù nề, dễ chảy máu khi đặt
NKQ, vì vậy phải sử dụng ống NKQ có đường kính nhỏ hơn bình thường [29].


7

1.1.4. Thay đổi về hệ tiêu hóa
Áp lực dạ dày tăng do tăng áp lực ổ bụng, trương lực cơ thắt tâm vị
giảm, tư thế dạ dày nằm ngang làm mở góc tâm phình vị nên dễ bị nôn, trào
ngược dịch dạ dày vào phổi. Thể tích và độ acid của dịch dạ dày tăng do tác
dụng của gastrin rau thai làm cho tổn thương phổi nếu bị trào ngược sẽ rất

nặng nề. Phòng nguy cơ nôn trào ngược dịch dạ dày vào phổi trong gây mê
toàn thân là vấn đề hàng đầu của các nhà GMHS sản khoa. Do vậy gây tê
vùng ngày càng được lựa chọn nhiều hơn để phòng tránh nguy cơ này.
1.1.5. Thay đổi hệ thần kinh
Trong thai nghén bình thường, hệ thống thần kinh thay đổi do tác
dụng của các chất progesteron và endorphin. Gintzler đã chứng minh ở
chuột có thai, ngưỡng chịu đau tăng lên dần dần do tăng hoạt động của
endorphin [29].
Áp lực trong ổ bụng tăng làm cho các tĩnh mạch trong khoang NMC
căng lên, xung huyết, làm thể tích khoang NMC và khoang dưới nhện bị giảm
xuống, các lỗ ra của các rễ thần kinh cũng hẹp lại vì có các tĩnh mạch đi kèm.
Vì vậy liều thuốc tê phải giảm từ 20 – 30% đối với gây tê NMC và giảm 30 –
50% đối với GTTS [29].
Ngoài ra, khi có thai các sợi thần kinh tăng cảm ứng hoặc tăng khuyếch
tán thuốc tê ở màng cảm thụ. Tác giả Fagraeus đã chứng minh ở người mới
có thai 8 - 12 tuần khả năng lan toả tác dụng của thuốc tê cũng tăng như
người có thai sắp đẻ. Datta đã so sánh hiệu quả của bupivacain trên sự dẫn
truyền của thần kinh phó giao cảm cô lập ở thỏ không có thai và thỏ có thai
thấy tác dụng phong bế xảy ra nhanh hơn rõ rệt trên thỏ có thai [29].


8

1.2. TIN SN GIT
1.2.1. Dch t hc
Trờn th gii, t l mc TSG thay i theo tng khu vc. Ti Cng hũa
Phỏp, theo nghiờn cu ca Uzan nm 1995 l 5%. Ti vng quc Anh, theo
nghiờn cu ca Kristine Y-lain nm 2002, t l ny l 5 - 8%, trong ú tin
sn git nng l 0,5%. Ti Hoa K, theo s liu ca Sibai l 5 - 6% (1995).
Ti Vit Nam, t l tin sn git l 3 - 5% [46], [48].

1.2.2. C ch bnh sinh
C ch bnh sinh ca TSG vn cũn nhiu tranh cói. Tuy nhiờn hin nay
cỏc tỏc gi u tha nhn TSG l do ri lon v rau thai gõy tỡnh trng thiu
mỏu ca bỏnh rau v cỏc triu chng lõm sng l do ri lon s hot ng ca
cỏc t bo ni mc ca ngi m.
Trong thai nghén bình thờng, cú hin tng xâm lấn của tế bào nuôi
vo các động mạch xoắn ca t cung khi các mạch máu này xâm nhập dần
vào trong bánh rau lm cho thành các động mạch xoắn bị hoại tử dần dần
và đợc thay thế bằng một lớp xơ co giãn. Hiện tợng này làm cho các động
mạch xoắn trở nên mềm mại và rộng hơn (đờng kính của động mạch xoắn
ốc có thể tăng lên 500 àm thậm chí 1000 àm) nhằm lm tăng lu lợng máu
cung cấp cho thai. c bit, cỏc ng mch ny khụng nhy cm vi cỏc
cht co mch, điều đó cng làm cho việc trao đổi cht ở bánh rau dễ dàng
hơn.
Trong TSG, có sự rối loạn quá trình xâm lấn của tế bào nuôi vào các
động mạch xoắn của tử cung (cú ti 30 - 50% cỏc ng mch xon khụng
c t bo nuụi xõm nhp) do ú, khụng to ra c mt h thng mch
mỏu cú sc cn thp nh trong thai nghộn bỡnh thng. Hu qu l lm gim
ti mỏu rau thai, thiu oxy rau thai v cú th hỡnh thnh cỏc nhi huyt
trong bỏnh rau [154], [160].


9

1.

4

2.

2

3.

ĐM tử
cung
ốc

ĐM soăn
Cơ tử

3
1

Hỡnh 1.2. S hỡnh nh ng mch t cung bin thnh ng mch t
cung - rau di s tỏc ng ca quỏ trỡnh xõm ln cỏc t bo lỏ nuụi trong
thai nghộn bỡnh thng [160].
Ngoi ra, trong TSG cũn cú sự mất cân bằng giữa cỏc cht co mch v cỏc
cht dón mch. T l thromboxane A2 (cht lm co mch, tng kt dớnh tiu cu)
tng trong khi prostacycline (cht gõy gión mch, c ch kt dớnh tiu cu, lm
gión c võn, c ch co búp t cung, lm gim tớnh nhy cm ca thnh mch vi
angiotensine II) gi nguyờn hoc gim, chớnh s mt cõn bng ny lm tng sc
cn ngoi biờn v dn n thiu mỏu ca bỏnh rau. Điều trị chống kết dính tiểu
cầu bằng aspirine liều thấp, làm giảm tỉ lệ thromboxane A2/ prostacycline, theo
mt s nghiờn cu cú th d phũng c TSG [7], [46].
Ngi ta cũn thy cú hin tng cỏc t bo ni mc mch mỏu ca ngi
m thay i hỡnh thỏi (phự, tớch nc) v thay i chc nng (mt tớnh trn
nhn, ri lon v s co tht ca mch mỏu). Cỏc thay i ca cỏc t bo
ni mc mch mỏu gúp phn lm tng ụng mỏu trong TSG. T l
thrombine tng, dn n tng hot húa tiu cu v to ra huyt khi cỏc

mch mỏu t cung - rau [160].
Theo Stout v Parks, c ch sinh lý bnh ca TSG cũn cú nhiu kh nng
liờn quan n s ri lon iu hũa cỏc yu t rau thai nh: yu t iu hũa quỏ


10

trình tạo mạch máu (regulators of angiogenesis), yếu tố tăng trưởng, cytokine
và yếu tố điều hòa trương lực mạch mà hậu quả cuối cùng là gây giảm tưới
máu đối với nhiều cơ quan trong cơ thể như: hệ thống thần kinh trung ương,
thận cũng như tổ hợp bánh rau và rau thai [1].
1.2.3. Các yếu tố nguy cơ
- Thời tiết: mùa rét, ẩm, tỷ lệ TSG cao hơn mùa nóng ấm [22].
- Tuổi thai phụ: tỷ lệ mắc cao hơn ở nhóm thai phụ dưới 20 tuổi hoặc
trên 35 tuổi [1].
- Số lần có thai: đa số các nghiên cứu cho thấy con so tỷ lệ mắc cao hơn
con rạ [22].
- Số lượng thai: tỷ lệ mắc bệnh ở các thai phụ đa thai cao hơn một thai.
- Tiền sử nội khoa: các thai phụ bị các bệnh như: tiểu đường, cao huyết
áp, béo phì, bệnh thận, bệnh mô liên kết và các rối loạn dễ gây huyết khối tắc
mạch thì cũng dễ mắc TSG hơn người bình thường [1].
- Tiền sử sản khoa: tiền sử mắc TSG, sản giật, thai lưu, rau bong non...
cũng là yếu tố làm tăng tỷ lệ phát sinh bệnh và làm TSG nặng thêm.
- Chế độ dinh dưỡng: tỷ lệ mắc bệnh tăng lên khi chế độ ăn thiếu các
chất như canxi, vitamin, axit folic... và thừa đường.
- Chế độ làm việc: lao động nặng, căng thẳng thần kinh làm tăng tỷ lệ
bệnh và gây nhiều biến chứng.
1.2.4. Các triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm
1.2.4.1. Tăng huyết áp
Tăng huyết áp là triệu chứng quan trọng nhất, nó cũng là triệu chứng đến

sớm nhất, hay gặp nhất và có giá trị tiên lượng cho cả mẹ và con.
Huyết áp phải được đo ít nhất 2 lần, cách nhau 4 giờ khi thai phụ nghỉ ngơi.


11

Tăng huyết áp khi huyết áp tăng trên 140/90 mmHg hay huyết áp tâm
thu tăng trên 30 mmHg, hoặc huyết áp tâm trương tăng trên 15 mmHg, huyết
áp trung bình tăng trên 20 mmHg so với mức HA nền [3], [8], [156].
1.2.4.2. Protein niệu
Khi lượng protein trong nước tiểu lớn hơn 1 cộng (+) hoặc trên 300
mg/24 giờ. Protein niệu là triệu chứng quan trọng thứ hai để chẩn đoán TSG,
nó thường xuất hiện muộn hơn tăng huyết áp [3], [8], [156].
1.2.4.3. Phù
Phù được xác định khi trọng lượng cơ thể tăng trên 500 g/tuần hay
hơn 2250 g/tháng. Đặc điểm của phù trong TSG là phù trắng, mềm, ấn lõm,
không mất đi khi nằm nghỉ. Phù có thể gặp ở 80% thai phụ bình thường
nên nó không phải là tiêu chuẩn bắt buộc trong chẩn đoán TSG theo định
nghĩa mới. Tuy nhiên, nếu phù kết hợp với tăng huyết áp thì có thể làm
bệnh nặng lên [46], [48].
Các thai phụ bị TSG nhẹ thường không có triệu chứng hoặc có thể than
phiền do tình trạng phù ngoại biên và tăng cân nhanh. Khám lâm sàng thấy
hiện tượng phù và đôi khi có thể phát hiện được tăng phản xạ gân xương. Xét
nghiệm máu có tình trạng cô đặc máu.
1.2.4.4. Các triệu chứng khác
- Đau thượng vị, nôn hoặc buồn nôn.
- Đau đầu, tăng phản xạ gân xương, rối loạn thị lực.
- Cơn sản giật.
- Thiểu niệu.
- Tràn dịch màng phổi, màng bụng.

- Nồng độ các chất ure, creatinine, axit uric, men gan trong máu tăng.
- Tan máu, tiểu cầu giảm.
Tiến triển tới TSG nặng được khẳng định khi có rối loạn chức năng của
một số cơ quan đích. Các cơ quan bị tác động bao gồm: suy thận, giảm tiểu


12

cầu, giảm fibrinogen máu, đau hạ sườn phải hoặc vùng thượng vị kèm theo
tăng men gan. Tác động tới hệ thống thần kinh trung ương được biểu hiện
bằng các triệu chứng đau đầu vùng chẩm hoặc vùng trán, ám điểm hoặc nhìn
mờ, có thể có rối loạn ý thức. Các dấu hiệu thực thể này thường phản ánh tình
trạng co thắt mạch máu não và thường có trước khi xuất hiện cơn sản giật.
Các tác động đến thai bao gồm thai chậm phát triển trong tử cung thứ
phát do rối loạn chức năng rau thai cũng như tăng nguy cơ rau bong non [1].
1.2.5. Phân loại
1.2.5.1. Theo sự rối loạn huyết áp của Davey
- Tăng huyết áp cùng proteine niệu trong thời kỳ thai nghén [48].
- Tăng huyết áp mãn tính (trước khi có thai).
- Tăng huyết áp không xếp hạng được (không xác định được thời điểm
và mức độ tăng huyết áp).
1.2.5.2. Phân loại theo “Hướng dẫn quốc gia về các dịch vụ chăm sóc sức
khỏe sinh sản” năm 2009
* Tiền sản giật nhẹ [25]
Khi tuổi thai trên 20 tuần có các triệu chứng sau đây:
- Huyết áp tâm trương 90 – 110 mmHg, đo 2 lần cách nhau 4 giờ.
- Proteine niệu có thể tới 2 cộng (++) tương đương với < 3 g/l.
Ngoài ra không có triệu chứng nào khác.
* Tiền sản giật nặng [25]
Tuổi thai trên 20 tuần có một trong các triệu chứng sau:

- Huyết áp tâm trương > 110 mmHg.
- Protein niệu > 3 g/l.
Ngoài ra có thể có các dấu hiệu sau:
- Tăng phản xạ gân xương.


13

- Đau đầu, chóng mặt.
- Nhìn mờ, hoa mắt.
- Thiểu niệu, nước tiểu < 400 ml/24 giờ.
- Đau vùng thượng vị.
- Phù phổi.
* Sản giật
Sản giật được xác định là những cơn co giật toàn thể trên một thai phụ
có hội chứng TSG nặng.
1.2.5.3. Phân loại theo Hội Gây mê hồi sức và Sản phụ khoa Pháp 2007
* Tiền sản giật [156]
Tuổi thai trên 20 tuần có huyết áp cao trên 140/90 mmHg ở 2 lần đo và
protein niệu trên 1 cộng (+) hoặc trên 300 mg/24 giờ.
* Tiền sản giật nặng [156]
+ Khi huyết áp tăng rất cao: huyết áp tâm thu trên 160 mmHg, huyết áp
tâm trương trên 110 mmHg hoặc
+ Khi huyết áp tăng trong khoảng 140/90 mmHg đến 160/110 mmHg
nhưng kết hợp với một trong các triệu chứng sau đây:
- Đau thượng vị, nôn hoặc buồn nôn.
- Đau đầu, tăng phản xạ gân xương, rối loạn thị lực.
- Protein niệu cao > 3,5 g/24 giờ hoặc trên 3 cộng (+++).
- Creatinine máu > 100 µmol/l hoặc lượng nước tiểu < 20 ml/giờ.
- Men gan tăng trên 3 lần bình thường.

- Tan máu.
- Tiểu cầu giảm < 100 G/l.
- Hội chứng HELLP (tan máu, tăng men gan, giảm tiểu cầu).
- Sản giật.


14

- Suy thai (thai chậm phát triển trong tử cung, thiểu ối…).
1.2.5.4. Phân loại theo Hội sản phụ khoa Hoa Kỳ
* Tiền sản giật
Khi huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg và huyết áp tâm trương ≥ 90 mmHg
ở phụ nữ trước đó có chỉ số huyết áp bình thường. Phối hợp với protein niệu >
300 mg khi định lượng trong mẫu nước tiểu thu trong 24 giờ [66].
* Tiền sản giật nặng
Nếu bệnh nhân có bất kỳ một trong các tiêu chuẩn sau [66]:
- HA tâm thu ≥ 160 mmHg hoặc HA tâm trương ≥ 110 mmHg qua hai
lần đo cách nhau 6 giờ.
- Có protein niệu ≥ 5 g trong mẫu nước tiểu thu 24 giờ (hoặc 3 cộng (++
+) trên mẫu nước tiểu lấy ngẫu nhiên được thử bằng que nhúng qua 2 lần thử
cách nhau ít nhất 4 giờ).
- Thiểu niệu (nước tiểu < 500 ml/24 giờ).
- Rối loạn thần kinh hoặc thị lực (kể cả đau đầu).
- Phù phổi.
- Đau bụng vùng hạ sườn phải hoặc vùng thượng vị.
- Tăng men gan (tăng nồng độ transaminase).
- Giảm tiểu cầu.
- Thai kém phát triển.
- Sản giật – cơn co giật kiểu động kinh toàn thể mới xuất hiện ở một thai
phụ bị TSG.

1.2.6. Các biến chứng của tiền sản giật
1.2.6.1. Biến chứng đối với mẹ
a. Tử vong mẹ
Theo thống kê của Tổ chức y tế thế giới, tỷ lệ tử vong mẹ do TSG ở
các nước đang phát triển là 150/100 000 còn ở các nước phát triển là
4/100000 [162].


15

Theo số liệu của Chương trình quốc gia giáo dục cho bệnh nhân tăng
huyết áp và thai nghén ở Hoa Kỳ năm 2003, tỷ lệ tử vong mẹ do TSG đứng
thứ hai và chiếm tới 15% tổng số trường hợp tử vong mẹ [24].
Tại Việt Nam, theo Lê Điềm tỷ lệ tử vong mẹ là 2,48% tổng số sản phụ
bị TSG. Theo báo cáo của Lê Thị Mai tại bệnh viện Phụ sản Trung ương năm
2003, tỷ lệ này là 0,4% [46], [48].
Các nguyên nhân tử vong mẹ là: chảy máu do vỡ khối máu tụ dưới bao
gan, phù phổi cấp, tan máu, suy thận cấp, đông máu rải rác trong lòng mạch
[77], [103], [111], [127].
b. Sản giật
Sản giật là biến chứng nguy hiểm của TSG thường do phù não và co thắt
mạch máu não. Tỷ lệ này thay đổi theo từng nghiên cứu: theo Murphy, tỷ lệ
này là 1,5%; theo Laura là 15,9% [24], [85].
Tại Việt Nam, thống kê của Lê Thiện Thái tại bệnh viện Phụ sản Trung
ương từ 1991 - 1995 tỷ lệ này là 8,7%, giảm xuống còn 5,6% năm 1996 và
6,4% năm 2003 [47].
c. Rau bong non
Là biến chứng nặng, nếu không được xử trí kịp thời sẽ nguy hiểm tính
mạng cả mẹ và con. Theo tác giả Bouggard năm 1995, tỷ lệ rau bong non là
4% trong tổng số thai phụ TSG. Tác giả Ngô Văn Tài, tỷ lệ này là 4% và Lê

Thị Mai là 3,1% [35], [46].
d. Suy tim, phù phổi cấp
Thai phụ TSG nặng có thể bị rối loạn chức năng thất trái, ngoài ra phù
phổi cấp còn do tăng hậu gánh thất trái và do giảm áp lực keo trong máu. Vì
vậy, trong điều trị cần cho thuốc giãn mạch để làm giảm hậu gánh thất trái và
truyền các dịch keo. Biến chứng này gây tử vong mẹ rất cao [37], [87].


16

e. Suy thận
Biến chứng này thường gặp ở những phụ nữ có bệnh thận tiềm tàng từ
trước khi có thai mà không được phát hiện hoặc trong các trường hợp TSG nặng.
Các triệu chứng: thiểu niệu, vô niệu, urê máu, creatinine máu tăng cao,
nếu không được điều trị kịp thời sẽ gây tử vong cho mẹ và thai hoặc để lại di
chứng suy thận mạn.
f. Suy gan
Suy giảm chức năng gan rất hay gặp ở TSG, đặc biệt trong hội chứng
HELLP. Các triệu chứng là : đau vùng gan, nôn hoặc buồn nôn, men gan tăng
cao trên 3 lần bình thường, bilirubine tăng cao, tiểu cầu giảm. Có thể gặp tụ
máu dưới bao gan và biến chứng vỡ khối máu tụ gây chảy máu trong ổ bụng
với tỷ lệ tử vong cao [28], [95].
Tại bệnh viện Phụ sản Trung ương, theo nghiên cứu của Ngô Văn Tài
năm 2001, tỷ lệ suy gan ở thai phụ TSG là 1,9% [46].
1.2.6.2. Biến chứng đối với con
Theo Uzan, các rối loạn tăng huyết áp trong TSG dẫn đến suy tuần hoàn tử
cung – rau cấp tính hoặc mãn tính, gây hậu quả thiếu oxy trước và trong chuyển
dạ, có thể gây tử vong sơ sinh hoặc thai chậm phát triển trong tử cung [36], [46].
a. Tử vong sơ sinh
Tỷ lệ này liên quan đến các yếu tố như: mức độ nặng của tăng huyết áp,

protein niệu, tuổi thai nhỏ và các điều trị trước khi lấy thai.
Tại Việt Nam, theo nghiên cứu Ngô Văn Tài, tỷ lệ tử vong sơ sinh ngay
sau đẻ là 13,8%. Murphy và Stirrat chỉ ra nguyên nhân của tử vong sơ sinh
ngay sau đẻ là do : ngạt, chấn thương khi đẻ, chảy máu phổi, xuất huyết não
thất, bệnh màng trong.. [46], [48].


17

b. Sơ sinh có cân nặng thấp và non tháng
Theo nghiên cứu của Murphy và Stirrat năm 1998 tại Anh, tỷ lệ đẻ non ở
thai phụ TSG là 42%, chủ yếu tuổi thai dưới 30 tuần và 80% trường hợp phải
đình chỉ thai nghén bằng mổ lấy thai [48].
Tại Việt Nam, theo các nghiên cứu tại bệnh viện Phụ sản Trung ương
năm 1999: tỷ lệ trẻ thấp cân là 48,8% và trẻ non tháng là 23,8%. Năm 2004,
các tỷ lệ này là 52,5% và 49,8% [35].
c. Thai chết trong tử cung
Tình trạng bệnh lý trầm trọng của TSG đã gây các rối loạn về tuần hoàn
tử cung rau và hậu quả là gây ngừng trệ việc trao đổi chất cho thai nhi dẫn
đến thai chết trong buồng tử cung.
Sibai trong nghiên cứu của mình thấy tỷ lệ thai chết lưu là 19,3% ở
các thai phụ có hội chứng HELLP, tỷ lệ này tăng lên 41,2% nếu tuổi thai
dưới 30 tuần. Tại Việt Nam, theo nghiên cứu của Ngô Văn Tài, tỷ lệ thai
chết lưu là 5,3% [46].
1.2.7. Điều trị tiền sản giật
1.2.7.1. Điều trị nội khoa
a. Điều dưỡng chung
- Chăm sóc: thai phụ nghỉ ngơi tại giường, nằm nghiêng trái nhằm tăng
cường tuần hoàn tử cung - rau. Buồng bệnh ấm áp, yên tĩnh, ánh sáng dịu.
- Chế độ ăn: nhiều đạm, ăn nhạt tương đối.

- Theo dõi hàng ngày: các triệu chứng lâm sàng, xét nghiệm, lượng nước
tiểu/ 24 giờ, tiến triển của bệnh, đáp ứng với điều trị...
b. Điều trị tăng huyết áp
Mục tiêu của điều trị hạ áp là giữ cho huyết áp ổn định, không quá cao
và không hạ quá thấp để duy trì tuần hoàn tử cung rau. Các thuốc thường
dùng là : alpha methyldopa (aldomet, dopegyt), hydralazine, các thuốc chẹn


18

kênh canxi (nifedipine, amlordipine, nicardipine...) và các thuốc chẹn bêta
giao cảm: labetalol, atenolol...
Trong trường hợp huyết áp tăng rất cao : tiêm tĩnh mạch 0,5 – 1 mg
nicardipine để hạ huyết áp trung bình xuống dưới 140 mmHg. Sau đó truyền
liên tục bơm tiêm điện nicardipine 1 – 3 mg/giờ có thể phối hợp với labetalol
5 – 20 mg/giờ. Labetalol sẽ làm giảm tác dụng phụ gây mạch nhanh của
nicardipine. Trong các trường hợp chống chỉ định của labetalol thì sử dụng
clonidine 15 – 40 µg/giờ.
c. Phòng sản giật bằng magne sulfat (MgSO4)
MgSO4 là thuốc được lựa chọn để điều trị dự phòng cơn sản giật ở Bắc
Mỹ cũng như trên toàn thế giới [78]. MgSO4 ngoài tác dụng ngoại vi trên bản
vận động thần kinh cơ còn có tác dụng trung ương gây chống co giật thông
qua tác động lên các thụ thể của hệ NMDA (N – methyl – D – aspartate) trên
não. Các tác dụng của MgSO4 là:
- Giãn mạch (bao gồm cả các mạch máu có đường kính nhỏ ở trong não)
do cơ chế trực tiếp hoặc gián tiếp (tranh chấp với ion canxi).
- Tăng sản xuất GMP vòng (guanosine monophosphate).
- Giảm đáp ứng của mạch máu với các chất gây co mạch.
- Giảm nồng độ men chuyển angiotensin.
- Tăng sản xuất prostaglandin I2 từ các tế bào nội mạc.

Sử dụng MgSO4 có thể dự phòng sản giật do làm giảm co thắt mạch não
và thiếu máu não. Khi so sánh tác dụng phòng cơn sản giật của MgSO4 với
nimodipine, một thuốc ức chế kênh canxi có tác dụng giãn mạch não chọn
lọc, người ta thấy MgSO4 có hiệu quả hơn hẳn. Điều này cho thấy cơ chế
chống co giật của MgSO4 vẫn còn chưa được thực sự biết rõ [78].
Tại Hoa Kỳ, liều sử dụng của MgSO4 là : truyền tĩnh mạch 4 – 6 g trong 20
phút sau đó duy trì 1 – 2 g/giờ. Trong khi điều trị duy trì, các bệnh nhân phải
được theo dõi chặt chẽ về lâm sàng (phản xạ gân xương, tần số thở, lượng


19

nước tiểu/giờ). Nếu bệnh nhân có thiểu niệu hoặc nghi ngờ ngộ độc MgSO 4
thì phải định lượng ngay nồng độ magnesium trong máu. Ở người bình
thường, nồng độ magnesium trong máu là 1,7 – 2,4 mg/dl. Liều điều trị của
thuốc là 5 – 9 mg/dl. Khi ngộ độc MgSO 4, sẽ gây các triệu chứng lâm sàng
tùy theo từng nồng độ magnesium trong máu: ở nồng độ là 12 mg/dl thì mất
phản xạ gân xương; 15 – 20 mg/dl thì gây ngừng thở ; khi > 25 mg/dl thì gây
ngừng tim [78].
Trong trường hợp nghi ngờ ngộ độc MgSO4, phải ngừng truyền MgSO4
ngay và sử dụng thuốc đối kháng: tiêm tĩnh mạch 1 g canxi gluconat hoặc
300mg canxi chloride. Có thể truyền dung dịch kiềm natri bicarbonat khi có
nghi ngờ toan chuyển hóa. Trong các trường hợp bệnh nhân bị suy hô hấp,
cần phải đặt nội khí quản và thở máy cho đến khi bệnh nhân tự thở lại được.
Ngộ độc magnesium rất hay gặp ở bệnh nhân bị suy thận.
Các tác dụng phụ của MgSO 4 là : đỏ da, nôn, buồn nôn, đau tại chỗ
nếu tiêm bắp, yếu cơ. Ngoài ra, MgSO 4 còn có một số tác dụng phụ khác
như : làm giảm dao động của nhịp tim thai, giảm hoạt động của tử cung,
kéo dài chuyển dạ, ức chế sơ sinh... Tuy nhiên, các nhà sản khoa đều thấy
hiệu quả điều trị của thuốc tốt hơn rất nhiều so với các tác dụng phụ [78].

d. Các điều trị khác
* Bồi phụ khối lượng tuần hoàn
Nếu nước tiểu < 600 ml/24 giờ, truyền tĩnh mạch trong 1 – 2 giờ: từ 500
đến 750 ml dung dịch ringer lactat hoặc 250 – 500 ml dung dịch
hydroxyethylamidon (voluven) trong trường hợp thai phụ TSG bị phù nhiều.
Nếu thai phụ vẫn bị thiểu niệu sau khi truyền lượng dịch nói trên thì có thể
truyền thêm một lượng dịch tương tự và phối hợp với dùng thuốc lợi tiểu :
tiêm tĩnh mạch 20 – 40 mg furosemide. Trong trường hợp thai phụ phải nhịn
đói kéo dài có thể truyền dịch glucose 5% phối hợp với các chất điện giải, tối
đa là 1500 ml/24 giờ.


20

* Truyền máu và các chế phẩm máu
Truyền khối tiểu cầu nếu tiểu cầu < 50 G/l trước khi lấy thai. Trong một
số thể nặng của hội chứng HELLP cần phải truyền khối tiểu cầu nhiều lần.
Truyền plasma tươi nếu thời gian Quick < 40%. Truyền khối hồng cầu trong
các trường hợp thiếu máu.
* Điều trị hội chứng HELLP
Betamethasone (celestene) tiêm tĩnh mạch liều 12 mg/24 giờ trong vòng
48 giờ có thể có tác dụng tốt trong điều trị giảm tiểu cầu và tăng men gan.
Trong trường hợp phải sử dụng corticoid kéo dài > 48 giờ thì nên chuyển sang
prednisone liều 0,5 – 1 mg/kg vì thuốc này không qua rau thai.
* Điều trị sản giật
- Cắt cơn giật: tiêm tĩnh mạch các thuốc họ benzodiazepine (diazepam,
clonazepam hoặc midazolam).
- Cung cấp ngay oxy cho bệnh nhân.
- Sử dụng thiopental, succinylcholin để đặt nội khí quản qua miệng khi
thai phụ hôn mê, điểm Glasgow < 9, và thở máy hỗ trợ.

- Điều chỉnh ngay các rối loạn đông máu vì thai phụ có nguy cơ chảy
máu não và thường phải đình chỉ thai nghén sớm.
- Kiểm soát huyết áp bằng các thuốc hạ huyết áp đường tĩnh mạch như
nicardipin 1 – 3 mg/giờ có thể phối hợp với labetalol 5 – 20 mg/giờ đặc biệt
khi có các bất thường trên phim chụp cắt lớp sọ não. Thường phải đình chỉ
thai nghén sau cơn sản giật; điều trị bảo tồn chỉ nên áp dụng với một số ít
trường hợp khi thai quá non tháng, tình trạng thai phụ ổn định sau cơn sản
giật và không có suy thai.


21

1.2.7.2. Điều trị sản khoa
a. Đình chỉ thai nghén
Cơ chế bệnh sinh của TSG là do tình trạng thiếu máu của rau thai vì vậy
cách điều trị triệt để và hiệu quả nhất là lấy thai và rau thai ra ngoài. Các rối
loạn của người mẹ sẽ biến mất sau đó. Tuy nhiên thời điểm đình chỉ thai
nghén gây nhiều tranh cãi cho các nhà sản khoa vì nếu lấy thai ra sớm có thể
phải gây một cuộc đẻ non hoặc một cuộc mổ không cần thiết, nhưng nếu không
lấy thai ra kịp thời có thể thai sẽ chết trong tử cung hoặc gây ra những biến chứng
nặng nề cho người mẹ mà lẽ ra có thể tránh được [9], [10], [14], [22], [52].
b. Các tiêu chuẩn đình chỉ thai nghén
* Khi tuổi thai < 34 tuần
- Có thể điều trị bảo tồn với điều kiện phải theo dõi sự phát triển của thai
một cách chặt chẽ.
- Đình chỉ thai nghén khi tình trạng thai phụ nặng lên hoặc khi thai phụ
đã được sử dụng corticoid để hỗ trợ sự phát triển của thai và cho phép mổ lấy
thai theo chương trình dưới gây tê vùng.
* Khi tuổi thai > 34 tuần
- Có thể lấy thai đường tự nhiên khi tình trạng thai phụ ổn định và các

điều kiện sản khoa thuận lợi.
* Đình chỉ thai nghén ngay mà không tính đến tuổi thai khi:
- Tiên lượng của thai nhi không tốt.
- Tình trạng của thai phụ nặng lên nhanh chóng trong thời gian điều trị ở
bệnh viện, biểu hiện bằng :
+ Tăng huyết áp không thể kiểm soát được bằng sử dụng phối hợp hai
loại thuốc hạ huyết áp đường tĩnh mạch theo đúng phác đồ.
+ Tình trạng thiểu niệu vẫn tồn tại mặc dù đã được điều trị phối hợp:
truyền dịch, thuốc lợi tiểu và giãn mạch.


22

+ Khó thở và có triệu chứng của phù phổi cấp.
+ Tiểu cầu < 100 G/l hoặc có tình trạng tan máu.
+ Đau bụng vùng thượng vị hoặc vùng hạ sườn phải dai dẳng hoặc nôn
kéo dài.
+ Các dấu hiệu báo trước của sản giật (đau đầu dữ dội, rối loạn thị lực...)
+ Giảm natri máu < 130 mmol/l.
+ Tụ máu dưới bao gan.
+ Rau bong non.
c. Các phương pháp đình chỉ thai nghén
Theo khuyến cáo của các tác giả Pháp năm 2007 thì có thể đẻ đường âm
đạo khi thai trên 34 tuần và các điều kiện sản khoa thuận lợi, thai phụ không có
các dấu hiệu của TSG nặng. Nhiều tác giả chỉ định mổ lấy thai khi tuổi thai < 32
tuần vì ở giai đoạn này tỷ lệ thất bại khi gây chuyển dạ rất cao (> 50%) [152].
Tại Việt Nam, phương pháp mổ lấy thai hiện nay được sử dụng rộng rãi
hơn do có nhiều ưu điểm như: kết thúc cuộc đẻ nhanh chóng, an toàn cho mẹ
và thai nhi, có thể thực hiện được cả ở những trường hợp sản khó như sẹo mổ
cũ, rau tiền đạo, ngôi bất thường [6], [28], [34], [45].

Theo Nguyễn Công Nghĩa (2001) có tới 90,5% thai phụ TSG được mổ lấy
thai tại bệnh viện Phụ sản Trung ương, chỉ có 9,5% là đẻ đường dưới [39].
Theo Nguyễn Hữu Hải (2004) trong số 382 trường hợp TSG được đình
chỉ thai nghén thì mổ lấy thai chiếm tỷ lệ 94,8%, chỉ có 5,2% thai phụ được
gây chuyển dạ đẻ đường dưới [19].
1.3. CÁC THAY ĐỔI CỦA THAI PHỤ TIỀN SẢN GIẬT LIÊN QUAN
ĐẾN GÂY MÊ HỒI SỨC
1.3.1. Thay đổi về tuần hoàn
Bệnh nhân TSG có hiện tượng tăng trương lực mạch máu và tăng nhạy
cảm với các chất co mạch dẫn đến biểu hiện lâm sàng của tăng huyết áp, co
mạch và thiếu máu cục bộ cơ quan đích. Đặc trưng của TSG là hiện tượng


23

co mạch nghiêm trọng cũng như đáp ứng huyết động gia tăng do tăng
lượng cathecholamin lưu hành trong máu. Trong thể nhẹ của TSG, thể tích
huyết tương có thể bình thường; tuy nhiên, thể tích huyết tương có thể
giảm tới 40% ở các bệnh nhân TSG nặng [63].
TSG nặng thường là tình trạng tăng huyết động. Nhìn chung, các
nghiên cứu đã cho thấy rằng: phần lớn bệnh nhân TSG (khoảng 80%) bị
ảnh hưởng tăng huyết động học chức năng thất trái, tăng sức cản mạch máu
toàn thân từ nhẹ đến nặng, còn áp lực làm đầy thất phải và thất trái bình
thường. Có một nhóm nhỏ bệnh nhân TSG nặng có nguy cơ cao với giảm
chức năng tâm thất trái, giảm rõ rệt sức cản mạch máu toàn thân và giảm
nặng thể tích tuần hoàn trong lòng mạch [63].
Chức năng tim của các bệnh nhân TSG nhìn chung vẫn bình thường.
Phân số tống máu của tâm thất trái đo trên siêu âm tim ở những bệnh nhân
này tương tự như ở các thai phụ bình thường. Siêu âm tim cũng không thấy
giãn các buồng tim hoặc phì đại cơ tim.

Sau khi lấy thai, ở các bệnh nhân TSG, có hiện tượng di chuyển nhanh
lượng dịch từ khoảng kẽ vào trong lòng mạch, nhưng sự đào thải lượng dịch
này qua thận lại bị chậm lại. Vì vậy làm tăng tiền gánh của thất trái và làm
cho áp lực động mạch phổi bít tăng cao, phối hợp với tình trạng áp lực keo
giảm do đó rất dễ xuất hiện phù phổi cấp giai đoạn sau lấy thai ở những bệnh
nhân TSG. Điều kiện thuận lợi để gây phù phổi cấp là: các cơn tăng huyết áp,
truyền dịch quá nhiều hoặc có bệnh tim mạch kèm theo.
1.3.2. Thay đổi về hô hấp
Trong TSG, hiện tượng phù nề niêm mạc đường hô hấp trên nặng nề hơn
so với các thai phụ bình thường do hiện tượng thoát dịch từ khoang trong lòng
mạch vào khoảng kẽ, do tổn thương tế bào nội mạc mao mạch và do áp lực
keo giảm. Hiện tượng phù nề này thường khó đánh giá khi khám tiền mê vì
đôi khi không phối hợp với hiện tượng phù ở mặt và toàn thân, nó làm thu hẹp


24

đường hô hấp trên gây ra phù nề hầu – thanh quản, làm mất hết các mốc giải
phẫu khi soi thanh quản trực tiếp. Hiện tượng phù nề dưới thanh môn có thể
gây tắc nghẽn đường thở (dấu hiệu của tắc nghẽn đường thở: khàn giọng,
ngáy , thở ít và thiếu oxy).
Phù nề đường hô hấp dưới và các phế nang gây rối loạn các thông số khi
đo chức năng hô hấp (giảm dung tích sống, giảm thể tích khí thở ra tối đa ở
giây đầu tiên (VEMS) và giảm lưu lượng đỉnh).
Phù phổi cấp là một biến chứng nghiêm trọng xảy ra ở 3% bệnh nhân
TSG. Phù phổi cấp ít gặp ở các sản phụ trẻ, khoẻ mạnh, nhưng tăng nguy cơ
hơn ở các các bệnh nhân TSG đa thai hoặc có các bệnh tăng huyết áp, bệnh
thận trước khi có thai.
Bình thường áp lực keo giảm trong thai kỳ vì nồng độ albumin huyết
tương giảm, ở các bệnh nhân TSG, áp lực keo còn giảm nhiều hơn nữa. Áp

lực keo bình thường của phụ nữ có thai ở ba tháng cuối của thai kỳ là
22mmHg và ở thời gian đầu sau sinh là 17 mmHg. Trong khi áp lực keo ở
bệnh nhân TSG trung bình chỉ là 18 mmHg trước khi sinh và là 14 mmHg sau
khi sinh. Sự giảm áp lực keo kết hợp với tăng tính thấm thành mạch gây thoát
dịch trong lòng mạch và protein vào mô kẽ làm tăng nguy cơ phù phổi cấp và
có thể dẫn đến hội chứng suy hô hấp cấp tính [63].
1.3.3. Thay đổi về huyết học
Giảm tiểu cầu là bất thường về huyết học phổ biến nhất ở bệnh nhân TSG,
tỷ lệ giảm tiểu cầu là 15% - 20%. Số lượng tiểu cầu thấp hơn 100 G/l hay gặp ở
bệnh nhân TSG nặng hoặc hội chứng HELLP. Mức độ giảm tiểu cầu tương quan
với mức độ nặng của cả quá trình bệnh lý và tỷ lệ rau bong non.
Nghiên cứu sử dụng đông máu đồ thấy những bệnh nhân TSG nhẹ có
hiện tượng tăng đông tương đối trong khi các bệnh nhân TSG nặng có hiện
tượng giảm đông tương đối [63].
Hội chứng đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC) có thể xảy ra ở một
số bệnh nhân TSG. Đó là hiện tượng kích hoạt hệ thống đông máu được biểu


25

hiện bởi sự biến mất các chất tiền đông máu (procoagulant), xuất hiện các sản
phẩm thoái hoá fibrin trong lòng mạch và gây nguy hại cho cơ quan đích do
hình thành các cục máu đông nhỏ trong lòng mạch. Trong hội chứng đông
máu rải rác trong lòng mạch tiến triển, các chất tiền đông (ví dụ: fibrinogen,
tiểu cầu...) giảm đến mức độ gây xuất huyết tự nhiên [63].
1.3.4. Thay đổi về gan
Trong TSG có hiện tượng xuất huyết quanh khoảng cửa và lắng đọng fibrin
ở xoang gan. Các tổn thương gan từ mức độ nhẹ là làm tăng men gan đến nặng là
gây hội chứng HELLP. Mức độ nặng hơn có thể gây tụ máu dưới bao gan và nguy
cơ vỡ gan. Vỡ gan tự phát hiếm gặp nhưng tỷ lệ tử vong mẹ khá cao (32%).

1.3.5. Thay đổi về thận
Các biểu hiện ở thận của TSG là có protein niệu kéo dài, thay đổi tốc
độ lọc cầu thận và tăng axit uric máu. Đặc điểm tổn thương mô bệnh học của
TSG là tăng sinh nội mô mao mạch cầu thận biểu hiện là mở rộng cầu thận và
tế bào nội mô kèm theo sưng tế bào treo cầu thận. Tăng bài tiết protein niệu
do những thay đổi trong kích thước lỗ rỗng hoặc thay đổi chọn lọc của lọc cầu
thận và giảm hấp thu ở ống lượn gần. Ở thai nghén bình thường, mức lọc cầu
thận tăng 40 – 60% trong ba tháng đầu tiên nhưng trong TSG, mức lọc cầu
thận chỉ tăng 34%.
Tăng axit uric máu là do giảm thanh thải qua thận. Vì axit uric huyết
thanh bắt đầu tăng sớm ở tuần 25 của thai kỳ nên theo một số tác giả, có thể
xem như là một yếu tố dự báo sớm của TSG. Tuy nhiên, theo một nghiên cứu
khác thì axit uric máu là một dự báo kém của các biến chứng trên mẹ và con.
Thiểu niệu có thể là biểu hiện muộn của TSG nặng, xuất hiện song song với
mức độ nghiêm trọng của bệnh. Thiểu niệu tiến triển đến suy thận rất hiếm và
thường do giảm thể tích tuần hoàn, rau bong non hoặc đông máu rải rác trong
lòng mạch [63].