NGHIÊN cứu HIỆU QUẢ của THÔNG KHÍ NHÂN tạo KHÔNG xâm NHẬP TRONG điều TRỊ SUY hô hấp DO đợt cấp BỆNH PHỔI tắc NGHẼN mạn TÍNH tại TRUNG tâm hô hấp BỆNH VIỆN BẠCH MAI

B Y T
TRNG I HC Y H NI

TRN èNH T

NGHIÊN CứU HIệU QUả CủA THÔNG KHí NHÂN TạO
KHÔNG XÂM NHậP TRONG ĐIềU TRị SUY HÔ HấP DO ĐợT CấP
BệNH PHổI TắC NGHẽN MạN TíNH TạI TRUNG TÂM HÔ HấP
BệNH VIệN BạCH MAI

CNG LUN VN BC S CHUYấN KHOA CP II

H NI 2015
B Y T
TRNG I HC Y H NI


TRN èNH T

NGHIÊN CứU HIệU QUả CủA THÔNG KHí NHÂN TạO
KHÔNG XÂM NHậP TRONG ĐIềU TRị SUY HÔ HấP DO ĐợT CấP
BệNH PHổI TắC NGHẽN MạN TíNH TạI TRUNG TÂM HÔ HấP
BệNH VIệN BạCH MAI
Chuyờn ngnh: Ni khoa
Mó s:
CNG LUN VN BC S CHUYấN KHOA CP II

Ngi hng dn khoa hc:
1. GS.TS. Ngụ Quý Chõu
2. TS. V Vn Giỏp

H NI 2015
CC CH VIT TT V THUT NG


∆Pdi

Thay đổi áp lực xuyên cơ hoành trong thì thở vào


∆Pes

Thay đổi áp lực thực quản trong thì thở vào

Auto-PEEP

PEEP nội sinh

BC

Bạch cầu

BiPAP

Bilevel Positive Airway Pressure
Thở hai mức áp lực dương

CMV

Continuous Mandatory Ventilation
Thông khí kiểm soát liên tục

COPD

COPD-Chronic Obstructive Pulmonary Disease
Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính

CPAP

Continuous Positive Airway Pressure
Thở áp lực dương liên tục

CSV

Continuous Spontaneous Ventilation
Thông khí tự nhiên liên tục

ĐTQƯ

Điều trị quy ước

EPAP

Expiratory Positive Airway Pressure

FEV1

áp lực dương thở ra
Forced Expiratory Volume in one second
Dung tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên

FiO2

Fractional Inspired Oxygen
Nồng độ oxy trong khí thở vào

FVC

Forced Vital Capacity
Dung tích sống gắng sức


GOLD

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
Sáng kiến toàn cầu về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

IPAP

Inspiratory Positive Airway Pressure
áp lực dương thở vào

MKQ

Mở khí quản

NKQ

Nội khí quản

PA

Alveolar Pressure
áp lực phế nang

PaCO2

Partial pressure of Carbon dioxide in arterial blood
Áp lực riêng phần của CO2 máu động mạch

PaO2

Partial pressure of Oxygen in arterial blood
Áp lực riêng phần của ô xy máu động mạch

PEEP

Positive End Expiratory Pressure
Áp lực dương cuối thì thở ra

PS

Pressure Support
Áp lực hỗ trợ

PSV

Pressure Support Ventilation
Thông khí hỗ trợ áp lực

SaO2

Arterial Oxygen Saturation
Bão hòa ô xy máu động mạch

SHHC

Suy hô hấp cấp


SpO2

Oxygen Saturation Measured by Pulse oxymetry
Bão hòa ô xy máu mao mạch qua da

TKNT

Thông khí nhân tạo

TKNTKXN

Thông khí nhân tạo không xâm nhập

TKNTXN

Thông khí nhân tạo xâm nhập

TNFα

Tumor Necrosis Factor Alpha
Yếu tố hoại tử khối u α

V/Q

Ventilation –perfusion ratio
Tỉ lệ thông khí/tưới máu

VC

Vital capacity
Dung tích sống thở chậm

VD

Thể tích khoảng chết

Vt

Tidal Volume
Thể tích khí lưu thông

WHO

World Health Organization
Tổ chức Y tế thế giới


MỤC LỤC

PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG


DANH MỤC HÌNH


10

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD-Chronic Obstructive Pulmonary
Diseases) là một nguyên nhân chính của bệnh tật và tử vong trên toàn thế giới.
Nhiều người mắc bệnh này trong nhiều năm và tử vong chủ yếu do bệnh hoặc
các biến chứng của bệnh. Theo WHO bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính hiện là
nguyên nhân gây tử vong và tàn phế đứng hàng thứ tư trên thế giới với khoảng
trên 50 triệu người mắc và trên 3 triệu người chết hàng năm. Ở châu Á nó là
nguyên nhân gây tử vong và tàn phế đứng hàng thứ ba. Tần suất sẽ tăng cao hơn
nữa và tỉ lệ tử vong có thể tiên đoán được trong các thập kỷ tới [1],[2],[3].
COPD là bệnh hô hấp mạn tính có thể dự phòng và điều trị được. Bệnh đặc
trưng bởi sự tắc nghẽn luồng khí thở ra không hồi phục hoàn toàn, sự cản trở
thông khí này thường tiến triển từ từ và liên quan đến phản ứng viêm bất thường
của phổi với các phân tử nhỏ hoặc khí độc hại mà trong đó khói thuốc lá, thuốc
lào đóng vai trò hàng đầu [4]. Bệnh tiến triển mạn tính xen kẽ những đợt cấp tính
gây suy hô hấp ở các mức độ khác nhau. Bệnh nhân suy hô hấp do đợt cấp
COPD có tỉ lệ tử vong từ 1/5-1/3 mặc dù đã được thông khí nhân tạo [5].
Ngày nay bệnh COPD ngày càng gia tăng và tăng nhanh đặc biệt ở những
nước có nền kinh tế kém phát triển trong đó có nước ta. Theo WHO, năm 1990 tỉ
lệ mắc bệnh COPD đối với nam 9,34/1000, nữ 7,33/1000. Nghiên cứu ước tính tỉ
lệ mắc COPD trên số lượng hút thuốc lá ở 12 nước Châu Á Thái Bình Dương,
Việt Nam là nước có tỷ lệ mắc bệnh cao nhất với 6,7% dân số [3].

Đợt cấp COPD được cho là kết quả của một quá trình tác động tương hỗ, phức
tạp, giữa chủ thể với vi khuẩn, virút và bụi môi trường. Các yếu tố này kết hợp với
nhau làm gia tăng tình trạng viêm trên đường thở và đợt cấp là biểu hiện đỉnh điểm
với những hậu quả xấu trước mắt cũng như lâu dài cho bệnh nhân COPD [2],[6].
Ở những bệnh nhân nhập viện vì đợt cấp COPD thường ở giai đoạn C và D,
TKNTKXN là liệu pháp đầu tiên được lựa chọn để cải thiện bệnh cảnh lâm sàng,


11

tình trạng toan hô hấp,giảm nguy cơ tử vong, tránh được việc đặt NKQ và các
biến chứng liên quan đến TKNTXN [7],[8].
Lịch sử của thông khí nhân tạo không xâm lấn có từ hơn 100 năm, nhưng
nó không được ứng dụng cho đến năm 1987 khi Delaubier và Rideau mô tả về
một bệnh nhân với bệnh Duchenne - người đã được thông khí hiệu quả thông
qua một mặt nạ mũi đánh dấu sự khởi đầu của một kỷ nguyên mới trong lịch sử
của thông khí không xâm lấn[9]. Phương thức TKNTKXN đã được Meduri áp
dụng rộng rãi và đánh giá rất hiệu quả ở các bệnh nhân ổn định huyết động với
suy hô hấp cấp có tăng carbonic máu và ở những người giảm oxy do suy hô hấp
cấp và ngày càng được phổ biến rộng rãi [10],[11]. Do ưu thế về giảm tỉ lệ viêm
phổi liên quan đến thở máy, tránh tai biến do đặt NKQ và MKQ, cai máy thuận
lợi, giảm số ngày nằm viện và chi phí điều trị, đặc biệt là giảm tỉ lệ tử vong [12],
[13]. Cùng với đó là sự xuất hiện của nhiều loại máy thở ngày càng phù hợp cho
phương thức này nên các phương thức thở máy không xâm nhập được hiện đang
xem xét việc điều trị ban đầu của sự lựa chọn cho suy hô hấp cấp tính do các
nguyên nhân và đặc biệt ở bệnh nhân cao tuổi [14].
Tại Trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai TKNTKXN đã được áp dụng
rộng rãi với nhiều loại máy thở và mode thở khác nhau như: CPAP, BiPAP
REM, BiPAP Phillip, BiPAP Vision... để điều trị suy hô hấp cấp trong các bệnh
giãn phế quản, hen phế quản, COPD. đã đem lại lợi ích rất lớn cho bệnh nhân về

lâm sàng và khí máu động mạch [15],[16]. Tuy nhiên đáng lưu ý là kết quả
thành công hay không của thông khí nhân tạo không xâm nhập còn phụ thuộc
vào các điều kiện của khoa phòng như sự sẵn có và kinh nghiệm của đội ngũ
nhân viên, trang thiết bị và khả năng theo dõi bệnh nhân...[17]. Mặc dù đã có
một số nghiên cứu về TKNTKXN trong điều trị đợt cấp COPD ở các khoa Cấp
Cứu, Điều Trị Tích Cực và Trung tâm hô hấp Bệnh viện Bạch Mai nhưng kết
quả của các nghiên cứu này chưa hoàn toàn thống nhất [15],[16, 18].
Thực tế lâm sàng thực hành điều trị đợt cấp của COPD cần có bằng chứng minh
TKNTKXN nào thực sự hiệu quả và phù hợp với tình trạng suy hô hấp trong đợt cấp
COPD trong điều kiện nhân lực và trang thiết bị còn thiếu. Xuất phát từ nhu cầu thực


12

tiễn trên, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài: “ Nghiên cứu hiệu quả của thông khí

không xâm nhập trong điều trị suy hô hấp do đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính tại Trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai” nhằm hai mục tiêu:
1. Đánh giá hiệu quả của các phương thức TKNTKXN trong điều trị suy hô hấp

do đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
2. Đánh giá các yếu tố nguy cơ, tiên lượng và áp dụng phương thức TKNTKXN

trong điều trị suy hô hấp do đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Một số vấn đề cơ bản về COPD
1.1.1. Khái niệm
* Theo hiệp hội lồng ngực Mỹ (ATS-1995)

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là một tình trạng bệnh lý của
viêm phế quản mạn hoặc khí phế thũng có tắc nghẽn lưu lượng không khí
trong đường hô hấp. Sự tắc nghẽn này xả ra từ từ, nặng dần lên, có thể không
hồi phục hoặc hồi phục một phần rất nhỏ mà thôi [19].
* Theo Sáng kiến toàn cầu về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính GOLD
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là bệnh lý hô hấp mạn tính có thể
dự phòng và điều trị được. Bệnh đặc trưng bởi sự cản trở luồng khí thở ra
không có khả năng hồi phục hoàn toàn, sự cản trở thông khí này thường tiến
triển từ từ và liên quan tới phản ứng viêm bất thường của phổi với các phân tử
nhỏ hoặc khí độc hại [2, 3],[4],[20],[21].
1.1.2. Các yếu tố nguy cơ


13

- Khói thuốc lá:
Là nguyên nhân chính của bệnh và tử vong do COPD. Ngừng hút thuốc
làm giảm các nguy cơ trên. Người hút thuốc và người hút thuốc thụ động có
nguy cơ bất thường chức năng phổi nhiều hơn, tỷ lệ giảm FEV1 hàng năm
nhiều hơn người không hút thuốc [2],[3],[4].
Khói thuốc ảnh hưởng xấu tới hoạt động của lông chuyển biểu mô đường hô
hấp, ức chế chức năng đại thực bào phế nang và tăng sinh các tuyến tiết nhầy.
Khói thuốc lá gây tăng kháng lực đường hô hấp, giảm hoạt tính của men
Antiprotease và kích thích bạch cầu phóng thích men tiêu protein [22].
Theo ATS [19]và GOLD [3] có khoảng 15% người hút thuốc lá có triệu
chứng của COPD và 80-90% bệnh nhân COPD có nghiện thuốc lá.
- Bụi và hoá chất nghề nghiệp: Các tác nhân bụi và hoá chất nghề
nghiệp khi xâm nhập vào đường thở lắng đọng ở biểu mô niêm mạc phế quản,
lòng phế nang từ đó gây viêm phù nề, tăng tiết và co thắt cơ trơn phế quản.
Quá trình này lặp đi lặp lại gây phù nề, phì đại cơ trơn và hẹp lòng đường thở.

- Ô nhiễm không khí, lông động vật, khói bếp: Ô nhiễm không khí sẽ
làm nặng thêm rối loạn thông khí và làm giảm chức năng hô hấp [2],[3],[21].
- Yếu tố di truyền: Thiếu hụt men Alpha1-Antitrypsine: Ở phổi men
Alpha1-Antitrypsine ức chế các protease gây tiêu huỷ protein [2, 3],[21].
- Tăng đáp ứng đường thở: Theo giả thuyết Dutch, tăng đáp ứng đường
thở là yếu tố nguy cơ góp phần phát triển COPD.
1.1.3. Giải phẫu bệnh lý của COPD


14

- Đường dẫn khí trung tâm: Khí quản, phế quản có đường kính trong
trên 2mm, có tình trạng xâm nhập tế bào viêm vào bề mặt lớp biểu mô gây
phì đại tuyến tiết nhầy và tăng số lượng tế bào có chân hình đài ở niêm mạc
phế quản (cả hai làm tăng tiết nhầy), quá sản biểu mô [4],[2],[3],[20].
- Đường dẫn khí ngoại vi: Các phế quản nhỏ và tiểu phế quản có đường
kính trong nhỏ hơn 2mm, quá trình viêm mạn tính dẫn đến vòng xoắn tổn
thương và phá huỷ phế quản. Quá trình phá huỷ này dẫn đến tái cấu trúc lại
thành phế quản với tăng thành phần Collagen và tổ chức sẹo làm hẹp lòng phế
quản và gây tắc đường thở vĩnh viễn [2],[3],[4],[20].
- Sự phá huỷ nhu mô phổi ở bệnh nhân COPD điển hình gây ra giãn phế
nang phá huỷ tiểu phế quản hô hấp và phá huỷ giường mao mạch phổi [2],[4].
- Dầy thành mạch trong bệnh COPD mạn tính thường bắt đầu từ sớm
cùng quá trình bị bệnh. Sự dầy lên của nội mạc là thay đổi đầu tiên, tiếp đó là
sự dày lên cả lớp cơ trơn và xâm nhập tế bào viêm vào thành mạch. Khi tình
trạng bệnh COPD càng xấu đi thì khối lượng cơ trơn, proteoglycan và
collagen thành mạch càng tăng do đó thành mạch càng dầy lên [2],[4].
1.1.4. Bệnh học và cơ chế bệnh sinh COPD
1.1.4.1. Bệnh học của COPD
* Tắc nghẽn đường dẫn khí trong COPD

- Sự huỷ hoại nhu mô phổi gây tắc nghẽn đường dẫn khí, giảm lưu
lượng luồng khí thở ra gắng sức qua hai cơ chế:
+ Giảm sức kéo căng tròn đường dẫn khí vốn có khả năng làm tăng
đường kính của đường dẫn khí.


15

+ Làm giảm lực đàn hồi phổi vốn là động lực chính giúp đẩy không khí
về phía miệng đường dẫn khí. Khi nhu mô phổi bị phá huỷ, lực đàn hồi giảm,
thể tích thở ra trong giây đầu tiên giảm.
- Sự biến đổi của đường dẫn khí:
+ Bao gồm các hiện tượng của viêm mạn tính: Phù nề, tích tụ
proteoglycanvà collagen làm gia tăng lớp mô dưới niêm mạc, gia tăng tế bào
tiết nhầy, phì đại và quá sản lớp cơ trơn đường dẫn khí.
+ Đường kính của đường dẫn khí bị thu hẹp lại do: Lớp niêm mạc dày
lên, phì đại quá sản lớp cơ trơn và gia tăng bề dày của lớp áo ngoài làm co
thắt đường dẫn khí mạnh.
* Sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp trong COPD
Do các biến đổi bất lợi về mặt cơ học, trung tâm hô hấp phải gia tăng
hoạt động để giữ một mức thông khí phế nang cần thiết.
* Các bất thường cơ hô hấp ở bệnh nhân COPD
- Các cơ hô hấp chịu sự gia tăng kích thích thường xuyên từ trung tâm
hô hấp để duy trì một thông khí phút bình thường nhưng tương đương với một
thông khí phút rất lớn khoảng 80 lít/ phút nhất là khi có suy hô hấp.
- Ảnh hưởng của chuyển hoá đặc biệt là toan chuyển hoá làm giảm lực
phát sinh co cơ khi bị kích thích.
- Tình trạng mệt cơ: Do tăng lượng khí hít vào, tăng kích thích cơ hô hấp
từ trung ương, lồng ngực căng phồng cùng với các yếu tố chuyển hoá bất lợi
làm mệt cơ hô hấp nhất là cơ hoành.

* Bất thường giữa thông khí và tưới máu (V/Q)


16

Dùng phương pháp đồng vị phóng xạ cho thấy ở bệnh nhân COPD có cả
shunt mao mạch do tắc nghẽn đường dẫn khí (V/Q giảm) và những vùng
khoảng chết phế nang do KPT (V/Q tăng).
* Tăng tiết đờm: Sự tăng tiết đờm do tăng số lượng tế bào có chân và
phì đại các tuyến dưới niêm mạc đáp ứng của đường thở với khói thuốc và
các yếu tố gây độc.
* Tăng áp động mạch phổi: Tăng áp động mạch phổi từ nhẹ đến vừa có thể
xuất hiện muộn trong tiến triển của COPD do co thắt các động mạch phổi nhỏ.
1.1.4.2. Cơ chế bệnh sinh của COPD
Cơ chế bệnh sinh của COPD rất phức tạp, có một số giả thuyết giải thích
như sau:
- Tăng đáp ứng viêm của đường thở: Bệnh COPD được đặc trưng bởi
tình trạng viêm mạn tính của đường dẫn khí, nhu mô và mạch máu phổi. Các
tế bào viêm chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào, lympho chủ
yếu là CD8. Các tế bào viêm khi được hoạt hóa sẽ giải phóng ra các hóa chất
trung gian như: Leucotrien B4, Interleukin 8, yếu tố hoại tử u …gây phá hủy
cấu trúc nhu mô phổi.
- Cơ chế mất cân bằng Protease và AntiProtease: Bình thường trong cơ
thể luôn có sự cân bằng giữa 2 hệ thống: Protease (hệ thống tấn công Elastin)
và hệ thống kháng protease (hệ thống bảo vệ Elastin).
+ Hệ thống tấn công Elastin là Elastase làm giáng hoá Elastin và
collagen tổ chức.


17

+ Hệ thống bảo vệ Elastin: α1-Antitrypsin, α2-Macroglobulin, CystatinC. Các gốc oxy tự do sinh ra trong quá trình viêm ở COPD gây tổn thương
các chất bảo vệ.
- Vai trò của các chất oxy hoá và các gốc tự do: Chất gian bào bị phá huỷ
bởi các chất oxy hoá và các gốc tự do. Các gốc tự do làm α1- Antitrypsin mất
hoạt hoá từ đó làm phổi bị tổn thương hoặc trực tiếp tổn thương phổi do các gốc
oxy hoá. Khói thuốc lá có chứa các chất oxy hoá và gốc tự do, hít phải hơi, khí
độc hại, nhiễm khuẩn sẽ làm tăng bạch cầu đa nhân và đại thực bào ở phổi, khi
chúng được hoạt hoá sẽ giải phóng ra các Protease và gốc tự do, khi các gốc tự
do tăng cao, hoặc các chất chống oxy hoá giảm, phổi sẽ bị tổn thương.
- Giả thuyết về biến đổi chất gian bào: Chất gian bào có vai trò quan
trọng điều hoà dịch lỏng, dinh dưỡng và các cytokin ở nhu mô phổi, duy trì
cấu trúc phổi bình thường. Ở bệnh COPD thấy có biến đổi ở các sợi chun và
bị mất khả năng gắn Superoxide Dismutase với các phân tử ở gian bào nên
tổ chức liên kết bị Superoxide Dismutase phá huỷ kết quả là mất khung chống
đỡ của nhu mô phổi,dẫn đến giảm lưu lượng thở.

Hình 1.1. Sơ đồ cơ chế bệnh sinh của COPD
1.1.5. Chẩn đoán COPD


18

1.1.5.1. Chẩn đoán xác định [2],[4],[20],[23].


Triệu chứng lâm sàng:
Bệnh nhân từ 40 tuổi trở lên có một trong các dấu hiệu sau:
-

Trong tiền sử và hoặc hiện tại có tiếp xúc với yếu tố nguy cơ: hút thuốc lá,
thuốc lá, thuốc lào, tiếp xúc với khói bụi và hóa chất, khói bếp,…

-

Ho khạc đờm 3 tháng trong một năm và liên tiếp trong 2 năm trở lên.

-

Khó thở: tiến triển nặng dần theo thời gian và khó thở liên tục. Bệnh nhân
“phải gắng sức để thở”, “thở nặng”, “cảm giác thiếu không khí”, hoặc “thở
hổn hển”. Khó thở tăng lên khi gắng sức, nhiễm trùng đường hô hấp.

-

Khám lâm sàng: rì rào phế nang giảm là dấu hiệu thường gặp nhất, các dấu
hiệu khác có thể thấy bao gồm: lồng ngực hình thùng, gõ vang trống, ran rít,
ran ngáy, ran ẩm, ran nổ. ở giai đoạn muộn có thể thấy các dấu hiệu của suy
tim phải (gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phù 2 chân…).
 Triệu chứng cận lâm sàng
* Đo chức năng thông khí:

-

Biểu hiện rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục sau nghiệm pháp giãn
phế quản với 400 µg salbutamol hoặc 80µg ipratropium hoặc 400 µg
salbutamol và 80µg ipratropium khí dung hoặc phun hít với buồng đệm: chỉ
số Gaensler (FEV1/FVC) <70%. Đây là tiêu chuẩn chính để khẳng định chẩn
đoán.

-

Chỉ tiến hành đo khi bệnh nhân đã được điều trị ổn định.

-

Trong bệnh nhân COPD đo chức năng thông khí có thể thấy những thay đổi
sau:


19

+ Mức độ giảm FEV1tuỳ theo mức độ nặng của bệnh.
+ Dung tích thở mạnh (FVC): Giảm khi bệnh tiến triển nặng.
+ Dung tích sống thở chậm (SVC): Chính xác hơn FVC vì không hạn
chế bởi áp lực động của đường hô hấp (Hiện tượng hẹp đường thở sớm khi
thở ra nhanh).
+ Tỉ số FEV1/FVC thường giảm < 70% [2],[3],[23]. Nhưng một số
trường hợp do giảm cả FEV1 và FVC nên không phản ánh đúng tình trạng
bệnh. Trong trường hợp này người ta dùng tỉ số FEV1/VC [2],[3].
* Xquang phổi thường ít có giá trị chẩn đoán. Chỉ có giá trị chẩn đoán

trong trường hợp có giãn phế nang: trường phổi quá sáng, cơ hoành 2 bên hạ
thấp có hình bậc thang, khoang liên sườn giãn rộng, các bóng khí…Ngoài ra
xquang phổi cho phép loại trừ các bệnh phổi khác mà trên lâm sàng cũng có
dấu hiệu tắc nghẽn tương tự như BPTNMT: u phổi, giãn phế quản, lao phổi…
* Điện tâm đồ: ở các giai đoạn muộn có thể thấy các dấu hiệu của tăng áp
động mạch phổi và suy tim phải: sóng P cao nhọn đối xứng (P phế), trục phải
1.1.5.2. Chẩn đoán phân biệt [2],[4],[20],[21].
Hen phế quản

Asthma

Thường xuất hiện khi còn trẻ.
Các triệu chứng thay đổi từng ngày.
Các triệu chứng thường xuất hiện vào ban đêm/ sáng
sớm.
Dị ứng, viêm khớp, và/ hoặc eczema cũng có thể có
mặt.
Tiền sử gia đình có hen.
Test hồi phục phế quản dương tính.
Suy tim xung Nghe phổi có ran ẩm ở đáy phổi.
huyết.
Trên X quang có hình ảnh bóng tim to và phổi ứ huyết.
Congestive Heart Xét nghiệm chức năng hô hấp không thấy hạn chế


20

Failure
Viêm phế quản.
Bronchiectasis

thông khí.
Khạc nhiều đờm.
Thường liên quan với nhiễm trùng đường hô hấp.
Nghe phổi có ran ẩm to hạt.
X quang,CT Scan phổi có hình ảnh thành phế quản dày.
Lao phổi.
Gặp ở tất cả các lứa tuổi.
Tubeculosis

X quang ngực cho thấy hình ảnh thâm nhiễm.
Xét nghiệm vi sinh khẳng định chẩn đoán.
ở khu vực bệnh lao lưu hành.
Viêm tiểu phế Phần lớn ở bệnh nhân trẻ tuổi, không hút thuốc.
quản co thắt.
Có tiền sử viêm khớp dạng thấp hoặc tiếp xúc với khói,
Obliterative
hơi cấp.
Bronchiolitis
Thường thấy sau ghép phổi hoặc ghép tủy xương
CT phổi vào thì thở ra thấy các vùng giảm tỷ trọng
Viêm lan toả toàn Phần lớn bệnh nhân là nam giới, không hút thuốc.
bộ phế quản.
Hầu hết có viêm xoang mạn tính.
Diffuse
X quang, CT Scan phổi có độ phân giải cao thấy có
Panbronchiolitis
những đám thâm nhiễm nhỏ trung tâm tiểu thuỳ, các nốt
cản quang.
Tràn khí màng X quang ngực có hình ảnh tràn khí
phổi ở người
bệnh COPD

1.1.5.3. Chẩn đoán mức độ nặng của bệnh [2],[4],[20].
 Mức độ nặng theo chức năng thông khí:
Ở bệnh nhân với

FEV1!FVC < 70%

GOLD 1 – Nhẹ:

FEV1 ≥ 80% trị số lý thuyết

GOLD 2 – Trung bình

50% ≤ FEV1 < 80% trị số lý thuyết

GOLD 3 – Nặng

30% ≤ FEV1 < 50% trị số lý thuyết


21

GOLD 4 – Rất nặng

FEV1 < 30% trị số lý thuyết

 Đánh giá mức độ nặng theo điểm CAT và mMRC
Triệu chứng của bệnh nhân được đánh giá bằng 2 thang điểm mMRC
(modified Medical Research Council) và thang điểm CAT (COPD
Assessment Test)
Thang điểm khó thở mMRC [2],[4],[21].
mMRC 0 Chỉ xuất hiện khó thở khi gắng sức mạnh
mMRC 1 Khó thở khi đi nhanh trên đường bằng hay đi lên dốc nhẹ
mMRC 2
mMRC 3

Đi bộ chậm hơn người cùng tuổi vì khó thở hoặc phải dừng lại để
thở khi đi cùng tốc độ của người cùng tuổi trên đường bằng.

Phải dừng lại để thở khi đi bộ khoảng 100m hay vài phút trên
đường bằng

mMRC 4 Rất khó thở khi ra khỏi nhà hoặc khi thay quần áo


22

Bảng điểm CAT [2],[4],[21].


23

 Đánh giá mức độ nặng theo chức năng hô hấp, triệu chứng lâm sàng và nguy
cơ đợt cấp [2],[4],[21]:

1.1.6. Đợt cấp của COPD
1.1.6.1. Định nghĩa: Theo GOLD 2015 [2]:
Đợt cấp của COPD là một sự kiện khởi phát cấp tính trong diễn biến tự
nhiên của bệnh được đặc trưng bởi thay đổi các triệu chứng hô hấp ngoài
những diễn biến hàng ngày và đòi hỏi phải thay đổi trị liệu thường quy đối
với bệnh nhân.
1.1.6.2. Nguyên nhân [2], [4],[21]:
* Nhiễm trùng ở phổi [2], [4],[21]: Là nguyên nhân hay gặp nhất với ít
nhất 50% bệnh nhân đợt cấp COPD [2].


24

- Nhiễm virút: Đây là nguyên nhân đứng hàng đầu gây ra đợt cấp COPD

với tỉ lệ ước tính khoảng 30%. Các virút thường gặp là virút cúm, Rhino
virút,...
- Nhiễm vi khuẩn: Là nguyên nhân chính và có ý nghĩa quan trọng nhất
trong các đợt cấp của COPD. Tỉ lệ nhiễm vi khuẩn trong đợt cấp chiếm trên
50% các tác nhân gây bệnh thường gặp là: H.influenzae, S.pneumoniae,
Moxaxella catarrharis, E.Coli, Pseudomonas aeruginosa, A.Baumannii....
- Nhiễm nấm thường hiếm gặp và hay liên quan đến điều trị corticoid.
* Một số nguyên nhân thứ phát sau:
- Viêm phổi.
- Tắc mạch phổi.
- Chấn thương gãy xương sườn.
- Suy tim phải, suy tim trái hoặc loạn nhịp tim.
- Tràn khí màng phổi tự phát.
- Rối loạn chuyển hoá: Đái tháo đường, rối loạn điện giải, rối
loạn dinh dưỡng…
- Oxy liệu pháp không khống chế được bệnh.
- Sai lầm trong điều trị: An thần, lợi tiểu, chế độ ăn...


25

1.1.6.3. Chẩn đoán xác định: Theo Anthonisen 1987 [24].
- Có cả ba triệu chứng: Khó thở tăng lên, lượng đờm tăng lên và đờm
chuyển màu sắc (đờm vàng, xanh), hoặc
- Có hai triệu chứng kể trên, hoặc
- Có một triệu chứng kể trên nhưng kèm theo ít nhất một trong các triệu
chứng sau: Nhiễm trùng đường hô hấp trên 5 ngày trước đó, sốt không
do nguyên nhân nào khác, thở khò khè tăng lên, ho tăng lên, nhịp thở và nhịp
tim tăng trên 20% so với trước khi có đợt cấp.