Theo dõi biến đổi sức khoẻ, bệnh tật bộ đội mới vào sinh sống tại vùng tồn l u “nóng” ở khu vực sân bay biên hoà

bộ y tế

chơng trình 33

trờng đại học y hà nội

báo cáo tổng kết đề tài nhánh
Theo dõi biến đổi sức khoẻ, bệnh tật bộ đội mới
vào sinh sống tại vùng tồn lu nóng
ở khu vực sân bay biên hoà
chủ nhiệm đề tài nhánh: GS.TS Nguyễn Văn Nguyên
cơ quan chủ trì: Học Viện Quân Y

thuộc đề tài cấp nhà nớc (ct 33):

nghiên cứu các biến đổi về mặt di truyền, miễn
dịch, sinh hoá, huyết học và tồn lu Dioxin
trên các đối tợng phơi nhiễm có nguy cơ cao
chủ nhiệm đề tài: PGS.TS nguyễn văn tờng
cơ quan chủ quản: bộ y tế
cơ quan chủ trì: trờng đại học y hà nội

hà nội 2003

5462-6
13/10/2005


bộ y tế

chơng trình 33

trờng đại học y hà nội

báo cáo
tổng kết đề tài nhánh
đề tài cấp nhà nớc

đề tài nhánh: Theo dõi biến đổi sức khoẻ, bệnh tật
bộ đội mới vào sinh sống tại vùng tồn lu
nóngở khu vực sân bay biên hoà

chủ nhiệm đề tài nhánh: GS.TS Nguyễn Văn Nguyên
cơ quan chủ trì: Học Viện Quân Y

thời gian thực hiện: 2001-2003
Kinh phí đợc cấp: 241.000.000 VND

hà nội 2003
-1-


danh sách những ngời thực hiện
chính của đề tài nhánh

Chủ nhiệm đề tài nhánh: GS.TS Nguyễn Văn Nguyên
Th ký đề tài nhánh: GS.TS Lê Bách Quang
Những ngời thực hiện chính:
1. PGS.TS Đoàn Huy Hậu- Chủ nhiệm Bộ môn Dịch tề Học Quân sự
2. TS Hoàng Văn Lơng-Phó phòng KHCN
3. Ths Nguyễn Văn Dự - Trợ lý nghiên cứu

4. Bs Nguyễn Duy Bắc
5. Bs Lê Quốc Tuấn
6. Bs Nguyễn Ngọc Đức- Chủ nhiệm Quân Y trung đoàn 935

-2-


Đặt vấn đề

Mặc dù chiến tranh chống Mỹ cứu nớc đã đi qua gần 30 năm nay
nhng ảnh hởng của nó vẫn còn dai dẳng. Các nhà khoa học trong và ngoài
nớc vẫn băn khoăn lo ngại về những gì đã xảy ra và còn xảy ra đối với môi
trờng và con ngời đã và đang sinh sống ở những vùng chịu tác động nhiều
bởi chất độc mầu da cam mà quân đội Mỹ đã sử dụng trong chiến tranh.
Ngời ta đã biết rõ trong các chất độc da cam(CĐDC) diệt cỏ đợc
sử dụng ở miền Nam Việt Nam chứa hàm lợng cao chất 2, 3, 7, 8
tetraclorodibenzo - p - Dioxin (TCDD) gọi tắt là Dioxin, là một trong những
chất độc mạnh và nguy hiểm nhất đợc biết hiện nay. Khi vào cơ thể ngời và
động vật máu nóng có khả năng tích tụ trong cơ thể gây bệnh nhiều ở các cơ
quan, tổ chức, gây ung th, quái thai, gây đột biến gen, suy giảm miễn dịch,
tổn thơng hệ thống men chuyển hoá... Tính từ đầu năm 1980, có hơn 700
công trình nghiên cứu về chất độc da cam/Dioxin và các bệnh có liên quan với
CĐDC/Dioxin. Viện Hàn lâm khoa học Mỹ cũng đã công nhận một số bệnh
có liên quan với CĐDC/Dioxin trong đó có 04 bệnh có bằng chứng liên quan
chắc chắn với CĐDC/Dioxin và 07 bệnh đợc coi là có bằng chứng liên quan
với CĐDC/Dioxin.
Năm 1995 Nhà nớc đã giao cho Học viện Quân y nghiên cứu phần y
- sinh học tại khu vực sân bay Biên Hoà. Và từ đó đến nay Học viện Quân y
liên tục đợc Bộ quốc phòng giao nhiệm vụ nghiên cứu tác động hậu quả lâu
dài của chất độc da cam đến sức khoẻ nhân dân vùng sân bay Biên Hoà. Dự án

Z1 đã hoàn thành trong năm 1996, 1997 đợc Hội đồng cấp bộ đánh giá mức
xuất sắc. Tiếp theo đó có nhiều dự án nghiên cứu ảnh hởng chất độc Dioxin
tới con ngời ở những khu vực khác nhau, đối tợng khác nhau ví dụ nh dự
án Z2 nghiên cứu trên khu vực sân bay Đà Nẵng...
Kết quả của các nghiên cứu đều khẳng định ảnh hởng rất lớn của
chất độc Dioxin tới sức khoẻ con ngời nó làm giảm đáp ứng của hệ thống
miễn dịch, biến đổi các chỉ số sinh hoá máu, hệ thống men chuyển hoá, biến
đổi gen... Đặc biệt độ tồn lu trong mỡ rất cao. Tiếp tục mở rộng nghiên cứu
đề tài này nhng chúng tôi đi sâu nghiên cứu đối tợng là thanh niên mới nhập
ngũ vào sing sống tại vùng tồn lu nóng. Phơng pháp nghiên cứu của
-3-


chúng tôi là tiến hành nghiên cứu dọc khác với các nghiên cứu trớc đây là
nghiên cứu cắt ngang nhằm mục tiêu:
1. Lập hồ sơ theo dõi dọc diễn biến sức khoẻ thể lực và những bệnh
tật có liên quan đến Dioxin trong 2 năm cho bộ đội mới vào sinh sống tại
vùng tồn lu nóng Sân bay Biên Hoà.
2. T vấn sức khoẻ, điều trị cho các quân nhân sống trong khu vực
nghiên cứu.
3. Lấy mẫu huyết thanh để định lợng Dioxin

-4-


1. tổng quan tài liệu
1.1. Nguồn gốc và tính chất hóa học của Dioxin
Tên chính xác của Dioxin là Polychlorinated-dibenzo-para-dioxin
(PCDD) là một nhóm gồm 75 chất cùng loại, đợc chia thành 8 nhóm hoá
vhất dựa trên số lợng các nguyên tử clo trong phân tử, trong đó có một chất

đợc nhiều ngời biết đến là 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-para-dioxin (2,3,7,8TCDD).
Đặc tính của CĐDC/Dioxin là ổn định ở nhiệt độ cao, nhiệt độ nóng
chảy 3050C, bốc hơi rất thấp, hoà tan rất ít trong nớc (0,2ppb ở 250C), hoà tan
vừa phải trong các dung môi hữu cơ, trơ với kiềm và axit, phân hủy sinh vật
cực kỳ chậm. TCDD chỉ phân huỷ khi đun nóng trên 7500C. Phản ứng thế 4
nguyên hydro tử có trong phân tử thờng đợc thực hiện trong điều kiện gắt
gao bằng các tác nhân phản ứng mạnh. Đồng thời TCDD tạo thành dễ dàng
gốc cation ổn định khác thờng khi hoà tan vào các acid mạnh hay là khi khử
một electron.
Có thể xác định bản chất của TCDD trong môi sống nhờ những tính
chất của nó nh độ bốc hơi thấp, ít hoà tan trong nớc, trơ về mặt hoá học và
có khả năng cao đối với các tơng tác cho-nhận. Sự phối hợp đặc biệt các tính
chất của TCDD cũng nh phân huỷ sinh học cực chậm bới các vi sinh vật cấp
thấp quyết định một thực tế là các đối tợng khác nhau của môi trờng , kể cả
đất đều là những môi bình chứa không phản ứng chất độc đó. Sự tích tụ TCDD
trong đất cực kỳ nguy hiểm, từ đó bằng con đờng di chuyển sinh học nó có
thể đi vào cơ thể con ngời. Bởi vậy, nghiên cứu bản chất TCDD trong đất đã
đợc chú ý rất nhiều.
Chất Dioxin có 4 phân tử Clor là chất có độc tính hàng đầu đối với
sức khỏe con ngời và loài vật. Ngời ta thấy rằng, càng có nhiều nguyên tử
Clor thì chất Dioxin càng có độc tính giảm đi. Để có thể tính toàn bộ độc tính
của các chất Dioxin, ngời ta đa ra khái niệm về Teq - Độc tính tơng đơng
- của các chất Dioxin ( Toxicity equivalence factors).
Ngoài chất Dioxin có 4 nguyên tử Clor có trong chất Da cam mà ta
đề cập trên đây, còn có nhiều chất Dioxin khác, có nhiều nguyên tử Clor hơn,
nh penta hoặc hexa, hepta octachloroDD (có 5 hoặc 6,7,8 nguyên tử Clor)
đợc sử dụng trong hoá chất bảo quản gỗ, quá trình làm trắng bột giấy, quá
-5-

trình đốt các phế liệu, ngoài ra còn đợc tìm thấy trong các sản phẩm có
nguồn gốc từ thịt và sữa ở những vùng gần các lò thiêu phế liệu, trong cá và
các loài dã thú khác.
Liều có thể gây chết của Dioxin rất thấp. Động vật thí nghiệm có thể
bị chết trong vòng từ 2 đến 6 tuần khi gây ngộ độc với liều từ 1mcg đén 5000
mcg/kg thể trọng. Để có một ý niệm về số lợng Dioxin đã đợc sử dụng ở
Việt nam, ngời ta đã đa ra thí dụ sau: với 80 mg chất Dioxin nếu hòa tan
trong bồn chứa nớc của thành phố New York thì có thể giết chết cả 11 triệu
dân của thành phố này.
Thời gian bán hủy của Dioxin khoảng 3-5 năm ở môi trờng bên
ngoài. ở môi trờng của nớc ta, Dioxin còn có thể bị hủy sớm hơn sau khi
đợc rải do có nhiều nắng, gió, ma, sông rạch. Trong cơ thể con ngời không
tham gia trao đổi chất, kỵ nớc cao nên tích tụ trong mô mỡ và mô giàu lipit
chu kỳ bán hủy chậm, ngoài ra Dioxin trong cơ thể con ngời còn đợc tồn
lu gan (khoảng từ 25 đến 35% lợng Dioxin của cơ thể), thời gian bán hủy
kéo dài hơn bên ngoài, đợc ớc tính trung bình khoảng 11,3 (7-12 năm)năm
đối với những ngời đã bị phơi nhiễm trong thời gian chiến tranh ở Việt nam.
Nồng độ của Dioxin thay đổi tùy theo lợng hấp thu khi phơi nhễm
và lợng mỡ của cơ thể. Dioxin còn có thể bị thải ra theo sữa mẹ, nên sữa mẹ
là nguồn phơi nhiễm trực tiếp cho bé sơ sinh nếu bà mẹ đã có Dioxin trong
ngời.
Cơ chế tác động hiện đợc chấp nhận của Dioxin là nh sau:
+ TCDD gắn kết với một Receptor có trong bào tơng (đợc gọi
là Receptor Ah) tạo thành phức hợp Receptor TCDD.
+ Phức hợp này đợc vận chuyển vào nhân tế bào nhờ một
protein có tên là ARNT (Ah receptor nuclear transport).
+ ở trong nhân, phức hợp gắn kết với các yếu tố nhận dạng
Dioxin có tên là DRE (Dioxin recognition elements) và gây kích hoạt của gen
đích ở phía sau vị trí nhận dạng.
+ Biểu hiện của các gen đích còn cha đợc biết hoàn toàn,

nhng có lẽ bao gồm một số các enzym, các receptor của màng và receptor
của hormone. Một số tác động khác của TCDD cũng đã đợc phát hiện nh:
-6-


cảm ứng UDP - glucoronyltransferaza (gây tăng bài xuất Thyroxin), làm giảm
số receptor của estrogen.
Với cơ chế tác động nh trên, TCDD có thể đợc xem nh là
hormone của môi trờng. Chỉ với một lợng rất nhỏ, nó có thể gây nhiều tác
động khác nhau và kéo dài trên tế bào. Vì vậy mặc dù tác hại của Dioxin là rõ
rệt, việc đo lờng chính xác nồng độ Dioxin còn rất khó khăn.
Từ cơ chế tác dụng trên, chúng ta có thể thấy TCDD không trực tiếp
làm tổn thơng AND mà chỉ làm kích thích tăng sinh những tế bào đã bị tổn
thơng. Tác động của Dioxin lên sức khỏe đợc giả định chủ yếu phụ thuộc
vào ái lực của nó với receptor Ah đã đợc nêu ở trên.
Nghiên cứu hậu quả y học lâu dài do tác động của các hợp chất chứa
Dioxin là một trong những nhiệm vụ phức tạp của dịch tễ học môi trờng.
Điều này là do Dioxin có hoạt tính sinh học cao, có cơ chế tác động tơng tự
nh cơ chế tác động của hoocmon, Dioxin có thể gây ra các hiệu ứng rất đa
dạng ở ngời và động vật trong đó có thể gây rối loạn điều hoà và rối loạn
thích nghi. Điều đặc biệt quan trọng là động lực học và động thái học của
Dioxin phụ thuộc vào đặc điểm tác động, vào nhiều yếu tố ngoại cảnh, vào
đặc điểm sinh học của cơ thể, vào thời gian sau tác động.

1.2. Quy mô và hình thức sử dụng chất da cam và các thuốc diệt
cỏ khác của quân đội Mỹ ở Việt Nam
Từ năm 1962 đến 1971, Quân đội Hoa kỳ đã dải nhiều loại chất hóa
học để diệt cỏ và làm trụi lá trên một diện rộng và với số lợng rất lớn, kéo dài
trong nhiều năm tại miền Nam Việt nam. Chất diệt cỏ mà ngời Mỹ dùng
trong chiến tranh Việt Nam nguy hiểm nhất là 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-pdioxin(TCDD) đợc gọi là chất màu da cam. Đó là một trong những chất độc

mạnh và nguy hiểm nhất đợc biết hiện nay.
Năm 1974, học viện khoa học quốc gia Mỹ đã đa ra các đánh giá về
quy mô và sự phân bố các thuốc diệt cỏ đã dải xuống. Bảng kiểm kê việc phun
dải đã cho thấy nhiều hơn 7 triệu lít, đặc biệt là với các thuốc diệt cỏ chứa
hàm lợng cao chất dioxin đã phun rải xuống Việt Nam. Số liệu điều tra dân
số ở xã cho thấy hàng triệu ngời Việt Nam có khả năng đã bị dải trực tiếp từ
trên xuống.
-7-


Giữa năm 1961 và 1971, các hợp chất diệt cỏ, tên hiệu đợc đặt theo
màu sắc băng đợc sơn bên ngoài ở các thùng có dung tích 208 lít, đã đợc sử
dụng bởi Quân đội Mỹ và Quân đội Việt Nam cộng hoà để làm rụng lá cây
rừng và cây đớc, làm quang vòng ngoài các doanh trại quân đội và để phá
huỷ mùa màng thân thiện, đó đợc xem nh là một chiến thuật để giảm cung
cấp lơng thực cho kẻ thù. Hợp chất đợc biết tới nhiều nhất là chất da cam.
Khoảng 65% thuốc diệt cỏ có chứa 2,4,5-trichlorophoxyacetic acid (2,4,5-T),
chứa nồng độ khác nhau chất 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD).
Các hợp chất diệt cỏ đợc liệt kê trong bảng dới đây.
Sự ô nhiễm phóng xạ do chất 2,4,5-T cùng TCDD xảy ra rộng rãi do
cách thức sản xuất, quá trình sản xuất và phần trăm chất 2,4,5-T trong công
thức. Đầu năm 1966, chất màu trắng không chứa TCDD bắt đầu thay thế chất
da cam. Các áp lực thị trờng hoá chất đã dẫn đến khan hiếm chất da cam. Để
đạt đợc mục đích chiến thuật, chất màu trắng này không đáp ứng tốt bằng
chất da cam do yêu cầu làm rụng lá mới bắt đầu phát huy tác dụng sau vài
tuần. Tuy nhiên Bộ quốc phòng Mỹ vẫn chấp nhận nó do chất da cam rõ ràng
không còn đủ số lợng. Chất màu xanh là một chất đợc lựa chọn để phá huỷ
mùa màng trong suốt chiến tranh do tác dụng làm khô cây cối. Tuy nhiên, có
hơn 4 triệu các chất khác có chứa 2,4,5-T, cũng đợc sử dụng trong việc phá
hoại mùa màng.

Các tài liệu thu đợc chỉ ra rằng có ít nhất 464.161 lít chất màu hồng,
1,9 triệu lít chất màu tím và 31.026 lít chất màu xanh lá cây đã đựoc phun rải
xuống Việt Nam.
Việc ớc tính có bao nhiêu chất TCDD còn tích luỹ ở Việt Nam đợc
dựa trên thể tích thuốc diệt cỏ có chứa chất 2,4,5-T đã đợc phun rải xuống và
dựa vào nồng đọ ô nhiễm chất TCDD. Nồng độ TDD rất khác nhau trong các
hợp chất. Nồng độ TCDD trong phạm vi từ 6,2 đến 14,3 p.p.m và trung bình
13,25 p.p.m trong các mẫu lấy từ chất thải tiêu huỷ 28 thùng NCBC khác nhau
đợc lựa chọn bởi USAF đợc xem là đại diện cho 7 nhà sản xuất NCBC. Tuy
nhiên, trong những mẫu khác nhau lấy ra từ kho chứa NCBC, nồng độ TCDD
trong phạm vi 0,05 đến 13,3 p.p.m ( nặng trung bình 1,77p.p.m). NAS-1974
tính thành 1 dãy từ <0.05 đến 17,0 p.p.m và trung bình số học là 2,99p.p.m từ
cùng một số liệu phân tích.
Theo tài liệu của Viện Hàn lâm khoa học Hoa kỳ năm 1974, có
-8-


khoảng 18,85 triệu gallon tức là hơn 72 triệu lít các chất độc hóa học đã đợc
ải ở miền Nam Việt Nam gồm:
Các loại chất dioxin đã sử dụng tại miền Nam Việt Nam

Tên

Thành

Nồng độ chất Năm
tác dụng

phần hoá học

sử ớc

dụng

Chất màu 60%-40%
n- 961-1081g/l
1961;1965
hồng
Butyl:isobutyl este trong
dung
của 2,4,5-T
môi acid++
Chất màu n-Butyl este
xanh lá
2,4,5-T
cây

Chất màu 50%n-Butyl
tím+
2,4-D;
30%n-Butyl
2,4,5-T;

tính

số

lợng sử dụng
50312 đã đợc
rải;thêm

413,852 so với
tái liệu trớc đó

Có cùng dung Không rõ 31026 đã đợc
môi acid nh ràng nhng trình bày trong
chất màu hồng trong thời tài liệu trớc đó
gian
sử
dụng chất
màu hồng
este 1033g/l trong 1962-1965
dung môi acid

1892773

este

20%n-isobutyl
este 2,4,5-T;
Chất da 50%n-Butyl
cam +
2,4-D;
50%n-Butyl
2,4,5-T;

este 1033g/l trong 1965-1970
dung môi acid
este

Chất da 50%n-Butyl

cam II + 2,4-D;

45677937(có
thể bao gồm cả
chất da cam II)

este 910g/l trong Sau năm Không
biết
dung môi acid 1968(?)
nhng ít nhất
3591000 đợc
50% isobutyl este
trở bằng tàu
2,4,5-T;

-9-


Chất màu Cơ
bản
acid Acid:65%
trắng II
21,2%; muối tri- Muối:70%
isopropanolamine
của 2,4-D và 5,7%
picloram

1966-1971

20556525

Chất màu
xanh da
trời(
dạng bột)

Cacodylic
acid Acid:65%
(dimythylarsinic
Muối:70%
aicd) và muối
cacodylate

1962-1964

25650

Chất màu
xanh da
trời(
dạng
dung
dịch)

21% muối

Trọng lợng 1964-1971
cacodylate+; acid acid :360,3 g/l
cacodylic chiếm ít
nhất là 26%tổng

lhối lợng dung
môi acid

4715731

Những hoá chất khác đợc sử dụng trong chơng trình thử nghiệm
nhng có trong các hoạt động quân sự tại Việt Nam bao gồm chất da cam có
điều chỉnh (4-amino-3,5,6-trichloropicolinic acid picloram), Dalapon,
Bromacil,
tandexonuron,
Diuron
và
maleic
hydrazide.
Dinoxol(1890)(butoxyethanol este của 2,4-dichlorophenoxyacetic acid(2,4-D)
và 2,4,5-T), Trinoxol(1455 lít)(40%ethanol este của 2,4,5-T) Và 3871 Conc D
(30% ethyl este của 2,4-D trong nớc) cũng đã đợc thử nghiệm trong năm
1961.
Tỷ lệ áp dụng thông thờng là 4,78 kg/l
+ chứa nồng độ khác nhau chất TCDD.
++ dung môi acid là một khối lợng acid trong suốt, là sản của quá
trình đề este hoá hoàn toàn hoặc đề amin của muối và este. Tổng khối lợng
este xấp xỉ 20%

Từ các số liệu đó các nhà khoa học đã ớc tính có khoảng 368
pounds (Hoa kỳ) đến 500 kg (Việt nam) chất 2,3,7,8-TCDD đã đợc rải xuống
- 10 -


miền Nam Việt nam, hay ít nhất là 170 kg theo công bố của Mỹ. Những con

số đó nhận đợc từ kết quả nghiên cứu đã đợc tiến hành vào những năm
1972, 1974 và 1975 đối với các mẫu của hỗn hợp da cam, trong đó đã tìm
đợc từ 0,02 đến 15 ppm dioxin. Những thông số phân tích không phù hợp với
trình độ sản xuất 2,4,5-T của những năm 60 và gồm những thông số của các
mẫu 2,4,5-triclophenol và 2,4,5-T đợc sản xuất vào những năm 70.
Khi đánh giá số lợng thực tế dioxin đa vào môi trờng sống Việt
Nam trong các năm 1964-1971 cần chú ý đến hàm lợng đáng kể các chất tiền
dioxin có trong các chất diệt cỏ trên cơ sở 2,4,5-T đợc sản xuất vào những
năm 60, bởi thế có thể giải thích sự tăng hàm lợng dioxin trong các chế phẩm
khi sử lý nhiệt. Điều quan trọng là phải tính đến khuynh hớng biến đổi thành
dioxin của 2,4,5-T, muối và ester của nó cũng nh 2,4,5-triclophenol khi nhiệt
phân và đốt cháy trong những điều kiện thiếu oxy. Bởi vì trong vùng dùng các
tác nhân diệt cỏ, quân đội Mỹ sử dụng vũ khí gây cháy nên cũng đốt cháy
luôn cả thực vật chết trên những diện tích rộn lớn lại thêm những trận ném
bom và nã pháo. Trong những điều kiện đó có thể tạo thành bổ sung hàng
trăm kilogam dioxin.
Từ những phân tích trên đây cho phép dự kiến trong thời gian từ năm
1961 đến 1971, trong môi trờng sống nhiều vùng rộng lớn miền Nam Việt
Nam đã có thể xuất hiện không ít hơn 1 tấn TCDD. Với những quy mô nhiễm
độc nh thế do một chất độc quá nguy hiểm có độ bền vững khác thờng gây
nên cho môi trờng sống thì vấn đề hậu quả lâu dài của chiến tranh hoá học có
liên quan tới sử dụng dioxin nên đợc xem là một trong những vấn đề cấp
thiết nhất.
Trong số lợng chất độc da cam đợc đa vào Việt Nam, khoảng
65% các chất diệt cỏ đợc tàu biển chuyển tới kho hậu cần 20 tại Sài Gòn và
35% tới kho hậu cần 51 tại Đà Nẵng. Sau đó chúng đợc đóng vào các tao
kiểu rơ mooc và vận chuyển tới phi đội 12 (ở Đà Nẵng, Phù Cát và sân bay
Biên Hoà). Sau khi đã phun dải xong, các trang thiết bị sử dụng nh quần áo,
bình phun, máy bay... đợc giặt, rửa trớc khi dùng lại. Những chỗ bị dính
chất diệt cỏ vãi ra đợc rửa bằng dầu diesel hoặc nớc, sau đó nớc đợc rửa

cho chẩy vào bể hoặc hố để ngấm vào đất. Chính vì vậy, hiện nay tại sân bay
Biên Hoà vẫn còn tồn động một lợng khá lớn chất độc dioxin trong đất nên
chúng ta gọi sân bay Biên Hoà là một vùng nóng chất dioxin.
- 11 -


1.3. Tác hại của Dioxin trên động vật có vú
1.3.1. Tác dụng độc lên sự phát triển của động vật
Nhiễm TCDD trong thời kỳ mang thai gây một loạt tác dụng độc đặc
trng ở động vật thí nghiệm bao gồm: giảm sản tuyến ức, phù dới da, giảm
tăng trởng trớc sinh, chết trớc sinh, hở hàm ếch ở chuột, thừa xơng sờn
ở thỏ, xuất huyết ruột non ở chuột. ở liều đủ lớn, TCDD có thể gây chết trớc
sinh. Trong vài trờng hợp nhiễm độc trớc sinh và chết trớc sinh có thể đi
kèm theo nhiễm độc ở mẹ, mà dấu hiệu nhạy cảm nhất là giảm cân và phù.
Gần đây các nghiên cứu còn cho biết nhiễm TCDD ở chuột có thể phá vỡ hàng
rào máu giữa mẹ và phôi, điều này dẫn đến xuất huyết máu thai vào tuần hoàn
mẹ.
Viluksela-M và cs nghiên cứu trên 20 chuột đực và 20 chuột cái
trởng thành và đã chứng minh có mối liên quan giữa nhiễm độc Dioxin và
mắc bệnh máu, gan từ 64-126 ngày bị nhiễm độc.
Năm 1992, tại Mỹ đã nghiên cứu trên chuột và đa ra kết luận rằng
TCDD ức chế sự hấp thu glucose qua màng ruột. Một nghiên cứu khác cho
thấy khả năng gây độc của TCDD là giảm tiết ở đờng tiêu hóa và tăng tích
lũy ở gan và tổn thơng gan nặng hơn.
Tác dụng gây quái thai ở chuột gồm: biến đổi tăng sinh tế bào, dị
sản, biến đổi biệt hóa tế bào mầm. Các cơ quan thờng bị là: vòm hầu, thận,
tuyến ức, chủ yếu là: chẻ vòm hầu, thận nớc (do tăng sinh biểu mô - tắc
nghẽn - phá hủy nhú thận do áp lực).
1.3.2. Tác động lên cơ quan sinh sản
1.3.2.1. Thay đổi nồng độ các hormon sing dục

Nghiên cứu của Gilmanov-Azh năm1997 cho thấy có sự thay đổi
nồng độ hormon trên chuột thực nghiệm. TCDD có thể truyền từ mẹ sang con
qua sữa và nó gây giảm nồng độ testosteron và DHT (dihydortestosteron)
trong huyết tơng của chuột đực lớn nên những con chuột bị nhiễm TCDD
trong suốt thời gian phát triển có thể ảnh hởng đến hệ sinh sản. Ngời ta đã
mô tả các hậu quả của việc nhiễm TCDD lên hệ sinh sản của chuột đực nhng
sự thay đổi của nồng độ testosteron ở phôi thai chuột thì cha đợc biết. Nồng
- 12 -


độ nhiễm ở chuột mẹ thấp đến nỗi chính hậu quả đó đợc xem là dấu hiệu
nhạy cảm nhất của việc nhiễm độc TCDD ở động vật có vú.
- Nồng độ hormon trớc sinh: Nhiễm TCDD trớc sinh gây giảm
nồng độ testosteron/huyết tơng ở thai chuột đợc lấy ra trợc ngày sinh. ở
phôi chuột đực không nhiễm, nồng độ testosteron/huyết tơng trung bình lớn
hơn ở chuột cái không nhiễm vào ngày 17 - 21 của thời kỳ mang thai ( bình
thờng chuột sinh vào ngày 20 - 22). Sự khác biệt về giới tính này rõ nhất
trong suốt thời gian tăng nồng độ testosteron xảy ra ở chuột đực vào ngày 17 19. Theo dõi những chuột mẹ nhiễm liều 1mcg TCDD/kg vào ngày 15 của
thời kỳ mang thai, nồng độ testosteron/huyết tơng giảm ở chuột đực thì cho
thấy sự phân biệt giới tính bị giảm vào ngày thứ 18 - 21.
- Nồng độ hormon sau sinh: ở chuột đực không nhiễm, nồng độ đỉnh
testosteron/huyết tơng sau sinh đạt đợc sau 2 giờ, ở chuột đực bị nhiễm
trớc sinh từ chuột mẹ nhiễm liều 1mcg TCDD/kg vào ngày thứ 15 của thời
kỳ mang thai thì nồng độ này chỉ bằng 1/2. Thêm vào đó, thời gian đạt nồng
độ đỉnh ở chuột đực nhiễm TCDD kéo dài đến 4 giờ sau sinh.
1.3.2.2. Tác động lên cơ quan sinh sản của giống đực
Khi thú trởng thành nhiễm chất thuộc dẫn xuất TCDD sẽ gây ra các
dấu hiệu sau : giảm nồng độ androgen/huyết tơng, dị dạng tinh hoàn, giảm
sinh tinh, giảm khả năng sinh sản. Hiện tợng giảm sinh tinh đợc thể hiện
bằng thoái hóa tinh bào và tinh trùng trởng thành trong ống chứa tinh, và

giảm số lợng ống chứa tinh trùng trởng thành.
Cơ chế giảm nồng độ androgen trong huyết tơng đợc cho là do ảnh
hởng độc lên sự sinh tổng hợp steroid ở tinh hoàn và lên sự điều hòa bài tiết
LH ở trục tuyến yên - hạ đồi. ở tinh hoàn chuột bị nhiễm, TCDD ức chế sản
xuất testosteron bằng cách giảm rate - limiting step (cholesteron mobilization)
trong con đờng sinh tổng hợp testosteron. Mặc dù nồng độ androgen giảm
nhng nồng độ LH vẫn không tăng tơng ứng. Điều này xảy ra là vì TCDD
làm tăng khả năng ức chế (feedback) đối với sự tiết LH từ tuyến yên của
androgen và oestrogen. Nh vậy trục hạ đồi - tuyến yên là cơ quan đích của
nhiễm độc TCDD ở thú lớn gây giảm androgen bằng cách không tăng tiết LH
khi nồng độ androgen/huyết tơng thấp.
1.3.2.3.Tác động lên cơ quan sinh sản của giống cái
- 13 -


Một nghiên cứu 3 thế hệ chuột cho thấy TCDD gây ảnh hởng lên
khả năng sinh sản và kích thớc lứa đẻ ở liều 0,1 mcg/kg/ngàyđối với thế hệ
F1 và F2. Hơn nữa, nếu chuột cái nhiễm 1 - 2mcg/kg/ngày ở tuần thứ 13 thì có
hiên tợng rối loạn chức năng buồng trứng và không rụng trứng cũng nh
triệt tiêu chu kỳ oestrogen.
Một nghiên cứu khác trên khỉ cho thấy: khỉ mẹ nhiễm 500ppt TCDD
có dấu hiệu nhiễm độc trên lâm sàng và bị giảm cân trong suốt quá trình
nghiên cứu. 5/8 khỉ chết trong vòng 1 năm sau khi nhiễm. 7/8 khỉ đợc phối
giống với khỉ đực không nhiễm. 3/7 khỉ có thụ thai và chỉ có 1 khỉ mang thai
đến ngày sinh.
Cũng một nghiên cứu trên khỉ nhiễm TCDD suốt tam cá nguyệt thứ 1
(tuổi thai 25 - 40 ngày). Với tổng liều là 1mcg/kg chia 9 lần tiêm, 3/4 khỉ bị
sảy thai, 2/3 không có dấu hiệu nhiễm độc ở mẹ. Với tổng liều 0,2 mcg/kg,
1/4 khỉ bị sảy thai.
1.3.2.4. Tác động lên hệ thống miễn dịch

Tác dụng của TCDD khi phơi nhiễm dới liều tử vong trên tất cả các
loài động vật là teo tuyến ức. Suy giảm lympho bào gây ức chế hiện tợng
miễn dịch của tế bào T. Huang - W và cộng sự nghiên cứu so sánh giữa liều
đơn và liều nhắc lại của chuột Long Evan sau 9 ngày ở tế bào lách cho thấy có
giảm tế bào TCD4 nhng không có sự thay đổi tế bào TCD8. Lympho bào B
cũng chịu ảnh hởng của TCDD, nhng phải liều cao hơn mới ức chế miễn
dịch thể. Trong nghiên cứu của Yoko Hiabayashi, Atsushi Miyajma và cộng
sự khi sử dụng liều gây nhiễm Dioxin 0,3; 3,0 hay 30,0 ng/ml, kết quả cho
thấy số lợng tế bào tiền lympho B gốc giảm rõ rệt do tiếp xúc với TCDD với
liều phụ thuộc. Các dòng tế bào gốc tiền B kém trởng thành nhạy cảm hơn
với độc tính của TCDD. Tỷ lệ dòng tế bào B kém biệt hoá trên tổng số tế bào
giảm khi tăng nồng độ TCDD. Sự khác nhau trong khả năng nhạy cảm với độc
tính của TCDD giữa hai nhóm tế bào gốc biệt hoá và cha biệt hoá có thể do
một phần là sự khác nhau trong việc trình diện thụ cảm thể Ah cùng với sự
biệt hoá của tế bào B.
1.4. Tác động lên cơ thể con ngời
1.4.1. Tác động lên cơ quan sinh sản
Khi Dioxin tác động trực tiếp qua đờng nhau thai, các rối loạn di
- 14 -


truyền tế bào có ảnh hởng đặc biệt nguy hiểm đến sự phát triển của bào thai
vì các tế bào thai nhi đang ở trong giai đoạn biệt hoá cao và sự thể hiện gen có
thể bị rối loạn do sự hoạt hoá của hệ thụ cảm Ah(AhR).
1.4.1.1. Tác động đến khả năng sinh sản
- ở nam giới: ảnh hởng lên sự sinh tinh, sự di động của tinh trùng,
hình dạng của tinh trùng, nồng độ của các hormon quan trọng nh
gonadotropin, LH, FSH, testosteron và các androgen khác, cơ quan đáp ứng
với androgen, hành vi tình dục và khả năng sinh sản lúc trởng thành. Nhiễm
Dioxin còn có thể gây bất thờng tinh hoàn (tinh hoàn nhỏ), có thể có hội

chứng tinh trùng ít, yếu, hình dạng bất thờng. Nói chung, nam giới bị nhiễm
Dioxin khó có con khi lập gia đình và khi có con ít có con gái vì gen bị thay
đổi gây tử vong thai nhi nằm trên nhiễm sắc thể X của ngời cha. Bệnh rối
loạn nhiễm sắc thể dẫn đến teo tinh hoàn, tinh hoàn lạc chỗ. Tự kháng thể
chống tinh trùng cũng đã đợc để tâm nghiên cứu trong những trờng hợp
nhiễm Dioxin song cha đa lại kết quả mong muốn.
- ở nữ giới: ảnh hởng lên chu kỳ kinh, độ dài và cờng độ hành
kinh, tần suất của chu kỳ không phóng noãn, nồng độ các hormon quan trọng
nh FSH, LH, oestrogen, progesteron, hành vi tính dục, khả năng thụ thai, khả
năng mang thai đủ ngày.
1.4.1.2. Bất thờng thai sản
Các bất thờng thai sản gồm có sảy thai tự nhiên, thai chết lu, thai
chết lúc sinh, chết trẻ em dới 1 tuổi, sơ sinh chậm phát triển tâm thần, thai
trứng, ung th tế bào nuôi và dị dạng bẩm sinh.
- Sảy thai tự nhiên: vấn đề này đã đợc nghiên cứu với nhiều thiết kế
và hình thức phơi nhiễm khác nhau của cha mẹ. Biến cố thờng đợc xác nhận
bởi tự sản phụ hoặc chồng. Nếu dùng hồ sơ bệnh viện nh trong một nghiên
cứu mà các biến cố theo định nghĩa chỉ bao gồm những trờng hợp sảy thai
phát hiện đợc trên lâm sàng, nh vậy nhiều biến cố đã bị bỏ sót tuy nhiên
cũng cho thấy 30 - 50% trờng hợp bị sảy thai tự phát. Bằng chứng trên ngời
gợi ý mối liên quan giữa Dioxin và sảy thai cần đợc nghiên cứu thêm.
- Các bất thờng thai sản khác: những nghiên cứu về bất thờng thai
sản ở 2 nhóm có tiếp xúc và không tiếp xúc với Dioxin nh: tỷ lệ các cháu bé
- 15 -


chậm phát triển tâm thần, thai trứng và ung th tế bào nuôi, thai chết lu, thai
chết ngay lúc sinh không rõ nguyên nhân đều cho thấy mức độ tai biến sinh
sản tăng theo lợng Dioxin bị nhiễm. Nghiên cứu bệnh chứng tại bệnh viện
cũng khẳng đnh điều này với RR 5. Tuy nhiên những nghiên cứu khác lại

cho rằng cỡ mẫu nhỏ, khó kết luận đựơc về tử vong sơ sinh. Y văn hiện hành
không cho thấycó liên quan giữa nồng độ Dioxin ở cha và hiện tợng thiếu
cân lúc sinh và vẫn cha thấy có nghiên cứu nào đánh giá hậu quả truyền từ
các bà mẹ có bằng chứng tiếp với TCDD sang con.
- Dị dạng bẩm sinh: Một số điểm làm cho các dị dạng bẩm sinh do
Dioxin có những nét khác biệt với các dị dạng bẩm sinh do các tác nhân khác.
Dioxin có thể tạo ra những thơng tổn rất sớm trong thời kỳ bào thai làm rối
loạn sự phát triển tiếp theo của bào thai chủ yếu theo hớng thiểu sản làm cho
thai phát triển không hoàn chỉnh. Tần số xuất hiện cao bất thờng trong điều
kiện môi trờng và sinh sống nh nhau ở trên một cộng đồng. Dioxin là tác
nhân gây ra một số dị dạng bẩm sinh cao hơn số dị dạng bẩm sinh do tác nhân
khác khoảng hai lần. Các loại dị dạng do Dioxin gây ra bao gồm: Đơn dị dạng
(Trên cơ thể của một trẻ em chỉ có 1 dị dạng rõ ràng tạo thành 1 thơng tật
riêng ví dụ nh câm, điếc, sứt môi); Đa dị dạng (Trên cơ thể của một trẻ em
có nhiều dị dạng phối hợp theo nhiều hình thức khác nhau).
Kết quả nghiên cứu của nhóm tác giả Oing Wu, Seiichiroh Ohsako
chỉ ra rằng giai đoạn trớc phôi đến làm tổ, giai đoạn có từ 1-8 tế bào, có thể
xuất hiện một số tác động trên gen ví dụ nh gen H19 và Grb 10, những gen
này sẽ phát triển trong giai đoạn sau khi phôi đã làm tổ.
1.4.2. Tác động của Dioxin gây ra các bệnh khác
1.4.2.1. Rối loạn tâm thần kinh
Có thể có sự liên quan giữa phơi nhiễm Dioxin và tăng tỷ lệ rối loạn
tâm thần kinh. Tuy nhiên sự khác biệt còn cha rõ trên phơng diện thống kê.
Ngoài ra, còn có thể có một thời gian tiềm ẩn từ khi phơi nhiễm đến khi khởi
phát ra các triệu chứng rối loạn tâm thần kinh. Ngời ta còn thấy, có thể
Dioxin gây ra hiện tợng lão hóa sớm bộ não con ngời, làm các tế bào
neurone bị phá hủy sớm, đã tìm thấy có sự liên hệ giữa phơi nhiễm Dioxin và
bệnh Parkinson.
Cơ chế bệnh sinh của tổn thơng thần kinh gây ra bởi Dioxin còn
- 16 -

đang đợc tiếp tục nghiên cứu nhng đều có những nhận định chung là :
Dioxin thâm nhập đợc vào hàng rào máu não và đợc cơ thể thải trừ rất
chậm. Dioxin làm chết tế bào thần kinh, tác động hóa học trên sợi trục, trên
bao myêlin, làm biến chất các hệ thống dẫn truyền thần kinh, gây tổn thơng
mạch máu nuôi thần kinh.
1.4.2.2. Rối loạn hô hấp
Qua nghiên cứu cho thấy những cá nhân tiếp xúc với Dioxin gia tăng
tỷ lệ mắc các bệnh của đờng hô hấp cả nhiễm trùng cấp và mãn, hen suyễn,
giãn phế quản, tràn dịch màng phổi, khí phế thũng Nhiều nghiên cứu không
tìm thấy có sự liên hệ giữa Dioxin và các rối loạn hô hấp. Nhng O' Tole và cs
(1996) đã nghiên cứu trên các CCB úc và đã tìm thấy các rối loạn hô hấp có
nguy cơ tơng đối RR bằng 1,6 đến 4,1 ở những ngời có phơi nhiễm với
Dioxin. Theo Lawton và cộng sự nghiên cứu thấy có 16,2% các bệnh nhân
tiếp xúc với Dioxin bị hạn chế chức năng hô hấp nhng nếu khảo sát trễ hơn
trong giai đoạn sau tiếp xúc thì tỷ lệ hạn chế chức năng hô hấp này giảm còn
2,9%.

1.4.2.3. Rối loạn hệ thống miễn dịch
Nhiều nghiên cứu cho thấy có sự gia tăng bệnh nhiễm trùng ở các đối
tợng có nhiễm Dioxin, RR ớc tính bằng 2,8 và cho thấy những cá nhân tiếp
xúc với Dioxin dễ bị rối loạn hệ thống miễn dịch. Một nghiên cứu của tác giả
Lê Cao Đài cũng cho thấy tỷ lệ tử vong của trẻ em ở vùng có bị rải chất độc da
cam cao hơn ở vùng không bị rải. Faustiny và cs đã nghiên cứu trên các công
nhân xí nghiệp sản xuất chất diệt cỏ và thấy rằng, từ 1 đến 12 ngày sau phơi
nhiễm, các tế bào CD4+T cells, CD8+ T cells, các thực bào giảm trong mạch
máu so với trớc khi bị nhễm, kết quả này cho thấy không giống nh nghiên
cứu trên động vật là chỉ giảm tế bào CD4 9 ngày sau phơi nhiễm.
1.4.2.4. Đái tháo đờng

Nhiều nghiên cứu trên vấn đề này đã cho kết quả không giống nhau.
Henriksen và cs nghiên cứu trên các CCB Hoa kỳ đã vận chuyển chất độc da
cam và các chất diệt cỏ và trụi lá khác tức là những ngời bị nhiễm nặng
Dioxin, có sự gia tăng có ý nghĩa thống kê RR = 1,5 bệnh đái tháo đờng so
với nhóm chứng. Tuy nhiên, do cơ chế bệnh sinh phức tạp và chỉ khoảng 50%
- 17 -


ngời có bệnh đái tháo đờng là đợc chẩn đoán ra, nên cần có thêm nghiên
cứu có loại trừ những yếu tố liên quan đến cơ chế bệnh sinh để có thể khẳng
định mối liên hệ nhân quả giữa Dioxin và bệnh này.
1.4.2.5. Rối loạn chuyển hóa Lipid và Lipoprotein
Một nghiên cứu trên 281 công nhân có phơi nhiễm và 260 công nhân
không có phơi nhiễm với Dioxin cho thấy có sự liên quan giữa triglyceride
huyết thanh và nhiễm Dioxin (p = 0,05). Tuy nhiên, cũng có nghiên cứu bác
bỏ vấn đề này. Hàm lợng Dioxin trong cơ thể ngời sinh sống ở miền Nam
Việt Nam nơi bị rải chất diệt cỏ trong thời gian chiến tranh cao gấp khoảng 10
lần so với ngời sinh sống ở miền Bắc là nơi không bị rải và gấp từ 2 tới 3 lần
so với ngời sinh sống ở các nớc công nghiệp phát triển.
Có thể thấy, lợng Dioxin trong cơ thể tăng theo lứa tuổi. Ngời trên
40 tuổi (tới năm 1990) có hàm lợng Dioxin cao hơn ngời trẻ, có thể vì bị
tiếp xúc trực tiếp với chất độc hoá học trong chiến tranh. Dioxin trong cơ thể
con ngời đợc tồn lu trong mô mỡ và gan (khoảng từ 25 đến 35% lợng
Dioxin của cơ thể), thời gian bán hủy kéo dài hơn bên ngoài, đợc ớc tính
trung bình khoảng 11,3 năm đối với những ngời đã bị phơi nhiễm trong thời
gian chiến tranh ở Việt nam.
1.4.2.6. Bệnh đờng tiêu hóa
Các nghiên cứu hiện tại cha chứng minh đợc mối liên hệ nhân quả
giữa Dioxin và các bệnh đờng tiêu hóa, nhng có thể có tăng men gan ở
những ngời bị nhiễm Dioxin. Tỷ lệ tử vong do các bệnh đờng tiêu hóa tăng

ở ngời đã bị nhiễm Dioxin 15 năm về trớc. Đây là vấn đề còn đang bàn cãi
vì có một số nghiên cứu cho rằng có sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh đờng tiêu hóa
trên các bệnh nhân tiếp xúc với Dioxin nh các bệnh viêm loét dạ dày và viêm
gan. Tuy nhiên cũng có một số nghiên cứu cho rằng không có sự liên quan rõ
ràng giữa Dioxin và các bệnh đờng tiêu hóa.
1.4.2.7. Rối loạn tuần hoàn
Qua các nghiên cứu ngời ta thấy rằng Dioxin nguyên nhân gia
rtăng tỷ lệ mắc bệnh của hệ tuần hoàn nh : cao huyết áp, suy tim, suy động
mach vành, tai biến mạch máu não, các bệnh của hệ tuần hoàn ngoại biên.
Cha có nghiên cứu khẳng định mối liên hệ nhân quả giữa Dioxin và các bệnh
này. Tuy nhiên theo hai nghiên cứu thuần tập của tác giả James H.Dwyer và
- 18 -


cộng sự cho thấy, nồng độ của TCDD có mối liên hệ với nguy cơ tăng huyết
áp có ý nghĩa thống kê. Lời giải thích cho kết quả này là ở chỗ nồng độ
TCDD trong mô là yếu tố chỉ điểm cho của các yếu tố chuyển hoá mà yéu tố
này là nguyên nhân làm tăng huyết áp.
1.4.2.8. Các bệnh lý ở da do Dioxin (Cloracne)
Tiến hành nghiên cứu trên các cựu chiến binh có tiếp xúc với Dioxin
thấy có gia tăng tỷ lệ các bệnh ở da nh sau : có mẩn ở da, hồng ban, dày da,
sng, đổi màu và biến dạng của móng tay, móng chân, mụn ở da, viêm nang
bã, mụn mủ, bất thờng ở kết mạc và mi mắt. Đặc biệt có sự liên quan mật
thiết giữa ngời tiếp xúc với Dioxin và bệnh Porphyria cutanea tarda là một
bệnh do rối loạn chuyển hóa porphyrin biểu hiện là khi da tiếp xúc dới ánh
nắng bị mỏng và tróc da, tăng sắc tố da và tăng mọc lông.

1.4.2.9. Rối loạn chuyển hoá hormon thuyến giáp
Các kết quả nghiên cứu trên động vật và trẻ nhỏ cho thấy việc tiếp
xúc với TCDD có thể ảnh hởng tới trục tuyến yên tuyến giáp qua việc làm

tăng nồng độ TSH. Nghiên cứu này cung cấp thêm bằng chứng về việc gây rối
loạn nội tiết của TCDD ở ngời lớn.
1.3.2.3. Dioxin và ung th
Tính chất sinh ung th của Dioxin đã bắt đầu đợc chứng minh trên
động vật thực nghiệm vào năm 1977, sau đó một số công trình nghiên cứu về
dioxin và các chất liên quan đã xác nhận các kết quả trên.
Các nghiên cứu đã chỉ ra Dioxin có thể gây ra một số loại ung th
sau:
- Ung th đờng hô hấp và phổi
-

Ung th tuyến giáp

-

STS (Ung th phần mềm)

- Ung th hệ Lympho tạo huyết: Lympho non - Hodgkin, bệnh
Hodgkin, đa u tủy, bệnh bạch cầu
-

Ung th hệ tiêu hóa nh: gan, tụy, dạ dày,thực quản, đại tràng
- 19 -


-

Ung th tiền liệt tuyến, thận, tinh hoàn

-

Ung th não - ung th vú ở phụ nữ.

1.5. Những nghiên cứu về Dioxin trên thế giới
Trên thế giới hàng năm có rất nhiều công trình nghiên cứu (CTNC)
về CDDC/Dioxin với nhiều cách đánh giá tình trạng bệnh tật của con ngời
khác nhau. Những CTNC về tác hại của Dioxinlên sức khỏe con ngời đã
đợc bắt đầu từ năm 1957 khi có bài báo về mụn trứng cá do tiếp xúc nghề
nghiệp với các ether vòng thơm có Clor. Năm 2000 Neuberger-M và cs đã
chứng minh rằng TCDD có liên quan đến một số bệnh mãn tính thậm chí sau
23 năm bị nhiễm.
Năm 1992 Lundberg và cs đã nghiên cứu khả năng ức chế của TCDD
với hoạt động của tế bào Lympho T và đã kết luận rằng: TCDD có khả năng
ức chế hệ thống miễn dịch ở ngời.
Các nghiên cứu đa ra kết quả không giống nhau, năm 1996
Henriksen và cs nghiên cứu trên các CCB Hoa Kỳ đã tham chiến tại Việt Nam
từ năm 1962-1971 cho thấy không có mối liên quan hằng định và có ý nghĩa
giữa Dioxin trong huyết thanh với sự thay đổi của Tetosterone và hocmon sinh
trởng.
Theo kết quả nghiên cứu của tác giả Lennart Hardell (năm 2002) cho
thấy sự phơi nhiễm trớc sinh và trong quá trình nuôi con là một nguồn gốc
quan trọng của các ảnh hởng sức khoẻ đã đợc nghiên cứu thấy ở trẻ em, ví
dụ sự thiếu hụt về mặt di truyền. Ung th tinh hoàn cũng có thể là một hậu
quả tơng tự.
Một nghiên cứu của Thụy sỹ về sự vận chuyển của Dioxin qua nhau
thai (từ mẹ sang con) đã đo đợc nồng độ Dioxin tập trung ở mô gan và mỡ
đặc biệt là tập trung nồng độ cao ở sữa mẹ, là nguyên nhân gây nên bệnh máu
ở trẻ sơ sinh.
Tiến hành đo dung tích phổi của 41 trẻ em (7-12 tuổi) có phơi nhiễm
với Dioxin trớc hoặc sau sinh trong một nghiên cứu ở Hà Lan cho kết quả có

liên quan giữa giảm chức năng phổi với phơi nhiẽm Dioxin trớc sinh
(P=0,045) và sau sinh (P=0,0002).
- 20 -


Nghiên cứu của Hoa Kỳ năm 1997 trên cơ quan sinh sản nữ cho thấy
TCDD có thể làm thay đổi yếu tố phát triển và sản phẩm của cytokin trên tế
bào tử cung tạo nên sự phát triển bệnh của tử cung.
Trên phơng diện sức khoẻ cộng đồng, những nguy hiểm về sinh sản
và sinh trởng của Dioxin trong môi trờng có thể phải đợc đánh giá với
những lu ý rằng Dioxin hiện nay có thể xuất hiện đồng thời cùng với các
loại hoá chất khác mà các hoá chất này cũng có tiềm năng hiển nhiên về tính
gây quái thai. Tuy nhiên, ngày nay ngời ta đã xác định đợc rằng TCDD là
một chất độc sinh trởng gây ra sứt vòm miệng và ứ nớc thận ở miệng bào
thai, cũng nh những tật dị thờng bào thai khác ở đó của các loài động vật
có vú khác.
Nghiên cứu trong các quần thể CCB Mỹ đã tham chiến tại Việt Nam
cho thấy có những bất thờng tâm thần kinh sau: suy nhợc thần kinh, trầm
cảm, viêm đa đây thần kinh, yếu hai chi dới, rối loạn giác quan. Khảo sát
dịch tễ học về ảnh hởng của Dioxin trên sức khoẻ của lính không quân Mỹ
cho thấy có những biểu hiện : mệt, trầm cảm, rối loạn cơ thể hoá, triệu chứng
hoang tởng và chống đối xã hội, tăng nguy cơ tơng đối của các rối loạn dây
thần kinh sọ, có mối liên quan có ý nghĩa giữa nồng độ Dioxin trong máu với
các bất thờng về test khảo sát chức năng hệ thần kinh trung ơng.
Các nghiên cứu ở Mỹ, Liên Xô cũ và nhiều nớc khác cho thấy có sự
liên quan chặt chẽ giữa phơi nhiễm Dioxin và một số bệnh của cơ quan tạo
máu nh : porphyria cutanea tarda, u lympho Hodgkin và non - Hodgkin, đa u
tuỷ xơng.
Trong ngiên cứu thuần tập của Marcella Warner, Brende Eskenazi và
cộng sự (2002) cho thấy nồng độ TCDD trong huyết thanh của ngời có mối

tơng quan có ý nghĩa với bệnh ung th vú.
Theo kết quả nghiên cứu của tác giả Kai Riecke và cộng sự cho thấy,
TCDD và các hợp chất có liên quan có khả năng gây tăng TGF trong tế bào
động vật có vú, chính chất này gây ra xơ hóa ở nhiều cơ quan bao gồm cả tim.
Theo nh thí nghiệm nhóm nghiên cứu này, với liều 3-5 ng/kg cân nặng sẽ
dẫn đến nồng độ 12-20 ppt trong gan và mỡ. Kết quả này phù hợp nồng độ của
toàn bộ PCDD đợc đo trong ngày trong mỡ của một nhóm dân c trung bình
ở châu Âu.
- 21 -


Kết quả nghiên cứu của Masahiko Ikeda cộng sự chỉ ra rằng khi
giống đực tiếp xúc với TCDD làm xuất hiện các đặc điểm cái hoá trong khi nó
gây ra các biểu hiện đực hoá ở giống cái. ở loài thú bốn chân, con đực mới
sinh tiếp xúc với TCDD, trọng lợng cơ thể và các cơ quan có liên quan tới
tinh hoàn, số lợng ống dẫn tinh, túi tinh trong phần đuôi mào tinh giảm
không có ý nghĩa thống kê. Tuy nhiên, trong lợng tuyến tiền liệt ở nhóm có
tiếp xúc với TCDD thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm trứng. Tỷ lệ sinh
con đực (F2) thấp hơn có ý nghĩa thống kê khi con đực (F1) tiếp xúc với
TCDD khi còn bú sữa và đợc con mẹ nuôi so với nhóm chứng. Mọi con cái
giao phối với con đực có tiếp xúc TCDD (F1) sinh con cái nhiều hơn co đực.
Tóm lại, khi cho tiếp xúc nhiều lần vào tử cung và giai đoạn cho con bú, sẽ
ảnh hởng tới hình thành giới tính, trọng lợng tiền liệt tuyến ở F1 và tỷ lệ
giới tính F2 ở thế hệ con kế tiếp.
Theo yêu cầu của các CCB Mỹ và gia đình họ, Quốc hội Mỹ đã đề
nghị Viện Hàn Lâm Khoa Học Mỹ (National Academy of Sciences - NAS)
xem xét lại các dữ kiện khoa học về ảnh hởng của việc tiếp xúc với chất da
cam và các chất diệt cỏ đối với sức khỏe. Một ủy ban về ảnh hởng trên sức
khỏe của CCB ở Việt Nam có tiếp xúc với chất diệt cỏ đã đợc thành lập và
theo kết quả thẩm định của ủy ban này, Viện Y học thuộc Viện Hàn lâm

Khoa học Mỹ chỉ công nhận 9 loại ung th có liên quan với sự tiếp xúc dioxin
là: Sarcom phần mềm, Lympho non - Hodgkin, Bệnh Hodgkin, Ung th thanh
quản, Ung th phổi, Ung th khí- phế quản, Ung th tiền liệt tuyến và Bệnh đa
u tủy. Trong một bản tờng trình của một cựu Đô đốc Hải quân Mỹ đã phân
tích nhiều vấn đề liên quan đến chất da cam đợc rải trong chiến tranh Việt
Nam cũng đi đến kết luận tơng tự .
Nhà xuất bản Mỹ National Academy Press cũng đã xuất bản cuốn
Veterans and Agent Orange năm 1996, 1998 công bố nhiều báo cáo khoa
học trong các hội thảo Quốc tế về Dioxin, trong đó có các công trình nghiên
cứu về Dioxin taị Việt Nam và trên các CCB Mỹ đã tham gia vào các vụ rải
chất độc Dioxin xuống Việt Nam.
ủy ban về ảnh hởng trên sức khỏe của CCB ở Việt Nam có tiếp xúc
với chất diệt cỏ của Viện Y học thuộc Viện Hàn lâm Khoa học Mỹ đã xem xét
tất cả các công trình nghiên cứu khoảng hơn 700 công trình nghiên cứu từ
- 22 -


đầu những năm 1980 đến những công trình nghiên cứu vào các năm cuối
1999. Trên cơ sở các khảo sát, Viện Hàn lâm Y học Mỹ đã công nhận một số
bệnh có chứng cớ chắc chắn có liên quan với CĐDC/Dioxin, một số bệnh có
liên quan hạn chế và một số khác thì cha đủ chứng cứ liên quan.
Một số bệnh có bằng chứng liên quan chắc chắn với Dioxin gồm:
- STS (Ung th phần mềm)
- Lymphoma non Hodgkin
- Hodgkin
- Bệnh trứng cá do Clor
Một số bệnh đợc coi là có bằng chứng liên quan với Dioxin
gồm:
- Ung th đờng hô hấp ( thanh quản, khí - phế quản,
phổi)

- Ung th tiền liệt tuyến
- Bệnh đa u tủy xơng ác tính (multipe Myeloma)
- Gai sống chẻ đôi (Spina Bifida)
- Porphyra Cutanea Tarda (bệnh rối lọan chuyển hóa
porphyrin, đặc trng bởi sự tăng mẫn cảm với ánh sáng, xuất hiện các nốt
phỏng trên da và các tổn thơng khác, có tăng hàm lợng porphyrin trong gan,
trong nớc tiểu)
- Rối loạn thần kinh ngoại biên
- Bệnh đái đờng
Một số bệnh khác thì cha đủ chứng cứ để nói có liên quan với
Dioxin hay không. Trong mấy năm gần đây, hầu nh môĩ năm có một hội
thảo Quốc tế về Dioxin. Tại Montere bang California của Mỹ đã diễn ra hội
nghị Dioxin 2000 từ 13 đến 17/8/2000. Cũng tại hội nghị này, một danh mục
về bệnh tật bổ sung có liên quan tới Dioxin cũng đợc đề xuất. Từ ngày 9 đến
14/9/2001 hội nghị Quốc tế về Dioxin đã đợc tổ chức tại Gyconju - Nam
Triều Tiên. Tại đây , các nghiên cứu đều khẳng định những ảnh hởng của
CĐdc/Dioxin đối với sức khỏe con ngời
- 23 -


1.6. Những nghiên cứu về Dioxin ở Việt Nam
Chiến tranh trong tiềm thức của con ngời Việt Nam đã lùi vào dĩ
vãng gần 30 năm, nhng hậu quả của chiến tranh hoá học để lại cho con ngời
không lờng hết đợc, những tác hại do CĐDC/Dioxin để lại di hoạ cho con
ngời ngày càng rõ rệt đã và đang gây ra thảm cảnh đau lòng về sức khoẻ và
nòi giống.
Nhận thức đợc tác hại của chất độc trong chiến tranh hoá học đến
sức khoẻ con ngời, từ sau giải phóng miền Nam các nhà khoa học Việt Nam
cũng đã tiến hành đánh giá tác hại của CĐDC/Dioxin, tất cả những nghiên
cứu đó đều cho thấy có những biến đổi nhất định ở chức năng các cơ quan của

cơ thể con ngời có tiếp xúc trực tiếp hay gián tiếp với CĐDC/Dioxin. Đặc
biệt tiến hành nghiên cứu định lợng Dioxin trong mô mỡ ngời còn rất cao,
vợt trên 20 lần cho phép.
Nghiên cứu của Nguyễn Quốc Ân về tình trạng Vitamin A ở những
ngời có mức độ tiếp xúc khác nhau với chất da cam cho thấy tỷ lệ thiếu
Vitamin A do suy giảm nhạy cảm chiếm 35,7% số đối tợng (p <0,005). Tỷ lệ
thiếu Vitamin A do suy giảm nhạy cảm ở nhóm ngời bị tác động trực tiếp của
chất độc da cam lớn hơn gấp 10 lần so với nhóm ngời không tiếp xúc với
chất độc, gấp 5 lần so với nhóm tiếp xúc gián tiếp. Những công trình nghiên
cứu khác ở Tây Nguyên trong chiến tranh và ở các c dân nông thôn miền
Nam Việt Nam bị tác động bởi chất da cam đều đa ra nhận định rằng:
Nguyên nhân của bệnh khô mắt là do thiếu tất cả các sinh tố trong đó thiếu
sinh tố A cấp tính mà Dioxin có vai trò nhất định trong hội chứng này, tỷ lệ
thiếu Vitamin A cao gặp phải trong những ngời bị tác động bởi chất độc da
cam có đặc trng là dạng suy giảm nhạy cảm với liều dợc lý Vitamin.
Các nghiên cứu của trung tâm nhiệt đới Việt Nga cho thấy đối với thế
hệ phụ nữ đầu tiên sau chiến tranh đang ở lứa tuổi sinh đẻ có sự gia tăng đáng
kể tỷ lệ phần trăm thai chết lu, dị tật bẩm sinh và sảy thai tự phát. Có những
bằng chứng khẳng định những hiên tợng dới đây:
+ Rối loạn chức năng sinh sản ở những phụ nữ trẻ trong giai đoạn
hiện tại.
+ Những tổn thơng bộ máy di truyền của lymphoxit máu ngoại
- 24 -