NGHIÊN cứu mối LIÊN QUAN GIỮA NỒNG độ BILIRUBIN TOÀN PHẦN HUYẾT TƯƠNG và mức độ tổn THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH

B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

HORN SOPHEA

NGHIÊN CứU MốI LIÊN QUAN GIữA NồNG Độ BILIRUBIN
TOàN PHầN HUYếT TƯƠNG Và MứC Độ TổN THƯƠNG
ĐộNG MạCH VàNH

Chuyờn ngnh: Tim mch
Mó s: 62720140

CNG LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc:
PGS.TS.PHM MNH HNG

H NI - 2015


2

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh động mạch vành (ĐMV) bao gồm bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn
tính (đau thắt ngực ổn định) và hội chứng mạch vành cấp. Hội chứng mạch
vành cấp gồm có đau ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim cấp không có
đoạn ST chênh lên và nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên[1][2].
Bệnh ĐMV là kẻ giết người lớn nhất tại Mỹ, có khoảng 14 triệu người
đã mắc bệnh ĐMV và biến chứng của nó[3]. Hàng năm, tại Mỹ có khoảng

1,400,000 bệnh nhân nhập viện vì đau thắt ngực không ổn định và NMCT
không ST chênh lên, trên thế giới có khoảng 2- 2,5 triệu người, trong đó
NMCT có khoảng một nửa các trường hợp[4]. Tại Việt Nam, cho đến nay
chưa có thông kê tỷ lệ mắc, tỷ lệ tử vong của bệnh xơ vữa ĐMV. Trên thực tế,
số bệnh nhân nhập viện vì bệnh HCĐMVC ngày càng gia tăng [5][6][7][8].
Ngoài ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống bệnh nhân bệnh ĐMV là gánh
nặng lớn cho nền kinh tế cho toàn xã hội.
Mất ổn định mảng xơ vữa ĐMV là nguyên nhân chính dẫn đến
HCĐMVC [9][10].
Hiện nay, trên thế giới có giả thuyết cho rằng có mối liên quan giữa
nồng độ Bilirubin máu toàn phần và tổn thương XVĐMV, mối liên quan này
do tình trạng viêm có tính hệ thống[11]. Theo các tác giả này, hoạt động bảo
vệ tim mạch của bilirubin có tác dụng chống oxy hóa và có đặc tính chống
viêm. Có mối liên quan giữa mức bilirubin toàn phần trong huyết thanh và
mức độ nghiêm trọng của bệnh động mạch vành (CAD) gắn với các marker
viêm trực tiếp như protein phản ứng C (CRP), các dấu hiệu gián tiếp khác
phản ánh quá trình viêm như tỷ lệ bạch cầu trung tính/ tế bào lympho (NLR)
và phân bố hình thái kích thước tế bào hồng cầu (RDW= red cell distribution
width) ở bệnh nhân mạch vành ổn định [11]. Kết quả đã cho thấy nồng độ
bilirubin toàn phần huyết tương có mối liên quan nghịch với mức độ tổn
thương xơ vữa động mạch vành trên bệnh nhân có bệnh động mạch vành ổn


3

định. Hơn nữa, nồng độ bilirubin toàn phân huyết tương cũng có mối liên
quan nghịch với CRP, NLR and RDW[11].
Ở Việt Nam chưa có nghiên cứu nào nghiên cứu về nồng độ Bilirubin
toàn phần huyết thành và mức độ tổn thương động mạch vành và chưa có ứng
dụng trong điều trị và theo dõi bệnh nhân có tổn thương ĐMV. Với mong

muốn tìm hiểu về nồng độ Bilirubin máu trên bệnh nhân có tổn thương ĐMV,
chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu mối liên quan giữa nồng
độ Bilirubin toàn phần huyết tương và mức độ tổn thương động mạch
vàng” với hai mục tiêu sau:
1.

Nghiên cứu mối liên quan giữa nồng độ Bilirubin toàn phần máu

2.

với mức độ tổn thương ĐMV.
Tìm hiểu một số yếu tố ảnh hưởng đến mối liên quan giữa nồng độ
Billirubin máu và tổn thương ĐMV.


4

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. TÌNH HÌNH MẮC BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH TRÊN THẾ GIỚI VÀ Ở
VIỆT NAM

1.1.1. Trên thế giới
Mặc du có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán cũng như điều trị, bệnh ĐMV
vẫn chiếm một tỷ lệ khá lớn, có xu hướng ngày càng gia tăng do thay đổi mô
hình bệnh tật.Tỷ lệ mắc bệnh ĐMV trong 100.000 dân ở mỹ có 8530 người.
Hàng năm, tại Mỹ có khoảng 1,400,000 bệnh nhân nhập viện vì đau thắt ngực
không ổn định và NMCT không ST chênh lên, và trên thế giới có khoảng 22,5 triệu người. Trong đó NMCT có khoảng một nửa các trường hợp[4].
Tỷ lệ tử vong do bệnh ĐMV đứng đầu trong các nguyên nhân gây tử
vong trên toàn cầu. Năm 2002 ở Mỹ cứ 5 trường hợp tử vong thì có 1 trường

hợp một trường hợp bệnh ĐMV [2]. Theo báo cáo của tổ chức Y tế thế giới
(WHO1999) tỷ lệ tử vong do bệnh tim thiếu máu cục bộ ở một số nước chấu
Á là:
Trung Quốc

: 8.6%

Ấn độ

: 12.5%

Các nước châu Á khác

: 8.3%

Tỷ lệ mắc bệnh cũng như tỷ lệ tử vong có liên quan đến tuổi và giới.
Các tỷ lệ đó có tăng lên rõ rệt theo tuổi và cùng một lứa tuổi tỷ lệ đó cao hơn
ở nam giới.
1.1.2. Ở Việt nam
Bệnh mạch vành càng ngày có xu hướng gia tăng trong những năm gần
đây và đã trở thành vấn đề thời sự rất được quan tâm nhằm tìm ra những giải
pháp tối ưu trong chẩn đoán cũng như điều trị.


5

Ở Việt Nam năm 1960 theo tài liệu báo cáo cho biết có 2 trường hợp
NMCT. Theo giáo sư Trần Đỗ Trinh và công sự tỷ lệ NMCT so với tổng số
bệnh nhân nhập viện năm 1991 là 1%, năm 1993 là 2,53%.
Theo thông kê của Viện Tim mạch quốc gia Việt nam[12]:

+ Trong 10 năm (từ 1980 đến 1990) có 108 ca NMCT vào viện
+ Nhưng chỉ trong 5 năm (từ 1991 đến 1995) đã có 82 NMCT vào viện.
1.2. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU CHỨC NĂNG ĐỘNG MẠCH VÀNH

1.2.1. Giải phẫu động mạch vành
Tuần hoàn vành là tuần hoàn dinh dưỡng tim. Có 2 ĐMV: động mạch
vành phải và động mạch vành trái. Xuất phát ở góc động mạch chủ (ĐMC)
qua trung gian là những xoang Valsalva, chạy trên bề mặt của tim( giữa cơ tim
và ngoại tâm mạc). Những xoang Valsava có vài trò như một bình chứa để
duy trì một cung lượng vành khá ổn định[8][13].
1.2.1.1. Động mạch vành trái (Có nguyên ủy xuất phát từ xoang Valsalva
trước trá)
Sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3cm) giữa động mạch phổi (ĐMP) và
nhĩ trái, động mạch vành trái chia thành 2 nhánh: động mạch liên thất
trước(ĐMLTTr) và động mạch mũ. Đoạn ngắn đó gọi là thân chung ĐMV
trái. Trong 1/3 trường hợp có sự chia 3 (thay vì chia 2). Nhánh đó gọi là
nhánh phân giác, tương đương với nhánh cheo đầu tiên của DDMLTTr cung
cấp máu cho thành trước bên (hình 1.1)[14][15][16].


6

Hình 1.1. Giải phẫu ĐMV trái
Động mạch liên thất trước: chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía
mỏm tim, phân thành những nhánh vách và nhánh chéo[17][15][16].
+ Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất. Số lượng và kích
thước rất thay đổi, nhưng đều có một nhánh lớn đầu tiên chạy ra thẳng góc và
chia thành các nhánh nhỏ.
+ Những nhánh chéo chạy ở thành trước bên, có từ 1-3 nhánh chéo. Trong
80% trường hợp, ĐMLTTr chạy vòng ra tới mỏm tim, còn 20% trường hợp có

động mạch liên thất sau của động mạch vành phải (ĐMVP) phát triển hơn.
Động mạch mũ: Chạy trong rãnh nhĩ thất, có vai trò rất thay đổi tùy
theo sự ưu năng hay không của ĐMVP. ĐM mũ cho 2-3 nhánh bờ cung cấp
máu cho thành bên của thất trái. Trường hợp đặc biệt, ĐMLTTr và ĐM mũ có
thể xuất phát từ 2 thân riêng biệt ở động mạch chủ (ĐMC) [17][15][16].
2.1.1.2. Động mạch vành phải (có nguyên ủy xuất phát từ xoang Valsalva
trước phải)
ĐMVP chạy trong rãnh nhĩ thất phải. Ở đoạn gần cho nhánh vào nhĩ
(động mạch nút xoang) và thất phải (động mạch phễu) rồi vòng ra bờ phải, tới
chữ thập của tim chia thành nhánh động mạch liên thất sau và quặt ngược thất


7

trái. Khi ưu năng trái, động mạch liên thất sau và nhánh quặt ngược thất trái
đến động mạch mũ (hình 1.2) )[14][15][16].

Hình 1.2. Giải phẫu động mạch vành phải
2.1.1.3. Cách gọi tên theo nghiên cứu phẫu thuật động mạch vành
(CASS: Coronay artery surgery study) )[14][15][16].
*

*

Thân chung động mạch vành trái: Từ lỗ động mạch vành trái tới chỗ chia
thành động mạch liên thất trước và động mạch mũ.
Động mạch liên thất trước: chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: Từ chỗ chia tới nhánh bờ 1
+ Đoạn giữa: Từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo hai.
+ Đoạn xa: từ sau nhánh chia thư hai.

*

Động mạch mũ: chia làm 2 đoạn
+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới bờ một.
+ Đoạn sau: từ sau nhánh bờ một.

*

Động mạch vành phải: Chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: 1\2 đầu tiên giữa lỗ động mạch vành phải và nhánh bờ phải.
+ Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa
+ Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới động mạch liên thất sau.


8

1.2.2. Sinh lý tưới máu của động mạch vành
Tuần hoàn vành diễn ra trên một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nên
tưới máu của tuần hoàn vành cũng thay đổi nhịp nhàng. Tưới máu cho tâm
thất trái chỉ thực hiện trong thì tâm trường, còn thất phải được tưới máu đều
hơn, tùy vậy thì tâm thu cũng bị hạn chế[18].
Có rất ít hệ thống nối thông giữa các động mạch vành, vì vậy nếu một
động mạch vành nào bị tắc thì sự tưới máu cho vùng cơ tim đó sẽ bị ngừng
trệ, và nếu tắc nghẽn kéo dài sẽ gây hoại tử cơ tim. Có sự khác biệt về tưới
máu cho cơ tim ở lớp dưới nội tâm mạc và dưới thượng tâm mạc. Trong thì
tâm thu, cơ tim co làm tăng áp suất riêng phần trong cơ tim. Có một bậc thang
áp suất tăng dần từ ngoài vào trong, và mạnh nhất ở lớp dưới nội tâm mạc, vì
vậy trong thì tâm thu dòng máu đến lớp dưới nội tâm mạc rất ít so với lớp
dưới thượng tâm mạc.

Bình thường lưu lượng máu qua động mạch vành khoảng 6080ml/ph/100 gam cơ tim (250ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của
cơ thể. Chênh lệch về oxy giữa động-tĩnh mạch vành là 14 thể tích. Dự trữ
oxy của cơ tim hầu như không có. Chuyển hòa của cơ tim chủ yếu là chuyển
hòa ái khí, nên khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng cách tăng
lưu lượng vành. Lưu lượng vành tăng lên chủ yếu bằng cách giãn mạch. Cơ chế
gây giãn mạch là giảm oxy trong máu tại chỗ, gây giảm trương lực mạch, kích
thích giải phóng các chất gây giãn mạch như adenosine, vai trò của hệ thần kinh
thực vật tác dụng trực tiếp hoặc giãn tiếp lên động mạch vành, các chất chuyển
hóa trong tim như nồng độ CO2 và lactate, pyruvat, K+ [18].
1.3. ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH

1.3.1. Lịch sử bệnh động mạch vành [19][20]
Thuật ngữ “đau thắt ngực” được William Heberden đưa ra lần đầu tiên
năm 1768 để mô ta những trường hợp đau ngực nghi do co thắt và loét.


9

Nhũng nhận xét kinh điển của Heberden được xem là khởi đầu của việc
nghiên cứu về bệnh mạch vành.
Năm 1809 Allan Burns đã so sánh cơn đau ngực với cảm giác khó chịu
khi đi lại với cái chân bị bó chặt, một quan điểm vẫn có giá trị đến ngày nay.
Năm 1918, Herick và Smith đã sử dụng điện tim đồ 3 chuyên đạo
Eithoven để chẩn đoán nhồi máu cơ tim thì nghiệm. Và đến năm 1920, Pardee
đã sử dụng điện tâm đồ 3 chuyên đạo để chẩn đoán nhồi máu cơ tim trên lâm
sàng. Năm 1930, Frank Wilson đưa thêm chuyên đạo trước tim để bổ sung chẩn
đoán. Cùng với sự phát triển của nghành hóa sinh, huyết học và hiểu biết thêm
về về bệnh động mạch vành một số xét nghiệm được sử dụng để chẩn đoán như:
số lượng bạch cầu(1916), sGOT, sGPT(1954) CK (1965) Troponin (1991).
Cuối cùng năm 1970, huyết khối mạch vành có phải là nguyên nhân

đầu tiên gây NMCT hay không vẫn là vấn đề còn tránh cãi. Tuy nhiên các
nghiên cứu của Fulton khi chụp xạ hình ở những bệnh nhân tử vong và kết
quả chụp mạch vành của những bệnh nhân NMCT của DeWood đã chứng tỏ
huyết khối là biến chứng đầu tiên và cục máu đông có thể tiêu đi. Giả thuyết
về mảng xơ vữa dễ tổn thương của Micheal Davier và những mô tả của Erling
Falk về sự nứt vỡ của mảng xơ vữa dẫn đến hình thành huyết khối đã được
ủng hộ mạch mẽ.
Từ đây các nhà lâm sàng đưa ra các thuật ngữ khác nhau để mô tả cơn
đau thắt ngực với tính chất bất ổn và mức độ nguy hiểm khác nhau: ĐTNÔĐ,
ĐTNKÔĐ, NMCT không có sóng Q, NMCT có sóng Q....
Trong thự tế lâm sàng, những bệnh nhân đau thắt ngực khi mới nhập
viện chưa được chẩn đoán xác định là NMCT cấp hay ĐTNKÔĐ thì người
thầy thuốc chưa có danh từ chung để chỉ những bệnh nhân như vậy.
Như vậy bệnh động mạch vành gồm có: đau thắt ngực ổn đinh
(ĐTNÔĐ), đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ), nhồi máu cơ tim không
có ST chênh lên, nhồi máu cơ tim có ST chênh lên)[9].


10

1.3.2. Cơ chế hình thành mảng vữa xơ động mạch vành và hiện tượng
viêm [21]
Rối loạn chức năng nội mạc là khởi đầu của XVĐM. Các tác nhân gây
rối chức năng nội mạc gồm: (1) Lực xé dòng máu tác động lên một số vị trí
của hệ động mạch như những chỗ chia nhánh (lực xé tăng trong bệnh THA);
(2) Tăng cholesterol huyết tương ; (3) Các gốc tự do tạo nên do hút thuốc lá
(4) Các sản phẩm Glycat hòa trong bệnh ĐTĐ; (5) Tăng hemoscysteine trong
huyết tương; (6) Các phức hợp miễn dịch và các tác nhân nhiễm trùng (hepes
virus; Chlamydia pneumoniae...); phối hợp nhiều tác nhân.
Hậu quả của rối loạn chức năng nội mạc là sự tích tụ lipid và bạch cầu

đơn nhân(Đại thực bào). Có thể chia quá tình xâm nhập và tích tụ và bạch cầu
đơn nhân-đại thực bào trong bước đầu hình thành mảng xơ vữa thành 5 giai
đoạn: (1) Phần lớn lipid trong mảng XVĐM có nguồn gốc từ LDL trong huyết
thành xấm nhập vào trong thành mạch qua lớp nội mạc bị tổn thương hoặc rối
loạn chức năng; (2) Tất cả các loại tế bào bên trong thành mạch và các tổn
thương XVĐM đều có thể oxy hóa LDL , tuy nhiên các tế bào nội mạc đóng
vai trò quan trọng nhất, các tế bào khởi đầu cho việc oxy hóa LDL; (3) LDL
bị oxy hóa nhẹ bởi tế bào nội mạc kích thích sự biểu thị các glycoprotein bám
dính trên tế bào nội mạc, qua đó thu hút bạch cầu đơn nhân. Sau khi vào
thành mạch bạch cầu đơn nhân biến thành đại thực bào. Chúng chuyển LDL,
oxy hóa nhẹ thành LDL oxy hóa nhiều, LDL này gắn vào các thụ thể của đại
thực bào và đi vào trong đại thực bào biến tế bào này thành tế bào bọt; (4)
HDL ức chế sự oxy hóa LDL và bảo vệ chống lại sự tích tụ quá mức lipid
trong thành mạch. HDL góp phần vào “vận chuyển cholesterol ngược” tức là
sự vận chuyển chủ động LDL ra khỏi thành mạch và khỏi tế bào bọt; (5) Các
đại thực bào hoặc tế bào bọt sau khi được bão hóa bởi Lipid có thể phóng tích
một lượng lớn sản phẩm này gây thên tổn thương cho nội mạc, tăng phản ứng
viêm do đó tham gia vào sự tiến triển của tổn thương XVĐM. Các quá trình


11

vận chuyển lipoprotein từ huyết tương vào trong thành mạch là một quá trình
cần bằng động, từ đó ngăn chặn sự tiến triển của XVĐM[21].
XVĐM có thể có biến chứng rạn vỡ mảng xơ vữa dẫn đến hình thành
huyết khối tắc động mạch. Các nghiên cứu giải phẫu bệnh cho thấy các mảng
xơ vữa dễ ran vỡ thường có một lõi lipid hình lưỡi liềm ngăn cách với lòng
mạch bởi một mô xơ. Các đại thực bào đóng vai trò quan trọng trong biến
chứng rạn vỡ mảng XVĐM (Các hoạt chế trung gian do phản ứng viêm làm
yếu đi mô xơ phủ bên ngoài lõi lipid) [22].

Hình 1.3. Hình ảnh sự tiến triển của mảng xơ vữa động mạch vành
1.4. MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH

Nghiên cứu Framingham Heart Study theo dõi 7733 người, tuổi từ 40
đến 94 lúc đầu không mắc bệnh tim mạch, để đánh nguy cơ mắc bệnh tim
mạch trong cả đời. Đôi với một người 40 tuổi, nguy cơ mắc bệnh tim mạch
trong phần đời còn lại vẫn là 34,9% với nam và 24,2% với nữ. Những nguy
cơ này biến động rất nhiều, phụ thuộc phần lớn vào gánh nặng chồng chất của
yếu tố nguy cơ [23].
1.4.1. Các yếu tố nguy cơ không thay đổi đuọc


12

- Tuổi (lớn tuổi): khoảng 82% người tử vong vì bệnh mạch vành là từ 65
tuổi trở lên. Nam >45 tuổi, nữ>55 tuổi được coi là nguy cơ mắc bệnh tim mạch.
- Giới tính (nam): Nam giới có nguy cơ bệnh ĐMV cao hơn phụ nữ và
bị sớm hơn. Ngay cả sau giai đoạn mãn kinh, khi tỷ lệ tử vong phụ nữ do
bệnh tim tăng lên thì cũng không bằng nam giới.
- Yếu tố di truyền (gia đình và chủng tộc): Trẻ có cha mẹ bị bệnh tim
thì dễ bị mắc bệnh này. Người Mỹ gốc Phi cao huyết áp nặng hơn người gốc
châu Âu và có nguy cơ mắc bệnh tim lớn hơn. Nguy cơ mắc bệnh tim cũng
cao hơn trong số các sắc dân người Mỹ gốc Mexico, người Mỹ gốc Da đỏ,
người Hawai bản địa và một số dân Mỹ gốc Á. Điều này có liên quan một
phần do tần suất béo phì và tiểu đường cao hơn. Phần lớn người có tiền sử gia
đình rõ rệt là có người là có người bị bệnh tim mạch có một hoặc nhiều yếu tố
nguy cơ khác nữa.
1.4.2. Các yếu tố nguy cơ chủ yếu có thể thay đổi, điều trị hay kiểm soạt
bằng cách thay đổi lố sống hày thuốc.

- Hút thuốc lá: tất cả các bằng chứng nghiên cứu đều cho thấy hút thuốc
lá làm tăng tỷ lệ mới mắc và tử vong do các bệnh tim mạch [24][25][26].
Tổng kết năm 1990 qua 10 nghiên cứu thuần tập theo dõi 20 triệu lượt
người- năm, cho thấy nguy cơ mắc bệnh ĐMV ở người hút thuốc lá cao hơn
rõ rệt so với người không hút, nguy cơ tương đối tử vong do bệnh ĐMV cao
gấp 1,7 lần[24]. Tất cả những người hút thuốc lá phải được tư vấn và khuyến
khích để ngừng hút thuốc vĩnh viễn. Ngừng hút thuốc ở bất kỳ lứa tuổi nào
cũng đem lại lợi ích đáng kể và tức thời cho sức khỏe. Nguy cơ nhồi máu cơ
tim (NMCT) đã giảm xuống ngay trong ngày bỏ hút thuốc. Phần vượt trội về
nguy cơ tim mạch do hút thuốc là giảm xuống một nửa sau khi ngừng thuốc
được một năm và trở về mức tương đương người bình thường không hút
thuốc sau khi ngừng thuốc sau 5 năm, cho dù đó là NMCT, tử vong do bệnh


13

ĐMV hay đột quỵ[27][24][28]. Với những bệnh nhân tim mạch, ngừng hút
thuốc làm giảm một nửa nguy cơ NMCT tái diễn ra và tử vong.
- Tăng huyết áp (THA): là yếu tố nguy cơ đã được chứng minh rằng
của các biến cố tim mạch như bệnh ĐMV, tử vong do bệnh ĐMV, đột quỵ,
suy tim ứ huyết và đột tử [27][29]. Trong nghiên cứu INTERHEART, THA
đóng góp tới 18% nguy cơ quy thuộc quần thể của NMCT (lần đầu tiên)[30].
Số đo huyết áp tâm thu cũng như tâm trương đều là những yếu tố dự báo
mạnh các biến cố mạch vành, đặc biệt ở người cao tuổi. THA tâm thu đơn độc
giờ đây đã được chứng minh như một tác nhân có hại đối với đột quỵ và bệnh
ĐMV[31][32]. Nhiều bằng chứng khác cho thấy chênh lệch số đo huyết áp
tâm thu-tâm trương, vốn thể hiện tình trạng xơ cứng của các mạch máu lớn,
cũng là một yếu tố dự báo nguy cơ trên.
- Rối loạn mỡ máu: liên quan chặt chẽ với quá trình xơ vữa mạch máu.
LDL-C có thể coi là yếu tố ”chỉ điêm” để dự báo biến cố bệnh lý tim mạch,

cứ tăng 10% LDL-C thì nguy cơ tim mạch tăng 20%. Người ta cũng thưa
nhận triglycerid cao luôn kết hợp với tăng nguy cơ tim mạch. HDL-C vốn được
xem là “yếu tố bảo vệ ” chống lại việc hình thành các mảng xơ vữa và bệnh lý
ĐMV. Hâu như các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên lớn dùng thuốc hạ mỡ máu
statine ở những người không có bằng chứng lâm sàng bệnh ĐMV đều cho thấy
các tác dụng có lợi của thuốc đối với các biến cố tim mạchý [33][34][35].
- Hoạt động thể lực: lối sống ít vận động là yếu tố nguy cơ mặc bệnh
ĐMV. Hoạt động thể chất thường xuyên với cường độ vận động từ vừa đến
nặng giúp phòng ngừa bệnh tim mạch. Không ít các nghiên cứu quan sát mô
tả đã cho thấy mối tương quan nghịch khá mạnh giữa các mức độ hoạt động
lúc nghỉ, mức tiêu thụ năng lượng, thói quen vận động với nguy cơ bệnh
ĐMV và tử vong. Tác động này theo xu hướng tăng dần, mức độ hoạt động
thể lực càng nhiều, nguy cơ xuất hiện các biến cố tim mạch càng thấp[36]. Để
dự phòng tiên phát mức độ hoạt động thể lực phù hợp trong suốt đời là đi bộ


14

nhanh tối thiểu 20 phút/ngày và từ 4-6 ngày/tuần. Vận động ở mức độ vừa
phải đã là đủ để có nhũng lợi ích về tim mạch (Ví dụ giảm huyết áp, tăng
HDL-C trong máu...)chứ không phải cường độ cao(vốn cần để duy trì thể
hình hoặc giảm cân)[37][38].
- Béo phì và thừa cân: người có lượng mỡ trong cơ thể quá mức, đặc
biệt nếu tích mỡ quá nhiều vùng mông, dễ bị bệnh tim và đột quị ngay cả khi
không có bất kỳ yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch và bệnh tim mạch bao
gồm THA, kháng Insulin, rối loạn dung nạp glucose, cholesterol tăng cao,
tăng triglycerid, giảm HDL-C và tăng fibrinogen trong huyết tương. Hơn thế
nữa, kết quả nghiên cứu từ Framingham Heart Study, Nurse Health study và
một số nghiên cứu khác cho thấy mối liên quan thuận giữa trọng lượng cơ thể
và bệnh ĐMV[38][23]. Phần bố mỡ trong cơ thể cũng là một yếu tố quan

trọng khi những người béo bụng (béo trung tâm) có nguy cơ cao nhất[39][40].
- Đái tháo đường (ĐTĐ) và rối loạn dung nạp glucose: ĐTĐ có hai biến
chứng về mạch máu là biến chứng vi mạch (tổn thương võng mạc, bệnh thận,
tổn thương thần kinh) và biến chứng mạch máu lớn (bệnh động mạch vành,
đột quỵ và bệnh động mạch ngoại vi). Nhiều nghiên cứu dịch tễ chứng minh
bệnh nhân ĐTĐ có nguy cơ mắc bệnh ĐMV cao hơn bệnh nhân không ĐTĐ.
Hafner và công sự thực hiện một nghiên cứu đoàn hệ kéo dài 7 năm để đánh
giá nguy cơ tư vong do bệnh ĐMV của 4 nhóm người: nhóm bệnh nhân
không có bệnh ĐTĐ và không có tiên sử NMCT(nhóm 1), nhóm bệnh nhân
có bệnh ĐTĐ và không có tiền sử NMCT (nhóm 2), nhóm bệnh nhân không
có bệnh ĐTĐ nhưng có tiền sử NMCT (nhóm 3), nhóm bệnh nhân có ĐTĐ và
đã từng bị NMCT(nhóm4). Kết quả nhóm 1 có tiên lượng tốt nhất, nhóm 4 có
tiên lượng tồi nhất, còn nhóm 2 và nhóm 3 có tiên lượng như nhau. Như vậy,
nguy cơ tử vong do bệnh ĐMV của bệnh nhân ĐTĐ không có tiền sử NMCT
tương đương với bệnh nhân không ĐTĐ đã từng bị NMCT [41]. Bệnh nhân
ĐTĐ khi bị NMCT có nguy cơ sốc tim và tử vong cao hơn bệnh nhân bệnh


15

nhân không bị ĐTĐ. Tác giả Carreiro theo dõi từ năm 1993 đến 1996 với
73683 bệnh nhân được mổ bắc cầu nối chủ-vành ở 32 bệnh viện của
NEWYORK cho thấy có 27% bệnh nhân bị ĐTĐ. Những bệnh nhân ĐTĐ
này có tỷ lệ suy tim cao hơn, biến chứng phẫu thuật cao hơn và đặc biệt tử
vong tại bệnh viện cao hơn (3,7% so với 2,1%).
Tỷ lệ người mắc bệnh ĐMV ở người rối loạn dung nạp glucose cao hơn
có ý nghĩa so với những người dung nạp glucose bình thường, 16% các
trường hợp bị đột tử ở người rối loạn dung nạp glucose là do bệnh động mạch
vành[42]. Trong một nghiên cứu trên đối tượng là 3181 bệnh nhân NMCT cấp
và không có tiền sử ĐTĐ, 35% được tìm thấy có rối loạn dung nạp glucose và

40% có tình trạng này sau 3 thángý[33]. Một nghiên cứu khác với 6766 đối
tượng đã cho thấy nguy cơ sống còn và tử vong do bệnh mạch vành là tương
tự nhau giữa nhóm bệnh nhân rối loạn dung nạp glucose và nhóm bệnh nhân
ĐTĐ mới được chẩn đoán [43].
1.4.3. Các yếu tố nguy cơ khác
- Stress: phản ứng cá nhân đối với stress có thể là một tác nhân góp
một phần. Nhiều nhà khoa học đã lưu tâm đến mối lien quan giữa nguy cơ
bệnh mạch vành tim và căng thẳng trong cuộc sống, hành vi về sức khỏe và
trạng thái kinh tế xã hội của con người. Stress có thể có tác động nên các yếu
tố nguy cơ. Ví dụ, người bị stress có thể ăn quá nhiều, bắt đầu hút thuốc và
hút nhiều hơn bình thườn.
- Rượu: Uống rượu quá nhiều có thể làm tang huyết áp gây ra suy tim
vàdẫn đến đột quỵ. Nó có thể góp phần làm tang chất béo trung tính trong
máu, ung thư và các bệnh khác và tạo ra rối loạn nhịp tim. Nó đóng góp vào
chứng béo phì, nghiên rượu, tự tử và các tai nạn. Tuy nhiên nhiều nghiên cứu
cho thấy những người uống một lượng nhỏ mỗi ngày sẽ có nguy cơ tim mạch
thấp hơn, bao gồm giảm tỷ lệ tử vongdo nguyên nhân tim mạch [44][45][9]
[23].


16

Nguy cơ tim mạch ở người uống một lượng rượu vừa phải (trung bình 1
ly đốivới phụ nữn và 2 ly đối với nam giới mỗi ngày) thấp hơn người không
uống. 1 ly được xác định khoảng 1-1/2 ounce chất lỏng (fl.oz.) rươu 80 độ
cồn (như borubon, Scotch, vodka, gin v.v...)1fl.oz. rượu 100 độ cồn, 4 fl.oz.
rượu vang hay 12 fl.oz. bia.(1 fl.oz=29,57ml).
- Chế độ ăn: nhiều bằng chứng thực tế cho thấy chế độ ăn dùng chất
béo chưa bão hòa, ngũ cốc nguyên hạt, nhiều rau bà hoa quả, thêm acid béo
và Omega-3 (từ cá, dấu cá hoặc dấu thực vật) có thể phòng ngừa hiệu quả

bệnh ĐMV và đột quỵ [46][47].
1.5. CHẨN ĐOÁN BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH

1.5.1. Triệu chứng cơ năng[1][2]
Cơn đau thắt ngực
Trong việc chẩn đoán bệnh lý ĐMV, cơn đau thắt ngực là một yếu tố
quan trọng nhất trong lâm sàng để giúp chẩn đoán. Tuy nhiên, đau ngực có
nhiều nguyên nhân khác nhau nên phải phân biệt rõ đau thắt ngực (hay đau
ngực kiểu ĐMV). Cũng cần lưu ý một số trường hợp bệnh nhân bẹ bệnh
ĐMV lại không có cơn đau thắt ngực (bệnh ĐMV thầm lặng).
Vị trí: thường ở sau xương ức và là một vùng (chứ không phải một
điểm), đau có thể lan lên cổ, vai, tay, hàm, thượng vị, sau lưng. Hay gặp hơn
cả là hướng lan lên vai trái rồi lan xuống mặt trong tay trái, có khi xuống tận
các ngón tay 4,5.
Hoàn cảnh xuất hiện: thường xuất hiện khi gắng sức, xúc cảm mạnh, gặp
lạnh, sau bữa ăn nhiều hoặc hút thuốc lá. Một số trường hợp cơn đau thắt ngực
có thể xuất hiện về đêm, khi thay đổi tư thế hoặc khi kèm cơn nhịp nhanh.
Tính chất: hầu hết các bệnh nhân mô tả cơn đau thắt ngực như thắt lại,
bó nghẹt hoặc bị đè nặng trước ngực và đôi khi cảm giác buốt giá. Trong một
sốt y văn, cơn đau thắt ngực được mô tả như có ”con voi giẫm lên ngực” một
số bệnh nhân có khó thở, mệt lả, đau đầu, buồn nôn và vã mồ hôi...


17

Cơn đau thắt ngực kéo dài khoàng vài phút (3-5 phút), có thể dài hơn
nhưng thường không quá 20 phút(nếu kéo dài hơn và xuất hiện ngay cả khi
nghỉ thì cần nghỉ đến cơn đau thắt ngực không ổn định hoặc NMCT). Những
cơn đau xảy ra do xúc cảm thường kéo dài hơn là đau do gắng sức. Những
cơn đau mà chỉ kéo dài dưới 1 phút thì nên tìm những nguyên nhân khác

ngoài tim.
Một số biến thể: ở một số trường hợp, ĐTNÔĐ có thể không biểu hiện
không rõ cơn đau mà chỉ cảm giác tức nặng ngực, khó chịu ở ngực, một số
khác lại cảm giác như cứng hàm khi gắng sức... Ngược lại, một số trường hợp
lại có cơn đau giả thắt ngực (nhất là ở nữ giới). Một số trường hợp bệnh nhân
ĐTNÔĐ sẽ bị đau ngực khi mới gắng sức nhưng sau đó sẽ đỡ đau dần, mặc
du vẫn tiếp tục hoạt động thể lực như vậy. Một số khác lại đau ngực khi hoạt
động gắng sức những lần đầu, sau đó, đỡ đau khi hoạt động lặp lại với cường
độ tương tự (hiện tượng “hâm nóng”_warning -up).
Đau ngực có thể do nhiều nguyên nhân khác gây ra và do đó cần xác
định khả năng đau ngực do bệnh ĐMV. Cơn đau thắt ngực do bệnh ĐMV
được đánh giá như sau: đau thắt ngực điển hình kiểu động mạch vành bao
gồm 3 yếu tố: (1) đau thắt chẹn sau xương ức với tính chất và thời gian điển
hình; (2) xuất hiện khi khi gắng sức hoặc xúc cảm và (3) đỡ đau khi nghỉ hoặc
dùng Nitrate.
Đau ngực ít điển hình: chỉ gồm 2 yếu tố trên.
Không phải đau thắt ngực/đau thắt ngực không điển hình: chỉ có một
hoặc không có yếu tố nào nói trên.
1.5.2. Khám lâm sàng
Khám thực thể ít đặc hiệu nhưng rất quan trọng, có thể phát các yếu tố
nguy cơ hoặc ảnh hưởng của bệnh đến tim.


18

Các yêu tố nguy cơ cao của bệnh ĐMV có thể thấy là: THA, mảng
Xanhtheplasma, biến đổi đáy mắt, các bằng chứng của bệnh đ

ộng mạch

ngoại vi….
Trong cơn đau thắt ngực có thể nghe thấy tiếng T3,T4, tiếng rale ở
phổi…Ngoài ra, ít có triệu chứng thực thể nào là đặc hiệu.
1.5.3. Cận lâm sàng[1][2]
1.5.3.1. Các thăm dò cận lâm sàng cơ bản:


Các xét nghiệm cơ bản
Các xét nghiệm cơ bản nên được tiến hành ở bệnh nhân ĐTNÔĐ

là:Hemoglobin, đường máu khi đói, hệ thông lipid máu: cholesterol toàn
phần, LDL-C, HDL-C, triglycerid.
Xét nghiệm hemoglobin giúp chúng ta loại trừ được một số trường hợp
đau thắt ngực cơ năng do thiếu máu. Các xét nghiệm khác giúp chúng ta đánh
giá được các yếu tố của bệnh và giúp cho khả năng chẩn đoán cao hơn cũng
như thái độ điều trị cho phù hợp. Ngoài ra, một số xét nghiệm khác cũng có
thể cần phải làm khi nghi ngờ những nguyên nhân khác bên ngoài gây thiếu
cung cấp máu cơ tim hoặc tăng nhu cầu của cơ tim như: cường tuyến giáp,
lạm dụng ma túy, cường giao cảm, tăng huyết áp quá mức, nhịp tim nhanh
hoặc chậm quá.....


Các chỉ điểm sinh học về hoại tử cơ tim
Các xét nghiệm thường dùng để theo dõi là CK; CK-MB; Troponin T/I
và Myoglobin.
•

Creatinine Kinase (Ck)

Ba iso-enzyme của enzyme này là CK-MB, CK-MM, CK-BB đại diện

cho cơ tim, cơ vân và não theo thư tự trên.
Bình thường CK-MB chiếm khoảng <5% lượng CK toàn phần (bình
thường CK toàn phần trong huyết thành từ 24-190U/I ở 37ºC và CKMB<24U/I).


19

Lưu ý là enzyme này có thể tăng trong một số trường hợp khác như
viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, sau mổ tim, sau shock điện. Nó cũng tăng
trong một số bệnh khác như: chấn thương sọ não, chấn thương cơ (kể cả tiêm
truyền), tiêu cơ vân, bệnh viêm cơ, suy thận mạn, tập thể lực quá mạnh....
•

Troponine

Bao gồm Troponin I và T, là 2 loại protein có giá trị chẩn đoán cao và
đặchiệu cho cơ tim, hơn nữa nó còn có giá trị tiền lượng bệnh. Các troponin là
những chỉ điểm hoại tử cơ tim mới và quan trọng hiện này nhằm xác định
hoại tử cơ tim. Bình thường troponin không phát hiện ở người khỏe mạnh,
nên sự gia tăng với nồng độ nhỏ cũng xác định có tổn thương cơ tim (còn gọi
là vi nhồi máu) và nồng độ gia tăng 3-12 giờ sau đau thắt ngực khởi phát,
nồng độ đỉnh đạt được trong vòng 24h-48h giờ. Giá trị này vẫn còn gia tăng
kéo dài 7-14 ngày. Đây cũng là ưu điểm trong phát hiện NMCT đến muộn,
nhưng cũng là hạn chế vì khó đánh giá NMCT tái phát [41]. Giá trị ngưỡng
tối ưu của Troponin I để xác định NMCT là 1ng/ml với độ nhạy 96% và độ
đặc hiệu 93% [48]. Giá trị ngưỡng của Troponin T được xác định là 0.1ng/ml
[49][50].
•

Myoglobin

Myoglobin được sử dụng nhằm phát hiện sớm NMCT bởi vì nồng độ

Myoglobin gia tăng có thể phát hiện trong vong 1-2 giờ sau khi bắt đầu có
hoại tử cơ tim. Nồng độ Myoglobin tăng cũng có thể xảy ra sau tổn thương cơ
xương và suy thận. Do Myoglobin không đặc hiệu cho cơ tim, cho nên cần
phối hợp với các chỉ điểm đặc hiệu khác trong chẩn đoán NMCT.
1.5.3.2. Chỉ định với các thăm dò không chảy máu thông thường(Điện tâm
đồ, Xquang ngực, Siêu âm tim)[1][2]


Điện Tâm Đồ nghỉ
Điện tâm đồ lúc nghỉ: là một thăm dò sàng lọc trong bệnh mạch vành
có tới >60% số bệnh nhân có sóng Q (chúng ta có NMCT cũ), một bệnh nhân


20

khác có ST chênh xuống, cứng, thẳng đuỗn. ĐTĐ còn giúp phát hiện các tổn
thương khác như phì đại thất trái, block nhánh, hội chứng kích thích .....
Điện tâm đồ trong cơn đau: có thể thấy sự thay đổi sóng T và đoạn ST
(ST chênh xuống, sóng T âm). Tuy nhiên, nếu ĐTĐ bình thường cũng không
thể loại trừ được chẩn đoán có bệnh tim thiếu máu cục bộ.


X quang tim phổi thẳng
Thường không thay đổi nhiều đối với bệnh nhân ĐTNÔĐ.
Nó giúp ích trong trường hợp bệnh nhân có tiền sử bị NMCT hoặc suy
tim. Xquang giúp đánh giá mức độ giãn (lớn) các buồng tim, ứ trệ tuần hoàn
phổi ... hoặc để phần biệt các nguyên nhân khác.



Siêu âm tim
Giúp chẩn đoán phần biệt với một số bệnh hay gây đau thắt ngực khác
như: hẹp van ĐMC hoặc bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn....
Để đánh vùng thiếu máu cơ tim (giảm vận động vùng) khi siêu âm tim
có tiến hành trong cơn đau ngực hoặc ngay sau cơn đau ngực.
Khi làm siêu âm tim còn giúp: Tìm những rối loạn vận động vùng (nếu
có), giúp đánh giá chức năng tim, bệnh kèm theo(van tim, màng tim, cơ tim...).
1.5.3.3. Các thăm dò đặc hiệu chẩn đoán
a.

Các thăm dò chẩn đoán hình ảnh gắng sức đặc hiệu
- Nghiệm pháp gắng sức với điện tâm đồ (NPGS): nghiệp pháp gắng

sức được chỉ định cho những bệnh nhân với dự đoán khả năng có thể bị bệnh
ĐMV dựa trên tuổi, giới, triệu chứng đau ngực....có thể kèm theo block nhánh
phải hoặc ST chênh xuống <1mm khi nghỉ.
Không nên chỉ định làm NPGS ĐTĐ cho các đối tượng mà trên ĐTĐ
đã có thay đổi rõ hoặc các bất thường đi kèm: bệnh nhân có hội chứng WPW,
bệnh nhân đang được đặt máy tạo nhịp tim, bệnh nhân đã có ST chênh xuống
>1mm lúc nghỉ, block nhánh trái hoàn toàn. NPGS ĐTĐ là một thăm dò quan


21

trọng trong đau thắt ngực ổn định, giúp cho chẩn đoán xác định, tiên lượng
cũng như điều trị.
- Siêu âm gắng sức: là thăm dò có giá tri, đơn giản và có thể cho phép
dự đoán vùng cơ tim thiếu máu và vị trí ĐMV tương ứng bị tổn thương. Siêu

âm gắng sức có thể làm với gắng sức thể lực (xe đạp nằm) hoặc dùng thuốc
(Dobutamine). Tuy nhiên, kết quả của thăm dò này phụ thuộc nhiều vào kinh
nghiệp của người làm siêu âm và đôi khi khó khăn nếu hình ảnh mờ(bệnh
nhân béo, bệnh phổi...). Đối với siêu âm Dobutamin, điển hình của vùng thiếu
máu cơ tim là đáp ứng hai pha, pha đầu với liều Dobutamin thấp là tăng co
bóp cơ tim, khi liều Dobutamin tăng lên sẽ có giảm co bóp của vùng thiếu
máu này.
- Phóng xạ đồ tươi máu cơ tim gắng sức: dùng chất phóng xạ đặc
hiệu (thường dùng chất Thalium201 hoặc Technectium 99m) gắn với cơ tim
để đo được mức độ tưới máu cơ tim bằng kỹ thuật planar hoặc SPECT (single
Positron Emission Computed Tomography). Với kỹ thuật PET (Positron
Emission Computed Tomography) chất đánh dấu phóng xạ được dùng là
Rubidium 82. Vùng giảm tưới máu cơ tim và đặc biệt là khi gắng sức (thể lực
hoặc thuốc) có giá trị chẩn đoán và định khú động mạch vành bị tổn thương.
Độ nhạy và độ đặc hiệu của phương pháp này trong chẩn đoán bệnh ĐMV
khá cao (89% và 76%). Độ nhạy và độ đặc hiệu của phương pháp có thể bị
giảm ở những bệnh nhân béo phì, bệnh hẹp cả ba nhánh ĐMV, block nhánh
trái, nữ giới...
- Chụp cộng hưởng từ cơ tim (MRI): với những thế hệ cộng hưởng tử
thế hệ mới cho phép đánh giá rất tốt hình ảnh cơ tim và chức năng tim, kết
hợp với các thuốc như Dobutamin hoặc Adenosin cho phép đánh giá mức độ
tưới máu cơ tim, vùng thiếu máu cơ tim khi gắng sức và khả năng sống còn cơ
tim sau NMCT cấp. Nhược điểm của phương pháp chẩn đoán này là giá thành


22

cao, thời gian thực hiện lâu, thường chỉ trang bị ở trung tâm lớn, không được làm
ở bệnh nhân có cấy ghép các thiết bị kim loại (ví dụ máy tạo nhịp tim).
b.

Chụp động mạch vành qua đường ống thông
Là phương pháp thăm dò xâm lấn quan trọng giúp chẩn đoán xác định

có hẹp ĐMV hay không, mức độ hẹp, vị trí hẹp của từng nhánh ĐMV và dòng
chảy trong lòng ĐMV. Chụp ĐMV chỉ cho phép đánh giá về hình ảnh trong
lòng ĐMV chứ không cho phép đánh giá chức năng dòng chảy ĐMV và tưới
máu cơ tim. Chụp ĐMV ở bệnh nhân ĐTNÔĐ là để nhằm mục đích can thiệp
nếu có thể và đây là một thăm dò chảy máu và khá tốn kém nên việc chỉ định
cần cân nhắc đến lợi ích thực sự cho bệnh nhân[51][52][1][2].
1.6. ĐIỀU TRỊ

1.6.1. Chiến lược điều trị
- Nhanh chóng phần tầng nguy cơ
- Điều trị nội khoa(Sử dụng thuốc ngưng tập tiểu cầu, chống đông và các
biện pháp điều trị nội khoa cơ bản).
- Điều trị tái tưới máu
- Mổ bắc cầu nối chủ-vành
1.6.2. Điều trị nội khoa
-Thuốc ngưng tập tiểu cầu kẹp
•

Aspirin là thuốc ngưng tập tiểu cầu, thuốc có tác dụng ức chế không hồi phục
men Acetylatiny-cyclo-oxygenase trên tiểu cầu. Nên sử dụng càng sớm càng
tốt(162-325mg) có thể dùng đường tĩnh mạch hoặc nhai với liều cao để có thể
tạo ra liều điều trị hiệu quả nhanh chóng. Sau đó tiếp tục điều trị kéo dài với

•

liều 75-325mg hàng ngày trừ khi có chống chỉ định[53][54].

Clopidogrel là dẫn chất của Thienopyridine, là thuốc ngưng tập tiểu cầu bằng
cách ngăn cản quá trình hoạt hóa tiểu cầu thông qua ADP. Nên dùng trước khi
can thiệp 24-28h với liều khởi đầu 300-600mg. Thuốc được dùng tiếp ít nhất
30 ngày sau bất kỳ thủ thuật Stent nào [55].


23

- Các thuốc ức chế thụ thể glycoprotein Iib/IIIa của tiểu cầu
(Abciximab,eptifibatide ...) ngăn cản fibrinogen lưu hành trong máu gắn với
thụ thể đặc biệt hoặt hóa trên tiểu cầu. Thuốc có tác dụng tốt, đặc biệt ở
những bệnh nhân can thiệp động mạch vành [56][57].
- Heparin thường là heparin trọng lượng phân tử thấp được dùng để ngăn
chặn huyết khôi lan rộng, ngăn ngừa, xuất hiện huyết khối mới, huyết khối đại
tuần hoàn và tắc lại ĐMV. Một số thuốc tiêu sợi huyết (r-PA, rt-PA) cần dùng
Heparin kèm theo. Phối hợp heparin với các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu
trong 48-72h đầu thấy có nhiều lợi ích [36][30].
- Các điều trị nội khoa khác
•

Thuốc chẹn ß giao cảm: là nhóm thuốc đối kháng cạnh tranh với
Cathecholamin, làm giảm tần số tim, giảm sức co bóp cơ tim, do đó làm
giảm nhu cầu tiêu thụ oxy cơ tim. Thuốc làm giảm tỷ lệ tử vong 23%[58].

•

Thuốc ức chế men chuyển: thuốc có tác dụng bảo vệ đối với nội
Mạc mạch máu và phòng bệnh thứ phát. Làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong
và tỷ lệ suy tim ứ huyết. Tuy nhiên thuốc có thể làm tụt huyết áp và suy giảm
chức năng thận[59][60][61].

•

Thuốc nitrate: thuốc có tác dụng gây giãn ĐMV thông qua tế bào
nội mạc, làm giảm tiền gánh, tăng cương cấp máu cho cơ tim do giãn
ĐMV, và các thân dòng chảy ở các mạch bàng hệ dẫn đến giảm lan rộng vùng
nhồi máu, cải thiện chức năng tâm thu thất trái. Nitroglyceride là thuốc chống
đau thắt ngực rất tốt song không vì thế mà sử dụng thường quy dài ngày.
Nitroglycerin truyền tĩnh mạch, khởi đầu 15µg/phút, tăng dần mỗi 5-10
µg/phút/lần cho đến khi hết đau ngực hoặc có biểu hiện tụt áp. Nitroglycerin
có hiệu quả trong 48h đầu NMCT cấp[60][61][58].

•

Thuốc điều chỉnh rối loạn lipid máu: ngoài có tác dụng hạ lipid máu
ra thì nghiên cứu cho thấy nhóm statin có vai trò rất quan trọng trong chống
viêm và ổn định mảng xơ vữa đặc biệt trong giai đoạn đầu của NMCT. Điều trị
hạ lipid máu sớm giảm được tỷ lệ tử vong, đặc biệt là nhóm statin [62].
6.1.

Điều trị tái tưới máu


24

6.1.1.

Dùng thuốc tiêu sợi huyết
Chỉ định cho bệnh nhân NMCT trong vòng 12h có đoạn ST chênh lên

và/ hoặc biểu hiện block nhánh trái mới xuất hiện. Thuốc tiêu sợi huyết được
chia làm 2 loại:
-Ít chọn lọc với fibrin: Những thuốc không hoặc ít chọn lọc với fibrin
như Streptokinase (SK), urokinase và Anisoylate plasminogen streptokinase
activator complex ( APSAC) sẽ hoạt hóa plasminogen cho dù plasminogen đã
gắn với fibrin trong cục đông hay còn tự do lưu hành trong máu, vì thế các
thuốc này sẽ tạo ra tình trạng tiêu sợi huyết toàn thể, làm giảm plasminogen
trong máu, xuất hiện các sản phẩm giáng hóa của fibrinogen (FDP) với nồng
độ cao, làm giảm nồng độ α-antiplasmin tạo ra tình trạng chống đông giúp
duy trì quá trình hòa tan cục đông[63][64][65][66][67].
-Chọn lọc với fibrin: là những chất hoạt hóa plasminogen ở mô (t-pAs)
như alteplase, duteplase hay saruplase... sẽ hoặt hóa plasminogen gắn với
fibrin trên bề mặt của cục đông, chuyển plasminogen thành plasmin. Phân tử
plasmin đã gắn sẵn với fibrin bằng liên kết lysine, nên quá trình chuyển hóa
này hình thành thêm nhiều vị trí tác dụng mới, gắn nhiều hơn với fibrin và
plasminogen, tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình tiêu sợi huyết tiếp tục. Do
vậy, các thuốc chọn lọc với fibrin không gây ra tình trạng tiêu đông toàn thể
[63][64][65][66][67].
6.1.2.

Điều trị can thiệp động mạch vành
Trước khi quyết định điều trị, việc phần tầng nguy cơ là rất quan

trọng.Hiện này, can thiệp ĐMV sớm đã được chứng minh mang lại nhiều lợi
ích.
Đối với bệnh nhân HCMVC không có đoạn ST chênh lên, lợi ích chỉ
đối với nhóm nguy cơ cao. Đối với nhóm nguy cơ vừa thì tùy thuộc vào kinh
nghiệm và trang thiết bị của cơ sở y tế mà quyết định can thiệp ngay hay

25

không. Riêng nhóm nguy cơ thấp thì nên điều trị bảo tồn trước sau đó đánh
giá lại khả năng gắng sức để quyết định.
Đối với bệnh nhân HCMVC có ST chênh lên, can thiệp ĐMV là
phương pháp điều trị hiệu quả nhất trong năm gần đây, với việc mở thông các
ĐMV bị tắc cấp tính khôi phục lại dòng chảy bình thường tới vùng cơ tim bị
tổn thường. Có 3 chiến lược:
a.

Can thiệp ĐMV thì đầu:
-Định nghĩa: là can thiệp ĐMV cấp trong giai đoạn cấp của NMCT mà

bệnh nhân không được điều trị thuốc tiêu huyết khối.
-Nghiên cứu PCAT (Primary Coronary Angio Plassyrous Thrombolysis)
cho thấy nong ĐMV bằng bóng qua da giảm được tỷ lệ tử vong sớm và lâu
dài. Đặc biệt khi bệnh nhân được đặt stent và điều trị kết hợp Abciximab thì
hạ thấp được tỷ lệ tái can thiệp ĐMV thủ phạm tỷ lệ NMCT lại và tỷ lệ tử
vong. Hiện này với những loại stent có bọc thuốc hiệu quả của phương pháp
này càng được nâng cao[68][69].
b.

Can thiệp ĐMV được tạo thuận: can thiệp thường quy cấp cứu nhánh

ĐMV thủ phạm gây NMCT càng sớm càng tốt sau khi điều trị thuốc tiêu
huyết khối.
c.

Can thiệp ĐMV cứu vãn: can thiệp ĐMV sớm sau khi điều trị thuốc
tiêu

sợi huyết khối thất bại.
6.2.

Mổ bắc cầu nối chủ-vành
Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành là một trong những phương pháp

chính điều trị bệnh ĐMV. Phẫu thuật này ngày này hầu như đã bị thế chỗ bởi
điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết và các thủ thuật can thiệp ĐMV ngay thì
đầu[64][70][67].
Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành cấp cứu trong NMCT cấp được chỉ
định cho những bệnh nhân: [8]