B GIO DC V O TO
B Y T
TRNG I HC Y H NI
PHM HUY CNG
Nghiên cứu về chẩn đoán và xử trí
thai chết lu đẻ tại Bệnh viện Phụ Sản Trung Ương
Chuyờn ngnh: Sn ph khoa
Mó s
: 60720131
CNG LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc:
PGS.TS. NG TH MINH NGUYT
H NI 2015
CÁC CHỮ VIẾT TẮT
BV........................................... Bệnh viện
BVPSTƯ ................................ Bệnh viện Phụ sản Trung ương
BN...........................................Bệnh nhân
CCTC ..................................... Chiều cao tử cung
ĐMRRTLM ........................... Đông máu rải rác trong lòng mạch
GCD ....................................... Gây chuyến dạ
LS ........................................... Lâm sàng
TSG ........................................ Tiền sản giật
NST ........................................ Nhiễm sắc thể
NĐTN ..................................... Nhiễm độc thai nghén
PG ........................................... Prostaglandin
SPK ........................................ Sản phụ khoa
SSH ........................................ Sinh sợi huyết
TC ............................................ Tử cung
TCL ........................................ Thai chết lưu
TSH ........................................ Tiêu sợi huyết
RLĐM ..................................... Rối loạn đông máu
MỤC LỤC
PHỤ LỤC
DANH MỤC BẢNG
ĐẶT VẤN ĐỀ
Thai chết trong tử cung (TCTTC) là một bệnh lý sản khoa nguy hiểm,
còn gặp với tần suất khá cao ở các nước đang phát triển, trong đó có Việt
Nam. Bệnh lý này có thể gặp ở bất kỳ giai đoạn nào của quá trình mang thai.
Nó gây lên một tình trạng “hữu sinh vô dưỡng”, ngoài việc mang một thai
chết trong người là một chấn thương về mặt tâm lý đối với người mẹ, TCL
có thể gây ra nhiều biến chứng phức tạp trong xử trí, sẩy, đẻ như: chảy máu,
nhiễm trùng… ảnh hưởng xấu đến sức khoẻ, tương lai sản khoa và nguy hại
đến tính mạng người bệnh. Điều đó đặt ra nhiều thách thức đối với người thầy
thuốc sản phụ khoa làm sao có những chẩn đoán sớm và đưa ra được hướng
xử trí tốt nhất để giảm tổn thương tinh thần, tránh xảy ra những tai biến nguy
hiểm, nhất là tình trạng rối loạn đông máu . Ngày nay, với những tiến bộ vượt
bậc của khoa học kỹ thuật nói chung những tiến bộ của y học nói riêng đặc
biệt của siêu âm, y sinh học, di truyền học, chẩn đoán trước sinh, một số
nguyên nhân của TCL đã được làm sáng tỏ nhưng vẫn còn một tỷ lệ lớn TCL
chưa rõ nguyên nhân [1],[2]. Tuy nhiên, số bệnh nhân bị TCL không giảm
[3]. Các phương pháp xử trí, điều trị TCL cũng được cải tiến, thay đổi qua các
thời kỳ với mục đích làm giảm tối đa các tai biến cho người mẹ [4]. Theo
thống kê, số bệnh nhân TCL vào điều trị tại BVPSTƯ ngày một tăng lên:Năm
1982 - 1984 có 204 bệnh nhân TCL vào viện điều trị [5], năm 1994 - 1995 có
667 bệnh nhân TCL vào viện điều trị [6], năm 1996 - 1997 có 736 bệnh nhân
TCL vào viện điều trị [7], năm 1999 - 2000 có 1202 bệnh nhân TCL vào viện
điều trị [8], năm 2006- 2007 có 652 bệnh nhân TCL đẻ tại viện [9].
Xuất phát từ thực tế này, đã có một số nghiên cứu về TCL nhằm mục
đích chẩn đoán và điểu trị, một số nghiên mới đã được áp dụng vào chẩn đoán
và điều trị như sử dụng Cytotec, Cerviprime. Số lượng bệnh nhân TCL vào
viện điều trị ngày một tăng có thực sự là tỉ lệ TCL đang tăng lên hay là do
hiện nay người bệnh mới có điều kiện tới BVPSTW điều trị, do đó chúng tôi
tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu về chẩn đoán và xử trí thai chết
lưu đẻ tại Bệnh viện Phụ Sản Trung Ương”.
Mục tiêu nghiên cứu của đề tài gồm:
1.
Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng thai chết lưu trong tử cung đẻ
tại Bệnh viện Phụ sản trung ương năm 2014-2015.
2.
Nhận xét kết quả xử trí thai chết lưu ở những trường hợp trên.
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. ĐỊNH NGHĨA
Trên thế giới chưa có một tiêu chuẩn thống nhất về định nghĩa TCL [10]
Theo tổ chức y tế thế giới, TCL bao gồm tất cả những trường hợp thai
chết trong quá trình thai nghén trước khi sổ thai ra ngoài tử cung.
Tại Hoa Kỳ, quy định TCL với tuổi thai trên 20 tuần, một số bang của
Hoa kỳ còn quy định thêm về trọng lượng của thai [11].
Columbia > 500g:
Michigan > 400g
Kentucky, Lousiana,...> 350g
Ở Pháp, quy định TCL là thai chết trong tử cung từ 22 tuần đến trước
chuyển dạ [12].
Ở nước ta, trước kia quy định TCL bao gồm tất cả các thai chết bất cứ giai
đoạn nào trong thai kỳ và lưu lại trong tử cung trên 48 giờ [13].
Hiện nay, theo chuẩn quốc gia Việt Nam:
TCL khi tuổi thai từ 22 tuần trở lên đến trước khi chuyển dạ [14].
Người ta có thể chia TCL làm 3 giai đoạn: 3 tháng đầu, 3 tháng giữa, 3
tháng cuối theo 3 giai đoạn của thai kỳ bình thường, hoặc chia làm 2 giai đoạn của
thai kỳ (lấy mốc là 20 tuần kể từ ngày đầu kỳ kinh cuối cùng) [12].
1.2. TỶ LỆ THAI CHẾT TRONG TỬ CUNG (TCTTC)
Theo các tác giả nước ngoài [8].
Bảng 1.1. Tỷ lệ thai chết lưu trong tử cung
Tác giả
Tỷ lệ TCTTC so với tổng số đẻ
Verrow
3%
Brochier
1%
Merger
7,6%
Amand
0,8%
Tại Việt Nam: theo các thống kê trước đây:
-
BVPSTƯ tỷ lệ TCL: 4,4% so với tổng số đẻ [13].
- BV Từ Dũ - TPHCM: 1 % so với tổng số đẻ [1].
Theo kết quả nghiên cứu của các tác giả tại bệnh viện PSTƯ.
- Trần Hán Chúc, Phan Trường Duyệt, Nguyễn Đức Hĩnh năm 1992 1993 tỷ lệ TCL là 3,8% so với tổng số đẻ [15].
-Nguyễn Đức Hĩnh, Phạm Thanh Nga năm 1994 - 1995 tỷ lệ TCL
là4,4% so với tổng số đẻ [6].
-
Phan Xuân Khôi năm 1999 - 2000 tỷ lệ TCL là 7,1% so với tổng số đẻ [8].
Nguyễn Thị Huệ năm 2006-2007 tỷ lệ TCL là 1,22% so với tổng số đẻ [3].
Sự chênh lệch tỷ lệ TCL giữa các tác giả nước ngoài và trong nước là do
những quy định về tiêu chuẩn TCL của các nước không thống nhất. Ngoài ra,
tỷ lệ này còn bị chi phối bởi những nguyên nhân khác như: trình độ dân trí,
chế độ dinh dưỡng, chủng tộc ...[16] , [17].
1.3. TÌM HIỂU CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN TỚI THAI CHẾT LƯU
TRONG TỬ CUNG
Sự phát triển của bào thai liên quan đến tất cả các yếu tố từ cơ sở vật chất di
truyền, noãn, tinh trùng, sự thụ tinh, làm tổ trong buồng tử cung đến sức khoẻ
người mẹ. Những bất thường các yếu tố trên đều có thể dẫn đến TCL.
1.3.1. Sơ lược sự thụ tinh, làm tổ và các giai đoạn phát triển phôi thai
trong tử cung
* Sự thụ tinh: Hiện tượng thụ tinh thường diễn ra 1/3 ngoài vòi trứng.
Noãn và tinh trùng chứa số nhiễm sắc thể (NST) đơn bội (23NST). Khi thụ
tinh đầu tinh trùng xâm nhập vào noãn tạo thành hợp tử (Bộ NST lưỡng bội
46 NST) trứng di chuyển vào tử cung mất khoảng 4-6 ngày, trên đường di
chuyến trứng tiếp tục phân bào nguyên nhiễm.
* Sư làm tổ: Sau khi đến buồng tử cung, trứng còn tự do khoảng 48 giờ
nữa trước khi cố định vào bề dày niêm mạc tử cung. Trong thời kỳ này phôi
dâu tiếp tục hoạt động phân bào, lớn lên về thể tích, cuối cùng cố định vào nội
mạc tử cung khi ở giai đoạn phôi nang.
* Các giai đoạn phát triển phôi thai học:
•
Giai đoạn tiền phôi:
- Giai đoạn hợp tử: Tồn tại thời gian rất ngắn, sau khi tinh trùng xâm
nhập vào trứng tạo thành bộ NST hoàn chỉnh, giai đoạn này có hiện tượng
hợp tử chết sớm thường do trứng hoặc bất thường tinh trùng gây nên.
- Giai đoạn phân bào: Hợp tử phân bào nguyên nhiễm thành 2 - 4 - 8 tế
bào tạo thành “phôi bào” hay phôi dâu.
•
Giai đoạn phôi:
- Bắt đầu từ tuần thứ 3 đến cuối tuần thứ 8. Đây là giai đoạn tạo mầm cơ
quan. Những tác nhân bất lợi tác động giai đoạn này sẽ tạo các bất thường về
hình thái [13].
•
Giai đoạn thai
Bắt đầu từ tuần thứ 9 - 40. Đây là giai đoạn các cơ quan hoàn thiện chức
năng. Những tác nhân bất lợi tác động vào giai đoạn này sẽ tạo các bất thường
về chức năng, nếu bị tác động quá mạnh thường dẫn đến TCL[13].
1.3.2. Một số yếu tố nguy cơ tới thai chết lưu trong tử cung
Các nghiên cứu trước đây ghi nhận một tỷ lệ lớn TCL là không rõ
nguyên nhân [18]. Các nguyên nhân được tổng kết theo 3 nhóm: một số yếu
tố nguy cơ về phía mẹ, một số yếu tố nguy cơ về phía thai và một số yếu tố
nguy cơ về phía phần phụ của thai.
1.3.2.1. Một số yếu tố nguy cơ về phía mẹ
* Tuổi của mẹ.
Nguy cơ TCL có biến đổi theo nhóm tuổi, theo Lê Văn Điển và
Nguyễn Huy Cận tuổi thai phụ từ 21 - 35, TCL chiếm tỷ lệ 68,12% [19], Theo
Lê Thiện Thái những thai phụ tuổi từ 26 - 30 chiếm tỷ lệ TCL cao nhất 43 6%
và từ 21 - 35 tuổi chiếm 66,7% [5]. Theo Nguyễn Đức Hinh những thai phụ
dưới 35 tuổi chiếm tỷ lệ TCL 72,1% [20]. Kết quả của tác giả Phan Xuân
Khôi cho thấy những thai phụ tuổi từ 20 - 34, TCL chiếm 72% [8].
Các tác giả cũng đã giải thích tỷ lệ cao này do độ tuổi sinh đẻ, hoạt
động xã hội, lao động trong nhiều mồi trường khác nhau và tiếp xúc, liên hệ
nhiều trong xã hội. Theo Lê Văn Thương, Nguyễn Vũ Quốc Huy, Lê Văn An
thai phụ 26 - 30 tuổi tỷ lệ TCL 33,3%, dưới 20 tuổi tỷ lệ TCL 1,5% và trên 40
tuổi tỷ lệ TCL 7,6% [21]. Điều này chứng tỏ rằng nếu mang thai quá sớm
hoặc quá muộn thì tỷ lệ TCL đều cao [16].
* Nghề nghiệp của thai phụ:
Nghề nghiệp là yếu tố có liên quan tỷ lệ TCL. Theo nghiên cứu của Lê
Văn Điển và Nguyễn Huy Cận nông dân chiếm tỷ lệ TCL 43,85%, cán bộ chiếm
tỷ lệ TCL 8,7% [11]. Trần Ngọc Kính và Bùi Xuân Quyền đã có tổng kết, tỷ lệ
TCL ở công nhân và nông dân chiếm tỷ lệ khá cao 66,6% [22]. Lê Văn Thương
đã lý giải những nông dân có tỷ lệ TCL cao bởi kinh tế còn khó khăn, điều kiện
sống thấp, mức độ dân trí chưa cao, hiểu biết của nhân dân về sức khoẻ và y tế
còn hạn chế nên tỷ lệ TCL có sự chênh lệch giữa các nghề [21].
* Số lần mang thai, số lần đẻ:
Một số tác giả quan tâm đến mối liên quan giữa TCL và số lần mang
thai, số lần đẻ. Tác giả nhận thấy đẻ nhiều lần làm tăng nguy cơ TCL.
Nguyễn Huy Bạo nghiên cứu tỷ lệ TCL ở người con rạ cao gầp 2 lần
người con so [4].
- Phan Xuân Khôi cũng thấy tỷ lệ TCL ở người con rạ 67,5%, con so
32,5% [8].
Một điều cần ghi nhận là người ta hiểu biết ngày càng nhiều về nguyên
nhân của TCL, do bất đồng nhóm máu giữa mẹ và thai, do sự truyền máu từ
con sang mẹ khi sổ rau, nên hiệu giá kháng thể ở những lần có thai sau tăng
hơn những lần có thai trước và dẫn đến TCL lần này [18].
* Tiền sử sản khoa:
Những thai phụ có tiền sử như TCL, sẩy thai, nạo hút thai cũng được
coi là yếu tố có liên quan đến TCL. Theo tài liệu nghiên cứu của Nguyễn Huy
Bạo, trong số 45 bệnh nhân bị TCL thì tiền sử sảy thai, đẻ non và TCL chiếm
22,7% trong số TCL [4], tương đương với tỷ lệ Lê Thiện Thái là 25% [5], còn
tỷ lệ này của Phan Xuân Khôi là 41,3% [8].
* Bệnh lý của mẹ:
- Một số nguyên nhân TCL do bệnh lý của mẹ.
- Mẹ bị các bệnh mãn tính: Viêm thận, suy gan, thiếu máu, lao phổi,
bệnh tim, cao huyết áp, động kinh... dẫn đến thai thiếu máu, thiếu ôxy, nhiễm
độc và gây toan chuyển hoá [13], [23].
- Mẹ bị các bệnh nội tiết: Basedow, loạn dưỡng xương [13].
- Đái tháo đường gây biến chứng mạch máu thận dẫn đến tiền sản giật [13].
Tiền sản giật từ thể nhẹ đến thể nặng có thể gây TCL. Tỷ lệ TCL càng
cao nếu tiền sản giật càng nặng và không được điều trị hoặc điều trị không
đúng. Bệnh kéo dài nhiều ngày làm cho thai nhi suy dinh dưỡng và bị chết.
Tỷ lệ thai chết rất cao khi tiền sản giật có biến chứng sản giật, rau bong non
[13], [24].
- Mẹ bị các bệnh nhiễm ký sinh trùng, sốt rét, sốt rét ác tính, thai bị
chết gần như 100% [13].
- Nhiễm khuẩn giang mai, virus, HIV trong các trường hợp này thai có
thể bi chết vì tác động trực tiếp của nguyên nhân lên các giai đoạn phát triển
của thai và bánh rau [1].
Mỗi khi người mẹ bị sốt vì bất kỳ nguyên nhân gì cũng dễ bị TCL do khả
năng thải nhiệt của thai rất kém, hệ thống điều nhiệt của thai chưa hoạt động.
Tử cung người mẹ dị dạng, nhi tính, tử cung kém phát triển gây cho
trứng làm tổ không tốt và nuôi dưỡng kém có thể dẫn đến TCL [25].
Theo thống kê của một số tác giả tỷ lệ TCL nguyên nhân từ bệnh lý mẹ
như kết quả của Lê Văn Điển và Nguyễn Huy Cận 1961 [11] cho thấy:
Bảng 1.2. Thai chết trong tử cung do các bệnh của người mẹ
Tác giả nước ngoài
Bệnh lý người mẹ
N
Tỷ lệ %
Amaud 1950
Tiền sản giật
53
11,93
Grandin 1953
Bệnh phổi
18
4,05
Amaud 1950
Giang mai
30
6,73
Noel 1980
Tim
10
2,25
Kết quả của các tác giả: Trần Ngọc Kính và Bùi Xuân Quyền ở BV Phụ
sản Hà nội 1984 đã ghi nhận tỷ lệ TCL do tiền sử của mẹ bị mắc bệnh chiếm
xấp xỉ 11% [22].
Tác giả Nguyễn Huy Bạo BVPSTƯ có số liệu về tỷ lệ TCL do mẹ
chiếm gần 8% [4].
Theo Phan Xuân Khôi nghiên cứu tại BVPSTƯ trong 2 năm 1999 2000 nhân thấy thai phụ TCL có tiền sử bệnh lý chiếm 4,1% [8].
1.3.2.2. Một số yếu tố nguy cơ về phía thai
-
Rối loạn nhiễm sắc thể (NST): là nguyên nhân chủ yếu TCL ở 3 tháng đầu
có thể do di truyền từ bố mẹ, hoặc quá trình đột biến NST trong quá trình
phát triển phôi thai. Trong giai đoạn hợp tử, nếu bị chết sớm, thường do bất
thường về trứng và tinh trùng. Ví dụ ung thư tiền liệt tuyến cũng gây nên
TCL [23].
Ở người đàn ông khoẻ mạnh hình thái tinh trùng bình thường khoảng
>70%, số tinh trùng bất thường khoảng 30%.
Bất bình thường về trứng: Khi tuổi mẹ > 40 tuổi thì nguy cơ phân ly
NST xảy ra ở trứng càng tăng [13].
Tác giả Lê Văn Thương đã xác định ở những thai phụ làm việc ở môi
trường tiếp xúc với thuốc trừ sâu có TCL chiếm 43% trong tổng số TCL được
nghiên cứu [21].
Năm 2000 tác giả Vanroose - G, De - Kruif - A, Van - Soon đã nghiên
cứu sự chết phôi sớm có thể là 7% do nguyên nhân không nhiễm khuẩn trong
đó chủ yếu do NST [26],[27].
- Thai dị dạng: Theo lý thuyết từ khi hợp tử hình thành, cho tới khi một
đứa trẻ ra đời trải qua nhiều giai đoạn. Ở mỗi thời điểm, mỗi giai đoạn, những
hợp tử, phôi thai, bất thường nhiều sẽ bị chết. Điều đó lý giải rằng cho tới khi
hình thành một cá thể, các bất thường đã được loại bỏ. Theo nghiên cứu của
Nguyễn Huy Bạo thai dị dạng chết lưu chiếm tỷ lệ 8,9% TCL [4]. Các tài liệu
nước ngoài cũng nghiên cứu kỹ về thai dị dạng[25],[18].
- Nghiên cứu tại BV Phụ Sản Hà nội 1980 - 1984 của Trần Ngọc Kính
và Bùi Xuân Quyền cho thấy rằng thai dị dạng chết lưu chủ yếu do: phù gai
rau,vô sọ, và đa dị dạng [22].
Năm 1963, Knorr nghiên cứu về thai dị dạng đã nêu những nguyên
nhân chính gây thai dị dạng [28].
1. Yếu tố di truyền:
20%
2. Sẩy lạc NST:
10%
3. Nhiễm siêu vi khuẩn:
10%
4. Các yếu tố không rõ:
60%
Những loại dị dạng dẫn đến TCL
- Hệ thần kinh: não úng thuỷ, vô sọ, thoát vị não
- Hệ tiêu hoá: Phù gai rau
- Hệ tiết niệu: Thận đa nang
Kozina và Beslev (1966) thấy rằng: trong số TCL do dị dạng chủ yếu là
dị dạng hệ thống thần kinh [28].
Năm 2000 các tác giả Azacol - A, Eyvuillatod - E cũng đã nêu những
khuyết tật hệ tuần hoàn đặc biệt trong tứ chứng Fallot gây TCL [29].
- Ở Pháp mỗi năm có khoảng 12.000 - 15.000 trẻ em sơ sinh dị dạng
chiếm 2-3%.Những dị dạng là nguyên nhân của 20% tử vong do sơ sinh [12].
Cho đến nay, không dễ dàng xác định nguyên nhân cụ thể: Bên cạnh
những yếu tố di truyền, còn có những yếu tô' khác như mồi trường, các yếu tố
liên quan đến sự trao đổi chất giữa mẹ và con và những cơ chế của sự phát
triển bào thai mà người ta còn chưa rõ [18],[30].
• Bất đồng miễn dịch do yếu tố Rh:
Năm 1941, Landsteiner đã tìm ra yếu tố Rh, có trong một loại khỉ
Maccacus Rhecus và sau đó ông đã tìm ra yếu tố Rh ở người. Ở một số người
tìm thấy yếu tố Rh ký hiệu Rh(+), người không có yếu tố Rh ký hiệu là Rh(- ).
Nếu mẹ có nhóm máu Rh(-)’ người bố có nhóm máu Rh (+) khi mang
thai, thai nhi có Rh(+), cơ thể mẹ từ từ sinh ra kháng thể Rh gây nên hiện
tượng tương kỵ giữa mẹ và con. Hậu quả gây nên TCL tần suất cao trong
những lần mang thai kế tiếp, vì mức độ kháng kháng thể Rh của mẹ cao dần.
- Ở người da trắng 85% có yếu tố Rh(+) trong máu và 15% là Rh(-)[1].
Ở người da vàng gần như tất cả đều có yếu tố Rh(+) vì vậy những biến chứng
đối với thai do yếu tố Rh ít quan trọng [1].
* Thai già tháng: Một số tài liệu giải thích rằng thai già tháng bánh rau
thoái hoá dần sẽ làm giảm lượng cung cấp oxy và các chất dinh dưỡng cho
thai nhi, trong khi nhu cầu của thai nhi càng tăng. Hậu quả là thai suy dinh
dưỡng trường diễn, sụt cân... đặc biệt làm giảm lượng mỡ dưới da và khối
lượng cơ gây thai suy nặng có thể chết trong tử cung [1]. Những năm gần đây
tỷ lệ thai già tháng tăng dần kèm theo tỷ lệ TCL do thai già tháng cũng tăng
lên [8].
* Đa thai
Hiện tượng truyền máu có thể xảy ra trong trường hợp đa thai. Thai cho
máu dễ bị chết lưu [4]. Hiện tượng này có thể xảy ra sớm khi còn là phôi thai,
phôi sẽ chết và tiêu đi mà không có biểu hiện lâm sàng. Thực tê siêu âm đã
chứng minh trong quá trình phát triển bào thai giai đoạn sớm xác định có hai
thai đến siai đoạn thai lớn còn lại một thai phát triển. Các trường hợp như thế
không phải là hiếm [31].
Năm 1961 các tác giả Lê Văn Điển và Nguyễn Huy Cận đã tổng kết tại
Bệnh viện Bạch Mai trong 7 năm (1954 - 1960) đã thấy 26 trường hợp song
thai TCL chiếm tỷ lệ 5,85% [11]. Fabre và một số tác giả khác cũng đã nêu
nguyên nhân TCL do song thai [20].
1.3.2.3. Một số yếu tố nguy cơ về phía phần phụ của thai
* Dây rau: Mọi bất thường ở dây rau đều có thể làm cho TCL (4,3%),
có thể do dây rau thắt nút, dây rau ngắn tuyệt đối, dây rau quấn cổ, quanh thân
quanh chi, dây rau bị chèn ép, đặc biệt trong trường hợp thiểu ối, dây rau
xoắn quá mức hoặc cố khối u, loét dây rốn, tụ máu dây rốn, phồng động mạch
rốn [13],[25].
Theo Lê Thiện Thái nghiên cứu tại BVPSTƯ từ 1982 - 1984 đã xác
định TCL do dây rau [5].
Dây rau quấn quanh cổ 16 trường hợp chiếm tỷ lệ 7,8%.
Dây rau xoắn có 6 trường hợp chiếm tỷ lệ 2,9%.
Thoát vị rốn có 1 trường hợp chiếm tỷ lệ 0,5% [5].
Nghiên cứu của Nguyễn Huy Bạo tại BVPSTƯ (1990 - 1991) đã ghi nhận
có 8 trường hợp TCL do dây rau quấn cổ, 4 trường hợp dây rau thắt nút [4].
Bánh rau: Bánh rau xơ hoá, bánh rau bị bong, u mạch máu màng đệm của
bánh rau, nhiễm khuẩn rau, rau bong non, nhồi máu rau, rau tiền đạo, sự mất
thăng bằng tuần hoàn tại bánh rau trong sinh đôi đều có thể dẫn đến TCL [24].
-100% TCL bánh rau mủn, vàng úa [5].
- Bánh rau bị phù [4].
- Nước ối.
Thiểu ối gặp trong thai già tháng, thận đa nang.
Đa ối cấp, đa ối mạn đều là nguyên nhân gây TCL [4].
1.4. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU BỆNH THAI CHẾT TRONG TỬ CUNG.
Tuỳ theo thai chết ở giai đoạn nào của bào thai học (sắp xếp tổ chức
hoặc hoàn chỉnh tổ chức) tuỳ theo ối còn hay vỡ mà có thể thấy các hình thái
sau đây:
- Thai bị teo đét: Các tổ chức đông đặc, chắc lại, da xám nhăn nheo bọc
lấy xương, nước ối đặc sánh lại, vẩn đục và cuối cùng sẽ khô đi chỉ để lại một
lớp sáp trắng bệch xung quanh thai đã teo đét.
- Thai bị ủng mục (thai chết lột): Lớp ngoại bì sẽ bị lột dần từ bàn chân lên
đến mắt cá chân, chi dưới, bụng, lưng, chi trên và mặt, đầu. Các tổ chức bị huỷ hoại
máu tan ra dần, lớp nội bì lột trần, thấm hemoglobin nên có màu đỏ tím.
-Thai bị thối rữa: Nếu ối bị vỡ, thai chết là môi trường vô cùng thuận lợi
nên vi khuẩn phát triển nhanh, các loại vi khuẩn kỵ khí có thể gây hoại thư sinh
hơi ở tử cung, nhiễm vi khuẩn sẽ lan rất nhanh và gây nguy hiểm cho người mẹ.
1.5. CHẨN ĐOÁN THAI CHẾT TRONG TỬ CUNG.
Triệu chứng lâm sàng của TCL trên 22 tuần thường rõ ràng, làm bệnh nhân
phải đi khám bệnh ngay, và vấn đề chẩn đoán phân biệt cũng ít khi đặt ra.
+ Đã có các dấu hiệu thai rõ ràng
- Thai máy, người mẹ đã có thể nhận biết được cử động của thai.
- Tim thai (+) đã xác định bằng ống nghe gỗ, qua máy nghe tim thai hoặc
qua siêu âm...
+ Các triệu chứng thai chết:
- Thai hết máy là triệu chứng chủ quan làm cho người mẹ chủ động đi
khám thai. Đây là triệu chứng phổ biến nhất, theo nghiên cứu của Phan Xuân
Khôi [8] tỉ lệ này là 53,7%, Phùng Quang Hùng [32] là 50,9%
- Bụng nhỏ dần, chiều cao tử cung giảm do sự không phát triển của thai
và không sản sinh nước ối trong TCL.
- Vú tiết sữa non, triệu chứng này ngày nay gần như không gặp
- Ra máu âm đạo (ít gặp hơn so với thai dưới 22 tuần)
- Tim thai (-): Khi xác định bằng ống nghe gỗ, bằng máy Doppler hoặc
trên Monitoring sản khoa đường ghi tim thai là một đường thẳng. Theo Lê
Thiện Thái [5] có 100% các trường hợp TCL không nghe được tim thai trên
lâm sàng, Phan Xuân Khôi [8] tỉ lệ này là 70,5%
- Định lượng hCG giảm: ít giá trị.
Sinh sợi huyết giảm
Siêu âm [2]
+ Dấu hiệu Spalding I (chồng khớp)
+ Dấu hiệu Halo (hai vòng đầu)
+ Dấu hiệu Robertson (trong tim thai, hoặc trong động mạch lớn của thai
có chứa hơi, tạo phản xạ vang đậm và không có âm vang phía dưới).
+ Nhìn thấy buồng tim nhưng không thấy van tim hoạt động.
+ Nước ối có thể giảm so với tuổi thai.
- Chụp X.quang.
+ Đầu thai nhi méo mó (Spalding I) do não bị hư biến, các xương sọ
chồng lên nhau.
+ Cột sống gấp khúc (Spalding II) cột sống gãy góc do hư biến các dây
chằng cột sống, và tử cung bóp lại.
+ Vùng sáng quanh đầu (dấu hiệu Devel)
+ Nhìn thấy bóng hơi trong buồng tim thai.
1.6. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG
1.6.1. Tiến triển
Theo Triconi và Kohl sau khi thai chết từ 2 - 6 tuần thai được tống ra
khỏi buồng tử cung một cách tự nhiên [33].
Năm 1962, P.Guithem, A Protonnie. G, G Grynío Gel cũng có thái độ xử
trí TCL là chờ đợi, để sẩy, đẻ tự nhiên [11]. Ông nêu 2 lý do:
- TCL không gây nhiễm khuẩn cho người mẹ, khi màng ối và nút nhầy
CTC còn nguyên vẹn.
- Các thủ thuật dễ gây nhiễm khuẩn và có thể gây những tổn thương tử
cung (thủng, dính tử cung).
Theo các tác giả:
- Lê Văn Điển và Nguyễn Huy Cận tỷ lệ sẩy đẻ TCL tự nhiên 33,3% [11]
- Nguyễn Thiện Thái tỷ lệ sẩy đẻ TCL tự nhiên 54,4% [5]
- Nguyễn Đức Hỉnh tỷ lệ sẩy đẻ TCL tự nhiên 32,2% [20]
- Phan Xuân Khôi tỷ lệ sẩy đẻTCL tự nhiên 17,6% [8]
Đẻ TCL: trong những tháng cuối, thai có thể ra với những đặc điểm:
- Cơn co yếu
- Đầu ối hình quả lê.
- Ngôi thai bình chỉnh không tốt.
Năm 1957, theo nghiên cứu của Triconni và Kohl phần lớn các thai đều
sẩy hoặc đẻ tự nhiên sau khi thai chết trong buồng tử cung. Khoảng 75% TCL
sẽ sẩy, đẻ tự nhiên vào cuối tuần thứ hai sau khi thai chết và hơn 90% TCL
sẩy, đẻ tự nhiên vào cuối tuần thứ 3 [33] ,[12].
Các tác giả cũng thông báo nếu TCL bị giữ lại trong buồng tử cung lâu
quá 5 tuần thì người mẹ có thể bị đông máu rải rác trong lòng mạch
(ĐMRRTLM). Theo Nguyễn Đức Hĩnh thời gian TCL lưu lại dưói 1 tháng
hầu như không có nguy cơ RLĐM [20].
1.6.2. Biến chứng
1.6.2.1. Biến chứng rối loạn đông máu
Rối loạn đông máu là một biến chứng nặng của TCL. Thromboplastin
có trong nước ối, có trong tổ chức thai chết đi vào tuần hoàn người mẹ. đặc
biệt là khi tử cung có cơn co hay can thiệp vào buồng tử cung, sự hoạt hoá
quá trình đông máu, gây ra đông máu rải rác trong lòng mạch. Đông máu rải
rác trong lòng mạch ở TCL có đặc điểm là quá trình tiêu sinh sợi huyết thứ
phát chiếm ưu thế, dẫn đến biểu hiện lâm sàng là chảy máu, fibrinogen trong
máu tụt thấp hay không có. Quá trình đông máu rải rác trong lòng mạch có
thể diễn ra từ từ. Người ta thấy rằng nếu thời gian tiềm tàng trên 4 tuần và thai
càng lớn thì nguy cơ rối loạn đông máu càng cao. Bên cạnh đó, quá trình
đông máu rải rác trong lòng mạch có thể diễn ra từ từ, có thể cấp tính khi các
chất gây rối loạn đông máu có điều kiện ồ ạt tràn vào tuần hoàn người mẹ, đó
là khi can thiệp vào buồng tử cung hay khi tử cung có cơn co. Biểu hiện lâm
sàng là chảy máu từ tử cung, máu không đông. Chảy máu xuất hiện sau khi
can thiệp vài giờ. Định lượng fibrinogen rất thấp hay không có, các sản phẩm
phân huỷ của fibrin tăng cao, giảm plasminogen, giảm hoạt tính yếu tố
antithrombi, đôi khi có giảm tiểu cầu [13].
Trong thập niên 60 các thầy thuốc lâm sàng và huyết học"Hardaway
Koller-Reid-Page-Mackay" đã thống nhất về cơ chế bệnh lý RLĐM trong
TCL, chia làm 2 hội chứng [34].
Hội chứng đông máu rải rác trong lòng mạch.
Hội chứng tiêu sợi huyết nguyên phát.
1.6.2.2. Một số yếu tố liên quan đến chảy máu trong thai chết trong tử cung
* Yếu tố về phía mẹ:
- Tuổi của mẹ: Đã có nhiều công trình khoa học nghiên cứu chứng
minh mối liên quan giữa tuổi mẹ và sự chảy máu. Kết quả nghiên cứu cho
thấy các bà mẹ lớn tuổi có nguy cơ chảy máu cao hơn [1]. Điều này có thể
phối hợp với một số yếu tố khác như sẩy, nạo, đẻ TCL, con rạ, mổ lấy thai, áp
lực công việc do làm việc nhiều căng thẳng [17].
- Nghề nghiệp của mẹ, nơi ở, môi trường bị ô nhiễm và những thói
quen xấu như nghiện hút thuốc lá, cà phê... là yếu tố ảnh hưởng trực tiếp đến
chế độ dinh dưỡng, giảm sức đề kháng của cơ thể gây các rối loạn chức năng
của cơ thể tăng nguy cơ chảy máu [17].
- Bệnh của mẹ: Theo các tài liệu trong y văn, hầu hết các triệu chứng,
bệnh tật liên quan đến thai nghén như nhiễm độc thai nghén, sản giật, nhiễm
khuẩn, nhiễm vius, thiếu máu, dùng thuốc... đều làm cho rối loạn các chức
năng của cơ thể làm cho quá trình chảy máu thêm nặng nề hơn [4], [35].
- Tiền sử sản khoa: Số lần sẩy, đẻ, số lần nạo hút, tiền sử TCL, mổ ở tử
cung đều có liên quan đến RLĐM và chảy máu vì đều ỉàm tử cung bị tổn
thương các quá trình làm thủ thuật có thể có những tai biến như nhiễm khuẩn,
thủng tử cung, dính buồng tử cung... đều làm cho cơ chế cầm máu của tử cung
bị ảnh hưởng có thể chảy máu nghiêm trọng [4],[36].
- Yếu tố về phía thai
Tuổi thai càng nhỏ, được chẩn đoán sớm ít bị rối loạn đông máu hơn.
Theo các nghiên cứu của Nguyễn Đức Hinh, Ngô Văn Tài, Phan Xuân Khôi
đều cho thấy thai dưới 12 tuần RLĐM và chảy máu rất ít xảy ra, mặt khác
cũng giúp cho người thầy thuốc dễ dàng hơn trong xử trí [15],[7].
* Yếu tố về phía phần phụ của thai
Các trường hợp rau tiền đạo, rau bong non, bánh rau xơ hóa, rau trong
thai già tháng đều tăng nguy cơ chảy máu đôi khi làm cho thầy thuốc phải cân
nhắc đến quyền lợi người mẹ, ví dụ mổ một thai chết luôn là điều không
mong muốn của người thầy thuốc sản khoa [19].
- Chảy máu liên quan đến thời gian tiềm tàng
Các nghiên cứu cho thấy thời gian tiềm tàng liên quan đến rối loạn
đông máu thời gian tiềm tàng càng dài nguy cơ RLĐM càng cao. Tuy nhiên,
việc xác định thời gian tiềm tàng là rất khó khăn vì rất nhiều trường hợp
không hề có biểu hiện lâm sàng, vô tình phát hiện ra thai chết khi siêu âm
kiểm tra thai hoặc siêu âm vì mục đích khác các triệu chứng khiến thai phụ đi
khám bệnh thường lại là các biểu hiện của dọa sẩy thai như ra máu âm đạo,
đau bụng, hoặc sẩy thai cấp cứu, nhiều trường hợp chỉ mới ra máu âm đạo
một ngày khi rau và thai đã mủn nát. Với những thai trên 22 tuần đánh giá
theo chủ quan của thai phụ (thai không máy, bụng nhỏ đi, vú tiết sữa non)
cũng không hoàn toàn chính xác. Những trường hợp xác định được thời gian
tiềm tàng đều do thai phụ được theo dõi nội trú hoặc ngoại trú khi thai còn
sống như điểu trị doa sấy dọa đẻ non điẻu trị bệnh lý mẹ như nhiễm độc thai
nghén... Còn lại hầu như không xác định dược thời gian tiềm tàng hoặc không
chính xác thời gian tiềm tàng [13] ,[7].
* Chảy máu liên quan đến chỉ số sinh sợi huyết
Theo cơ chế trên giảm sinh sợi huyết dẫn đến chảy máu trong TCL thể
hiện ở chỉ số xét nghiệm SSH. Theo Ngô Văn Tài, Nguyễn Đức Hĩnh nguy cơ
chảy máu hay gặp khi SSH <2 g/1. Theo trường phái của Mỹ thì SSH
cũng chưa có dấu hiệu lâm sàng xuất hiện bệnh lý rối loạn đông máu có ý
nghĩa [37] ,[38].
1.6.2.2. Biến chứng nhiễm khuẩn
- Sự ra máu âm đạo trong TCL tạo điều kiện thuận lợi cho vi khuẩn
xâm nhập, đặc biệt khi ối bị vỡ nhiễm khuẩn xuất hiện nhanh và gây nên tình
trạng nặng nề cho thai phụ. Thường do những vi khuẩn như: tụ cầu, trực
khuẩn, Ecoli... còn có thể gặp vi khuẩn yếm khí gây nên [20].
- Sự nhiễm khuẩn còn do can thiệp thủ thuật không tôn trọng nguyên
tắc vô khuẩn làm sót rau, sót màng rau nhiều và cuối cùng là do dùng kháng
sinh không đúng loại theo kháng sinh đồ [23].
Ngoài ra còn do yếu tố môi trường, thói quen vệ sinh của bệnh nhân
không được sạch sẽ [23].
1.6.2.3. Vỡ tử cung
Trong quá trình xử trí TCL trên 22 tuần do thai to, ngôi bất thường, có
vết mổ ở tử cung hoặc can thiệp thủ thuật không đủ điều kiện hoặc dodùng
thuốc không đúng chỉ định và bệnh nhân không được theo dõi sát có thể vỡ tử
cung hậu quả rất nặng nề [12].
1.6.2.4. Thủng tử cung do nạo hút TCL
Điều này cũng có thể xảy ra thường gặp trong những trường hợp tử cung
có tư thế bất thường quá gập trước hoặc gập sau thầy thuốc không xác định đúng
tư thế tử cung, hoặc quá trình gắp thai thô bạo khi thai to xương cứng.
1.6.2.5. Tử vong
Bệnh nhân chết do mất máu và rối loạn đông máu không được xử trí
kịp thời và do nhiễm khuẩn nặng.
1.7. CÁC PHƯƠNG PHÁP XỬ TRÍ THAI CHẾT TRONG TỬ CUNG
1.7.1. Nong cổ tử cung, gắp nạo
Nong cổ tử cung và gắp để xử trí những trường hợp TCL dưới 12 tuần
hoặc những trường hợp TCL có trọng lượng nhỏ gây sẩy không kết quả và
những trường hợp TCL chảy máu, vỡ ối...
1.7.2. Gây chuyển dạ
+ Phương pháp Stein cổ điển [39]:
Tiêm hoặc uống Estrogen 5mg hôm trước.
Ngày hôm sau: uống dầu thầu dầu 30g, tắm nước ấm, quinin 0,lg X 5
viên cách nửa giờ uống một viên.
Posthypophyse 2 đơn vị tiêm dưới da, cách nửa giờ tiêm một lần (tổng
liều 10 đơn vị).
Dần dần phương pháp Stein cũng được các thầy thuốc cải tiến nhiều.
+ Phương pháp Kovacs [40]
Dùng một ống thông Nelaton số 18 có buộc sẵn túi cao su đặt vào
buồng tử cung rồi bơm 500ml dung dịch mặn đẳng trương. Sau 30 phút
truyền nhỏ giọt Post hypophyse trong dung dịch huyết thanh ngọt đẳng
trương. Ngày nay phương pháp này không được sử dụng vì nó có nhiều biến
chứng, nhất là nhiễm khuẩn.
+ Phương pháp xử trí bằng thuốc Prostaglandin:
Prostaglandin tự nhiên gây kích thích cơ tử cung, cơ trơn và làm mềm
CTC [7] nhưng có thể gây một số tác dụng phụ. Để hạn chế tác dụng phụ
người ta đã sử dụng Prostaglandin tổng hợp như Sulprostone. Hai tác giả
Keise và I nWtn ọ983) đã so cánh giữa Sulprostone và Protaglandin tư nhiên
và khẳng định Sulprostone có tác dụng phụ ít hơn Prostaglandin tự nhiên và
được sử dụng gây chuyển dạ trong bệnh lý TCL rộng rãi tại Hà Lan [7].
Nhiều tác giả nêu lên tính ưu việt Prostaglandin trong điều trị TCL như:
Bodner [41]; Moc.N [42].
Các nhóm Prostaglandin được sử dụng là PGE1, PGE2 dưới dạng viên,
kem, hay gel đặt trong âm đạo, trong cổ tử cung, ngoài màng ối, tiêm bắp hay
đường tĩnh mạch [43].
Bảng 1.3. Các nhóm Prostaglandin được sử dụng
Nhóm
Thuốc
Dạng trình
bày
PGE1 Misoprostol (Cytotec)
16 Dimethyl PGE1
Viên
Ống
Uống, đặt âm
đạo
Tiêm bắp
15 Methyl Sulphonyllamid
9 Methylene PGE
PGE2 16. Phenoxyl 17,18,19,20
Teranor PGE2
Methyl sulphonyllamid (Sulprostone)
Ống
Tiêm bắp
PGE2α 15 Methyl PGE2α (Prostin 15M)
Ống
Tiêm bắp
Vai trò sinh lý của Prostaglandin:
- Làm chín muồi cổ tử cung: Prostaglandin (đặc biệt là PGE2) có vai
trò quan trọng trong việc làm chín muồi cổ tử cung. Theo Szalay và cộng sự
(1989) sau khi làm tăng PGE ở cổ tử cung sẽ làm men collagenase tăng hoạt,
làm tan rã collagen. Ngoài ra Prostaglandin làm thay đổi kết hợp phức hợp
Proteoglycan làm thay đổi tính giữ nước của mô và sự gắn các collagen
(Jhonston và cộng sự 1993) dẫn đến CTC dể dàng xoá và mở [7] .
- Khởi động chuyển dạ: Prostaglandin có thể gây cơn co tử cung và
khởi phát chuyển dạ ở bất kỳ tuổi thai nào. Theo PDR Generic (1996) thì
Misoprostol là một dẫn chất tương tự PGE.có tác dụng gây sẩy thai ở mọi tuổi
thai, Prostaglandin có tác dụng lên các tổ chức liên kết ở cổ tử cung làm cổ tử
cung chín muồi thuận lợi cho cuộc chuyển dạ.
Ngày nay Prostaglandin tổng hợp có nhiều dạng khác nhau và vấn đề
xử trí TCL bằng thuốc Prostaglandin đã có những nghiên cứu áp dụng ở nước
ta đạt hiệu quả tốt.
BVPSTƯ năm 1996 - 1997 áp dụng phác đồ xử trí TCL với Misoprostol
(Cytotec) 200µg X 1 viên đặt vào túi cùng sau âm đạo. Sau đó cứ mỗi 6 giờ
đặt 1 viên, cho đến khi thai ra. Trong quá trình đặt thuốc phải theo dõi: cơn co
tử cung, tác dụng phụ của Cytotec, sự xoá mở CTC [7] .
Hiện nay tại BVPSTƯ đang áp dụng phác đồ (1999) [36] .
+ Trường hợp TCL có chiều cao tử cung < 8cm:
Nếu sinh sợi huyết > 2g/l: Nong nạo thai, dùng kháng sinh (uống
Cephatoxine 2g/ngày X 7 ngày. Khi có tiền sử viêm nhiễm dùng kháng sinh
tiêm từ 2 đến 7 ngày).
Nếu sinh sợi huyết < 2g/l: Dự trù máu tươi cùng nhóm
Transamine 500mg X 2 ống/ngày.
Khi đã chuẩn bị đầy đủ: nong, nạo thai, kháng sinh như trên.
+ Trường hợp TCL có chiều cao tử cung > 8cm:
- Chỉ định đặt Cytotec vào túi cùng sau âm đạo, nếu không có các chống
chỉ định.
+ Liều lượng:
- Đặt l00 µg Cytotec (1/2 viên Cytotec 200pg) vào túi cùng sau âm đạo.
Theo dõi sát cơn co tử cung để chỉ định các lần đặt tiếp theo.
- Mỗi lần đặt 100 µg cách nhau 6 giờ.
- Tổng liều không quá 800µg (4 viên)
+ Phác đồ sử dụng Oxytoxin:
Truyền dung dịch Oxytoxin pha loãng 5đv trong 500ml huyết thanh ngọt
đẳng trươnơ khởi đầu 10 giọt/phút, điều chỉnh để đạt tới 3 cơn co trong 10
phút Liều tối đa 30đv X 3 ngày liên tiếp. Mỗi đợt truyền cách nhau 1 tuần.
1.7.3. Mổ lấy thai
+ Các trường hợp gây chuyển dạ không kết quả (với thai ở 3 tháng
cuối). + Các trường hợp có thể có chỉ định mổ:
- Mổ đẻ cũ > 2 lần.
- Mổ đẻ cũ < 24 tháng
- Mổ bảo tồn tử cung trong trường hợp vỡ tử cung.
- Vết mổ ở tử cung do nhân xơ lớn, sẹo mổ của phẫu thuật Strasmamn...
- Các trường hợp rau tiền đạo bánh rau ngăn đường ra của thai nhi vì vậy
phải mổ lấy thai. Những trường hợp này được hội chẩn chặt chẽ, thường diễn
biến phức tạp hơn.
- Tuy nhiên cũng có những chỉ định tùy theo từng trường hợp cụ thể
không nhất thiết phải phẫu thuật.
1.8. ĐIỂU TRỊ BIẾN CHỨNG
1.8.1. Điều trị rối loạn đông máu (RLĐM)
Theo Lê Thiện Thái khi có RLĐM trong TCL, có biến chứng chảy máu
trước hết phải truyền máu tươi, Fibrinogen, EAC, sau đó giải quyết cho thai
ra càng nhanh càng tốt tiếp theo là kiểm soát tử cung và dùng thuốc co tử
cung [5]. Những trường hợp có SSH dưới 3g/l phải được theo dõi cẩn thận.
Theo Đinh Văn Thắng lượng SSH bình thường trong máu là 3-4g/l, ở
người có thai 4g/l nếu dưới 3g/l là giảm SSH [38].
Tác giả Nguyễn Đức Hinh nghiên cứu tình hình TCL tại BVPSTƯ
trong 2 năm 1994-1995 kết quả SSH giảm dưới 3g/l có tỷ lệ 39% [20].
BVPSTƯ cũng đã có phác đồ xử trí TCL có lượng SSH thay đổi [36].
- Nếu Fibrinogen >2g/l theo phác đồ xử trí TCL.
- Nếu Fibrinogen < 2g/l: dự trù máu, Transamine 500mg X 2 ống/ngày
X3 ngày.
Sau khi chuẩn bị bệnh nhân tốt thì điều trị theo phác đồ xử trí TCL.
1.8.2. Điều trị nhiễm khuẩn
Cũng như nguyên tắc điều trị nhiễm khuẩn trong sản khoa khác.
+ Nếu có điều kiện nên lấy sản dịch làm kháng sinh đồ để chọn kháng
sinh đặc hiệu. Trong lúc chờ đợi kết quả xét nghiệm, cần điều trị kháng sinh