Tải bản đầy đủ (.doc) (68 trang)

NGHIÊN cứu VAI TRÒ CHỈ số ABI TRONG SÀNG lọc BỆNH ĐỘNG MẠCH CHI dưới ở NGƯỜI TRÊN 60 TUỔI

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (373.38 KB, 68 trang )

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HUẾ

BÙI MINH NHẬT

NGHIÊN CỨU VAI TRÒ CHỈ SỐ ABI TRONG SÀNG LỌC
BỆNH ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI Ở NGƯỜI TRÊN 60 TUỔI

Chuyên ngành: Nội khoa
Mã số:

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ ĐA KHOA

Cán bộ hướng dẫn khoa học:
GS.TS. NGUYỄN HẢI THỦY

HUẾ - 2016


LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành khóa học và luận văn này, tôi xin chân thành bày tỏ lòng
biết ơn sâu sắc đến:
Ban giám hiệu Trường đại học Y Dược Huế
Ban giám đốc bệnh viện Trường đại học Y Dược Huế
Phòng đào tạo đại học Trường đại học Y Dược Huế
Phòng kế hoạch tổng hợp Bệnh viện trường đại học Y Dược Huế
Thư viện Trường đại học Y Dược Huế
Ban chủ nhiệm, các thầy, cô trong bộ môn nội Trường đại học Y Dược
Huế đã trực tiếp giảng dạy và giúp đở tôi trong quá trình học tập và thực hiện
luận văn này.


Tôi xin thành cảm ơn ban chủ nhiệm, các thầy, cô của khoa Nội bệnh
viện Trường đại học Y Dược Huế đã tạo điều kiện, giúp đỡ tôi kiến thức và
thu thập số liệu để hoàn thành luận văn này.
Xin tỏ lòng biết ơn các bệnh nhân đã vui vẻ đồng ý và tham gia xét
nghiệm giúp tôi thực hiện đề tài này.
Đặc biệt, tôi xin dành tất cả sự kính trọng và biết ơn sâu sắc đến GS.TS
Nguyễn Hải Thủy, Trưởng Khoa nội bệnh viện Trường, Phó chủ nhiệm Bộ
môn nội Trường đại học Y Dược Huế đã trực tiếp hướng dẫn, tận tình dạy dỗ,
dành nhiều công sức giúp đỡ tôi trong quá trình học tập, nghiên cứu khoa học
và thực hiện hoàn thành luận văn này.
Trên tất cả, là tình cảm yêu thương và tấm lòng biết ơn vô hạn đến
những người yêu thương nhất: Ba, Mẹ, hai em trai, các bạn lớp Y6D đã luôn
ở bên tôi, động viên và chia sẽ mọi niềm vui, vất vả trong cuộc sống.
Sinh viên. Bùi Minh Nhật


LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số
liệu, kết quả nêu trong luận văn là trung thực và chưa từng được ai công bố
trong bất kì công trình nào khác.

Ký tên

Bùi Minh Nhật


KÝ HIỆU CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ABI

: Ankle Branchial Index


BMI

: Body Mass Index

CS

: Cộng sự

ĐM

: Động mạch

ĐMCD

: Động mạch chi dưới

ĐTĐ

: Đái tháo đường

HATTCC

: Huyết áp tâm thu cổ chân

HATTCT

: Huyết áp tâm thu cánh tay

HDL


: High Density Lipoprotein Cholesterol

LDL

: Low Density Lipoprotein Cholesterol

NHANES

: National Health and Nutrition Examination Study

PDGF

: Platelet Derived Growth Factor

TBI

: Toe Branchial Index

TG

: Triglycerid

THA

: Tăng huyết áp

XVĐM

: Xơ vữa động mạch


UKPDS

: United Kingdom Prospective Diabetes Study


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ.......................................................................................................................................1
CHƯƠNG 1 ........................................................................................................................................3
TỔNG QUAN TÀI LIỆU.......................................................................................................................3
1.1. ĐỊNH NGHĨA............................................................................................................................3
1.2. GIẢI PHẤU HỆ ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI...................................................................................3
1.3. SINH LÝ BỆNH CỦA BỆNH ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI.................................................................4
1.3.1. Quá trình phát triển VXĐM..............................................................................................5
1.3.2. Cơ chế bệnh sinh.............................................................................................................5
1.4. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA BỆNH ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI....................................................8
1.4.1. Các yếu tố nguy cơ thuộc cơ địa......................................................................................8
1.4.2. Các yếu tố nguy cơ có thể dự phòng................................................................................8
1.5. CÁC PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN BỆNH ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI........................................11
1.5.1. Đặc điểm lâm sàng của bệnh động mạch chi dưới........................................................11
1.5.2. Các phương pháp cận lâm sàng....................................................................................16
1.6. CÁC NGHIÊN CỨU LIÊN QUAN ĐẾN CHỈ SỐ ABI....................................................................25
CHƯƠNG 2......................................................................................................................................27
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU................................................................................27
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU....................................................................................................27
2.1.1. Nhóm nghiên cứu..........................................................................................................27
2.1.2. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân.....................................................................................27
2.1.3. Tiêu chuẩn loại trừ.........................................................................................................27
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU...............................................................................................27
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu.......................................................................................................27

2.2.2. Các bước tiến hành........................................................................................................27


2.2.3. Phương pháp hỏi bệnh sử và lâm sàng..........................................................................28
2.2.4. Phương pháp đo chỉ số ABI............................................................................................29
2.2.5. Phương pháp chẩn đoán các yếu tố nguy cơ của bệnh nhân.........................................32
2.3. XỬ LÝ SỐ LIỆU.......................................................................................................................34
CHƯƠNG 3......................................................................................................................................35
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU....................................................................................................................35
3.1. TỈ LỆ ABI THẤP TRÊN ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU...................................................................35
3.1.1. Phát hiện tỉ lệ ABI thấp..................................................................................................35
3.1.2. Phân bố bệnh theo theo giai đoạn lâm sàng..................................................................37
3.1.3. Phân bố bệnh theo giai đoạn dựa vào chỉ số ABI...........................................................37
3.1.4. Mối liên quan giữa chỉ số ABI với các triệu chứng lâm sàng..........................................37
3.2. TỈ LỆ MẮC CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ Ở CÁC ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU....................................38
3.2.1. Tỉ lệ ABI theo hút thuốc lá..............................................................................................38
3.2.2. Tỉ lệ ABI theo tăng huyết áp...........................................................................................38
3.2.3. Tỉ lệ ABI theo ĐTĐ..........................................................................................................38
3.2.4.Tỉ lệ ABI theo BMI và vòng bụng.....................................................................................39
3.2.5. Tỉ lệ ABI theo lipid máu..................................................................................................39
3.3. MỐI LIÊN QUAN GIỮA GIÁ TRỊ ABI NHÓM BỆNH VÀ CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ........................40
3.3.1. Giới................................................................................................................................40
3.3.2. Tuổi................................................................................................................................40
3.3.3. Hút thuốc lá...................................................................................................................41
3.3.4. Tăng huyết áp................................................................................................................41
3.3.5 Đái tháo đường...............................................................................................................41
3.3.6. Tăng lipid máu...............................................................................................................42
3.3.7. Vòng bụng và BMI..........................................................................................................43
CHƯƠNG 4......................................................................................................................................44



BÀN LUẬN........................................................................................................................................44
4.1. BÀN LUẬN VỀ TỈ LỆ ABI THẤP................................................................................................44
4.2. BÀN LUẬN VỀ TỈ LỆ MẮC CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ Ở ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU.....................46
4.3. BÀN LUẬN VỀ MỐI LIÊN QUAN GIỮA CHỈ SỐ ABI THẤP VỚI CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ.............47
4.3.1. Chỉ số ABI và hút thuốc lá..............................................................................................47
4.3.2. Chỉ số ABI và tăng huyết áp...........................................................................................48
4.3.3. Chỉ số ABI và đái tháo đường.........................................................................................48
4.3.4. Chỉ số ABI và tăng lipid máu...........................................................................................49
4.3.5. Chỉ số ABI và tuổi...........................................................................................................49
4.3.6. Chỉ số ABI và giới tính....................................................................................................49
4.3.7. Chỉ số ABI và vòng bụng, BMI........................................................................................50
KẾT LUẬN.........................................................................................................................................50
TÀI LIỆU THAM KHẢO........................................................................................................................1


1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh động mạch ngoại vi đang dần chiếm một vị trí quan trọng trong
chăm sóc sức khỏe do tỉ suất và tỉ lệ mắc cao cũng như hậu quả nặng nề của
nó gây ra. Theo kết quả nghiên cứu của cuộc điều tra dinh dưỡng và sức khỏe
tại Mỹ năm 1999-2000 ( nghiên cứu NHANES National Health and Nutrition
Examination Study) trên 2174 người > 40 tuổi, tỷ lệ mắc động mạch ngoại vi
chiếm 4.3% [56]. Tương tự, theo kết quả nghiên cứu dịch tể học
PERART/ARTPER trên 3786 bệnh nhân lứa tuổi > 49 tại Tây Ban Nha, tỉ lệ
mắc bệnh động mạch ngoại vi đến 7.6% [49].
Bệnh động mạch chi dưới là bệnh lý thường gặp nhất trong các bệnh
động mạch ngoại vi. Đây là biểu hiện tại chổ của bệnh toàn thân liên quan đến
xơ vữa động mạch, bệnh có thể phối hợp với tổn thương mạch vành hay mạch
não đưa lại nguy cơ tử vong cao , theo Kallero 1985 tỉ lệ tử vong của bệnh

động mạch chi dưới là 8.0 % ở nam và 6.0 % ở nữ [58]. Nếu bệnh tiến triển
nặng đơn độc đưa lại nguy cơ tàn phế, mất khả năng đi lại, ảnh hưởng tâm lý
nặng nề. Những hậu quả bệnh động mạch chi dưới đưa lại rất trầm trọng
nhưng lại tiến triển thầm lặng, bệnh nhân thường đến bệnh viện ở giai đoạn
muộn, không còn khả năng điều trị bảo tồn, nhiều trường hợp tử vong do biến
chứng tắc mạch nơi khác [19],[54]. Do đó, chẩn đoán sớm bệnh động mạch
chi dưới là vấn đề quan trọng hàng đầu trong bối cảnh phương tiện điều trị
hiện nay không nhiều hiệu quả khi phát hiện muộn.
Có rất nhiều phương pháp chẩn đoán bệnh động mạch chi dưới như đo
chỉ số cổ chân /cánh tay – ABI (Ankle Branchial Index), siêu âm Doppler
mạch, chụp MS CT mạch, chụp cộng hưởng từ mạch máu,… Theo đánh giá
của Hội tim mạch Mỹ thông qua hội thảo chuyên đề mạch máu ngoại vi do xơ
vữa lần thứ 2 năm 2008, phương pháp đo chỉ số cổ chân cánh tay là phương


2
pháp hữu hiệu nhất giúp sàng lọc bệnh động mạch chi dưới do đáp ứng được
các tiêu chí : đơn giản, dễ thực hiện, ít tốn kém, không xâm lấn, độ nhạy và
độ đặc hiệu cao [37]. Nếu thực hiện tốt việc sàng lọc bệnh động mạch chi
dưới sẽ làm tăng tỉ lệ mắc bệnh nhưng lại giảm được chi phí điều trị, tăng
hiệu quả điều trị, giảm được biến chứng nặng của bệnh.
Những điểm có lợi của việc dùng chỉ số ABI để sàng lọc bệnh động
mạch chi dưới rất phù hợp với một nước đang phát triển, cở sở vật chất còn
nhiều thiếu thốn và tỉ lệ mắc bệnh động mạch chi dưới ngày càng tăng như ở
Việt Nam. Thống kê của Viện tim mạch chỉ ra tỷ lệ bệnh nhân mắc bệnh động
mạch chi dưới điều trị nội trú tại viện tăng từ 1,7% (2003) lên tới 2,5% (2006)
và 3,4% (2007) [6]. Tuy nhiên, ở nước ta chỉ số ABI chưa được dùng như một
biện pháp sàng lọc để chẩn đoán sớm bệnh động mạch chi dưới trong khi rất
nhiều bệnh nhân nhập viện ở giai đoạn muộn. Đáng chú ý tỉ lệ mắc bệnh lại
gia tăng theo tuổi, theo nghiên cứu NHANES, tỉ lệ mắc bệnh động mạch

ngoại vi ở nhóm tuổi 40-49 chỉ chiếm 0,9%, nhóm tuổi 50-59 chiếm 2,5%,
nhóm tuổi từ 60-69 chiếm 4,7%, nhưng nhóm tuổi > 70 tuổi chiếm tới 14,5%
[38] .Với điều kiện ở nước ta, cần nhận ra vai trò của chỉ số ABI trong việc
sàng lọc bệnh động mạch chi dưới để tiến hành áp dụng trước hết cho người
già. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu: “ Vai trò của chỉ số ABI trong
sàng lọc bệnh động mạch chi dưới ở người > 60 tuổi”. Qua nghiên cứu, có 2
mục đích cần đạt được:
1. Khảo sát tỉ lệ mắc bệnh động mạch chi dưới thông qua đo chỉ số cổ
chân- cánh tay ( ABI) nhập viện tại bệnh viện Trường Đại học Y Dược Huế.
2. Xác định mối liên quan giữa giá trị của chỉ số ABI với triệu chứng
lâm sàng và các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch chi dưới.


3
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. ĐỊNH NGHĨA
Theo hội nghị chuyên đề bệnh lý mạch máu ngoại vi do xơ vữa lần thứ
2 năm 2008 của Hội tim mạch Hoa Kỳ, bệnh lý động mạch ngoại vi là một
thuật ngữ mô tả tình trạng bệnh lý do xơ vữa hệ thống động mạch ngoại vi
bao gồm hệ động mạch chi trên, chi dưới. Như vậy, bệnh động mạch ngoại vi
không bao gồm các bệnh lý của động mạch vành, động mạch não, động mạch
mạc treo hay động mạch thận do xơ vữa mạch máu, đồng thời cũng loại trừ
các bệnh lý động mạch ngoại vi không do xơ vữa [39].
Do đó, bệnh động mạch chi dưới (ĐMCD) là bệnh lý hệ động mạch chi
dưới, loại trừ các bệnh lý khác không có nguyên nhân xơ vữa. Bệnh ĐMCD là
tình trạng bệnh lý của động mạch chủ bụng và các động mạch chi dưới, trong
đó lòng động mạch bị hẹp gây giảm tưới máu cơ và các bộ phận liên quan (da,
thần kinh) phía hạ lưu. Bệnh nhân bệnh ĐMCD có thể biểu hiện triệu chứng
lâm sàng hoặc chưa, nhưng chỉ số huyết áp cổ chân- cánh tay (ABI) giảm so

với giá trị bình thường.
Bệnh ĐMCD thường biểu hiện dưới 2 hình thái:
- Thiếu máu chi dưới khi gắng sức, có biểu hiện triệu chứng lâm sàng
hoặc chưa, diễn biến mạn tính.
- Thiếu máu chi dưới thường xuyên trầm trọng có thể biểu hiện mạn
tính và cấp tính.
1.2. GIẢI PHẤU HỆ ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI
Động mạch ( ĐM) chủ bụng bắt đầu từ trước thân đốt sống thắt lưng
thứ 12 và kết thúc ở vị trí chia đôi cho ra 2 ĐM chậu gốc phải và trái. ĐM
chậu gốc tiếp tục phân thành ĐM chậu trong và ĐM chậu ngoài.


4
Khi đến phía sau dây chằng bẹn, ĐM chậu ngoài đổi tên thành ĐM đùi.
ĐM đùi sâu là nhánh lớn nhất của ĐM đùi, tách khỏi ĐM đùi ở dưới dây
chằng bẹn 4 cm và cấp máu cho hầu hết cơ vùng đùi
ĐM đùi nông là phần còn lại của ĐM đùi, sau khi chui qua vòng cân cơ
khép đổi tên thành ĐM khoeo, tiếp tục đi xuống đến bờ dưới cơ khoeo chia
làm 2 nhánh: ĐM chày trước và ĐM chày sau.
ĐM chày trước cấp máu cho khu cơ trước và ngoài cẳng chân, khi đến
khớp cổ chân đổi tên thành ĐM mu chân nuôi dưỡng vùng mu bàn chân.
ĐM chày sau cấp máu cho vùng cẳng chân sau, khi đến vùng gót chia
làm 2 ngành cùng: ĐM gan chân ngoài và động mạch gan chân trong nuôi
dưỡng vùng gan bàn chân.
ĐM mác tách từ động mạch chày ở khoảng 2,5 cm dưới bờ dưới cơ
khoeo, cho các nhánh bên, nhánh nối và nhánh tận là nhánh gót.
ĐM chày trước, chày sau và ĐM mạch mác có những vòng tiếp nối
quan trọng ở vùng cẳng chân và bàn chân [14].
1.3. SINH LÝ BỆNH CỦA BỆNH ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI
Bệnh động mạch chi dưới nằm trong nhóm bệnh động mạch ngoại vi

chỉ gồm nguyên nhân bệnh động mạch do xơ vữa [39].
Xơ vữa động mạch (XVĐM) là hiện tượng xơ hóa thành ĐM bao gồm
các ĐM trung bình và ĐM lớn. Biểu hiện chủ yếu là sự lắng động mỡ và các
mảng tế bào tại lớp bao trong thành ĐM gọi là mảng vữa.
Đầu tiên mảng vữa chỉ là sự dày lên của thành mạch máu, nhưng trong
quá trình diễn tiến bệnh theo thời gian và điều kiện phát triển, các mảng vữa
trở nên nguy hiểm do lồi vào bên trong lòng ĐM làm cản trở luồng máu. Hậu
quả gây hẹp ĐM sau đó gây tắc ĐM [12],[68].


5
1.3.1. Quá trình phát triển VXĐM
Giai đoạn đầu: do rối loạn huyết động tại chổ (hiện tượng xoáy máu)
làm biến đổi cấu trúc bình thường của lớp nội mạc. Tổn thương xuất hiện sớm
nhất là tình trạng phù nề không có mỡ, về sau mới xuất hiện các tế bào ăn mỡ
dưới dạng các tế bào có hạt, tụ lại thành đám dưới tế bào nội mô. Giai đoạn
này thành mạch bị rối loạn tạo điều kiện cho sự lắng đọng lipid. Tiếp theo là
sự hình thành những vệt mỡ trên bề mặt nội mạc.
Giai đoạn hai, mảng xơ vữa đơn thuần xuất hiện. Mảng bao gồm một
vỏ bằng mỡ chứa cholesterol và mảnh tế bào, với bao tế bào bọt. Lớp vỏ bằng
mỡ này nằm trong một mang dày, xơ tạo bởi collagen và mô cơ mềm viêm
toàn bộ lớp nội mạc và làm giảm đi lớp trung mạc. Tuy vậy, mảng vữa vẫn
còn được bao bọc bởi một lớp tế bào nội mạc. Mạch máu nuôi xuất phát từ
lớp ngoại mạc cũng xuyên qua lớp trung mạc cho đến khi chạm đến đáy mảng
vữa. Ở giai đoạn này, luồng máu vẫn chưa bị ảnh hưởng.
Giai đoạn sau cùng là sự biến đổi mảng vữa và gây biến chứng, làm tắc
nghẽn khẩu kính lòng mạch và gây nên tai biến thiếu máu cục bộ. Hiện tượng
chủ yếu của quá trình này là sự loét của lớp nội mạc, nghĩa là lớp tế bào nội bì
bị xé rách. Máu sẽ chảy qua chổ loét tạo nên cục máu tụ. Sự rách của nội mạc
gây ra sự dính của tiểu cầu, xuất phát của tắc nghẻn và tạo tành cục tắc, cục

tắc bao phủ trên chổ loét. Đây là khởi đầu các biến chứng về sau. Các mảng
vữa xơ phát triển ngày càng nhiều, các mảng canxi gắn liền nhau, tổ chức xơ
phát triển nhiều hơn gây bít tắc động mạch. [9],[62].
1.3.2. Cơ chế bệnh sinh
Có nhiều giả thuyết đề cập nhưng chưa hoàn toàn sáng tỏ [9],[12].
1.3.2.1. Giả thyết đáp ứng tổn thương thành ĐM
Lớp nội mạc chịu nhiều nguyên nhân khác nhau như sự gia tăng
cholesterol cao do mãn tính hay do chấn thương, thuốc, miễn dịch, dị ứng, tự


6
miễn… Tuy nhiên tổn thương nội mạc mạch máu có thể chỉ là những rối loạn
chức năng không nhất thiết phải bong lớp nội mạc như thay đổi tính thấm,
thay đổi tính chống đông nội mạc, gia tăng bài tiết những chất co mạch [57].
Nội mạc khi bị tổn thương sẽ làm cho đơn bào gắn vào nội mạc, di
chuyển xuyên qua nội mạc và chuyển thành đại thực bào. Đại thực bào có khả
năng bắt giữ các hạt lipid, nhất là LDL đã biến thái. Sự hiện diện của đại thực
bào gia tăng tổn thương lớp nội mạc.
Tổn thương tại nội mạc trong XVĐM có thể phát triển theo hai đường
- Tăng bài tiết các yếu tố tăng trưởng: Sự di chuyển đơn bào vào vùng
dưới nội mạc chuyển thành đại thực bào làm hình thành các dải mỡ và phóng
thích các yếu tố tăng trưởng như Platelet Derived Growth Factor ( PDGF),
FGF, EGG like factor và TGF beta. Các yếu tố tăng trưởng này làm tăng sinh tế
bào sợi, kích hoạt tế bào cơ trơn, gia tăng và tạo lập mô liên kết. Trong một số
trường hợp, đại thực bào có thể làm mất lớp nội mạc phủ bên trên và quá trình
bám dính tiểu cầu xảy ra. Tiểu cầu lại có thể tiết yếu tố tăng trưởng như PDGF.
- Nội mạc tổn thương nhưng vẫn còn nguyên vẹn, gia tăng tốc độ đổi
mới nội mạc làm hình thành các yếu tố tăng trưởng tại nội mạc. Quá trình này
làm kích thích sự di chuyển tế bào cơ trơn từ trung mạc lên nội mạc đem theo
nguồn PDGF của tế bào cơ trơn và những yếu tố tăng trưởng khác do tế bào

nội mạc tổn thương bài tiết. Những yếu tố này đưa đến hình thành mảng sợi
và những tổn thương khác sâu sắc hơn,[42],[57].
1.3.2.2. Giả thuyết về tế bào
Sự xâm nhập vào thành ĐM của bạch cầu đơn nhân mất khả năng thực
bào làm tổn thương hoặc kích thích phát triển các tế bào cơ trơn, đại thực bào,
tổ chức liên kết, lipid, phát triển những vùng tổn thương từ đó gây VXĐM
như thuyết tổn thương đã nêu [57].


7
1.3.2.3. Giả thuyết về ty lạp thể
Các men ty lạp thể tế bào ở thành mạch có thể gây thoái hóa và tích tụ
mỡ ở tế bào cơ trơn, nhất là men cholesterol ester hydrolase .
1.3.2.4. Giả thuyết đơn dòng (Monoclonal hypothesis)
Tại nơi tổn thương, nội mạc động mạch sản sinh những dạng isozym
kích thích phát triển tế bào cơ trơn của thành mạch giống cơ chế tạo u lành
tính, sau đó là quá trình tạo xơ vữa.
1.3.2.5. Giả thuyết về lipid (Lipogenic hypothesis)
Dựa vào sự gia tăng LDL.C (Low Density Lipoprotein Cholesterol)
huyết tương trong những người có tổn thương XVĐM. Có sự lắng đọng lipid
ở tế bào cơ trơn tăng sinh, ở đại thực bào và ở ngoài tế bào (trong tổ chức liên
kết) trong các tổn thương XVĐM.
Đây là giả thuyết được nhiều tác giả công nhận nhất bởi những ghi
nhận sau [12],[52]:
- Có thể gây VXĐM trên thực nghiệm ĐM với chế độ ăn nhiều mỡ và
cholesterol.
- Những người có nồng độ lipid cao hay bị VXĐM hơn những người
bình thường.
- Thành phần cấu trúc của mảng VXĐM chủ yếu là lipid.
Bình thường lớp nội mạc có quá trình chuyển hóa rất mạnh, đặc biệt với

lipoprotein nhờ men lipoprotein lipase phân hủy và đốt cháy VLDL, LDL. Lớp
nội mạc còn mang điện tích âm nên các thành phần hữu hình của máu bị đẩy xa
không bị ngưng kết, lắng đọng. Khi VXĐM sẽ có sự tăng tính thấm của tế bào
nội mạc với VLDL và LDL, rối loạn hoạt tính của những tế bào cơ trơn trong
thành ĐM và men lipoprotein lipase nên quá trình đốt cháy VLDL và LDL
giảm dần đẫn đến hậu quả rối loạn cân bằng dòng lipoprotein, dòng vào tế bào
cao hơn dòng ra khỏi tế bào gây ứ trệ và tích lũy mỡ thành ĐM [42].


8
Ngoài ra hiện nay nhiều tác giả còn đưa ra giả thuyết mới về cơ chế
bệnh sinh xơ vữa liên quan đến vai trò nhiễm trùng như Helicobacter pylori,
Clamydia pneumonia, Cytomegalovirus.
1.4. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA BỆNH ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI
1.4.1. Các yếu tố nguy cơ thuộc cơ địa
Các yếu tố nguy cơ này không thể thay đổi bởi các can thiệp y học và
chỉ có giá trị tiên lượng [9].
1.4.1.1. Tuổi
Các nghiên cứu giải phẩu bệnh cho thấy các tổn thương xơ vữa có thể
bắt đầu rất sớm, trước 20 tuổi. Tuy nhiên, các biến chứng thường hay xảy ra
sau 50 tuổi. Do đó tuổi càng cao tỉ lệ mắc bệnh càng cao. Nghiên cứu của
Widmer (1985) tỷ lệ mắc bệnh từ 35-44 là 4% nhưng trên 65 tuổi là 18%.
1.4.1.2. Giới
Biến chứng của XVĐM xảy ra ở nam sớm hơn ở nữ, tỷ lệ nữ bị bệnh
chỉ tăng từ 60 tuổi. Theo Framingham (1985) tỷ lệ mắc bệnh hằng năm ở nam
là 0,36% ở nữ là 0,18% [58].
1.4.1.3. Di truyền
Liên quan đến yếu tố di truyền HLA-B16, HLA-B27 và HLA-CW2
những người mang yếu tố di truyền này có nguy có tương đối mắc bệnh
ĐMCD theo thứ tự sau: 2,3; 2,0 và 5,3.

1.4.2. Các yếu tố nguy cơ có thể dự phòng
1.4.2.1. Thuốc lá
Nhiều nghiên cứu chứng minh rằng thuốc lá góp phần quan trọng trong
sự phát triển của bệnh ĐMCD và là yếu tố nguy cơ hàng đầu của bệnh này.
Thuốc lá làm tăng tần suất mắc bệnh ĐMCD. Số lượng thuốc lá được tình bởi
công thức:
Số gói.năm = số gói / ngày x số năm hút thuốc.


9
Nguy cơ này là toàn cầu và giống nhau ở hai giới. Nghiên cứu của
Freund và cộng sự (1993) cho thấy tỷ suất chênh lệch giữa người hút thuốc lá
và không hút thuốc lá là 3,2 [9],[12]. Các nghiên cứu dịch tể lớn cho thấy hút
thuốc lá làm tăng nguy cơ mắc bệnh ĐMCD gấp 2-6 lần, và tăng nguy cơ cắt
cụt chi từ 3-10 lần. Hơn 80% bệnh nhân mắc bệnh ĐMCD có hút thuốc lá .
1.4.2.2. Tăng huyết áp
Tăng huyết áp (THA) cũng là yếu tố nguy cơ cao của bệnh ĐMCD.
Huyết áp cao làm tăng sinh tế bào cơ trơn làm dày trung mạc ĐM và làm gia
tăng chất elastin, chất keo và glycosaminoglycans. Áp lực do huyết áp cao tạo
ra cũng làm dễ mảng xơ vữa cũng như làm tăng tính thấm của nội mạc với
cholesterol. Nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ hiện mắc bệnh THA cao ở bệnh
ĐMCD: tỉ lệ này là 51,9% so với tỉ lệ mắc bệnh THA ở người bình thường
chỉ là 9,8% [31]. Trong nghiên cứu của Framingham, THA làm tăng nguy cơ
bị đau cách hồi lên 2,5 lần đối với nam, và 4 lần đối với nữ, mức độ tăng tỉ lệ
thuận với mức độ nặng của THA [58].
1.4.2.3. Tăng lipid máu
Hầu hết các khảo sát dịch tể học đều xác nhận tăng cholesterol máu là
nguy cơ chính gây XVĐM, tuy nhiên nguy cơ này tùy thuộc vào loại
lipoprotein chuyên chở cholesterol. Nhưng tăng LDL-cholesterol dù ở mức độ
nào trong máu đều tăng nguy cơ gây XVĐM. Lipoprotein (a) cũng là yếu tố

nguy cơ cao khi vượt quá 0,3 g/l. Tăng chylomicron ít ý nghĩa trong việc gây
XVĐM. Ngoài ra, Triglycerid (TG) góp phần thúc đẩy XVĐM, khi TG tăng
cao, chất LDL-C chuyển sang dạng VLDL là chất sinh xơ vữa nặng. Ngược
lại, HDL-cholesterol (High Density Lipoprotein Cholesterol) lại là yếu tố
chống XVĐM quan trọng. Theo Framingham (1989) tăng cholesterol toàn
phần làm tăng tỷ lệ BĐMCD: 51,9 % so với người bình thường là 9,8% [32].
Cholesterol toàn phần tăng lên mỗi 10 mg/dl làm tăng nguy cơ mắc bệnh


10
ĐMCD lên 5-10% . Các nghiên cứu dịch tể học cho thấy bệnh nhân đau cách
hồi chi dưới có cholesterol toàn phần cao hơn, LDL- cholesterol cao hơn và
HDL-cholesterol thấp hơn so với người bình thường cùng lứa tuổi .
1.4.2.4. Béo phì
Béo phì khi trọng lượng cơ thể vượt quá 10% cân nặng lý tưởng. Theo
các tác giả Gross, Lawrence, béo phì thật sự khi tăng cân hơn 20% so với cân
nặng lý tưởng. Sự tăng cân nặng được tính dựa vào chỉ số khối cơ thể BMI
(Body Mass Index):
BMI =

p: cân nặng

h: chiều cao

1.4.2.5. Đái tháo đường
Là nguyên nhân gây nên rối loạn lipid, gián tiếp gây XVĐM. Tác dụng
lên mạch máu loại Đái tháo đường (ĐTĐ) type I là do các chất sau ùng của
hiện tượng glycosylation, gây tổn thương từng tiểu ĐM và biểu hiện bằng rối
loạn dinh dưỡng đoạn xa như loét bàn chân. Với ĐTĐ type II là do triglycerid
cao, HDL thấp và béo phì. Ngoài ra tiểu cầu ở bệnh nhân ĐTĐ bị kích hoạt

đưa đến đến dễ tạo cục máu đông [5],[58].
Tỉ lệ bệnh nhân có triệu chứng đi lệch cách hồi ở bệnh nhân ĐTĐ thay
đổi tùy tác giả, với Framingham (1989) là 11,5% ở nam và 8,6% ở nữ; với
Uusitupa (1990) là 40% ở nam và 44% ở nữ.
Nhiều nghiên cứu cho thấy ĐTĐ là tăng nguy cơ mắc bệnh ĐMCD lên
2-4 lần [24],[35],và khoảng 12-20% bệnh ĐMCD có kèm theo ĐTĐ [30],
[48]. Trong nghiên cứu Framingham, ĐTĐ làm tăng nguy cơ bị đau cách hồi
chi dưới gấp 3,5 lần với nam giới và 8,6 lần với nữ giới [50]. Hơn nữa, nguy
cơ phát triển bệnh ĐMCD tương xứng với mức độ nặng và thời gian mắc
bệnh ĐTĐ [26],[36]. Khi so sánh bệnh ĐMCD giữa hai nhóm mắc ĐTĐ và


11
không mắc ĐTĐ, nghiên cứu của Lange S đã chỉ ra tỉ lệ mắc bệnh ĐMCD ở
nhóm ĐTĐ cao hơn hẳn với tỷ lệ 26,3% so với 15,3% . Theo nghiên cứu
UKPDS ( United Kingdom Prospective Diabetes Study) HbA1c tăng lên mỗi
1% sẽ làm tăng nguy cơ mắc bệnh ĐMCD thêm 28% [26].
1.4.2.6. Tăng Homocystein máu
Tăng homocystein máu làm tăng nguy cơ mắc các bệnh lý ĐM do xơ
vữa từ 2-3 lần. Một nghiên cứu đa phân tích chỉ ra homocystein máu tăng mỗi
5 µmol/l làm tăng tỉ suất chênh của bệnh ĐM vành và đột quỵ là 1,5. Khoảng
30-40% bênh nhân bệnh ĐMCD có tăng homocystein. Homocystein máu tăng
dường như tăng nguy cơ tiến triển của bệnh ĐMCD, nhưng cơ chế cụ thể vẫn
chưa được nghiên cứu đầy đủ.
1.5. CÁC PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN BỆNH ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI
1.5.1. Đặc điểm lâm sàng của bệnh động mạch chi dưới
Trên lâm sàng thể hiện bởi các hình thức:
1.5.1.1. Bệnh động mạch chi dưới không triệu chứng:
Khoảng 40% bệnh nhân bệnh ĐMCD không có triệu chứng lâm sàng,
đặc biệt ở bệnh nhân bị ĐTĐ kèm theo có triệu chứng thần kinh ngoại vi đi

kèm làm lu mờ triệu chứng. Chẩn đoán bệnh ĐMCD ngoài việc dựa vào các
dấu hiệu không điển hình của việc thiểu dưỡng cẳng bàn chân như: dày sừng
móng chân, mất lông, da lạnh, mạch mu chân và chày sau bắt yếu… cần phải
dựa vào các xét nghiệm cận lâm sàng như đo chỉ số ABI, siêu âm doppler,
chụp cộng hưởng từ và chụp CT- Scanner mạch máu. Cho dù không biểu hiện
triệu chứng trên lâm sàng, những bệnh nhân này thường có chất lượng sống
kém hơn và giảm khả năng vận động biểu hiện bằng giảm khoảng cách và tốc
độ đi bộ [22],[33].
1.5.1.2. Bệnh động mạch chi dưới có đau cách hồi chi dưới điển hình:


12
Triệu chứng lâm sàng đau cách hồi điển hình được Geoffrey Rose mô
tả năm 1962 hay còn gọi là bảng câu hỏi WHO/ROSE. Mặc dù vậy chỉ có
10% bệnh nhân mắc bệnh ĐMCD có triệu chứng lâm sàng điển hình [26].
Biểu hiện dấu đau cách hồi: thường xuất hiện đột ngột, đau dữ dội ở
bắp chân, cảm giác co rút cơ bắp chân. Hiện tượng này thường xuất hiện khi
đi lại, làm bệnh nhân đang đi phải dừng lại vài phút cho đến khi hết đau mới
đi lại được [3]. Sau đó tiếp tục đi một đoạn thì đau lại tái phát, triệu chứng
này được gọi là đau cách hồi. Bệnh nhân biết rõ mình có thể đi dược bao
nhiêu mét. Dần dần bệnh nhân thấy cơn đau xảy ra nhanh hơn, đặc biệt là khi
đi nhanh, lên dốc hay lên cầu thang. Nơi đau là bắp chân, ít khi thấy ở bàn
chân hoặc mông. Có thể đau ở một chân hoặc hai chân, nhưng thường thấy
đau ở một chân [15],[17].
1.5.1.3. Bệnh động mạch chi dưới có đau chi dưới không điển hình:
Khoảng 40-50% bệnh nhân bệnh ĐMCD có triệu chứng lâm sàng
không điển hình với các triệu chứng rất đa dạng như mỏi, không thỏa mái, tê
bì, bó chặt hoặc cảm giác tức nặng ở nhiều vị trí khác nhau như bắp chân, đùi,
mông [21].
Theo một số nghiên cứu dịch tể học, bảng câu hỏi WHO/ROSE cổ điển

chỉ có độ nhạy từ 60-68% cho dù có độ đặc hiệu cao 90-100%. Năm 1992,
Leng và Fowkes đã đưa ra bảng câu hỏi chẩn đoán lâm sàng đau cách hồi hay
còn gọi là bảng đau cách hồi Edinburg, bộ câu hỏi này có độ nhạy 91,3% và
độ đặc hiệu 99,3% và đang được áp dụng rộng rãi để phát hiện triệu chứng
đau cách hồi .


13
Bảng 1.1. Bảng câu hỏi của Endinburg chẩn đoán đau cách hồi
(theo Leng và Fowkes 1992).
Câu hỏi
Khi bệnh nhân có triệu chứng đau ở chân

Trả lời/Chẩn đoán

hoặc không thỏa mái khi đi lại, hỏi:
Triệu chứng xuất hiện khi đứng hoặc ngồi?

Không = Đau cách hồi

Anh/chị bị đau khi đi nhanh hoặc leo dốc?

Có = Đau cách hồi

Anh/ chị có đau khi đi lại với tốc độ

Không = Đau cách hồi nhẹ

bình thường trên cùng một mặt phẳng?


Có = Đau cách hồi trung bình

Điều gì xảy ra khi anh/chị không tiếp tục đi?

hoặc nặng
Hết đau = Đau cách hồi

Triệu chứng đau có mất trong vòng 10 phút

Có = Đau cách hồi

khi anh/chị không tiếp tục đi không?
Vị trí anh/ chị cảm thấy đau hoặc không

Đau cách hồi thường gặp ở

thỏa mái?

vùng cơ dép, ít gặp hơn ở đùi
hoặc mông.

Mặc dù vậy, chúng ta không thể dựa vào bộ câu hỏi trên để làm tiêu
chuẩn sàng lọc bệnh ĐMCD do bệnh nhân cao tuổi thường có triệu chứng đau
cách hồi như là một biểu hiện bình thường của tuổi già. Do đó, để có một
chẩn đoán chính xác về bệnh ĐMCD cần phải cần thêm những xét nghiệm
khác như đo chỉ số ABI, siêu âm Doppler, chụp MRA, chụp CT-Scanner
mạch máu.
1.5.1.4. Bệnh động mạch chi dưới có thiếu máu chi dưới trầm trọng:
Là biểu hiện đặc trưng của bệnh ĐMCD, được chẩn đoán khi xuất hiện
triệu chứng đau khi nghỉ > 2 tuần, hoặc khi có dấu hiệu loét hoặc hoại tử chi

do tắc mạch. Bệnh nhân bệnh ĐMCD có thiếu máu chi trầm trọng có nguy cơ
cao bị hoại tử, nhiểm trùng bàn chân, cắt cụt chi và tử vong.


14
Chẩn đoán bệnh ĐMCD thiếu máu chi dưới trầm trọng mạn tính dựa
một số dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng sau:
• Đau khi nghỉ: là cảm giác đau, rát bỏng ở vùng bàn ngón chân hoặc
xung quanh những vùng tổn thương loét hoặc hoại tử do tắc mạch. Đau
thường diễn ra vào ban đêm nhưng trong trường hợp nặng có thể xảy ra suốt
cả ngày. Đau khiến bệnh nhân phải thức giấc, nắn bóp chân hoặc đi lại xung
quanh phòng. Đau giảm khi bệnh nhân đứng nhưng tăng lên khi bệnh nhân
nâng cao bàn chân hoặc gặp lạnh. Bệnh nhân có triệu chứng này thường có
thói quen ngủ bằng cách đưa chân bị đau ra ngoài hoặc ngủ trên ghế ngủ, dẫn
đến hậu cẳng và bàn chân bị phù. Trong các trường hợp nặng, bệnh nhân hầu
như không thể ngủ được vì đau xuất hiện nhanh ngay sau khi bệnh nhân vừa
bắt đầu ngủ, khiến cho người bệnh suy sụp về thể lực, tinh thần nghiêm trọng.
• Loét và hoại tử chi do tắc mạch là quá trình diễn tiến tiếp sau triệu
chứng đau khi nghỉ. Loét do tắc mạch có đặc điểm: đau, mất mạch, bờ không
đều, vị trí hay gặp ở ngón chân, không có chai chân, bàn chân lạnh.
• Hoại tử thường tác động đến ngón chên, trên những bệnh nhân nằm
liệt giường hoặc ở gót chân. Trường hợp nặng, hoại tử có thể tác động đến
phần mũi chân. Hoại tử thường khởi phát bằng một chấn thương nhỏ, áp lực
tại chổ (đi dày không phù hợp), hoặc do nhiệt, bỏng có thể dẫn tới loét hoặc
hoại tử phẩn khác của cẳng bàn chân. Hoại tử mô có thể ở dạng vảy, teo đét,
thậm chí hoại tử khô.
• Đặc điểm cận lâm sàng: với thăm dò Doppler đo được chỉ số ABI
≤ 0,4; Huyết áp tâm thu cổ chân ≤ 50 mmHg; Huyết áp tâm thu ngón chân
≤ 30 mmHg.



15
1.5.1.5. Bệnh động mạch chi dưới có thiếu máu chi dưới cấp:
Triệu chứng lâm sàng được thể hiện bới 6 chử P:
• Pain: Đau
• Pulselessness: Mất mạch
• Pallor: Nhợt
• Paresthesias: Dị cảm
• Paralysis: Mất vận động
• Poikilothermia: Lạnh bên chi tắc mạch
1.5.1.6. Thăm khám
Khám cẩn thận, so sánh hai chi với nhau, phát hiện các triệu chứng
sau [59]:
● Nhìn:
- Tìm những rối loạn dinh dưỡng có tính chất gợi ý: phù, rối loạn tiết
mồ hôi, da khô, lông rụng, teo cơ.
- Thay đổi màu sắc da: tái nhợt, tím, có thể đen do hoại tử ở giai đoạn IV.
- Có thể xuất hiện loét ở đầu chi.
● Sờ:
Sờ ĐM trên các vị trí: ĐM đùi ở cung đùi, ĐM khoeo ở hõm khoeo,
ĐM chày sau ở bờ sau mắt cá trong, ĐM mu chân ở giữa xương ngón chân
I,II mặt mu chân, ĐM mác. Nếu mất mạch có thể khắc định là tắc hoàn toàn,
nếu giảm mạch chỉ là hẹp ở phía thượng lưu.
Yêu cầu bắt mạch ở chi dưới phải cẩn thận và phải được lượng hóa như
sau [6]:
- 0: Mất mạch
- 1: Mạch yếu
- 2: Mạch bình thường
- 3: Khối phình, có ranh giới



16
● Nghiệm pháp:
Để xác định sự biến đổi màu sắc da có thể tiến hành một trong số các
nghiệm pháp sau:
- Nghiệm pháp gấp duỗi cổ chân: bệnh nhân năm sấp, gấp khớp cổ
chân vài lần, chỉ trong vài giây đồng hồ bàn chân sẽ tái nhợt. Bảo bệnh nhân
đứng dậy, nếu sau 10 giây màu sắc bàn chân không trở lại bình thường là
chứng tỏ có rối loạn tuần hoàn rõ rệt ở chi dưới [64].
- Nghiệm pháp Oppel và Buerger: bệnh nhân nằm ngữa, duỗi thẳng
chân và giơ chân lên cao, chỉ sau vài giây màu da của chi tái nhợt. Dấu hiệu
này xuất hiện sớm bao nhiêu càng chứng tỏ sự rối loạn tuần hoàn ở chi nặng
lên bấy nhiêu [63].
- Dấu hiệu ép ngón cái: ấn vào ngón cái để máu dồn đi, sau đó thả tay.
Bình thường, sau khi thả tay thì màu sắc của ngón cái trở lại rất đậm sau vài
giây kể cả khi để chân thấp.
● Nghe:
Nghe rất quan trọng: tiếng thổi ở ĐM chủ bụng, ĐM đùi.
● Ngoài ra bệnh còn được phát hiện trong dịp khám thường qui trong
những tình huống sau:
- Bệnh suy tuần hoàn những vùng khác
- Bệnh đái tháo đường
- Nguyên nhân khác, nhất là bất lực.
1.5.2. Các phương pháp cận lâm sàng
1.5.2.1. Thăm dò bằng Doppler
1.5.2.1.1. Sơ lược nguyên lý thăm dò bằng Doppler
Thăm dò Doppel dựa trên nguyên tắc vật lý của nhà vật lý toán học
Christian Doppler tìm ra năm 1842 [2],[8].



17
Nguyên lý : Khi một sóng siêu âm phản chiếu từ một vật đang chuyển
động thì tần số của sóng hồi âm thay đổi và phụ thuộc vào tốc độ chuyển
động của vật đó và góc chạm tia đối với vật, sự thay đổi của tần số đó gọi là
sự “ thay đổi Doppler” để thăm dò mạch máu thì hồng cầu sẽ phản chiếu năng
lượng siêu âm [65], [66]. Năm 1959, Satimura (Nhật) lần đầu tiên áp dụng
hiệu ứng Doppler vào y học nhằm khảo sát tim mạch. Sau đó được Paurcelot
(Pháp) và Fraklin (Mỹ) phát triển tiếp.
Khác với siêu âm B-Mode, máy Doppler không xử lý tín hiệu sóng
phản hồi thành hình ảnh mà chỉ ghi nhận sự thay đổi tần số sóng do hiệu ứng
Doppler xảy ra khi chùm sóng siêu âm phát ra gặp các hồng cầu chuyển động
trong mạch máu đang tiến triển lại gần đầu dò hay xa đầu dò.
1.5.2.1.2. Các kĩ thuật thăm dò mạch máu dựa trên nguyên lý Doppler
● Đo chỉ số ABI bằng máy Doppler mạch
Phương pháp này được cải biên từ thăm dò Doppler phối hợp với đo
huyết áp để khảo sát các ĐM ở xa [34],[61], [62].Ở các nước phát triển, trong
bệnh ĐMCD phương pháp này được ứng dụng và nghiên cứu vào nhiều mục
đích như phát hiện sớm bệnh ĐMCD ở những đối tượng có nguy cơ trong
cộng đồng, theo dõi bệnh trong điều trị nội khoa trước và sau phẩu thuật, đánh
giá giai đoạn bệnh để tiên lượng bệnh [41],[55] [65].
Dùng máy Doppler mạch và máy đo huyết cơ để đo huyết áp tâm thu ở
cánh tay (ĐM quay), ở cổ chân (ĐM mu chân, ĐM chày sau, DM mác).
Cách tính chỉ số ABI: chỉ số ABI được tính bằng tỉ số giữa huyết áp
tâm thu đo được ở cổ chân mỗi bên so với huyết áp tâm thu đo được ở cánh
tay ở bên có trị số cao hơn.
ABI =


18


Bình thường huyết áp tâm thu cổ chân (HATTCC) và huyết áp tâm thu
cánh tay (HATTCT) gần bằng nhau hoặc HATTCC có giá trị cao hơn một ít
do sự phản xạ sóng mạch [48]. Chỉ số ABI thay đổi tùy tác giả.
Bảng 1.2. Chỉ số ABI theo một số tác giả
Tác giả

INSERM

CRISTOL

CREAGER

BECKER

ABI

[47]
1,1 ± 0,1

ROBERT [54]
1,0 ± 0,1

MARK A [32]
1,0

JACOTTE [48]
1,13

Đánh giá mức độ lâm sàng theo chỉ số ABI của một số tác giả
Bảng 1.3. Đánh giá mức độ lâm sàng tương đương ABI theo Leriche [62].

Chỉ số ABI
1-1,3
0,75-1
0,5-0,75
<0,5

Ý nghĩa (theo Leriche)
Bình thường
Thiếu máu chi dưới còn bù
Thiếu máu chi dưới bù trừ mức độ trung bình
Thiếu máu chi dưới trầm trọng

Bảng 1.4. Đánh giá mức độ lâm sàng tương đương ABI theo Boccalon H
Chỉ số ABI
> 1,3
0,9 – 1,3
0,75 – 0,9
0,4 – 0,75
< 0,4

Ý nghĩa (theo Boccalon)
ĐM bị xơ cứng
Bình thường
Thiếu máu chi dưới còn bù trừ tốt
Thiếu máu chi dưới bù trừ mức độ trung bình
Thiếu máu chi dưới mức độ trầm trọng

● Đo ABI gắng sức trên thảm chạy
Một số bệnh nhân hẹp đơn độc ĐM chậu, huyết áp cổ chân không
giảm khi nghỉ ngơi, nên đo được chỉ số ABI bình thường. Nghiệm pháp

gắng sức thực hiện nhằm tăng tốc độ dòng chảy sẽ làm tăng khả năng biểu
hiện nếu có tổn thương. Sự sụt giảm chỉ số ABI sau gắng sức giúp chẩn đoán
bệnh ĐMCD.


×