Đánh giá mức độ xơ hoá gan ở bệnh nhân viêm gan mạn, xơ gan bằng kỹ thuật real time elastography, có đối chiếu với fibroscan

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm gan mạn tính là bệnh gan có tổn thương viêm và hoại tử tế bào
gan và có hoặc không kèm theo xơ hoá, diễn ra trong khoảng thời gian hơn 6
tháng. Viêm gan mạn có nhiều nguyên nhân như virus viêm gan B, C, rượu,
do thuốc, viêm gan tự miễn,…Hậu quả của viêm gan phát triển thành xơ gan,
ung thư gan-những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trong các bệnh lý hệ
tiêu hoá. Việt Nam là nước có tỉ lễ nhiễm virus viêm gan B khá cao, khoảng
10%, trong khi tỉ lệ nhiễm virus viêm gan C giao động xung quanh 3%. Cùng
với tỉ lệ nhiễm các loại virus viêm gan cao, tình trạng lạm dụng rượu cũng
đang ngày càng gia tăng dẫn đến số lượng bệnh nhân viêm gan mạn ngày
càng nhiều [1].
Việc xác định chính xác giai đoạn xơ hoá gan rất quan trọng trong tiên
lượng, tầm soát, và quyết định điều trị ở bệnh nhân có bệnh gan mạn trong
thực hành lâm sàng.Cho đến nay, sinh thiết gan vẫn được xem là tiêu chuẩn
vàng để đánh giá mức độ xơ hoá gan [2]. Tuy nhiên, sinh thiết gan là phương
pháp xâm nhập có biến chứng (xuất huyết, đau ở vị trí sinh thiết, có tỉ lệ nhỏ
tử vong do kỹ thuật), khó thực hiện nhiều lần, đồng thời bộc lộ một số hạn
chế: kết quả bị ảnh hưởng bởi kích thước mẫu sinh thiết, vị trí sinh thiết, sự
phân tích của các nhà giải phẫu bệnh [3],[4]. Vì vậy, hiện nay trên thế giới
đang phát triển nhiều phương pháp đánh giá tình trạng xơ hoá gan không xâm
nhập như các chỉ số sinh hoá (Fibrotest, APRI, FIB4,Fibrometre…) và các kỹ
thuật siêu âm đo độ đàn hồi gan (Fibroscan, Real time elastography- RTE ,
Acoustic Radiation Force Induced - ARFI, Strain Elastography. Trong đó đo
độ đàn hồi gan Fibroscan là kỹ thuật Elastography lâu đời, được nghiên cứu
nhiều nhất, được FDA chấp thuận, và đã được sử dụng rộng rãi trong thực
hành lâm sàng trên toàn thế giới. Tuy nhiên, Fibroscan lại có một số hạn chế


2

như chỉ đo được tại một điểm, không chính xác ở bệnh nhân béo phì, khoang
liên sườn hẹp, bệnh nhân có cổ trướng và cần phải có một máy Siêu âm riêng
để thực hiện kỹ thuật, giá thành của một lần siêu âm còn khá cao [4],[5].
Hiện nay, khoa Tiêu hoá, bệnh viện Bạch Mai đang chuẩn bị triển khai kỹ
thuật Real time Elastography- một kỹ thuật mới, có tích hợp với đầu dò B Mode,
khắc phục được một số nhược điểm của thế hệ Elastography trước nó –
Fibroscan. Real time Elastography có thể thực hiện được ở bệnh nhân có cổ
trướng, khoang liên sườn hẹp, làm tăng độ chính xác hơn cho kỹ thuật
Elastography trong đánh giá độ xơ hoá của gan [6],[7]. Bên cạnh những ưu
điểm, RTE hiện chưa được nghiên cứu nhiều trên thế giới, ở Việt Nam
chưa có nghiên cứu nào về kỹ thuật này. Chính vì thế, chúng tôi tiến hành
nghiên cứu đề tài: “Đánh giá mức độ xơ hoá gan ở bệnh nhân viêm gan
mạn, xơ gan bằng kỹ thuật Real Time Elastography, có đối chiếu với
Fibroscan”,với 2 mục tiêu:
1.

Nghiên cứu mức độ xơ hoá của gan ở bệnh nhân viêm gan mạn, xơ gan
bằng RTE.

2.

Tìm giá trị cut off tối ưu cho độ xơ cứng của gan (LFI) trên RTE tương
ứng với các mức độ xơ hoá của gan theo phân loại Metavir- sau khi
được chuyển đổi từ kết quả đo Fibroscan.


3

Chương 1

TỔNG QUAN
1.1. Viêm gan
1.1.1. Khái niệm về viêm gan mạn
Viêm gan mạn tính là một khái niệm đã được nói đến từ lâu để chỉ
những bệnh gan tiến triển kéo dài nhiều năm, không phân biệt nguyên nhân
về sự tiến triển của nó.
Năm 1953, Saint lần đầu tiên dùng danh từ viêm gan tiến triển để chỉ
những bệnh viêm gan ở phụ nữ dưới 25 tuổi. Năm 1968, một hội nghị quốc tế
về viêm gan đã họp và thống nhất chia viêm gan mạn tính thành 2 loại: ổn
định và tiến triển. Sự phân biệt này dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng, trong
đó hình ảnh giải phẫu bệnh có tính chất quyết định. Cũng dựa trên những tổn
thương giải phẫu bệnh mà người ta đi đến định nghĩa về viêm gan mạn tính
như sau: Viêm gan mạn tính là bệnh gan có tổn thương hoại tử và viêm, có
hoặc không có kèm theo xơ hoá, diễn ra trong thời gian trên 06 tháng [8],[9].
1.1.2. Nguyên nhân viêm gan mạn tính
1.1.2.1. Viêm gan mạn do virus
Có nhiều loại virus gây nên viêm gan, trong đó có hai loại chủ yếu gây
viêm gan mạn tính là virus viêm gan B và virus viêm gan C [10],[11].


Virus viêm gan B:

-

Năm 1964, Blumberg tìm thấy kháng nguyên Australia ở những người thổ
dân Australia được truyền máu nhiều lần, sau này kháng nguyên Au được biết
là kháng nguyên HbsAg (kháng nguyên bề mặt) [12].

-

Tỷ lệ viêm gan virus B chuyển thành mạn tính thay đổi tuỳ theo lứa tuổi mắc
bệnh, vùng dịch tễ và tình trạng sức khoẻ của người mắc bệnh và khoảng 20 –
25% người mắc viêm gan B sẽ chuyển thành VGMT. Với tỉ lệ 350 triệu người
mắc trên thế giới, chiếm khoảng 5% dân số toàn cầu- nhiễm virus viêm gan B


4

thực sự là nguyên nhân của khoảng 75% các trường hợp ung thư gan trên thế
giới [13].


Virus viêm gan C:
Năm 1989, Houghton ở Califonia đã phân lập được loại virus RNA có
đường kính 30 – 60nm ở bệnh nhân được chẩn đoán là viêm gan “không A”,
“không B” sau truyền máu. Hiện nay người ta đã biết loại virus này, đó là
virus viêm gan C.
Virus viêm gan C gây viêm gan cấp và chuyển thành VGMT với tỷ lệ rất
cao, khoảng 85 - 100% viêm gan virus C dẫn đến VGMT tuỳ theo tác giả [13].
1.1.2.2

Viêm gan mạn tính do rượu:

Nếu uống rượu nhiều và liên tục trong nhiều năm thì sẽ gây VGMT do
rượu, nguyên nhân này ở nước ta ngày càng gia tăng.
Chẩn đoán viêm gan do rượu dựa vào tiền sử nam uống 80g rượu mỗi
ngày, nữ uống 40g rượu mỗi ngày trong thời gian 10 năm [14].
1.1.2.3 Viêm gan mạn tính do thuốc:
Có nhiều loại thuốc độc với gan có thể gây viêm gan, thậm chí gây xơ
gan: Isoniazid, Rifamycin, Methydopa.

1.1.2.4 Viêm gan mạn tính tự miễn
Là tình trạng mất hoặc giảm khả năng thích ứng miễn dịch của gan đối
với chính bản thân tổn thương gan.
Các tự kháng thể không những giúp cho chẩn đoán viêm gan tự miễn mà còn
giúp cho phân loại 3 typ của viêm gan tự miễn.
1.1.2.5

Các nguyên nhân khác

- Viêm đường mật.
- Sán lá gan.
- Rối loạn chuyển hoá đồng và sắt.
- Ăn uống không đủ.


5

1.1.3. Lâm sàng của viêm gan mạn
- Triệu chứng cơ năng và toàn thân rất không đặc hiệu: mệt mỏi, sốt,
đầy bụng, chậm tiêu, đi ngoài phân lỏng. Những triệu chứng này thường
hay bị bỏ qua.
- Bệnh nhân có thể cảm thấy đau nhẹ hoặc nặng vùng gan, nhưng khi
khám bệnh không thấy gan to hoặc lách to. Không có phù hoặc cổ trướng, chỉ
khi bệnh đã nặng mới phát hiện thấy các triệu chứng này. Do đó, VGMT cần
phải được chẩn đoán sớm.
- Bên cạnh những triệu chứng không điển hình trên cần phải chú ý đến
những triệu chứng ngoài gan, nhất là đối với viêm gan virus C mạn và viêm
gan tự miễn, vì những bệnh này rất ít biểu hiện tại chỗ hoặc triệu chứng về
tiêu hoá, ví dụ đau khớp xương, đau lưng.
- Đau khớp xương có tính chất đối xứng, ít khi sưng đau nhiều khớp, tái

phát nhiều lần nhưng không để lại di chứng, không làm biến dạng khớp.
- Những thay đổi ngoài da: da sạm, khô, giãn mạch, sao mạch, trứng cá,
mày đay, cũng cần chú ý.
- Bệnh tuyến giáp và một số bệnh tự miễn khác (viêm loét đại trực tràng
chảy máu, viêm khớp dạng thấp…) có thể xảy ra trên những bệnh nhân này.
- Bệnh gan di truyền có trước cũng cần phải khai thác.
- Những biểu hiện ngoài gan khác: viêm nút động mạch, viêm cầu thận,
viêm mao mạch, viêm đa dây thần kinh.
1.1.4. Một số cận lâm sàng của viêm gan mạn tính
1.1.4.1. Thăm dò chức năng gan
- Viêm gan mạn tính ổn định: AST, ALT ít thay đổi.
- Viêm gan mạn tính tiến triển: AST, ALT tăng ít nhất gấp 2 lần so với
giới hạn trên.


6

1.1.4.2. Soi ổ bụng
- Gan nhạt màu.
- Mặt gan mất tính nhẵn bóng mà trở nên lợn gợn, mấp mô lượn sóng, có
nhiều sẹo lõm, hoặc có những nhân tròn lác đác trên mặt gan.
1.1.4.3. Xét nghiệm miễn dịch học
Trong cả hai loại VGMT đều có những thay đổi về miễn dịch, nhưng
trong VGMT ổn định những thay đổi ít hơn, ở mức độ thấp hơn và không
đồng bộ, ngược lại trong VGMT tiến triển, những thay đổi đó rõ ràng hơn,
đồng bộ và đầy đủ hơn.
1.1.4.4. Tiến triển và biến chứng của viêm gan mạn tính
- Viêm gan mạn tính diễn biến và kéo dài nhiều năm, cuối cùng dẫn đến
xơ gan và ung thư gan(sau 20 – 30 năm) nếu không được điều trị tích cực.
1.1.5. Chẩn đoán xác định viêm gan mạn tính

1.1.5.1. Chẩn đoán xác định viêm gan mạn tính dựa vào mô bệnh học


Mô bệnh học bình thường của gan:
Gan được chia làm nhiều thuỳ, bất kỳ thuỳ nào cũng được tạo thành bởi

những khối nhỏ có cấu trúc điển hình gọi là những tiểu thuỳ. Mỗi tiểu thuỳ
được coi là một đơn vị của gan về cả phương diện cấu tạo lẫn chức năng.
Tiểu thuỳ gan: sự sắp xếp theo hướng toả ra xung quanh từ tĩnh mạch
trung tâm của các đáy tế bào gan và của các mao mạch nan hoa cho phép
phân biệt các tiểu thuỳ gan và xác định biên giới tưởng tượng cho các tiểu
thuỳ gan bằng cách lấy các điểm chuẩn là: tĩnh mạch trung tâm và những
khoảng cửa. Hiện nay có ba cách xác định tiểu thuỳ gan, do đó có ba loại tiểu
thuỳ gan với ba tên gọi khác nhau.
Tiểu thuỳ gan cổ điển:
Mỗi tiểu thuỳ gan cổ điển là một khối nhu mô gan có hình nhiều góc (56 góc). Mỗi góc có 1 khoảng mô liên kết gọi là khoảng cửa. Mỗi khoảng cửa


7

có chứa 1 nhánh tĩnh mạch cửa,1 động mạch gan và 1 ống dẫn mật. Ở giữa
tiểu thuỳ gan cổ điển là tĩnh mạch trung tâm tiểu thuỳ, từ tĩnh mạch trung tâm
tiểu thuỳ toả ra những dây tế bào hay bè tế bào(còn gọi là bè Remak.
Tiểu thuỳ cửa: Mỗi tiểu thuỳ cửa được xác định bởi 1 khoảng cửa và
trung tâm của tiểu thuỳ. Nhu mô của tiểu thuỳ cửa vây quanh khoảng cửa đó.
Nhu mô của tiểu thuỳ cửa gồm những thành phần khác nhau của tiểu thuỳ gan
cổ điển. Như vậy mỗi tiểu thuỳ cửa là 1 khối mà trung tâm là khoảng cửa và
các đỉnh là các tĩnh mạch trung tâm tiểu thuỳ.
Nang gan:
Nang gan là một kiểu cải biên của tiểu thuỳ cửa. Mỗi nang gan là một

khối tế bào gan khi cắt ngang có hình thoi mà đường chéo ngắn là đường nối
2 khoảng cửa và là đường được xác định bởi cạnh chung của 2 tiểu thuỳ gan
cổ điển, đường chéo dài được xác định bởi 2 tĩnh mạch trung tâm tiểu thuỳ.
Khoảng Kieman:
Là khoảng mô liên kết nằm ở các góc của tiểu thuỳ gan cổ điển. Trong
khoảng Kieman có các nhánh của tĩnh mạch cửa, của động mạch gan, một hay
nhiều nhánh của ống mật, một số mao mạch bạch huyết. Khoảng Kieman là
nơi mà vách liên kết xơ dày lên [15],[2].


Mô bệnh học của viêm gan mạn tính:
Viêm gan mạn tính có 2 thể dựa vào mô bệnh học:
- Viêm gan mạn tính ổn định:
Tổn thương chủ yếu là ở khoảng cửa, xâm nhập tế bào viêm loại 1 nhân,

tổ chức xơ phát triển rất ít.
Hoại tử tế bào gan rất ít, không có hoại tử tế bào kiểu mối gặm.
Thoái hoá tế bào gan: có thể có.
Tiểu thuỳ gan hoàn toàn bình thường, ranh giới tiểu thuỳ không bị phá vỡ.


8

Viêm gan mạn tính tiến triển:
Tổn thương cũng xuất phát từ khoảng cửa: xâm nhập tế bào viêm loại 1
nhân vào khoảng cửa và tiểu thuỳ. Tổ chức xơ phát triển ở khoảng cửa và
xung quanh khoảng cửa, xâm nhập cả vào trong tiểu thuỳ.
Đặc biệt là có hoại tử tế bào gan, có nhiều hình thái hoại tử tế bào gan
khác nhau:
- Hoại tử vùng rìa tiểu thuỳ (hoại tử mối gặm).

- Hoại tử vùng cạnh khoảng cửa.
- Hoại tử kiểu cầu nối.
- Hoại tử kiểu hoa hồng.
- Hoại tử khối: cả tiểu thuỳ hoặc một phần lớn tiểu thuỳ bị hoại tử.
Tế bào gan còn lại bị thoái hoá: tế bào bị phù nề, mạng lưới nội sinh nở to
ra, có một số tế bào gan đặc, bắt màu acid, có khi chuyển thành thể coucimal, đó
là đám các tế bào gan bị hoại tử kết lại.
Đường mật có thể bị tổn thương: hoại tử và tái sinh, trường hợp này cần
chẩn đoán phân biệt với xơ gan mật tiên phát.
Cần phân biệt với viêm gan cấp: viêm gan cấp thì hoại tử ở trung tâm
tiểu thuỳ, còn trong viêm gan mạn thì hoại tử ở vùng xung quanh tiểu thuỳ.
Nếu thời gian kéo dài >6 tháng mà vẫn tổn thương giống như viêm gan cấp
thì vẫn xếp loại viêm gan mạn(và gọi là viêm gan mạn tiểu thuỳ).
Trong viêm gan mạn tiến triển, các tổn thương đã phá vỡ ranh giới của
tiểu thuỳ, xâm nhập vào trong tiểu thuỳ (khác với viêm gan mạn ổn định)
nhưng không làm đảo lộn cấu trúc của tiểu thuỳ, không có nhân tái sinh (khác
với xơ gan).
Viêm gan mạn tính có 05 giai đoạn xơ hoá và 04 mức độ hoạt động theo
hệ thống của Metavir [16],[17].
05 giai đoạn xơ hoá


9

F0: không xơ hoá.
F1: xơ hoá khoảng cửa nhưng không có vách ngăn.
F2: xơ hoá khoảng cửa và có vài vách ngăn mở rộng tới tiểu thuỳ.
F3: xơ hoá khoảng cửa và có nhiều vách ngăn nhưng không có xơ gan.
F4: xơ gan.
04 mức độ hoạt động:

A0: không có hoạt động mô học .
Không có hoạt động mô học khi không có hoại tử mối gặm, hoại tử tiểu
thuỳ kông có hoặc nhẹ.
A1: hoạt động nhẹ.
Hoạt động nhẹ khi: hoặc không có hoại tử mối gặm, hoại tử tiểu thuỳ vừa.
Hoặc hoại tử mối gặm nhẹ, hoại tử tiểu thuỳ không có, nhẹ hoặc vưa.
A2: hoạt động vừa:
Hoạt động vừa khi: hoặc hoại tử mối gặm không có, hoại tư tiểu thuỳ nặng.
Hoặc hoại tử mối gặm nhẹ, hoại tử tiểu thuỳ nặng.
Hoặc hoại tử mối gặm vừa, hoại tử tiểu thuỳ không có, nhẹ hoặc vừa.
A3: hoạt động nặng:
Hoặc hoại tử mối gặm vừa, hoại tử tiểu thuỳ nặng.
Hoặc hoại tử mối gặm nặng, hoại tử tiểu thuỳ không có, nhẹ hoặc vừa
hoặc nặng.
Viêm gan mạn tính theo thang điểm Knodell:
Mức độ của VGMT:
1-3 điểm: viêm gan mạn rất nhẹ.
4-8 điểm: viêm gan mạn nhẹ.
9-12 điểm: viêm gan mạn vừa.
13-18 điểm: viêm gan mạn nặng.


10

Giai đoạn xơ hoá:
0: không có.
1: xơ nhẹ.
2- 3: xơ vừa.
4: xơ gan rõ.
1.1.6. Chẩn đoán xác định viêm gan mạn tính do virus viêm gan B, virus

viêm gan C và rượu
1.1.6.1.Viêm gan mạn tính do virus viêm gan B
-

HbsAg(+) > 6 tháng hoặc HbsAg(+) và Anti HbcIgG(+).

-

AST/ALT tăng từng đợt hoặc liên tục trên 6 tháng.

-

Không uống rượu.

-

Anti HCV(-).

-

Có bằng chứng tổn thương mô bệnh học tiến triển, xơ gan (được xác định
bằng sinh thiết gan hoặc đo độ đàn hồi gan hoặc Fibrotest hoặc chỉ số APRI)
mà không do căn nguyên khác. Ở nghiên cứu này chúng tôi lấy kết quả siêu
âm Fibroscan làm tiêu chuẩn chẩn đoán. Giá trị đo độ cứng của gan ≥ 7.5kPa,
tương đương F≥2 của phân loại Metavir.
1.1.6.2. Viêm gan mạn tính do virus viêm gan C

-

Anti HCV (+), HCV RNA (+).

-

HbsAg(-).

-

Không uống rượu.

-

Thời gian mắc bệnh >6 tháng, hoặc có biểu hiện xơ gan (được xác định
bằng chỉ số APRI, hoặc sinh thiết gan có hình ảnh viêm gan mạn và xơ hoá


11

có ý nghĩa, hoặc Fibroscan, Fibrotest có xơ hoá ≥2, mà không có căn
nguyên khác).
1.1.6.3. Viêm gan mạn tính do rượu
-

Tiền sử uống nhiều rượu: nam uống 80g mỗi ngày, nữ uống 40g mỗi ngày
trong thời gian 10 năm.

-

HbsAg (-).

-

Anti HCV (-).

-

Có bằng chứng tổn thương mô bệnh học tiến triển, xơ gan (được xác định
bằng sinh thiết gan hoặc Fibrotest, chỉ số APRI hoặc Fibroscan tương đương
F≥2) mà không do căn nguyên khác.
1.2. Xơ gan
1.2.1.Khái niệm
Xơ gan là 1 bệnh lý mạn tính bao gồm các tổn thương ở gan là kết quả
của 1 quá trình xơ hoá lan toả, hình thành các khối tăng sinh với cấu trúc bất
thường, dẫn đến suy giảm hay mất chức năng của gan,lâm sàng biểu hiện tình
trạng tăng áp lực tĩnh mạch cửa và suy gan. Xơ gan có thể do nhiều nguyên
nhân khác nhau, nhưng đều diễn biến qua hai giai đoạn: còn bù và mất bù. Xơ
gan lần đầu tiên được mô tả bởi Hypocrates từ thế kỷ thứ 5 trước công
nguyên, nhưng đến tận năm 1819 mới được đề xuất thành thuật ngữ
“cirrhosis” bởi 1 bác sĩ nổi tiếng người Pháp R. Laenec trong khi mô tả tổn
thương gan ở những bệnh nhân lạm dụng rượu lâu năm [1],[12].
1.2.2. Dịch tễ
Ở Mỹ, xơ gan đứng thứ 12 trong các nguyên nhân tử vong, gây ra 29.165
cái chết trong năm 2007 với tỉ lệ chết 9.7/100.000 dân. Nguyên nhân chủ yếu
gây xơ gan ở Mỹ là lạm dụng rượu, viêm gan virus trong khi bệnh gan thoái
hoá mỡ không do rượu cũng là 1 nguyên nhân đang càng ngày càng trở nên


12

quan trọng. Ở Châu Âu, theo WHO xơ gan là nguyên nhân của 1.8% tử vong,
tương đương 170.000 cái chết mỗi năm, với tỉ lệ cao hơn gặp ở các nước Tây

Nam và Tây Bắc Âu, trong khi ở 1 số nước Đông Âu (Ailen, Anh) tỉ lệ xơ gan
đang gia tăng trong 10 năm gần đây [14].
Ở Đông Nam Á, vùng Sahara châu Phi, khoảng 15% dân chúng nhiễm
virus viêm gan B, C ngay cả khi còn nhỏ tuổi, trong số đó có 25% dẫn đến xơ
gan. Việt Nam có đến 40% bệnh nhân xơ gan có tiền sử viêm gan virus.
1.2.3. Nguyên nhân gây bệnh
Nguyên nhân gây xơ gan tương tự viêm gan mạn.
1.2.4. Đặc điểm đại thể và vi thể
1.2.4.1. Đại thể
Đa số gan teo nhỏ, cứng chắc, nhạt màu. Mặt ngoài gan có những ổ tế bào
gan tái tạo, xung quanh có dải xơ bao bọc nổi lên như những đầu đinh không đều
nhau. Trên mặt cắt gan những vành đai xơ trắng, gan chắc, dai, khó cắt.
Dựa vào kích thước các hạt trên bề mặt gan, xơ gan được chia thành 3 nhóm:
-

Gan xơ với các khối tăng sinh nhỏ (Micronodular): các khối thường có kích thước
3mm với cách vách ngăn mỏng và đều. Điển hình là xơ gan rượu.

-

Gan xơ với các khối tăng sinh to (Macronodular): các khối có kích thước khác
nhau. Những khối lớn có thể bao gồm cả 1 phần mạch của hệ thống cửa.

-

Gan xơ thể hỗn hợp (Mixed) có cả khối tăng sinh to và nhỏ, theo thời gian các
khối nhỏ có thể tăng kích thước thành các khối lớn hơn [1],[15].
1.2.4.2. Vi thể
Mô gan xơ bao gồm các dải sợi bao quanh các nốt tế bào gan tái tạo (tiểu
thuỳ giả), trong nốt tái tạo có thể thấy các tế bào gan tăng sinh (tế bào gan 2

nhân), các tế bào gan thoái hoá nước, tế bào gan ứ đọng mỡ.Trong mô sợi có


13

thâm nhập các tế bào viêm mạn tính, các ống mật tăng sinh. Ngoài ra còn có
thể thấy các tổn thương khác tuỳ theo nguyên nhân xơ gan.

1.2.4.3. Triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng lâm sàng xơ gan khá đa dạng, phụ thuộc vào giai đoạn bệnh,
tiến triển, diễn biến, biến chứng cũng như nguyên nhân gây bệnh. Gồm có 2
giai đoạn:
 Giai đoạn còn bù
Triệu chứng lâm sàng nghèo nàn, bệnh nhân vẫn có thể sinh hoạt, làm
việc bình thường. Các triệu chứng có thể gặp:
-

Mệt mỏi, chán ăn, đau tức hạ sườn phải, gầy sụt cân.

-

Rối loạn tiêu hoá (đầy bụng, khó tiêu, tiêu chảy…).

-

Xuất huyết dưới da, chảy máu chân răng, chảy máu mũi từng đợt.

-

Hoạt động tình dục kém.

-

Thực thể có thể có vàng da, sạm da. Giãn mao mạch dưới da vùng mặt, cổ,
lưng, ngực dưới dạng sao mạch hay tĩnh mạch chân chim. Gan có thể to mật
độ chắc hoặc cứng, bờ sắc, lách to mấp mé bờ sườn.
 Giai đoạn mất bù


14

Biểu hiện bằng 2 hội chứng: hội chứng suy tế bào gan và hội chứng tămg
áp lực tĩnh mạch cửa

-

Hội chứng suy tế bào gan:

Mệt mỏi, ăn uống kém, gầy sụt cân, chảy máu mũi, chảy máu chân răng, xuất
huyết dưới da.

-

Có thể có sốt do nhiễm khuẩn hoặc hoại tử tế bào gan.

-

Vàng da từ nhẹ đến nặng.

-

Rối loạn kinh nguyệt, liệt dương.

-

Phù 2 chân, trắng mềm ấn lõm.

-

Sao mạch, lòng bàn tay son.

-

Gan có thể to, mật độ cứng, nhưng thường gan teo nhỏ.

-

Cổ trướng có thể có từ mức độ vừa đến rất to.


Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa:

-

Tuần hoàn bàng hệ cửa chủ

-

Lách to: thường to độ I, độ II.

-

Giãn tĩnh mạch thực quản với các mức độ khác nhau, từ độ 0 đến độ III theo
phân loại của Nhật Bản. Bệnh nhân có thể bị nôn ra máu, đi ngoài phân đen
khi có biến chứng xuất huyết tiêu hoá do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản
1.2.4.4. Triệu chứng cận lâm sàng
 Xét nghiệm máu

-

Công thức máu: thiếu máu nhược sắc, tiểu cầu giảm

-

Albumin máu giảm, ɤ globulin tăng, IgG, Ig M tăng, tỉ lệ A/G đảo ngược

-

Tỉ lệ prothrombin máu giảm

-

ALT và AST có thể bình thường hoặc cao vừa phải khi có hiện tượng
huỷ hoại tế bào gan, GGT thường cao, đặc biệt trong xơ gan rượu hoặc
có vàng da.

-

Bilirubin tăng khi có vàng da, chủ yếu là Bilirubin trực tiếp.

15

-

GLDH (glutamat lactat dehydrogenase) tăng.
 Siêu âm ổ bụng

-

Gan mật độ không đều, tăng sáng hơn bình thường, phân thuỳ đuôi phì đại, bờ
gan mấp mô không đều.

-

Lách kích thước to, nhu mô đều.

-

Tĩnh mạch cửa giãn, đường kính TMC >13mm. Tĩnh mạch lách, tĩnh mạch
mạc treo tràng trên cũng bị giãn to hơn bình thường.

-

Có thể có cổ trướng, tràn dịch màng phổi trên siêu âm.
 Nội soi thực quản dạ dày
Giãn tĩnh mạch thực quản, tĩnh mạch phình vị, và có thể có kèm theo
viêm loét dạ dày


Phân độ giãn tĩnh mạch thực quản trên nội soi theo Hội nội soi tiêu hoá
Nhật Bản chia thành 4 độ (Nội soi đường tiêu hoá trên BM)

-

Độ 0: Không có giãn TMTQ

-

Độ 1: có búi giãn TMTQ nhưng khi bơm hơi thì búi giãn biến mất

-

Độ 2: có búi giãn, bơm hơi không hết, dường kính búi giãn <1/3 chu vi lòng
thực quản, còn niêm mạc lành giữa các búi giãn.

-

Độ 3: có búi giãn, bơm hơi không hết, đường kính búi giãn >1/3 chu vi lòng
thực quản, hầu như không còn niêm mạc lành giữa các búi giãn.


Màu sắc búi tĩnh mạch:

-

Màu trắng: tĩnh mạch giãn ít, thành còn dày.

-

Màu xanh hoặc tím: tĩnh mạch giãn nhiều, thành mỏng.


Dấu hiệu đỏ trên thành mạch:

-

Vằn đỏ: các mao mạch giãn chạy trên dọc trên thành búi giãn.

-

Nốt đỏ: các nốt đỏ đường kính gần bằng 2mm.

-

Ổ tụ máu: bọc máu trên thành búi giãn kích thước >=4mm.


16

-

Đỏ lan toả: nhiều vết đỏ, nốt đỏ, ổ tụ máu lan toả khắp bề mặt của búi giãn và
khoang niêm mạc giữa các búi giãn.

 Chụp cắt lớp vi tính
Gan to ở giai đoạn sớm, teo ở giai đoạn sau hoặc không thay đổi kích
thước. Lớn thuỳ đuôi, thuỳ trái gan, teo gan phải. Nhu mô gan không đồng
nhất, bề mặt gan không đều thấy dạng nốt trong xơ gan nốt lớn, gan thâm
nhiễm mỡ. Các hình ảnh ngoài gan có thể thấy tăng áp lực tĩnh mạch cửa, lách

to, cổ trướng.
 Đo độ đàn hồi gan
Các kỹ thuật đo độ đàn hồi gan đều dựa trên một nguyên lý chung đó là
đo sự biến dạng của mô gan dưới tác động của một lực. Sự biến dạng này tuỳ
thuộc vào độ cứng hay độ đàn hồi của gan. Độ cứng của gan tỉ lệ thuận với
mức độ xơ hoá của gan, khi đo được độ cứng hay độ đàn hồi của gan có thể
đánh giá được tình trạng xơ hoá gan.
 Soi ổ bụng (hiện nay ít dùng). Soi ổ bụng có thể thấy kích thước gan,
màu sắc gan thay đổi, kích thước lách:
-

Gan to hoặc nhỏ hơn bình thường.

-

Bờ gan mỏng sắc, vểnh lên gồ ghề hình răng cưa.

-

Mặt gan gồ ghề, có nhiều rãnh xơ sâu xuống tạo nên những nhân xơ có đường
kính khác nhau, toàn bộ gan nhạt màu loang lổ.

-

Gan lần sần da cam không thành nhân xơ rõ.[1]
 Sinh thiết gan: Là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xơ gan, tuy nhiên do
là 1 phương pháp thăm dò xâm nhập, có tỉ lệ tai biến nhất định nên
việc sử dụng sinh thiết gan thường chỉ áp dụng cho các trường hợp xơ
gan giai đoạn sớm, các trường hợp còn nghi ngờ.

17

1.2.4.5. Các giai đoạn của xơ gan
 Phân chia giai đoạn theo Child Turcotte Pugh:
Thông số
Bilirubin (mg%)
mmol/l
Albumin máug%
Cổ trướng
Bệnh lý não gan
Prothrombin (giây)
Đối với xơ gan mật tiên phát
Bilirubin (mg%)
Bilirubin (mmol/l)
-

Child A: 0- 6 điểm

-

Child B: 7-9 điểm

-

Child C: 10- 15 điểm

1
<2.0
<35

>3.5
Không
Không
1-4
>55

2
2.0- 3.0
35-50
2.8- 3.5
Ít
1 và 2
4-6
45-55

3
>3.0
>50
<2.8
Vừa
3 và 4
>6
<45

1-4
17-68

4-10
68-170

>10
>170

 Phân chia giai đoạn theo giải phẫu bệnh:
Theo phân loại của Metavir, các giai đoạn xơ hoá gan bao gồm
- F0: không xơ hoá
- F1: xơ hoá khoảng cửa
- F2: xơ hoá khoảng cửa với vài cầu nối
- F3: xơ hoá bắc cầu
- F4: xơ gan
Không xơ hoá hay xơ hoá nhẹ khi F0, F1; xơ hoá đáng kể khi >=F2; xơ
hoá nặng khi F>=3 và xơ gan F4.


18

 Phân chia giai đoạn theo lâm sàng
- Giai đoạn 0: không có cổ trướng, không có giãn tĩnh mạch phình vị,
tĩnh mạch thực quản.
- Giai đoạn 1: không có cổ trướng, có giãn tĩnh mạch thực quản, TM
phình vị.
- Giai đoạn 2: có cổ trướng, có hay không có giãn tĩnh mạch thực quản,
phình vị.
- Giai đoạn 3: có hoặc không cổ trướng, giãn vỡ tĩnh mạch thực quản,
tĩnh mạch phình vị.
Giai đoạn 0, 1: xơ gan còn bù
Giai đoạn 2, 3: xơ gan mất bù


19

1.2.4.6. Các biến chứng của xơ gan
 Xuất huyết tiêu hoá do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản
Là biến chứng chính của xơ gan, thường rất nặng và có nguy cơ tử vong
cao tới 20%. Tỉ lệ xuất huyết tiêu hoá từ 5 -15% năm tuỳ thuộc mức độ búi giãn
lớn hay nhỏ, mức độ nặng của xơ gan làm tăng khả năng xuất huyết tiêu hoá. Tỉ
lệ tái phát 60% trong năm đầu và 30 – 40% trong phạm vi 6 tuần [1],[16].
 Bệnh lý não gan
Là một biến chứng nguy hiểm của xơ gan. Thời gian mắc bệnh xơ gan
càng lâu thì tỷ lệ xuất hiện hội chứng não gan càng lớn. Phân chia giai đoạn
theo Daniel, bệnh lý não gan được chia làm 4 giai đoạn:
-

Giai đoạn 1: Sảng khoái hoặc trầm cảm, lú lẫn nhẹ, rối loạn giấc ngủ.

-

Giai đoạn 2: Ngủ li bì, lú lấn vừa.

-

Giai đoạn 3: Lú lẫn nhiều, nói rời rạc, không mạch lạc, ngủ vẫn gọi dậy được.

-

Giai đoạn 4: Hôn mê với các mức độ khác nhau.
 Cổ trướng
Cơ chế do tăng áp lực tĩnh mạch cửa và giữ Natri thứ phát do giãn mạch
toàn thân và giãn mạch nội tạng. Cổ trướng ở bệnh nhân xơ gan tiến triển theo
các trình tự (đáp ứng với thuốc lợi tiểu, kháng trị với thuốc lợi tiểu, giảm

Natri huyết và hội chứng gan thận (HRS),với mỗi giai đoạn phản ánh một tình
trạng rối loạn tuần hoàn nhiều hơn.
 Hội chứng gan thận
Suy thận cấp xảy ra ở 14 -25% bệnh nhân bị xơ gan nhập viện. Nguyên
nhân thường gặp nhất là suy thận trước thận (chiếm 60 – 80%), tiếp theo là
hoại tử ống thận cấp (20-40%), với các nguyên nhân sau thận chiếm<1%
trường hợp. HRS là một dạng suy thận trước thận do giãn mạch và giảm rõ rệt
thể tích máu động mạch hữu ích dẫn đến co mạch thận, thường xảy ra ở
những bệnh nhân bị cổ trướng kháng trị và/hoặc giảm Natri huyết. Có 2 typ


20

HRS: typ 1 được đặc trưng bởi suy thận tiến triển nhanh chóng với nồng độ
>2.5 mg/dl hoặc giảm một nửa độ thanh thải creatinin đến 20ml/phút sau một
thời gian dưới 2 tuần, tiên lượng kém, tỉ lệ sống<50%. HRS typ 2 đặc trưng
bởi sự tăng từ từ về nồng độ creatinin máu đến >1,5mEq/dl, độ thanh thải
creatinin <40ml/phút hoặc Natri niệu<10mEq/dl và trường hợp điển hình có
liên quan đến cổ trướng không đáp ứng với thuốc lợi tiểu.
 Hạ Natri máu
Rối loạn điện giải là biến chứng thường gặp, trong đó hạ Natri máu
chiếm 30 -35% tổng số bệnh nhân điều trị nội trú, chiếm 40 – 60% số bệnh
nhân xơ gan cổ trướng kháng trị hoặc hội chứng gan thận. Hạ Natri máu được
xác định khi nồng độ Natri máu giảm <135mmol/l, và khi Natri máu
<125mmol/l thì nguy cơ tử vong tăng lên 48%. Cơ chế do tăng hoạt động của
hệ Renin angiotensin aldosteron (RAAS) dẫn đến giữ muối, giữ nước , làm hạ
Natri máu do pha loãng.
 Hội chứng gan phổi:
Là sự thiếu oxy máu nguyên nhân là do giãn mạch máu ở trong phổi.Hội
chứng gồm có các triệu chứng: suy giảm chức năng gan, giãn mạch máu phổi,

rối loạn khí máu động mạch.Pa O2<60mmHg.
 Nhiễm trùng dịch cổ trướng
Có thể có các triệu chứng như sốt, vàng da tăng nhanh, đau bụng, bụng
to nhanh, ý thức lú lẫn, tụt huyết áp hoặc có thể không có triệu chứng điển
hình, cận lâm sàng có BC máu tăng, cấy máu, cấy dịch màng bụng tìm thấy vi
khuẩn, xét nghiệm dịch màng bụng có BC>500/mm3, N>250/mm3
 Huyết khối tĩnh mạch cửa
Bệnh nhân xơ gan thường có khuynh hướng bị huyết khối ở các tĩnh
mạch sâu đặc biệt là tĩnh mạch cửa, khoảng 40% bệnh nhân xơ gan có nguy
cơ bị huyết khối tĩnh mạch cửa.


21

 Ung thư biểu mô tế bào gan
Là 1 trong những biến chứng nguy hiểm nhất của xơ gan.Ung thư biểu
mô tế bào gan là một bệnh ác tính khá phổ biến trên thế giới, chiếm 85-90%
ung thư gan nguyên phát.Theo đánh giá mới nhất ung thư biểu mô tế bào gan
đứng thứ năm trong các loại ung thư, và đứng thứ ba gây tử vong. Khoảng 7090% các người bệnh mắc ung thư biểu mô tế bào gan có bệnh lý gan mạn
hoặc xơ gan.[18]
1.3. Elastography
1.3.1. Đại cương
Elastography là một phương pháp siêu âm hiện đại, lần đầu tiên được mô
tả bởi Krouskop và cộng sự vào năm 1987. có thể mô tả các mô và cơ quan
với sự định giá độ đàn hồi của chúng thông qua “độ cứng”. Nguyên tắc của
Elastography là sử dụng 1 áp lực nhẹ, lặp đi lặp lại đặt nhiều lần lên tổ chức
được kiểm tra thông qua đầu dò siêu âm. Những thay đổi độ đàn hồi và biến
dạng xuất hiện trong khi sự đè ép được thực hiện và biểu hiện chúng với 3
cách khác nhau [19],[4],[3].
-

Độ cứng của mô được đo lại và biểu hiện thông qua một đại lượng vật lý
được gọi là Young Modulus – giá trị tuyệt đối đàn hồi Young . Đơn vị đo là
Kilo pascals (kPa). Mô càng cứng thì Young modulus càng cao. (Transient
Elastography, Real time elastography).

-

Biểu hiện chúng với 1 biểu đồ mã hoá màu sắc gọi là “elastograms”. Phương
pháp này chủ yếu thích hợp cho việc chẩn đoán các tổn thương ác tính. Tổ
chức mô của khối u có độ đàn hồi và sự biến dạng khác khi chịu đè ép của áp
lực so với tổ chức bình thường. Với kết quả được phân tích bằng máy tính,
những hình ảnh với nhiều màu sắc khác nhau được tạo ra. Dựa vào màu sắc
của những vùng bình thường, phân loại các mức độ cứng của mô, 1 hệ thống
điểm chia độ đã được phát triển. Màu đỏ biểu hiện cho mô mềm, màu xanh lá


22

cây cho mô có độ cứng trung bình, và màu xanh nước biển cho mô có độ
cứng cao. (Strain Elastography) [20]
-

Biểu hiện thông qua vận tốc truyền của sóng biến dạng ở mô được khảo sát.
Sóng biến dạng có vận tốc càng lớn thì mô càng cứng và ngược lại, vận tốc
sóng càng thấp thì mô càng mềm. vận tốc của sóng biến dạng được tính theo
đơn vị m/s.
Elastography là một phương thức khảo sát mô không xâm nhập, dễ thực
hiện, không gây đau đớn, nhanh thu được kết quả… đang ngày càng được
nghiên cứu phát triển mạnh mẽ và ứng dụng ở nhiều loại mô khác nhau trong

cơ thể. Ví dụ như: vú, tuyến giáp, tuyến tiền liệt, tinh hoàn, và đặc biệt một
trong những ứng dụng lâm sàng quan trọng nhất của Elastography là đánh giá
độ đàn hồi của gan [21].
Những ứng dụng của siêu âm Elastography trên gan đó là định giá
Fibrosis, xơ gan và các tổn thương chính. Đánh giá mức độ viêm gan, độ
fibrosis, và xơ gan là rất quan trọng trong việc chẩn đoán nguyên nhân, quyết
định điều trị, dự đoán bệnh nhân nào có khả năng đáp ứng tốt với điều trị và
theo dõi sự tiến triển cũng như thoái lui của bệnh. Elastography cũng có thể
ứng dụng để khảo sát ở những bệnh nhân ung thư biểu mô tế bào gan. Ung
thư gan trên nền gan xơ –xơ gan K hoá.Sinh thiết gan hiện tại vẫn được xem
là tiêu chuẩn vàng trong đánh giá xơ gan. Tuy nhiên một vấn đề thấy rõ là
mẫu thu được từ sinh thiết gan chỉ đại diện cho 1/50.000 tổng thể tích của
gan, trong khi xơ gan diễn ra không đồng đều trên toàn bộ gan. Sinh thiết gan
là 1 phương thức xâm lấn và có thể có những biến chứng. Trong 1 tổng quan
hệ thống được thực hiện cách đây vài năm, đã chứng minh rằng những biến
chứng nghiêm trọng và thứ yếu xảy ra trong lúc thực hiện phương thức này
lên tới 6%, trong đó 0,04 – 0,06% có thể có đe doạ tính mạng. Chính vì thế,
xem xét những hạn chế của LB, các phương thức đánh giá trình trạng xơ gan


23

không xâm lấn đã được thay thế cho sinh thiết gan, đặc biệt là việc ứng dụng
Elastography [6],[22].
Các loại máy elastography hiện đang được sử dụng là Transient
Elastography (TE hay Fibroscan); Acoustic radiation force induced- siêu
âm xung lực bức xạ âm; Real time shear wave elastography (SWE); Strain
Elastography.
Độ cứng của gan gồm hai thành phần: tĩnh do mức độ xơ hoá quyết định,
và động liên quan đến áp lực thuỷ tĩnh và áp lực thẩm thấu trong mô gan, hai

áp lực này thay đổi trong trường hợp viêm cấp, xung huyết và ứ mật trong gan
do vậy Elastography sẽ không chính xác trong các trường hợp trên.
Có hai phương pháp đo độ đàn hồi chính gồm đo độ đàn hồi tĩnh (static
E) và đo độ đàn hồi động (dynamic) [23].

-

Đo độ đàn hồi tĩnh (static E)

Là hình thức phổ biến của Elastography imaging từ 2008. Nguyên tắc của
phương pháp là dùng 1 đè ấn duy nhất, rất nhỏ, bằng cách ấn đầu dò siêu âm,
dời chỗ mô được đo ở mỗi độ sâu hoặc khoảng cách từ đầu dò bằng cách sử
dụng hàm tương quan chéo (cross correlation function). Mức độ thay đổi
trong khoảng dời chỗ mô là một hàm của khoảng cách từ đầu dò được gọi là
mô căng (tissue strain), được hiển thị bằng hình ảnh. Với vật liệu mềm, mức
độ thay đổi trong sự dời chỗ lớn ở vùng gần đầu dò, và ít hơn ở vùng xa đầu
dò. Với vật liệu cứng ví dụ như trong một khối thép, áp lực làm toàn bộ khối
di chuyển được một đơn vị với phần gần và phần xa đầu dò đều giống nhau.
Vì vậy, giá trị căng của vật liệu cứng là rất thấp trong khi của vật liệu mềm là
lớn hơn. Trên bản đồ đàn hồi Elastograms, các giá trị căng thấp thường được
hiển thị như tối, trong khi các giá trị lớn thì có màu sáng hơn. Khối u có độ
cứng hơn mô xung quanh nên biểu hiện là một khối tối trên nền màu sáng
hơn. Trên màn hình màu, các giá trị căng thấp thường được hiện thị như xanh


24

lá cây, giá trị căng trung bình có màu đỏ, vàu vàng, giá trị căng cao có màu
xanh dương. Màu sắc thường chồng lên hình B scan của các tổn thương giống
như một lớp phủ màu. Siêu âm Static E luôn luôn được xem cùng với hình

siêu âm với cùng một vị trí, thường được sử dụng để đánh giá một khối u lành
tính hay ác tính, gồm có hai yếu tố: độ cứng tương đối và kích thước của tổn
thương. Ung thư thường cứng hơn tổ chức lành tính xung quanh và có biểu
hiện màu tối hơn nhiều so với các mô xung quanh.
Để khắc phục những sai số do việc đè ấn áp lực quá nhiều, hay quá ít lên
tổ chức muốn khảo sát, các nhà sản xuất có đặt một chỉ số chất lượng hình lên
Elastogram để hỗ trợ cho người sử dụng trong việc lựa chọn hình ảnh đúng.
Chỉ số chất lượng có thể hiển thị như một giá trị số hoặc một thang màu, để
ước tính sự chính xác giá trị căng trong hình elastogram.
-

Đại diện cho phương pháp tĩnh là Real time tissue Elastography(RTE)


Phương pháp động (Dynamic method)

Nguyên tắc hoạt động: sử dụng một kích thích rung động hoặc một xung
đẩy singe nhanh để tạo ra sóng biến dạng, truyển chậm qua mô. Tốc độ truyền
sóng biến dạng tỷ lệ thuận với Young Modulus. Do đó có thể định lượng độ
cứng của mô cả trong khối u hoặc trong mô không có u bằng phương pháp
này. Máy đầu tiên áp dụng phương pháp này là Fibroscan. Các máy khác,
chẳng hạn như Siemens S2000 sử dụng tạo hình lực bức xạ âm(ARFI) để tạo
ra một xung đẩy siêu âm cường độ cao vào cơ quan, xung này khi tác động
vào mô sẽ tạo ra sóng biến dạng, có thể đo được vận tốc, từ đó đo được độ
cứng của mô.Máy ARFI chưa được FDA chuẩn y, nhưng nhiều nghiên cứu
sâu rộng của phương pháp này đang được tiến hành. Máy Super sonic
Imagine tạo ra sóng biến dạng (Shear wave) bằng cách truyền siêu nhanh các
chúm siêu âm có cường độ bình thường với nhiều focus khác nhau.

25

-

Các loại kỹ thuật dùng phương pháp này: Transient Elastgraphy (Fibroscan);
ARFI Imaging; Supersonic Shear wave Imaging - SWE)
Bảng so sánh các loại kỹ thuật siêu âm Elastography.
Kỹ thuật

Fibrscan

ARFI

SWE

RTE

Loại PP

Động

Lực đè ấn

Từ máy

Đơn vị thông
số

Elastic
modulus(kPa

)

Động
Từ đầu dò
siêu âm
Vận tốc
sóng biến
dạng(cm/s)
Định tính/
định lượng

Động
Từ đầu dò
siêu âm
Elastic
modulus(kPa
)

Tĩnh
Do nhịp đập
của tim
Tỉ số độ đàn
hồi/ Chỉ số xơ
hoá LFI
Định tính/ định
lượng 1 phần

Lớn

Nhỏ

Định tính/
định lượng
Bằng chứng
lâm sàng

Định lượng
Rất lớn

Định lượng

Không đủ

1.3.2.Transient Elastogrpahy (Fibroscan)
Cấu tạo: Cấu trúc máy gồm ba phần: một đầu dò chuyên dụng, một hệ
thống siêu âm được gắn với hệ thống đo độ đàn hồi trong máy Fibroscan và
một chương trình phần mềm đặc biệt có khả năng mô tả những thông tin thu
được khi thực hiện đặt đầu dò thăm khám.

Nguyên lý hoạt động: Fibroscan đo độ đàn hồi của gan bằng cách tính tốc
độ của sóng biến dạng thoáng qua ở tần số thấp được tạo ra bởi xung cơ học
bên ngoài qua bộ rung với tần số 50Hz. Vận tốc của sóng biến dạng được đo
bằng đầu dò siêu âm 1 chiều tần số 3.5MHz. Độ đàn hồi gan thu được biểu thị