Đánh giá tác dụng hỗ trợ điều trịcủa thuốc “trúng phong hoàn” trên bệnh nhân nhồi máu não giai đoạn cấp trúng phong kinh lạc, thể can thận âm hư

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
TÌNH HÌNH TAI BIẾN MẠCH NÃO TRÊN THẾ GIỚI VÀ VIỆT NAM
- Tình hình tai biến mạch não trên thế giới
Theo Bethoux, tỷ lệ mắc bệnh tai biến mạch não (TBMN) của các nước
phương Tây ước tính 5% đến 10% dân số. Theo thống kê của Tổ chức Y tế
Thế giới (TCYTTG), mỗi năm có hơn 4,5 triệu người tử vong do TBMN.
Riêng ở Châu Á hàng năm tử vong do TBMN là 2,1 triệu người.
Tai biến mạch não đa số xảy ra ở lớp người cao tuổi và tỷ lệ tăng nhanh
theo tuổi. Trong từng độ tuổi mắc TBMN, đều thấy nam nhiều hơn nữ. Những
năm gần đây, nhiều công trình nghiên cứu đã nhấn mạnh đến TBMN ở người
trẻ. Ở Nhật Bản người trẻ chiếm 2,7% trong 1.350 bệnh nhân TBMN. Ở Pháp
tỷ lệ mới mắc ở người trẻ là 10 đến 30/100.000 dân, chiếm 5% toàn bộ các
loại TBMN.
Theo thống kê năm 2000 cho thấy ở Hoa Kỳ có khoảng 700.000 người
bị đột quỵ não mới mắc, trong đó có 500.000 trường hợp đột quỵ não lần đầu.
Dự báo đột quỵ vẫn có xu hướng tăng trong ba mươi năm tới: năm 1995 có
12,8% người Mỹ trên 65 tuổi bị đột quỵ não và tới năm 2025 sẽ có khoảng
18,7%.
-

Tình hình tai biến mạch não ở Việt Nam
Trong những năm gần đây, ở nước ta TBMN đang có chiều hướng gia

tăng, làm nhiều người tử vong hoặc để lại di chứng nặng nề gây thiệt hại lớn
cho gia đình và xã hội.
Lê Văn Thành điều tra TBMN ở thành phố Hồ Chí Minh năm 2003 cho
thấy tỷ lệ hiện mắc là 6.060/1.000.000 dân, tăng hơn năm 1993 với
4.160/1.000.000 dân.

2

Đinh Văn Thắng theo dõi TBMN tại Bệnh viện Thanh Nhàn từ 1999
đến 2003, cho thấy năm 2003 tăng 1,58 lần so với năm 1990, tỷ lệ nữ/ nam là
1/1,75.
Trong những năm gần đây, bằng các tiến bộ về phương pháp chẩn đoán,
hồi sức cấp cứu, phẫu thuật thần kinh, đẩy mạnh các biện pháp dự phòng, kết
hợp y học hiện đại (YHHĐ) và y học cổ truyền (YHCT), dùng thuốc và
không dùng thuốc đã đưa lại kết quả khả quan trong chẩn đoán và điều trị
TBMN.
Nhất là trong nhân dân có nhiều những bài thuốc nghiệm phương điều trị
ĐQN rất hiệu quả nhưng chưa có những nghiên cứu cơ bản và có hệ thống.
Chínhvì vậy, đề tài này được tiến hành nhằm nghiên cứu đánh giá tác dụng
của bài thuốc “Trúng phong hoàn” trong hỗ trợ điều trị đột quỵ nhồi máu não
cấp tính - trúng phong kinh lạc, thể can thận âm hư với hai mục tiêu sau :
1.

Đánh giá tác dụng hỗ trợ điều trị của thuốc “Trúng phong hoàn” trên bệnh

2.

nhân nhồi máu não giai đoạn cấp - trúng phong kinh lạc, thể can thận âm hư.
Nghiên cứu tác dụng không mong muốn của thuốc “Trúng phong hoàn” trên
lâm sàng.

Chương 1


3

TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1.

ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU MẠCH MÁU NÃO
Não được tưới máu bởi hai hệ động mạch: Hệ động mạch cảnh trong và

hệ động mạch đốt sống- thân nền
Hình 1.1. Động mạch não
-

Hệ

động mạch cảnh trong: Tưới máu cho 2/3 trước của bán cầu đại não và chia
làm 4 ngành tận:
+ Động mạch não trước: Tưới máu cho mặt trong của bán cầu, mặt dưới
và mặt ngoài thuỳ trán.
+ Động mạch não giữa: Tưới máu cho mặt ngoài bán cầu, vùng trán – thái
dương, đỉnh – thái dương, nửa trước thuỳ chẩm.


4

+ Động mạch thông sau: Tạo sự nối thông của vòng mạch đa giác Willis.
+ Động mạch mạc mạch trước: Chạy vào các mạch để tạo thành đám rối
màng mạch bên, giữa, trên.
-

Hệ động mạch đốt sống- thân nền: Cung cấp máu cho 1/3 sau của bán cầu đại
não, tiểu não và thân não. Hai động mạch não sau là hai nhánh tận cùng của

động mạch đốt sống thân nền, tưới máu cho mặt dưới của thuỳ thái dương và
mặt giữa thuỳ chẩm.
1.2. TAI BIẾN MẠCH NÃO THEO Y HỌC HIỆN ĐẠI
1.2.1. Định nghĩa và phân loại tai biến mạch não
2.1.1.1. Định nghĩa
Theo Tổ chức Y tế Thế giới: “Tai biến mạch não là sự xảy ra đột ngột
các rối loạn chức năng khu trú của não, kéo dài trên 24 giờ và thường do
nguyên nhân mạch máu”.
1.2.1.2. Phân loại theo lâm sàng:
Tuỳ thuộc vào bản chất tổn thương, TBMN được chia thành hai thể lớn:
*Chảy máu não: là máu chảy vào nhu mô não.
Bao gồm: chảy máu trong nhu mô não; chảy máu não – tràn máu não
thất thứ phát; chảy máu não thất nguyên phát; chảy máu dưới nhện; chảy máu
sau nhồi máu.
*Nhồi máu não: xảy ra khi một mạch máu bị tắc một phần hoặc toàn
bộ, khu vực não không được nuôi dưỡng sẽ bị hoại tử, nhũn ra.
Bao gồm: huyết khối động mạch não; tắc mạch não; nhồi máu não ổ
khuyết.
1.2.2. Nhồi máu não
1.2.2.1. Định nghĩa: Nhồi máu não là quá trình bệnh lý trong đó động
mạch não bị hẹp hoặc bị tắc, lưu lượng tuần hoàn tại vùng não do động
mạch não đó phân bố bị giảm trầm trọng, dẫn đến chức năng vùng não
đó bị rối loạn.
1.2.2.2. Nguyên nhân: Có 3 nguyên nhân lớn.


5

* Nghẽn mạch (Huyết khối – thrombosis): là tổn thương thành mạch,
làm rối loạn chức năng hệ thống đông máu, gây đông máu và/hoặc tắc động

mạch não và xảy ra ngay tại vị trí động mạch bị tổn thương. Thường liên quan
chặt chẽ với tăng huyết áp, xơ vữa động mạch, viêm động mạch và một số
nguyên nhân khác.
* Tắc mạch (embolism): cục tắc từ một mạch ở xa (từ tim, từ một mạch
lớn vùng cổ) bong ra theo đường tuần hoàn lên não đến chỗ lòng mạch nhỏ
hơn sẽ nằm lại đó gây tắc mạch.
-

Tắc mạch do vữa xơ động mạch cảnh chỗ phân chia thành hành cảnh, vữa xơ
quai động mạch chủ.

-

Bệnh tim: bệnh do cấu trúc của tim như tim bẩm sinh, bệnh tim mắc phải,
bệnh van tim, sau nhồi máu cơ tim, loạn nhịp tim: rung nhĩ, viêm nội tâm mạc
nhiễm khuẩn...
* Co thắt mạch (vasocontriction): mạch máu co thắt gây cản trở lưu
thông dòng máu; hay gặp trong xuất huyết dưới nhện, sau đau nửa đầu
Migraine, sau sang chấn, sau sản giật...
1.2.2.3. Sinh lý bệnh
Tổn thương của mô não ở sau nơi mạch máu não bị tai biến xuất hiện
phụ thuộc vào lưu lượng máu đến nuôi dưỡng. Tổn thương tại vùng tế bào
thần kinh tiếp cận với mạch máu bị tai biến sẽ nặng hơn, thường là bị hoại tử.
Vùng xung quanh nó gọi là vùng nửa tối, tại đây các tế bào thần kinh chưa
hoại tử nhưng không hoạt động, còn khả năng cứu chữa được.
Nhồi máu não sẽ xảy ra khi lưu lượng dòng máu não giảm xuống dưới
18 đến 20ml/100g não/phút. Trung tâm của ổ NMN là vùng hoại tử có lưu
lượng dòng máu từ 10 đến 15 ml/100g não/phút, còn xung quanh vùng này
(vùng nửa tối) có lưu lượng dòng máu là 20 đến 25 ml/100g não/phút. Ở đây
tuy các tế bào não vẫn còn sống nhưng không hoạt động. Đây là vùng nửa tối.

Điều trị tai biến nhằm hồi phục tưới máu cho vùng này. Do vậy còn gọi là


6

vùng điều trị. Lưu lượng máu càng thấp thì thời gian đưa đến thiếu máu não
cục bộ càng sớm, khả năng hoại tử tế bào thần kinh càng nhiều.
Vùng nửa
Hình 1.2. Vùng nửa tối (vùng điều trị) trong nhồi máu não
1.2.2.4. Lâm sàng: gồm có ba thể.


Nhồi máu não lớn và toàn bộ bán cầu: Thường xảy ra khi ổ nhồi máu não
trên 75% diện tích của khu vực cấp máu của động mạch não giữa, động mạch
não giữa và động mạch não trước hoặc toàn bộ ba khu vực động mạch phối
hợp với nhau. Thường do huyết khối động mạch não và tắc mạch não có
nguồn gốc từ tim và từ động mạch. Lâm sang có rối loạn ý thức ở khoảng
Vùng hoại
30% trường hợp, liệt nửa người, rối loạn cảm giác nửa người, rối loạn thị
giác, quay mắt quay đầu nhìn về bên tổn thương, thất ngôn nếu tổn thương
bán cầu ưu thế.



Nhồi máu ổ khuyết: Là những ổ nhồi máu nhỏ (kích thước nhỏ hơn 1,5cm)
nằm sâu do bệnh mạch máu nguyên phát ở nhánh xuyên của các động mạch
lớn. Do tắc những nhánh xuyên nhỏ gây ra ổ nhồi máu nhỏ và khu trú, khi mô
não hoại tử được lấy đi thì còn lại một xoang nhỏ. Có sự kết hợp giữa hội
chứng ổ khuyết và tăng huyết áp, xơ vữa động mạch, đái tháo đường . Tùy vị
trí tổn thương mà có những đặc điểm lâm sàng khác nhau: hội chứng liệt nửa

người đơn thuần, hội chứng rối loạn cảm giác nửa người đơn thuần, hội chứng
rối loạn cảm giác - vận động, hội chứng rối loạn vận động - bàn tay vụng
về…



Nhồi máu vùng phân thùy: Giảm lưu lượng máu tới não gây tổn thương ở
giữa vùng phân bố của động mạch. Triệu chứng lâm sàng: bệnh nhân
thường vã mồ hôi, choáng váng, mờ mắt. Nhồi máu vùng ranh giới giữa
động mạch não giữa và động mạch não sau gây bán manh. Nếu tổn thương
bên bán cầu trội có rối loạn ngôn ngữ, mất chú ý nửa bên thân người.
1.2.2.5. Các yếu tố nguy cơ của TBMN


7

Các yếu tố nguy cơ được chia thành hai nhóm: một nhóm gồm các yếu
tố không biến đổi được, một nhóm gồm các yếu tố biến đổi được và có thể
biến đổi được.


Nhóm yếu tố không biến đổi được: tuổi, giới, chủng tộc, địa lý và di truyền
là những yếu tố nhận dạng khá quan trọng giúp cho chúng ta kiểm soát tích
cực hơn các yếu tố nguy cơ khác. Trong đó yếu tố tuổi có vai trò quan trọng,
nhiều nghiên cứu trong và ngoài nước đều đã kết luận TBMN tăng dần theo
lứa tuổi và tăng vọt từ lứa tuổi 50 trở lên. Nam giới mắc TBMN nhiều hơn nữ
giới từ 1,5 đến 2 lần.



Nhóm yếu tố biến đổi được và có thể biến đổi được
*Tăng huyết áp:tăng huyết áp được coi là nguy cơ hàng đầu trong cơ chế
bệnh sinh của TBMN. Khi huyết áp tâm thu (HAtt) từ 160mmHg trở lên
và/hoặc huyết áp tâm trương (HAttr) từ 95mmHg trở lên, tỷ lệ TBMN ở
người tăng huyết áp so với những người huyết áp bình thường sẽ tăng từ 2,9
lần (đối với nữ) đến 3,1 lần (đối với nam).
* Rối loạn chuyển hoá lipid: lipid trong huyết tương tồn tại dưới dạng
kết hợp với apoprotein và được chia làm ba loại: lipoprotein trọng lượng phân
tử thấp chiếm 40 đến 50% các loại lipoprotein tham gia vào cơ chế gây dày
lớp áo trong của thành mạch; lipoprotein trọng lượng phân tử cao chiếm 17
đến 23% các loại lipoprotein có tác dụng bảo vệ thành mạch; triglycerid
chiếm 8 đến 12% các lipoprotein và cũng tham gia vào cơ chế tạo mảng xơ
vữa mạch.
* Béo phì:làyếu tố nguy cơ không trực tiếp gây TBMN mà có lẽ thông
qua các bệnh tim mạch. Tăng trọng lượng quá mức trên 30% làm gia tăng
nguy cơ TBMN. Có sự liên quan rất rõ rệt giữa béo phì, tăng huyết áp và sự
đề kháng insulin.
* Các bệnh lý tim:các bệnh tim như hẹp hai lá và/hoặc rung nhĩ do thấp
tim là yếu tố nguy cơ quan trọng gây ra nhồi máu não ở các nước đang phát


8

triển. Tần suất và tính phổ biến của rung nhĩ tăng theo tuổi, với mỗi khoảng
mười năm liên tục của đời người sau tuổi 55, thì tỷ lệ rung nhĩ tăng lên gấp
đôi.
* Đái tháo đường:là yếu tố nguy cơ gây ra tất cả các thể TBMN. Nguy
cơ TBMN tương đối là 1,8 ở nam giới và 2,2 ở nữ giới ở nhóm đái tháo
đường.
* Tiền sử cơn thiếu máu não thoáng qua: cơn thiếu máu não thoáng qua

ở não hoặc mắt là một hội chứng lâm sàng có đặc điểm là mất cấp tính chức
năng não cục bộ hoặc chức năng một mắt kéo dài dưới 24 giờ.Nguy cơ xảy ra
TBMN sau cơn thiếu máu thoáng qua là 10% trong năm đầu tiên; sau đó
trong năm năm tiếp theo, mỗi năm có tỷ lệ 5%.
* Rượu:liều nhỏ hàng ngày làm giảm co tim và giãn mạch nên làm huyết
áp giảm nhẹ và tăng áp bù nên làm giảm nguy cơ chết do tim mạch.Lạm dụng
rượu (56 đến 70g rượu hàng ngày hoặc say quá chén) sẽ làm tăng áp lực máu,
tăng kết tập tiểu cầu, tăng đông máu, tăng mức triglycerid, cơn rung nhĩ kịch
phát, bệnh cơ tim và liên quan đến sự gia tăng của nguy cơ TBMN (đặc biệt là
thể chảy máu não).
* Tăng Homocystein trong máu: nồng độ homocystein tăng cao là tác
nhân gây ra các rối loạn đông máu trầm trọng, dẫn đến TBMN hay huyết khối
tĩnh mạch sâu. Hàm lượng homocystein cao có nguy cơ gây mắc TBMN gấp
hai đến ba lần so với nhóm có hàm lượng homocystein thấp hơn.
* Hẹp động mạch cảnh chưa có triệu chứng:hẹp tắc động mạch cảnh
khoảng 70% thì nguy cơ mắc bất kỳ loại TBMN nào là 3% mỗi năm và nguy cơ
mắc tai biến thiếu máu não cùng bên có thể do hẹp tắc động mạch cảnh là 2%.
Đối với mức hẹp rất nặng trên 90%, nguy cơ mắc TBMN còn cao hơn nữa.
* Các yếu tố đông máu:tăng fibrinogen làm tăng nguy cơ nhồi máu não
ở nam giới trên 54 tuổi. Fibrinogen liên quan tới vấn đề hẹp động mạch cảnh,
là một yếu tố nguy cơ của TBMN cục bộ, do ảnh hưởng tới quá trình tăng kết


9

dính tiểu cầu cũng như có vai trò trực tiếp trong quá trình tạo thrombin. Tiểu
cầu có vai trò rất to lớn trong cơ chế sinh bệnh huyết khối. Hiện nay liệu pháp
kháng tiểu cầu đang ngày càng được quan tâm trong dự phòng và điều trị
huyết khối động mạch. Ngoài tiểu cầu, các tế bào máu khác như hồng cầu,
bạch cầu cũng có vai trò trong huyết khối gây tắc nghẽn mạch. Tăng số lượng

hồng cầu có thể gây huyết khối.Tăng hematocrit cũng là yếu tố nguy cơ độc
lập với TBMN.
Ngoài ra, còn một số yếu tố khác cũng được xếp vào nhóm này như
tình trạng kháng insulin, nghiện thuốc lá, sử dụng thuốc ngừa thai,lạm dụng
thuốc và dùng thuốc gây nghiện, ít vận động thể lực, bệnh tế bào hình liềm,
tăng acid uric máu, nhiễm khuẩn, yếu tố tâm lý.
1.2.2.6. Xét nghiệm cận lâm sàng
Các

xét nghiệm thường quy
* Xét nghiệm máu: tìm sự thay đổi độ nhớt của máu và huyết tương như

tiểu cầu, độ kết dính tiểu cầu, hồng cầu, hematocrit, fibrinogen, thời gian
đông máu, tốc độ lắng hồng cầu...Xét nghiệm urê, creatinin, đường máu. Định
lượng cholesterol LDL, cholesterol HDL, cholesterol và triglyceride.
* Xét nghiệm nước tiểu:có thể thấy noradrenalin tăng trong huyết khối
và giảm trong tắc mạch.
* Chụp X quang: chụp X quang tim phổi để tìm các bệnh lý ở phổi, phế
quản.
* Ghi điện tim và siêu âm tim mạch:để phát hiện bệnh lý van tim, cơ
tim.
Các

xét nghiệm chuyên biệt
* Xét nghiệm dịch não - tuỷ: giúp chẩn đoán phân biệt giữa nhồi máu

não và chảy máu trong sọ. NMN có dịch não - tủy trong, các thành phần dịch
não - tủy không thay đổi.

10

* Ghi điện não: thường thấy hoạt động điện não giảm, nhưng những
thay đổi này không đặc hiệu.
* Chụp động mạch não:chụp động mạch số hoá xoá nền cho hình ảnh
động mạch não rõ nét, phát hiện được tắc, hẹp mạch máu, phình mạch, dị
dạng mạch, co thắt mạch não.
* Chụp cắt lớp vi tính (CLVT) sọ não
- Ở giai đoạn sớm, nhồi máu não có các biểu hiện rất kín đáo (mất dải đảo,
mờ nhân đậu, xoá các rãnh cuộn não, dấu hiệu động mạch tăng đậm độ, giảm đậm
độ vượt quá hai phần ba vùng phân bố của động mạch não giữa...).
- Sau giai đoạn cấp tính, nhồi máu não có các ổ giảm đậm độ, ổ này
thường thấy rõ từ ngày thứ hai trở đi. Trường hợp điển hình: có ổ giảm đậm
độ thuần nhất, hình thang, hình tam giác đáy quay ra ngoài, hình tròn nhỏ,
hình bầu dục hoặc hình dấu phẩy phù hợp với vùng phân bố của động mạch
não. Trường hợp hội chứng ổ khuyết: có các ổ giảm đậm độ hình tròn hoặc hình
bầu dục trong chất trắng và các hạch nền não, đường kính nhỏ hơn 1,5 cm.
- Hình ảnh nhồi máu - chảy máu: có sự kết hợp một hình ảnh tăng tỷ
trọng tự nhiên ở trong một vùng giảm tỷ trọng.
- Trên thực tế chụp CLVT sọ não cho kết quả âm tính xấp xỉ một phần
ba số trường hợp TBMN đã được chẩn đoán lâm sang.
* Hình ảnh CHT và chụp mạch CHT:đây là phương pháp hiện đại nhất,
rõ ràng những vùng não tổn thương, có độ nhạy cao, không bị nhiễu ảnh ở
vùng hố sau. Có thể dựng ảnh nhiều chiều, phương pháp chụp mạch cộng
hưởng từ không phải tiêm thuốc cản quang và mạch não. Nhưng phương pháp
này có nhược điểm là: khó phân định, dễ gây nhầm lẫn với một số tổn thương
khác không do thiếu máu não nhưng cũng có thay đổi tương tự như u não, các
tổn thương viêm nhiễm. Hình ảnh: chủ yếu tăng tín hiệu trong thì T2.
* Xạ hình tưới máu não bệnh lý trên máy chụp cắt lớp phát điện tử
dương (SPECT) và chụp cắt lớp phát photon đơn (PET)

11

SPECT và PET cung cấp những hình ảnh động học về quá trình tưới
máu não, các tổn thương mạch máu não, giúp chẩn đoán sớm, chính xác các
tổn thương mạch não, bổ sung thêm các thông tin về hình ảnh giải phẫu và
hình thái của chụp CLVT và CHT. Ngoài ra còn giúp theo dõi sự thay đổi của
các tổn thương do TBMN theo thời gian và có thể phát hiện tốt hơn chụp
CLVT và CHT các thiếu máu não cục bộ trong những giờ đầu sau khi xảy ra
TBMN. Các kích thước tổn thương trên chụp cắt lớp phát điện tử dương
(SPECT) thông thường lớn hơn so với chụp CLVT và CHT.
* Siêu âm Doppler: để phát hiện dấu hiệu tắc, hẹp hệ động mạch cảnh
trong và ngoài sọ.
1.2.2.7. Tiên lượng: phụ thuộc vào các yếu tố sau: tuổi cao, tình trạng chung
kém; huyết áp tăng cao, có những cơn tăng huyết áp ác tính; rối loạn ý thức
nặng; bội nhiễm phổi, tiết niệu, loét các điểm tỳ; có các bệnh nội khoa mạn
tính kết hợp như bệnh tim, phổi, thận, gan...; tiền sử TBMN cũ; có từ hai yếu
tố nguy cơ trở lên.
1.2.2.8. Chẩn đoán


Chẩn đoán nhồi máu não:
* Lâm sàng
- Triệu chứng chẩn đoán: bệnh đột ngột, có tổn thương chức năng khu
trú của não, tồn tại quá 24 giờ (hoặc tử vong trước 24 giờ), không có yếu tố
chấn thương. Có tiền sử: tăng huyết áp, xơ vữa động mạch, đái tháo đường,
bệnh tim…Thường gặp ở người trên 50 tuổi. Khởi phát đột ngột nhưng tiến
triển tăng nặng dần dần hoặc tăng nặng từng nấc.Thường xảy ra vào ban đêm
và gần sáng.

- Các triệu chứng hiếm gặp: nhức đầu, buồn nôn, nôn, các triệu chứng
xuất hiện nặng ngay từ đầu, rối loạn ý thức, rối loạn cơ tròn, huyết áp khi khởi
phát tăng cao, dấu hiệu màng não âm tính…Các triệu chứng này ít thấy ở
bệnh nhân nhồi máu não mà thường gặp trong chảy máu não.


12

* Cận lâm sàng
- Xét nghiệm dịch não - tuỷ: dịch não - tuỷ không có hồng cầu, bạch
cầu và các thành phần khác không biến đổi.
- Chụp CLVTsọ não: trường hợp điển hình có ổ giảm đậm độ thuần
nhất, hình thang, hình tam giác đáy quay ra ngoài, hình tròn nhỏ, hình bầu dục
hoặc hình dấu phẩy phù hợp với vùng phân bố của động mạch não. Hội chứng
ổ khuyết: có các ổ giảm đậm độ hình tròn hoặc hình bầu dục trong chất trắng
và các hạch nền não, đường kính nhỏ hơn 1,5cm.
- Điện tim có bằng chứng của bệnh tim hoặc tiền sử tăng huyết áp.
- Xét nghiệm máu: có biểu hiện tăng đông, tăng độ nhớt của máu, rối
loạn chuyển hóa lipid…


Chẩn đoán các loại nhồi máu não
* NMN do tắc mạch máu não:có đầy đủ các tiêu chuẩn và các đặc điểm
chung của NMN cả về lâm sàng và cận lâm sàng. Có thêm các yếu tố khẳng
định tồn tại một quá trình bệnh lý là nguồn gốc cục tắc: bệnh lý tim mạch
(Bệnh Osler, hẹp van hai lá, rung nhĩ, loạn nhịp hoàn toàn...), phụ nữ trong
hoặc ngay sau sinh, phẫu thuật lớn vùng cổ, ngực; chấn thương dập nát lớn…
Lâm sàng các triệu chứng xuất hiện đột ngột và nặng tối đa ngay từ đầu. Cận
lâm sàng: điện tim và siêu âm tim có hình ảnh dày nhĩ, vôi hoá van hai lá,
loạn nhịp hoàn toàn, bệnh Osler.... Chụp CLVT sọ não thấy vùng giảm tỷ

trọng phù hợp với động mạch nuôi não bị tắc.
* Nhồi máu não ổ khuyết:lâm sàng: điển hình theo lâm sàng của nhồi
máu ổ khuyết. Cận lâm sàng: hình ảnh trên phim chụp CLVT thấy nhiều các ổ
khuyết não nhỏ đường kính dưới 1,5 cm.
* NMN dohuyết khối động mạch não:đủ tiêu chuẩn và đặc điểm chẩn
đoán NMN. Loại trừ chẩn đoán tắc mạch não và nhồi máu ổ khuyết. Chẩn
đoán xác định bằng chụp CLVT sọ não, CHT sọ não.
1.2.2.9. Điều trị và phòng chống tai biến mạch não tái phát


13



Nguyên tắc cấp cứu và điều trị
Điều trị theo nguyên tắc cấp cứu và điều trị TBMN nói chung nhằm
mục tiêu hồi phục chức năng thần kinh và giảm tỷ lệ tử vong. Có năm vấn đề
chính trong điều trị:
- Điều trị chung, cứu sống người bệnh trong giai đoạn cấp.
- Điều trị đặc hiệu, mục tiêu điều trị chủ yếu là tái lập lại tuần hoàn,
mặt khác dùng các thuốc bảo vệ thần kinh với mục đích dự phòng.
- Phòng và điều trị các biến chứng (chảy máu thứ phát, phù não...),
viêm phổi, loét do tỳ đè, tắc mạch phổi…
- Phòng bệnh cấp hai nhằm giảm tỷ lệ tai biến tái phát, kiểm soát tốt
tăng huyết áp, sử dụng thuốc chống đông.
- Phục hồi chức năng sớm.
* Điều trị TBMN chung
Đầu tiên phải cấp cứu theo nguyên tắc A, B, C
A - Giữ thông đường thở (Airway) lau đờm rãi, tháo răng giả...
B - Bảo đảm khả năng thở (Breathing) cho bệnh nhân cả về tần số và biên

độ thở. Làm thông đường thở, nếu cần phải thực hiện hô hấp hỗ trợ, thở oxy
ngắt quãng.
C – Bảo đảm tuần hoàn (Circulation):
- Điều chỉnh nhịp tim khi cần thiết
- Nếu huyết áp thấp cần trợ tim mạch nâng huyết áp.
- Nếu huyết áp cao cần thận trọng khi dùng thuốc hạ áp theo khuyến cáo
của WHO chỉ nên hạ huyết áp khi huyết áp tâm thu trên 180 mmHg, huyết áp
tâm trương từ 105 mmHg trở lên. Không hạ huyết áp một cách đột ngột, kết
hợp thuốc lợi niệu, an thần .
- Giữ thăng bằng nước – điện giải .
Giữ ổn định các chức năng sống cho người bệnh, chăm sóc chức năng
hô hấp và tuần hoàn, cân bằng nước điện giải, vấn đề chuyển hoá glucose,


14

kiểm soát huyết áp, tăng áp lực trong sọ, điều trị co giật, các biện pháp phòng
và điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu, tắc mạch phổi, viêm phổi do hít vào,
nhiễm khuẩn khác như nhiễm khuẩn tiết niệu, loét...
* Điều trị đặc hiệu
- Phục hồi tuần hoàn bị tắc
+ Tái lập tuần hoàn bằng cách sử dụng các thuốc tiêu huyết khối
dùng chất hoạt hóa plasminogen mô tái tổ hợp (Tissue plasminogen
activator/tPA) là thuốc tiêu sợi huyết được Cơ quan quản lý Thuốc và Thực
phẩm Hoa Kỳ (FDA) công nhận từ 1996 với liều 0,9mg/kg dùng ngay trong
vòng 3 giờ kể từ khi khởi phát (tiêm liều nạp tĩnh mạch 10%, sau đó truyền
phần còn lại trong vòng 1 giờ, liều tối đa 90 mg) là liều có hiệu quả đã được
chứng minh (nghiên cứu NINDS), cho dù có một tỷ lệ nhất định chuyển dạng
NMN thành chảy máu não (3% chảy máu nặng). Nếu tăng liều tPA cao hơn,
thời gian dùng thuốc dài hơn (trong 6 giờ kể từ khi khởi phát) thì không hề có

lợi mà còn tăng nguy cơ chảy máu não nặng tới 20% (nghiên cứu ECASS).
+ Điều trị chống đông: nhằm làm giảm sự tạo thành thrombin và giảm
cục máu đông giàu fibrin trong đột quỵ cấp. Thường dùng heparin trọng
lượng phân tử thấp (điều trị trong giai đoạn sau cấp), wafarin, coumadin,
lovenox (điều trị dự phòng) .
+ Thuốc chống kết tập tiểu cầu:làm giảm kết tập tiểu cầu, làm giảm sự
lan rộng của huyết khối động mạch,thuốc tiêu biểu là aspirin: nên cho trong
vòng 48 giờ sau tai biến làm giảm tỷ lệ tử vong và tỷ lệ tái phát của tai biến
19%, xu hướng hiện nay dùng liều thấp. Liều dùng: 50 - 325mg, mỗi ngày
một lần. Các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu khác như dipyridamol,
-

ticlopidin, clopidogrel…cũng được sử dụng.
Hướng tác động bảo vệ tế bào thần kinh:ngăn cản quá trình sinh chuyển hóa
bất thường trong tế bào thần kinh xảy ra khi bị tổn thương hoặc sau thiếu
máu, cải thiện tổn thương não ở bệnh nhân thiếu máu não cấp. Tuy nhiên
không khuyến cáo dùng riêng rẽ mà có thể phối hợp với điều trị chuẩn, coi


15

như một điều trị bổ xung. Vấn đề này cần nghiên cứu thêm, tuy nhiên vẫn cho
phép dùng vì không có tai biến gì và nhiều trường hợp có kết quả tốt. Các
thuốc bảo vệ thần kinh thường dùng: citicolin, cerebrolysin, vinpocetin
(cavinton), piracetam (nootropyl), cao ginkgo biloba (tanakan)…
*Phòng và điều trị các biến chứng:viêm phổi, nhiễm khuẩn tiết niệu,
suy dinh dưỡng, tắc mạch phổi và huyết khối tĩnh mạch sâu, loét do tỳ đè, co
giật, kích động ...
* Tăng áp lực trong sọ và phù não: điều trị nội khoa hoặc phẫu thuật
giảm áp.

*Chế độ dinh dưỡng, chăm sóc hộ lý và phục hồi chức năng: phải đảm
bảo cho bệnh nhân ăn uống đủ dinh dưỡng, chống loét, chống bội nhiễm, điều
trị phục hồi chức năng.
* Phục hồi chức năng:phải được bắt đầu càng sớm càng tốt khi bệnh
cảnh lâm sàng và tình trạng toàn thân của bệnh nhân cho phép. Nguyên tắc
phục hồi là khôi phục lại các mẫu vận động bình thường vốn có trên cơ sở
loại bỏ các mẫu vận động bất thường.


Phòng chống tai biến mạch não tái phát
* Điều trị các yếu tố nguy cơ
Chiến lược tốt nhất để hạ tỷ lệ TBMN trong cộng đồng vẫn là phòng
bệnh. Theo khuyến cáo của TCYTTG, TBMN là bệnh có khả năng dự phòng
tốt bằng thanh toán các yếu tố nguy cơ. Chống các yếu tố nguy cơ trong cộng
đồng có thể làm giảm 80% nguy cơ TBMN.
Phương pháp dự phòng gồm hai loại:
- Dự phòng cấp 1: khi chưa mắc TBMN, giữ không để xảy ra TBMN.
- Dự phòng cấp 2: áp dụng khi dự phòng cấp 1 đã thất bại, dự phòng
cấp 2 không cho TBMN tái phát.
* Phẫu thuật động mạch cảnh (CEA): nhằm loại bỏ nguyên nhân gây
tắc và tái lập tuần hoàn mạch cảnh. Các phương pháp điều trị phẫu thuật


16

thường dùng là bóc nội mạc động mạch, cắt bỏ đoạn hẹp, nối trực tiếp động
mạch cảnh trong vào động mạch cảnh gốc…
1.3. TAI BIẾN MẠCH NÃO THEO Y HỌC CỔ TRUYỀN
Trong YHCT không có bệnh danh TBMN nói chung và NMN nói
riêng. Căn cứ vào triệu chứng lâm sàng và tính chất xuất hiện đột ngột như

trong giai đoạn cấp của YHHĐ thì YHCT xếp TBMN vào chứng trúng phong,
giai đoạn sau cấp của YHHĐ với triệu chứng liệt nửa người nổi bật thì YHCT
xếp vào chứng bán thân bất toại.
1.3.1. Quan niệm, nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh của chứng trúng phong
1.3.1.1. Quan niệm và nguyên nhân
Trúng phong còn gọi là thốt trúng vì bệnh phát sinh cấp, đột ngột và rất
nặng, triệu chứng thường nhiều biến hóa, phù hợp với tính thiện hành đa biến
của phong. Bệnh nhân đột nhiên ngã ra bất tỉnh hoặc vẫn còn tỉnh, bán thân
bất toại hoặc tứ chi không cử động được, miệng méo, mắt lệch, nói khó.
Trúng phong là chứng bệnh được đề cập tới từ hơn 2000 năm nay trong các y
văn cổ như Nội kinh, Linh khu, Kim quỹ yếu lược và qua các thời kỳ lịch sử
được bổ sung, hoàn thiện dần.
Ghi chép về bệnh, bắt đầu từ Nội kinh là “tà khí xâm phạm vào nửa
người làm dinh vệ bị hao tổn nên chân khí mất, chỉ còn tà khí lưu lại gây nên
thiên khô”. Sách Tố vấn viết: “Người có dương khí vượng, nếu giận quá thì
hình khí tuyệt, huyết dồn lên trên làm người ta bị trúng phong”.
Các thầy thuốc đời sau do điều kiện lâm sàng và kinh nghiệm khác
nhau, nên về nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, cách điều trị đối với bệnh này ý
kiến không thống nhất. Sự phát triển đó chia làm hai giai đoạn:Từ thời trước
Đường, Tống lấy học thuyết ngoại phong là chính. Đến thời Kim Nguyên
thì nêu lập luận nội phong. Đây là bước chuyển biến lớn về nhận thức bệnh
trúng phong và nguyên nhân gây ra bệnh này.
Danh y Tuệ Tĩnh (thế kỷ XIV) đã nói: “Trúng phong là đầu mối các


17

bệnh, biến hoá lạ thường và phát bệnh khác biệt. Triệu chứng là thình lình ngã
ra, hôn mê bất tỉnh, miệng méo mắt lệch, sùi bọt mép, bán thân bất toại, nói
năng ú ớ, chân tay cứng đờ không co duỗi được. Các chứng trạng như thế đều

là trúng phong cả” [64].
Đại danh y Hải Thượng Lãn Ông Lê Hữu Trác (thế kỷ XVIII) mô tả
chứng trúng phong như sau: “Trúng phong là bỗng nhiên ngã vật ra, người
mắc bệnh này bảy đến tám phần do âm hư, còn do dương hư chỉ một hai
phần, bệnh phần nhiều do hư yếu bên trong mà sinh ra phong, thỉnh thoảng
mới có ngoại phong...”.
Bệnh danh trúng phong xuất hiện trong sách Nội kinh, ngoài ra còn có
tên gọi khác: thiên phong, thiên khô, thiên thân bất dụng, phốc kích…Trong
“Kim quỹ yếu lược” của Trương Trọng Cảnh cũng nêu bệnh danh trúng
phong và được dùng liên tục đến nay.
Ngày nay các thầy thuốc YHCT cho rằng nguyên nhân của trúng
phong là do:
+ Nội thương hao tổn: tố chất cơ thể âm huyết suy, dương thịnh hoả
vượng, phong hoả dễ tích hoặc do cơ thể già yếu can thận âm hư, can
dương thiên thịnh, khí huyết thượng nghịch, thượng bít thần khiếu đột
nhiên mà phát bệnh.
+ Ẩm thực bất tiết: do ăn uống không điều độ, ảnh hưởng đến công
năng tỳ vị, thấp nội sinh tích tụ sinh đàm, đàm thấp sinh nhiệt, nhiệt cực sinh
phong, phong kết hợp với đàm phạm vào mạch lạc, đi lên trên làm tắc thanh
khiếu gây bệnh.
+ Tình chí thương tổn: uất nộ thương can, can khí bất hoà, khí uất hoá
hoả, can dương bạo cang, thận thủy hư không chế ước được tâm hoả, khí
huyết thượng xung lên não mà gây bệnh.
+ Khí huyết hư tà trúng vào kinh lạc: do khí huyết không đủ, mạch
lạc hư rỗng nên phong tà nhân chỗ hư trúng vào kinh lạc làm khí huyết tắc


18

trở. Hoặc người béo khí suy, đàm thấp thịnh, ngoại phong dẫn động đàm

thấp bế tắc kinh lạc gây nên bệnh.
Như vậy, nguyên nhân và cơ chế gây trúng phong rất phức tạp nhưng
quy lại không ngoài sáu yếu tố là phong (nội phong, ngoại phong), hỏa (can
hỏa, tâm hỏa), đàm (phong đàm, thấp đàm, nhiệt đàm), huyết (huyết hư, huyết
ứ), khí (khí hư, khí trệ, khí nghịch) và hư (tỳ hư, can thận hư, âm hư). Trong
những yếu tố đó thì can thận âm hư là căn bản, huyết ứ thường xuyên xảy ra,
hai yếu tố này tác động lẫn nhau làm cho phong động, khí huyết nghịch loạn,
gây trúng phong.
1.3.1.2. Cơ chế bệnh sinh
Nguồn gốc lý luận của bệnh trúng phong bắt đầu từ sách Nội kinh, sau
đó là Kim quỹ yếu lược từ thời Đông Hán thế kỷ II – III sau Công nguyên,
phát triển vào thời Kim Nguyên, và khá phổ biến vào thời Minh - Thanh.
Nội kinh, Kim quỹ coi nguyên nhân gây bệnh là “Nội hư trúng tà”. Trong
Linh Khu nói: “hư tà xâm nhập nửa người, khu trú ở dinh vệ, dinh vệ yếu thì
chân khí mất, còn mình tà khí ở lại trở thành thiên khô”. Kim quĩ yếu lược nói:
“Kinh mạch hư không phong tà thừa cơ xâm nhập gây chứng trúng phong, tuỳ
theo bệnh nặng nhẹ mà biểu hiện chứng hậu ở kinh lạc hay tạng phủ”.
Nhìn chung từ đời Đường, Tống (618 - 1279) về trước, tuy các tác giả
ghi nhận trúng phong có liên quan đến nội hư nhưng lại coi trọng phương
diện ngoại nhân. Từ đời Kim Nguyên (1280 - 1368) về sau, đối với trúng
phong các tác giả cho rằng chủ yếu là do nội phong như Lưu Hà Gian chủ về
hoả thịnh: “do các yếu tố bên trong làm cho tâm hỏa thịnh, thận thủy suy
không chế ước được tâm hỏa”.Lý Đông Viên chủ về khí hư: “trong cả bốn
mùa, nếu giận buồn quá thì đều làm cho khí bị tổn thương, hoặc người béo
phì tuy có thân hình thực song khí lại suy, chính khí suy cũng gây bệnh trúng
phong” .Chu Đan Khê chủ về đàm nhiệt: “Thổ hư sinh thấp, thấp sinh đàm, đàm
uất sinh nhiệt, nhiệt cực sinh phong”. Diệp Thiên Sỹ đời Thanh (1667 - 1746)
nhận thấy chủ yếu “do can dương cang thịnh dẫn tới can phong nội động nên

19

gây chứng trúng phong”.
1.3.2. Phân loại, điều trị trúng phong
1.3.2.1. Phân loại
Kim quỹ yếu lược viết: “tà ở lạc, cơ phu bất nhân, tà ở kinh trọng bất
thắng (vận động khó), tà ở phủ bất thức nhân (có rối loạn ý thức), tà khí ở
tạng thiệt nạn ngôn, thổ đờm dãi”. Trên cơ sở đó sau này phân thành trúng
phong kinh lạc (TPKL) (ở nông) và trúng phong tạng phủ (TPTP) (ở sâu).
- TPKL: mức độ nhẹ, liệt nửa người không có hôn mê, tê tay chân, đi
lại nặng nề, mắt miệng méo, tê liệt nửa người, rêu lưỡi trắng, mạch phù sác.
- TPTP: bệnh xuất hiện đột ngột, liệt nửa người có hôn mê, có
hai chứng:
Chứng bế: bất tỉnh, răng cắn chặt, miệng mím chặt, hai bàn tay nắm
chặt, da mặt đỏ, chân tay ấm, không có rối loạn cơ tròn, mạch huyền hữu lực.
Chứng thoát: bất tỉnh, mắt nhắm, miệng há, tay duỗi, chân tay lạnh,
có rối loạn cơ tròn, mạch trầm huyền vô lực.
Trúng phong được chia làm ba giai đoạn: giai đoạn cấp tính, giai đoạn
hồi phục, giai đoạn di chứng .
1.3.2.2. Điều trị
* Giai đoạn cấp tính:trong giai đoạn này về cơ bản có ba trạng thái:
không có rối loạn ý thức, hôn mê nông và hôn mê sâu.
- Điều trị ở giai đoạn không có rối loạn ý thức, chỉ có liệt nửa người
Trúng phong kinh lạc bao gồm các thể:
+ Lạc mạch rỗng hư, phong tà xâm nhập
Triệu chứng: Bệnh nhân tự nhiên xuất hiện bại liệt nửa người, mồm méo,
mắt lệch, nói khó, chân tay tê bì kèm theo có đau đầu, ngạt mũi, đau nhức
trong xương, có thể có sốt, sợ lạnh; chất lưỡi nhợt, rêu lưỡi trắng hoặc vàng
mỏng; mạch huyền hoặc huyền tế
Nguyên nhân bệnh sinh: Do chính khí bất túc, phong tà thừa hư mà xâm

nhập gây tổn thương kinh lạc. Theo tài liệu Tố vấn- Thiên cốt không luận:
Phong tà có thể gây nên hàng trăm thứ bệnh khác nhau. Trong Thiên thái âm


20

dương minh luận cho rằng: Khi phong xâm phạm vào cơ thể thường tác động
tới phần dương, gây nên bệnh ở phần trên của cơ thể. Khi phong tà xâm phạm
vào bì phu có thể lưu lại ở cơ phu hoặc vào kinh lạc làm cho cơ phu không
được nuôi dưỡng đầy đủ, nếu thể trạng đàm trọc nội thịnh thì phong kết hợp
với đàm tác động tới kinh lạc.
Pháp điều trị: Khứ phong thông lạc, hoạt huyết dưỡng huyết.
Phương thuốc: Đại tần cửu thang gia giảm.
+ Phong đàm thượng nhiễu, đàm nhiệt phủ thực
Triệu chứng: Bệnh nhân đau đầu, chóng mặt, nhiều đờm, đột ngột hoặc từ
từ dẫn tới liệt nửa người, mồm méo mắt lệch, chân tay tê bì, nói khó, tinh thần
không tỉnh táo, đại tiện táo. Lưỡi bệu màu đỏ sẫm, rêu lưỡi vàng nhớp. Mạch
huyền hoạt hoặc huyền sác.
Nguyên nhân bệnh sinh: Do ăn uống không điều độ, ăn quá nhiều đồ cay
nóng, đồ béo ngọt hoặc do lao động quá mệt nhọc làm cho tỳ mất kiện vận,
thủy thấp sẽ tích tụ lại sinh ra đàm, đàm uất lâu ngày hoá nhiệt gây trở trệ
kinh lạc, che lấp thanh khiếu. Nếu tinh thần uất ức, quá tức giận làm cho can
phong nội động. Phong kết hợp với đàm, với nhiệt gây nên tình trạng bế trở
kinh lạc, ảnh hưởng tới sự lưu thông của khí huyết, che lấp thanh khiếu mà
gây nên bệnh.
Pháp điều trị: Hoá đàm thanh phủ.
Phương thuốc: Tinh lâu thừa khí thang gia giảm.
+ Can thận âm hư, phong dương thượng nhiễu
Triệu chứng: Bệnh nhân đau đầu, chóng mặt, miệng khô, ù tai, ngủ ít hay
mê, đau lưng mỏi gối, chân tay tê bì. Liệt nửa người, miệng méo, mắt lệch,

nói khó. Đại tiện táo, nước tiểu vàng. Chất lưỡi đỏ, lưỡi ít rêu hoặc rêu vàng.
Mạch huyền tế sác hoặc huyền hoạt.
Nguyên nhân bệnh sinh: Theo tài liệu Tố vấn- Thiên sinh khí thông thiên
luận: Do phiền lao mà ảnh hưởng tới dương khí, dương khí thăng lên sinh ra
phong, đồng thời gây hao tổn tinh huyết. Tinh huyết bất túc thì gây nên can
thận âm hư, can âm không được nuôi dưỡng đầy đủ làm cho can dương cang
thịnh. Khi gặp các điều kiện bất lợi như tinh thần bị kích thích, uống nhiều


21

rượu, lao động quá mệt nhọc, thời tiết khí hậu thay đổi đột ngột làm cho âm
hư ở dưới, dương cang thịnh ở trên, dương hoá phong động làm cho khí huyết
nghịch loạn. Đây là nội phong, nội phong nhiễu động thì hoá hỏa thăng phù
lên trên, có thể kết hợp với đàm trọc, huyết ứ gây nhiễu loạn kinh lạc, bế trở
thanh khiếu gây trúng phong.
Pháp điều trị: Tư dưỡng can thận âm, trấn can tức phong.
Phương thuốc: Trấn can tức phong thang gia giảm.
+ Tỳ hư đàm thấp, đàm trọc thượng nhiễu
Triệu chứng: Đau đầu, chóng mặt, tức ngực, ăn ít, dễ nôn. Đột ngột xuất
hiện huyễn vựng, nôn, buồn nôn, nhìn đôi hoặc mắt mờ, lưỡi bệu, nói khó,
chân tay tê bì, liệt nửa người. Chất lưỡi bệu màu xám tối, rêu lưỡi trắng dính
hoặc vàng dính. Mạch huyền hoạt hoặc hoạt sác .
Nguyên nhân bệnh sinh: Do ăn nhiều chất béo ngọt hoặc nghiện rượu làm
tỳ vị tích trệ, tân dịch tích tụ sinh đàm; hoặc uất giận ưu tư làm khí trệ sinh
đàm. Đàm uất hóa hỏa mà sinh bệnh.
Pháp điều trị: Táo thấp hoá đàm, tức phong khai khiếu.
Phương thuốc: Bán hạ bạch truật thiên ma thang gia giảm.
- Điều trị ở giai đoạn hôn mê nông: thường do phong nhiệt nhiễu thanh
không, đàm thấp hoặc đàm nhiệt làm bế tắc tâm khiếu.

+ Triệu chứng: thường lúc tỉnh lúc mê, mặt đỏ, người nóng, hàm răng
cắn chặt, nằm không yên, thở thô, có nhiều đờm, đại tiểu tiện không thông,
mạch huyền sác.
+ Pháp điều trị: cấp cứu, khai bế tỉnh thần.
+ Phương dược: chủ yếu dùng An cung ngưu hoàng hoàn.
*Điều trị ở giai đoạn hôn mê sâu: YHCT gọi là chứng thoát.
+ Triệu chứng: hôn mê sâu, mắt mở, vã mồ hôi, chân tay lạnh, thở yếu,
mạch vi muốn tuyệt.
+ Pháp điều trị: hồi dương cố thoát.
+ Phương dược: Sâm phụ thang gia vị.
1.4. BÀI THUỐC ”TRÙNG PHONG HOÀN”
1.4.1. Nguồn gốc


22

Trúng phong hoàn là bài thuốc nghiệm phương được dùng phổ biến trong
nhân dân do lương y Nguyễn An Định tổng kết bốn số báo ở Long
An(21/4/1997 và 10/6/1997) để điều trị chứng trúng phong với biểu hiện mắt
miệng méo xếch, chảy dãi, chân tay co quắp, cấm khẩu, bán thân bất toại.
Công thức bài thuốc gồm:
Địa long (sao khô) 50g
Đỗ đen ( sao vàng ) 100g
Rau ngót cả cành lá (sao vàng) 200g
Trần bì (sao vàng ) 30g
Dạng dùng phổ biến trong dân gian là dạng thuốc sắc. Với hạn chế của
sản phẩm là không tiện dùng, công đoạn sắc thuốc đòi hỏi thời gian từ khoảng
1h đến 2h trong khi đó bệnh nhân đột quỵ cấp đòi hỏi điều trị càng sớm càng
tốt. Mặt khác mặc dù thuốc được lưu truyền rộng rãi trong dân gian nhưng
chưa được nghiên cứu một cách đầy đủ và có hệ thống.

1.4.2. Các vị thuốc trong nghiên cứu
Bảng 1.1
TT

01

02

03

04

Tên nguyên
liệu

Tên khoa học

Địa long

Pheretima
asiatica
Michaelsen

Rau ngót

Sauropus
androgynus
(L)Merr

Đậu đen

Vigna
cylindrycal
SkeelshayVig
na
unguiculata
(L) Walp
Citrus

Tác dụng YHHĐ
Hạ huyết áp chậm mà lâu
dài, kháng histamin và
chống co giật, làm tăng hoạt
tính dung giải của fibrin,
chống hình thành huyết
khối.
Trong rau ngót chứa: chất
béo, đường và các vitamin
B1, B2 và các vitamin C,
kali, sắt.
Các hợp chất phenol có mặt
trong dịch chiết xuất
methanol thu được từ 4
giống
đậu
Vigna
unguiculata (L) Walp đã
cho thấy các đặc tính chống
oxy hóa và chống tia tử
ngoại

Trong vỏ quýt có chứa

Tác dụng YHCT
Tác dụng thanh
nhiệt, trấn kinh,
lợi tiểu, bình
suyễn
Chữa sót nhau,
tưa lưỡi , hóc

Trừ thấp giải độc,
bổ thận thủy, bổ
huyết, chữa được
cước khí, bồi bổ
cơ thể
Tỳ vị khí trệ, khí


23

reticulata
Blanco

1,5 – 3,8% tinh dầu như
hư, đầy bụng ăn
Limonene,
Hesperidin,
không tiêu, đàm
Carotene, Cryptoxanthin,
thấp ứ trệ, phế khí

Vitamin B1, C.
mất tuyên thông

Chương 2
CHẤT LIỆU - ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. CHẤT LIỆU NGHIÊN CỨU
2.1.1. Thuốc nghiên cứu
- Thuốc Trúng phong hoàn được bào chế tại Khoa dược - Viện Y Học Cổ
Truyền Quân Đội, đã đạt tiêu chuẩn kiểm định cơ sở (Phụ lục ...).
- Công thức bài thuốc (trong một viên hoàn 8,5g)
Đậu đen: 3,84g
Rau ngót: 7,67g
Trần bì: 1,15g
Địa long: 1,92g
Tá dược: mật ong vừa đủ
( rau ngót, trần bì và địa long tương ứng 1,82g cao khô)
- Các vị thuốc được kiểm định theo tiêu chuẩn Dược điển Việt Nam IV [].
- Quy trình bào chế: (Phụ lục …).
- Tác dụng: Trấn kinh tức phong, khai khiếu tỉnh thần, thông kinh hoạt
lạc, thanh nhiệt hóa đàm. Chữa mặt miệng méo lệch, bán than bất toại, chân
tay tê bại co quắp, nói ngọng nuốt nghẹn.
- Liều dùng: viên hoàn 8,5g x 4 viên/ngày chia hai lần (8h sáng, 14h
chiều) sau ăn 30 phút.
2.1.2. Thuốc YHHĐ dùng cho phác đồ nền
-

Dịch truyền : Natriclorua 0,9% 500ml do công ty cổ phần

Nakophar sane xuất

24

Liều dùng: 1500ml truyền tĩnh mạch chậm xxxx giọt/phút.
Cerebrolysin 10ml. Do Ebewe Pharma sản xuất.

-

Liều dùng: 10 – 30 ml/ngày x 15 ngày, tiêm tĩnh mạch chậm
Nootropyl 1g. Do. UCB sản xuất

-

Liều dùng: 6 – 12g/ngày x 15 ngày, tiêm tĩnh mạch
Aspirin 100mg do công ty cổ phần Tramaco sản xuất .

-

Liều dùng: 100mg x 01 viên/ngày, uống sau ăn x 15 ngày
- Các thuốc phối hợp khác :
+ Nếu có phù não: Truyền tĩnh mạch nhanh dung dịch manitol 20%
Liều dùng: 1 đến 2 g/kg, trong vòng 30 đến 60 phút. Nếu hàng rào máu
- não không nguyên vẹn thì truyền manitol có thể dẫn đến tăng áp lực nội sọ
(trường hợp này nên dùng furosemid).
+ Nếu tăng huyết áp: Dùng thuốc hạ áp : coveram 5/5 do SERVIER
sản xuất
Liều dùng: coveram 5/5mg x 01 viên/ngày, uống sáng.
2.2. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
- Là những bệnh nhân từ 18 tuổi trở lên, không phân biệt giới, nghề
nghiệp, được chẩn đoán là NMN sau giai đoạn cấp được chuyển đến khám và

điều trị tại Khoa hồi sức cấp cứu (HSCC) Bệnh viện Y học Cổ truyền Quân
đội(YHCTQĐ).
- Bệnh nhân đồng ý và tự nguyện tham gia nghiên cứu.
2.2.2.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
* Tiêu chuẩn chẩn đoán theo Y học hiện đại
•

Lâm sàng
- Bệnh nhân được chẩn đoán xác định là NMN sau giai đoạn cấp, còn

liệt nửa người các mức độ khác nhau, có thể có hoặc không có liệt thần
kinh VII, thất ngôn, rối loạn cơ tròn...
- Tỉnh táo không có hôn mê.
•

Cận lâm sàng


25

- Các xét nghiệm: huyết học, hóa sinh.
- Phim chụp cắt lớp vi tính sọ não có ổ giảm tỷ trọng, đây là tiêu chuẩn
để phân biệt nhồi máu não với chảy máu não.
* Tiêu chuẩn chẩn đoán theo Y học cổ truyền
- Bệnh nhân NMN giai đoạn cấp được tuyển chọn theo tiêu chuẩn
YHHĐ, sau đó tiếp tục được phân loại theo YHCT thông qua tứ chẩn quy nạp
bệnh vào các chứng hậu.
- Chẩn đoán thể bệnh YHCT theo thể TPKL - TPTP: ở giai đoạn cấp, liệt
nửa người, rối loạn ngôn ngữ, miệng méo mắt xếch...
+ Trúng phong kinh lạc: lúc phát bệnh ở giai đoạn cấp không có hôn mê.

+ Trúng phong tạng phủ: lúc phát bệnh ở giai đoạn cấp có hôn mê.
-

Trong đề tài này nghiên cứu điều trị: Trúng phong kinh lạc, thể can thận
âm hư
Bảng 2.1
Tứ chẩn
Vọng
Văn
Vấn
Thiết
2.2.2.2.

Trúng phong kinh lạc, thể can thận âm hư
Chất lưỡi đỏ, rêu lưỡi ít hoặc rêu vàng.
Nói nhỏ, nói khó.
Đại tiện táo, nước tiểu vàng.
Chân tay ấm, mạch hyền tế sác hoặc huyền hoạt.

Không nhận những bệnh nhân sau

- Bệnh nhân liệt nửa người không phải do nhồi máu não như: chảy
máu não, chấn thương, u não, có bệnh lý ở tim, dị dạng mạch máu não.
- Dị ứng thuốc nghiên cứu, bệnh lý về máu, sau mổ, sau đẻ, phụ nữ có thai.
-Bệnh nhân NMN có kèm theo các bệnh: lao, rối loạn tâm thần,
HIV/AIDS...
2.2.2.3. Tiêu chuẩn loại khỏi diện tổng kết nghiên cứu
- Trong thời gian điều trị, phát hiện các bệnh khác phải chữa trị (bệnh
ảnh hưởng đến quá trình nghiên cứu).
- Bệnh nhân không tuân thủ yêu cầu nghiên cứu như: uống thuốc

không đủ liều, bỏ thuốc trong vòng ba ngày liên tục, không làm đủ các xét