Rối loạn nước điện giải (chẩn đoán và điều trị y học hiện đại)

Rối loạn nước- điện giải

4

BS. Toshihiro Okuda, TS. Kyoshi Kurokawa, BS. Maxine A.Papadakis
ThS. Nguyễn Văn Bàng

CHẨN ĐOÁN RÔ! LOẠN NƯỚC- ĐiỆN GIẢI
Tiếp cận bệnh nhân
A. Bệnh sử và thăm khám
1. Những biến động khôi lượng dịch trong Cơ thể
Hỏi và khám có th ể sẽ xác định được các nguyên nh ân làm biến loạn khôi
lượng dịch trong Cơ thể. Q u á tả i d ịc h th ể hiện là tăn g cân, phù, cổ trướng.
Cần phân biệt phủ khu trú do chèn ép với bệnh toàn th â n (suy tim sung
huyết, xơ gan, th ậ n hư). Gần hỏi kỹ về việc dùng nhiều muôi hoặc các thuốc
tác động lên hệ renin- angiotensin (các thuốc ức chế men chuyển, ức chế
tổng hợp postaglandin, chẹn kênh calci, các mineralocorticoid). M ất d ịc h
sẽ có biểu hiện sụ t cân, k h á t nhiều, khô niêm mạc. Nhịp tim n hanh dủ nghỉ
ngơi, hạ huyết áp do tư thế, sôc. Nguyền n h ân gôm nôn, ỉa chảy, dùng thuốc
lợi tiểu, bệnh th ận , bệnh đái tháo đường hoặc đái tháo n h ạt, k iệt nước do
uống ít nước trong bệnh tâm th ần , m ất nước dó ra quá nhiều mổ hôi, sốt cao.

B. Thăm dò sâu hơn
Việc điều trị rỗì loạn nước- điện giải thường dựa vào: ( 1 ) đánh giá tổng
lượng dịch trong cơ th ể và sự phân bô" dịch, (2 ) nồng độ điện giải, (ẩ) độ thẩm
th ấ u m áu. Biến đổi liên tiếp trọng lượng là dấu hiệu chắc chắn n h ấ t của sự
thay đổỉ nhanh về cân bằng dịch trong cơ thể.

131

1. Nước
,
Bảng 4- 1 trìn h bày sự khác nhau về tổng lượng dịch trong cơ th ể của
nam và nữ theo tuổi.
2* Điện giải
Bảng 4- 2 trình bày nồng độ bình thường của các chất điện giải trong máu.

3. Độ thẩm thâu máu
Bình thường là 285- 295 mosm/kg được tín h theo công thức sau:
g lu co se mg% BUN mg%
Độ th ẩm th ấ u = 2 (N a+ mEq/L +--------------- 4- — ---------- )
18

2,8

(Im osm glucose tương đương 180 mg/L, 1 mosm urê nitơ tương đương
28 mg/IỲH
Nồng độ các chât hòa ta n thường được đo bằng độ thẩm th ấu . Số' phần tử
trong dung dịch (tức là các th à n h phần sinh th ẩm th â u như các phân tử hay
các ion) sẽ tạo nên độ th ẩm th ấu. Mỗi phần tử là 1 đơn vị, cho nên nếu một
chất ở dưới dạng ion th ì mỗi ion sẽ có giá trị tương đương một phân tử không
điện phân. Hơn nữa, khả năng th ấm của các h ạ t qua m àng t ế bào sẽ cho biết
xem nó có tác động như một th à n h phần sinh th ẩm th ấ u hay không. N hững
h ạ t không th ẩm th ấ u tạo nên áp lực th ẩm th ấ u m à không tạo độ th ẩm th ấ u
là yếu tô' gây k h á t và gây giải phóng ADH. N hững chất dễ th ấm qua m àng tế
bào (như urê, ethanol) không có hiệu quả th ẩm th ấ u nên không làm chuyển
dịch nước trong các khoang cơ thể. Ví dụ: glucose ở dạng hòa ta n không tạo
ion, nên 1 mmol glucose có nồng độ th ẩm th ấ u là 1 mosm/kg H 2 0 . Còn
1 mmol muôi NaCl tạo th à n h 2 ion trong nước ( 1 ion N a+ và 1 ion Cl") nên có
nồng độ thẩm th ấ u là 2 mosm/kg H 2 0 . Osm/ kg H20 là độ th ẩm thấu.O sm /L

dịch là tính thẩm thâu.Trong cơ thể, 2 đại lượng này tương đửơng nhau và
có th ể dủng thay th ế lẫn n hau được.

c. Biểu hiện lâm sàng
N hiều trường hợp rốì loạn điện giải không gây triệu chứng gì. Tuy nhiên,
khi nồng độ n a tri m áu thay đểi nhiều, có th ể gây đờ đẫn, yếu, lú lẫn, cuồng
sảng, co giật. Thường th ì các biểu hiện này hay bị nghĩ nhầm là do rôi loạn
chuyển hóa hoặc bệnh lý hệ th ầ n kinh gây nên. Tăng hay hạ kali, hạ phosphat
m áu có th ể gây yếu cơ, lú lẫn, co g iật và hôn mê có th ể xảy ra khi tăn g calci
m áu nặng. Đo các chất điện giải (natri, kali, clo, bicarbonat, calci, m agnesi,
phospho) phải được tiến h àn h ở b ất cứ người bệnh nào có các triệ u chứng
th ầ n kinh cơ, dủ r ấ t mơ hồ.
132


ỉ

B ản g 4- 1. Tổng lượng nước theo lứa tuổi.
Tính theo phần trăm trọ n g lượng cơ thể
T uổi

Nam

1 8 -4 0

60%

40- 60
> 60

Nữ
50%

60-65%

50-40%

50%

40%

ĐIỀU TRỊ CỤ THỂ Rốl LOẠN ĐIỆN GIẢI, THĂNG BANG TOAN-KỉỀM
RỐI LOẠN NỒNG ĐỘ NATRI
1. HẠ NATRI MÁU (< 130 mEq/L)
Hạ n a tri m áu là rô'i loạn điện giải phổ biến n h â t ở bệnh nh ân điều trị tạ i
bệnh viện, chiếm khoảng 2% số bệnh nhân. Việc đầu tiên cần làm là định
lượng n a tri m áu (bảng 4- 1).

Natri niệu
Đo n a tri nỉệu giúp phân biệt h ạ n a tri m áu tạ i th ậ n hay ngoài th ận . Mức
n a tri niệu > 20 mEg/L là m ất muôi qua th ậ n (lợi tiểu, ức chế men chuyển,
thiếu ADH, bệnh th ậ n m ất muôi). N atri niệu < 10 ĩĩiEg/L hoặc mức bài x u ất
n a tri riêng phần < 1% (trừ khi dùng lợi tiểu), chứng tỏ th ậ n giữ n a tri để bù
cho m ất dịch ngoài th ậ n như nôn, tiêu chảy, ra mồ hôi, ứ đọng trong các
khoang cơ th ể như dịch cổ trướng.
Cách tín h độ bài x u ất n a tri hay urê riêng phần qua m ẫu nước tiểu lây b ất
kỳ (U) và m ẫu m áu để đo n a tri (hoặc urê) (P) và creatinin (Cr) đồng thời.
(U/P) N a
F E (Na)

= - -------- --------- X

100

(U/P) C r

133


Hạ n a tri máu đăng trương
Khi tăng lipid m áu hoặc tăng protein m áu, tăng lipid (các chylomicron,
triglycerid, trừ cholesterol) và protein (> 10g%) sẽ chiếm m ột tỷ lệ lớn bất
thường của huyết tương. Tính th ẩm th ấ u vẫn bình thường vì các đại lượng
cấu th à n h nó không biến đổi. N hưng vì giảm tổng lượng nước chứa n atri
nên có sự giảm tổng lượng Na cơ thể. Vì nồng độ Na m áu không đổi, nên
tăng lipid hay protein m áu gây hạ n a tri m áu giả. H iện nay ở Mỹ, các phòng
th í nghiệm đều có tran g th iế t bị dụng cụ đo n a tri m áu bằng điện cực ion đặc
hiệu để trá n h hiện tượng này.

Hạ natri máu nhược trương
Đây là hạ n atri máu thực sự. Vì th ận có khả năng đào thải nước không điện
giải rấ t lớn, tới 20- 30L/ngày khi mức lọc cầu th ận bình thường (100 lít/ngày),
nên về m ặ t lý th u y ết, phải uo'ng đến > 30 lít/ngày mới gây được h ạ n a tri
m áu. Tuy nhiên trong thực tế, thường th ấ y có tổn thương k h ả năng bài
x u ất dịch không điện giải của th ậ n (suy th ậ n , tiế t quá mức ADH) khi n a tri
m áu hạ.
B ản g 4“ 2. Trị số b ìn h th ư ờ n g và con số ch u y ển đ ổ i1
Trị số bình thường

Giá trị chuyển đổỉ

Na+

135- 145 mEq/L

23mg = 1mEq

K+

3,5 - 5 mEq/L

39mg = 1mEq

Cl-

98 - 107 mEq/L

36mg=1mEq

HCO3-

22 - 28 mEq/L

61mg = 1mEq

Ca++

8,5-10,5 mg%

40mg = 1mEq

Phospho

2,5 - 4,5 mg%

31mg = 1mEq

1,8 - 3,0 mg%

24mg = 1mEq

Mg
Độ thẩm thấu

280 - 295 mOsm/kg

1 Được phép trích có sửa đổi theo Cogan MG, 1991 từ Fluid and Electrolytes: Physiology and pathophysiology
Appleton y Lange, 1991 .

A. Hạ natri máu nhược trương- giảm thể tích
Hạ n a tri m áu kèm m ất dịch ngoại bào gặp trong các bệnh m ất dịch tạ i
th ậ n hay ngoài th ậ n (hình 4- 1). Tổng lượng n a tri có th ể sẽ giảm. Để duy trì
th ể tích trong lòng mạch, cơ th ể tăn g tiế t ADH và nước không có điện giải sẽ
được giữ lại. Cơ chế điều hòa để đảm bảo th ể tích lòng m ạch sẽ được tăng
cường để duy trì độ th ẩm th ấ u bình thường. Sự m ất muôi và nước sẽ được
thay th ế bằng m ất nước đơn th u ần . Độ th a n h th ả i n a tri riêng ph ần th ấp
(<0,5%) cùng với độ th a n h th ả i urê riêng phần th ấp (<55%) là chứng cớ chắc

134

chắn n h ấ t cho việc xác định hiệu quả liệu pháp dùng muối. Hạ n a tri gặp
trong các bệnh lý nội sọ gây m ất muôi qua thận. Khác với hội chứng bài tiế t
ADH quá mức, những bệnh nhân này thiếu dịch mà nồng độ ADH m áu vẩn
cao m ột cách b ấ t thường. Qua quan sá t các trường hợp xu ấ t hu y ết dưới
m àng nhện chứng tỏ hội chứng m ất muôi do não là do não bài tiế t quá mức
peptid bài n a tri niệu kèm theo ức chế bài tiế t aldosteron.
Ha Na máu

T
Đo độ thẩm thấu huyết tương

Bình thường
(280 -295mOsm/kg

ị

Thấp
(<280m0sm/kg)

Cao
(>295 mOsm/kg)

ị

Hạ natri máu đẳng
trương
•Tăng protein máu
•Tăng ỉipid máu

Hạ naíri máu
nhược trương

ị
Hạ natri máu ưu trương
®Tăng 'đường máu
®Dưỡng chất tăng thẩm
thấu (mannitol sorbitol..)
•Dùng thuốc cản quang

▼
Thể tích

Ỷ

Na niệu<10mEq/L

Giảm

Bình thường

/S l

ị

Na niệu>20mEq/L

• Mất muối ngoài thận
• Nôn

Mất muối qua thận
• Lợi tiểu

• ỉa chảy
• Kiệt nước

• ức chế men chuyển
• Bệnh thận
®Thiếu hụt mineralocortícoid
® Bệnh não mất muối

Tăng

Ị

® Quá tiết ADH
• Hậu phẫu
® Suy giáp
® Uống nhiều tâm thần
• Nghiện bia
• Do thuốc (thiazid..)
•Thể thao nặng

Ị

ị
Phù
• Suy tim sung huyết
• Bệnh gan
• Hội chứng thận hư

• Suy thận nặng

Hình 4-1 . Đánh giá hạ natri*' máu qua độ thẩm thâu máu

135


Điều trị bằng cách: thay th ế lượng dịch m ất bằng truyền ĨĨ1UỐÌ đẳng trương
hay bán đẳng trương (4,5%o) hoặc Ringer lactat. Tốc độ truyền cần điều chỉnh để
tránh tổn thương não vĩnh viễn (xem dưới). Có thể dùng corticoid nếu có khả
năng hạ corticoid máu (xem chương 9 phần nhược năng tuyến thượng thận).

B. Hạ Na máu nhược trương*- thể tích bình thường
Trong th ể này, để chẩn đoán đúng, cần định lượng độ thẩm th ấ u niệu
(hình 4- 1) phôi hợp với Na niệu.

1. Các hội chứng trên lâm sàng
a. Hội chứng tiết ADH quá mức (SIADH) (bảng 4-3)
Hạ Na m áu kích thích bài tiế t ADH, nên chỉ chẩn đoán là SIADH khi th ể
tích không biến loạn. Ớ đây bài tiế t ADH là không phụ thuộc vào độ thẩm
th â u hay các kích thích sinh lý khác của th ể tích. Bình thường, sự điều hòa
bài tiế t ADH là do hệ th ầ n kinh tru n g ương (TKTW) và cơ quan cảm th ụ áp
lực trong lồng ngực. Cho nên, khi có các rối loạn hệ TKTW (cả về câu trúc,
chuyển hóa lẫn tâm thần) và ở phổi, sẽ x u ất hiện SIADH. Ngoài ra, m ột sô"
bệnh như u tế bào bé ở phổi cũng tăng tổng hợp ADH. Một sô" thuôc (như
fhioxetin dùng trong lão khoa) cũng có th ể làm tăng tổng hợp hoặc tăn g
cường tác dụng ADH.
(1) C ác k iể u SIADH
(a) B à i t i ế t n g ẫ u n h iê n , không tù y thuộc sự điều hòa của th ẩm th ấu ,
gặp trong u phổi, bệnh th ầ n kinh tru n g ương.

(b) T h a y đ ổ i n g ư ỡ n g th ẩ m th ấ u . Trong th ể này, sự tiế t ADH vẩn bị ức
chế khi áp lực thẩm th ấ u m áu r ấ t thấp, nhưng có sự giảm ngưỡng điều hòa
tiế t ADH cúa độ thẩm th ấ u m áu, nên ADH vẫn được bài tiế t dù độ thẩm
th ấ u m áu thấp < 280 mosm/kg. Độ pha loãng nước tiểu vẩn đảm bảo, nhưng
độ thẩm th ấ u m áu th ấp hơn bình thường. Thể này hay gặp ở người già,
bệnh phổi, lao, suy dinh dưỡng. Khi có thai, ngưỡng điều hòa tiế t ADH cũng
có th ể hạ 10 mosm/kg nước.
(c) T h ấ t th o á t ADH. Trong một sô" trường hợp như vỡ nền sọ, có th ể làm
th ấ t th o á t m ột lượng nhỏ ADH, nhưng điều hòa tiế t ADH qua độ th ẩm th ấ u
m áu vẫn đảm bảo.

136


B ả n g 4 - 3. N guyên n h ân g â y SIADH
Rốì loạn thần kinh trung ương
Chấn thương sọ.
Đột qụy
Xuất huyết não, mảng não.
u não.
ứ nước não thất.
Viêm não, viêm màng não.
Loạn thần cấp tính.
Rối loạn chuyển hoá porphyrin cấp tính, ỉừng đợt.

Bệnh phổi
Lao phổi
Viêm phổi
Nấm aspergillus phổi
Giãn phế quản

u phổi
Thở máy áp lực dương
Các bệnh ác tính
Carcinoma phế quản, tụy, tiền liệt tuyến.
Carcinoma tế bào thận, u đại tràng, u tuyến ức.
Sarcom xương, u ỉympho ác tính, bệnh bạch cầu cấp.

Các thuôc
Thuốc tăng sản xuất ADH
Thuốc chống trầm cảm: amtriptylin, fluoxetin...
Thuốc chống ung thư: cyclophosphamid, vincrisíin
C-arbamazepin, clofibrat
Các thuốc an thần kinh: haloperidol, thỉothixen
Thuốc tăng hoạt ADH
Carbamazepin
Clopropamid, tolbutamid.
Cyclophosphamid.
Các thuốc chống viêm không steroid
Somatostatin và ehất tương tự

Các nguyên nhân khác
Hậu phẫu
Đau
Sang chấn tâm lý (stress)
Có thai
AIDS

137

í


(2) Đ ặe đ iể m lâ m sàn g ;
■ SIADH có những biểu hiện đặc trư ng sau:
(1) Hạ Na m áu
(2) Giảm độ th ẩm th â u m áu (<280 mosm/kg)
trong khi tăng độ thẩm th â u niệu (>150 mosm/kg)
(3) Không có các bệnh gan, th ậ n
(4) Chức năng thượng th ậ n và tuyến giáp bình thường.
(5) Na niệu > 20 mEq/L.
Tăng th ả i Na qua nước tiểu là để bủ trừ việc hơi tăn g th ể tích do tăng
ADH. Các cơ chế điều hòa bài tiế t Na khi có tăn g th ể tích ngoại bào vẫn bình
thường nên làm tăng Na niệu. Việc ứ nước ngoại bào nhẹ, khổng đủ để gây
ra các h ậu quả lâm sàng như tăn g th ể tích m áu, tản g hu y ết áp, phù. Một sô"
biểu hiện khác của SIADH gồm urẹ nitơ m áu (BUN) giảm < 10 mg% -và giảm
uric m áu (< 4 mg%), do hòa loãng và do tăng đào thải. N ếu có tăn g BUN là
chứng tỏ có giảm th ể tích m áu và, cho phép loại trừ chẩn đoán SIADH.

b. Hạ Na máu sau mổ
Thường xảy ra trong 2 ngày đầu sau mổ, n h ấ t là ở người tiền m ãn kinh.
Đa số là do tru y ền nhiều dịch nhược trương trong khi cơ th ể vẫn bị kích
thích tiế t ADH do đau đớn sau mổ và vẫn bải x u ất nước tiểu ưu trương.
Bệnh nh ân hồi tỉn h bình thường sau mổ. N hưng từ ngày th ứ 2 x u ất hiện
đau đầu, buồn nôn, nôn, co g iật th ậm chí ngừng thở. Xét nghiệm Na m áu
thấp < 110 mEq/L. Người tiền m ãn kinh hay bị bệnh gấp 25 lần người đã
m ãn kinh, chứng tỏ vai trò gây bệnh của nội tiế t tô' nữ. Đôi khi h ạ Na m áu
là do hấp th u nước trực tiếp từ tử cung do việc tưới rử a nội mạc bằng dung
dịch nhược trương hoặc rử a niệu đạo liên tục sau khi cắt tuyến tiền liệt, ơ
các bệnh nhân này, hạ Na m áu có th ể gây ru n giật, h ạ th â n n h iệt hoặc h ạ 0 2

m áu ngay trong khi mổ, hoặc đau đầu, buồn nôn, nôn ngay khi vừa hồi tỉnh.

c„ Suy giáp trạng
Thường th ì suy giáp ít khi gây triệu chứng hạ Na m áu, nhưng khi Na
m áu < 110 mEq/L, triệu chứng có th ể x u ất hiện. Cơ chế h ạ Na m áu ở đây có
th ể do cả tăng ADH và biến loạn chức năng bài x u ất nước ở thận.

138


d. Cuồng uống tâm thần và nghiện bia
Uống quá nhiều nước (thường là > lOL/ngày) có th ể gây hạ n atri máu. Cơ
th ể th ả i nhiều n a tri qua th ậ n để duy trì tìn h trạn g cân bằng th ể tích, nên
n a tri niệu thường cao (> 20 mEq/L) nhưng khác với hội chứng quá tiế t ADH,
là ADH m áu thường giảm. Độ thẩm th â u niệu thường th ấp (< 300 mosm/kg)
do cơ th ể th ả i nước tự do qua thận. Hạ Na m áu do đợt tăng tiế t bột p h át
ADH có th ể x u ất h iện ở người bệnh hưng trầm cảm có đợt cuồng uông.
Cuồng uông tâm th ầ n gặp ở những người có bệnh tâm th ầ n uôĩig các thuôc
làm rối loạn bài x u ất nước. Uông quá nhiều bia là loại dịch có rấ t ít n atri
(<5 mEq/L) cũng gây h ạ n a tri m áu nặng, n h ấ t là ở những người đã có xơ gan
nên thường đã có tăng ADH và giảm mức lọc cầu th ậ n sẵn.

e. Phản ứng đặc ứng thuốc lợi niệu
Ngoài hạ n a tri do m ất dịch khi dùng thuốc lợi niệu, h ạ n atri do tự bản
th â n thuôc lợi niệu gây nên (chủ yếu là khi dùng thiazid) ít gặp hơn, nhưng
thường là r ấ t nặng. Hội chứng này chủ yếu gặp ở phụ nữ khỏe m ạnh cao
tuổi (> 70 tuổi). M ất nước nặng x u ất Hiện ngay sau vài ngày dủng thuốc. Có
lẽ hạ n atri ở đây là do phôi hợp cả cơ chế m ất muôi qua th ậ n lẫn giữ nước.

f. Phản ứng đặc ứng của thuốc ức chế men chuyển

Các thuôc ức chế men chuyển có th ể gây cuồng uôĩig tâm th ầ n và tăng
tiế t ADH, làm hạ n a tri m áu nặng. Vì vậy, khi th ấy bệnh nhân đang dùng
thuôc này mà uống nhiều th ì cần theo dõi sát nồng độ natri- máu.

g. Hạ natri máu do hoạỉ động thể lực quá nặng kéo dài
Khi ho ạt động nặng kéo dài (như chạy M arathon) có th ể bị hạ n atri m áu
do uống nhiều và tiếp tục sản x u ất ADH. Động mạch th â n tạn g th iếu m áu
làm chậm quá trìn h hấp th u lượng nước nhược trương mà các nhà th ể thao
uống khi hoạt động nặng. ADH tiếp tục sản x u ất ra sẽ gây giữ nước. Ngoài
ra, các thuôc chông viêm mà những người này thường dùng cũng góp phần
giữ nước làm hạ n a tri máu.

2. Điều trị
a. Hạ natri có biểu hiện lâm sàng
Thường x u ất hiện triệ u chứng khi n a tri m áu < 120 mEq/L. Nhưng nếu có
triệu chứng th ầ n kinh x u ất hiện, th ì cần điều chỉnh ngay, đủ là nồng độ
n a tri chưa giảm nặng.

T11- CĐ..YHHĐ

139


(1) T ốc độ v à lư ơ n g m u ố i c ầ n th iế t, Khi truyền nhanh một lượng muối
(> 1 mEq/L/giờ, hoặc tăng quá 25 mEq/L trong ngày đầu, có thể gây tiêu myelin
cầu não. Ngoài ra, các tìn h trạ n g gây th iếu oxy m áu hoặc th iếu oxy tổ chức
cũng góp phần làm tiêu myelin trọng hạ n a tri m áu nặng. Vì vậy, cách hợp lý
n h ấ t là cần đ iề u ch ỉn h sao cho n ô n g độ n a tr i m á u k h ô n g tă n g quá
.1- 2 mEq/L hoặckhông quá 25-30 mEq/L trong 2 ngày đầu, và khi biểu hiện
th ầ n kinh đã giảm cần giảm tốc độ điều chỉnh xuống còn 0,5» 1 mEq/L/giờ.

Mục tiêu cơ bản là đạt được nồng độ n atri m áu trong khoảng 125“ 130 mEq/L.
Điều chỉnh nhan h hơn là bất hợp lý và có hại.
(2) D u n g d ịc h m u ố i c ộ n g v ớ i fu ro s e m id . K hi'bệnh n h ân h ạ n a tri m áu
có triệ u chứng thường được điều trị bằng dung dịch muôi ưu trương 3% phôi
hợp với furosemid. Nếu chỉ dũng muôi mà không kèm theo lợi niệu ở người
có hội chứng tiế t quá mức ADH, nồng độ n a tri m áu có tăn g lên tạm thời,
nhưng sẽ m ất nhiều muôi. Nếu cho thêm 0,5" 1 mg/kg furosem id tiêm tĩn h
m ạch th ì th ậ n sẽ không th ể cô đặc được nước tiểu, dủ có nồng độ ADH cao.
Như vậy, với cách điều trị bằng dung dịch muối 3% và furosemid, cơ th ể sẽ
bài x u ất nước tiểu đẳng trương và th ả i được nước tự do. Dung dịch muôi 3%
chứa 513 mEq/L. Để biết cần bủ bao nhiêu, cần đo nồng độ n a tri niệu từng
thời- điểm san khi tiêm furosemid. Thường là tru y ền ngay 1» 2 ml/kg/giờ, sau
đó điều chỉnh liều theo lưu lượng và nồng độ n a tri niệu. Ví dụ, sau khi đã
tiêm furosemid, lưu lượng nước tiểu là 400 ml/giờ và có nồng độ n a tri niệu là
100 mEq/L, như vậy sẽ m ất 40 mEq natri, nên phải bủ thêm 78 ml dung dịch
muôi 3%. Lượng nước tự do đào th ả i ra là khoảng 1% tổng lượng nước Cơ thể,
nên có th ể mong đợi n a tri m áu tăng lên khoảng 1- 1,5 mEq/L/giờ. c ầ n kiểm
tra n a tri m áu 4 giờ/lần và theo dõi lâm sàng sát sao.

foaHạ natri máu chưa có triệu chứng
Chỉ cần điều chỉnh chậm, không có 0,5 mEq/L/giờ. Đối với bệnh n h ân có
sự thay đổi ngưỡng thẩm th âu , không có biện pháp điều trị đặc biệt nào.
(1) H ạ n c h ế n ư ớ c: không quá 0,5- 1 L/ngày. N atri m áu sẽ trở về bình
thường sau nhiều ngày.
(2) D u n g d ịc h m u ố i 9%0 có th ể dùng khi n a tri m áu < 120 mEq/L. Cần bủ
lượng n a tri và kali m at qua nước tiểu.
(3) B em eclocyclin: liều 300” 000 mg, ngày 2 lần, là thuốc ức chế tác dụng
của ADH ở ông lượn xa, nên có thể dùng cho những người không thể nhịn uông
hoặc buộc phải dùng dung dịch để đưa thuốc khác vào cơ thể. Thường sau 1 tuần
mới có tác dụng. Ở người xơ gan, dùng thuốc này có thể làm tăng suy thận.

140


(4)
F lu d ro c o rtis o n e có th ể dùng trong trường hợp m ất muôi do nguyên
nhân tru n g ương.

c. Hạ natrỉ máu nhược trương quá tải dịch
Trường hợp này thường gặp khi có phủ như trong suy tim sung huyết, xơ
gan, th ậ n hư, suy th ậ n nặng (xem hình 4- 1). Trong suy tim , hạ n a tri m áu có
tiên lượng xấu, hơn một nửa số bệnh nhân này tử vong trong vòng 1 năm.
Dủ có tăng tổng lượng dịch trong cơ th ể nhưng do ứ ngoài tế bào nên cơ quan
cảm th ụ áp lực vẫn cảm n h ận là th iếu dịch, vì vậy cơ th ể vẫn tiếp tục tăng
tiế t ADH và aldosteron, làm ứ muôi và nước thêm . Thường có n a tri niệu
thấp < 10 mEq/L nếu bệnh nhân chưa dùng lợi niệu.

Điều trị
A. Hạn chê dịch
Điều trị hạ n a tri m áu bằng cách điều trị bệnh nguyên và h ạn chế dịch (<
1- 2 L/ngày).

B. Thuốc lợi niệu'
Để thúc đẩy th ả i nước, nhưng vì thuôc có th ể làm nặng tìn h trạ n g hạ
n a tri m áu, nên bệnh nhân cần h ết sức lưu ý không uôĩig nhiều nước.

c. Dung dịch muôi 3%
Thường là chông chỉ định vì gây nguy hiểm. Tuy nhiên, nếu hạ n a tri m áu
quá nặng (< 110 mEq/L) và x u ất hiện dấu hiệu th ầ n kinh tru n g ương, có th ể
phải tru y ền một lượng nhỏ (100- 200 ml) dung dịch muôi 3% phôi hợp với lợi

niệu. Nên sử dụng biện pháp lọc m áu cấp cứu.

Hạ natri máu- ưu trương máu
Tình trạ n g này gặp trong hôn mê do đái tháo đường. Khi đường m áu tăng
đột ngột, nước sẽ bị h ú t ra khỏi tế bào, làm hòa loãng máu. Khi đường m áu
vượt quá 2 g/L, th ì cứ tăng lg/L sẽ làm n a tri m áu giảm 1,6 mEq/L. Đây
không phải là giả h ạ n a tri m áu, vì rõ ràng là nồng độ n a tri m áu giảm. Trong
một sô" trường hợp tru y ền dịch ưu trương như m annitol cũng gây bệnh cảnh
tương tự.

Hạ natri máu trong AIDS
Có đến 50% bệnh n hân AIDS nằm viện và 20% bệnh n hân AIDS ngoại trú
141


bị hạ n a tri m áu kèm theo viêm phổi hoặc viêm m àng não. N ếu h ạ n a tri ngay
khi vào viện th ì đó là do m ất qua đường tiêu hóa. Còn nếu h ạ n a tri m áu xảy
ra trong quá trìn h nằm viện th ì thường là do tăng tiế t ADH quá mức. Đôi
khi là do suy thượng th ận , hạ renin và hạ aldosteron m áu, hoặc do HIV làm
tổn thương khả năng hấp th u n a tri của thận. Nếu bệnh n hân có tiêu chảy do
suy thượng th ận , thường có hạ kali m áu kèm theo, c ầ n th ử chức năng tuyến
thượng th ậ n bằng cách kích thích bằng ACTH để kiểm tra tác dụng giữ
muối. Các bệnh nhân bị hạ aldosteron m áu và nồng độ renin m áu th ấp thường
đáp ứng tố t với ACTH nhưng vẫn giữ nồng độ aldosteron m áu thấp.

2* TĂNG MÃTRi MẤU
Ớ người bình thường, cảm giác k h á t giúp tr á n h bị tă n g n a tri m áu
(>145 mEq/L). Chính vì vậy, tăng n a tri m áu chỉ gặp trong trường hợp bệnh
chính (m ất nước, dũng lactulose hay m annitol, đái tháo n h ạ t do th ậ n hay do
não) và người bệnh không tự uống nước được, chủ yếu là khi người bệnh rôì

loạn tri giác hoặc phẫu th u ậ t vùng họng. Đôi khi gặp tăn g n a tri m áu do
dũng quá nhiều muôi. Tăng n a tri trong hội chứng cường aldosteron tiên
p h át thường nhẹ và ít khi gây triệ u chứng lâm sàng.

Biểu hiện lâm sàng
Â. Các dâu hiệu và triệu chứng
N ếu có m ất nước, những biểu hiện điển hình là hạ hu y ết áp khi thay
đổi tư th ế và th iểu niệu. Nếu nặng, gây tăn g độ thẩm th â u m áu, có th ể gây
sảng và hôn mê.

B' Các dấu hiệu cận lâm sàng

■1. Độ thẩm thấu niệu tăng > 400 mosm/kg
Do chức năng giữ nước của th ậ n được kích hoạt.
a.
M ấ t n g o à i th ậ n : khi m ất quả nhiều dịch nhược trương qua mồ hôi, do
h o ạt động th ể lực quá m ạnh, do m ất qua phân, m à lượng nước uống bủ
không đủ, sẽ x u ất hiện tăng n a tri máu. Khi dùng các thuốc tẩy th ẩm th â u
n h ư la c tu lo s e , c ũ n g sẽ gây m ấ t n h iề u nước q u a p h â n và gây tă n g
n a tri máu.

142


b.
M at q u a th ậ n . Tăng đường m áu trong bệnh đái tháo đường có th ể gây
tình trạn g giả hạ n atri m áu (xem trên), còn m ất dịch từ từ do tác dụng lợi niệu
thẩm th ấ u của đường niệu lại gây tăng n atri m áu thực sự. Dùng m annitol
hoặc urê cũng gây tác dụng tương tự.

2. Trường họp độ thẩm thấu niệu giảm < 250 mosm/kg
Đây là biểu hiện đặc trư ng của tìn h trạn g đái n h ạt, kể cả do th ậ n lẫn do
tuyến yên. Đái n h ạ t do th ậ n khi dùng các thuốc có lithium hay demeclocyclin,
sau khi phẫu th u ậ t tắc đường tiế t niệu dài ngày, trong bệnh viêm th ậ n kẽ là
do m ất nhạy cảm với ADH. Hạ calci hay hạ kali m áu, nếu có, cũng làm tăng
tìn h trạ n g bệnh này.

Điểu trị
Điều trị chủ yếu là điều trị nguyên nhân và bù dịch, bù điện giải khi cần.
Để chông lại độ thẩm th â u cao cúa máu, tế bào não phải tự tổng hợp các
chât hòa tan, gọi là các chất tạo thẩm th ấ u tự sinh, để h ú t nước từ ngoài vào
tế bào não, chông teo tế bào não. Hiện tượng này b ắt đầu x u ất hiện sau
4- 6 giờ kể từ khi m ất nước ưu trương và diễn ra sau nhiều ngày để đ ạt đến
tìn h trạ n g cân bằng. Nếu điều trị tăng n a tri m áu một cách quá nhanh, độ
thẩm th â u trong tế bào não sẽ cao hơn ngoài huyết trương, làm nước đi vào
tế bào não, gây trương phủ tế bào não và tổn thương chức năng tế bào th ầ n
kinh. Vì vậy, việc điều trị phải từ từ trong 48 giờ, làm sao cho n atri m áu hạ
không quá 1 mEq/L/giờ. Có th ể phải bổ sung thêm cả kali, phospho và các
điện giải khác, tuỳ theo k ết quả điện giải đồ.

Ao Chọn loại dịch
1. Nếu tăng natri máu kèm mất nước
Cần dùng dung dịch muôi đẳng trương 9%0 để điều trị tìn h trạn g m ất
nước nặng và tăng độ thẩm th ấu máu, vì nồng độ n atri trong dung dịch 9%0 là
308 mEq/L, thấp hơn trong huyết tương, c ầ n tiếp tục điều trị bằng dung dịch
muôi 4,5%0 để bù lượng dịch mất. Nếu m ất nước nhẹ, chỉ cần dùng dung dịch
muôi 4,5%0 pha lẫn đường 5%.

2. Nếu tăng natri máu không kèm mất nước
Uống nước, hoặc tru y ền đường 5% sẽ giúp tăng bài x u ất n a tri qua nước

tiểu. Nếu sức lọc cầu th ậ n giảm, có th ể dùng lợi niệu để làm tăng th ả i muôi
qua th ận , nhưng sẽ phải bủ nhiều nước hơn.

143


3. Mếu tăng natrỉ máu có tăng khôi lượng dịch cơ thể
Thường dũng dung dịch đường 5% để hạ độ thẩm th ấ u m áu, nhưng như
vậy sẽ làm tăng th ể tích lòng mạch. Vĩ thế, cần dùng furosem id để tăn g th ả i
lượng m uôi th ử a (0,5- 1 mg/kg tĩn h mạch). N ếu suy th ậ n , cần lọc m áu
ngoài thận.

B. Cách tính lượng dịch cần bù
Khi tính dịch bủ, cần tín h cả lượng dịch m ất và lượng dịch cần cho nhu
cầu hàng ngày, để điều chỉnh cho đủ.

1- Tăng natri máu cấp tính '
Khi m ất nước n hanh mà m ất ít điện giải hơn, sẽ giồng như tìn h trạ n g sụt
cân. Lúc đầu có th ể dũng dung dịch đường 5%, nhưng về sau, cần phôi hợp
với muôi 4,5%0 trong điều trị.

2. Tăng natrĩ máu mạn tính
Cần tín h lượng dịch bủ để đưa độ thẩm th ấ u m áu về bình thường. Tổng
lượng dịch (TLD) (bảng 4- 1) tương ứng với khôi cơ nên thường sẽ giảm dần
ở người già, người gầy teo đét, khi m ất muối, và ở phụ nữ th ấp hơn ở nam
giới. Tổng lượng nước hiện có tương đương 0,4“ 0,6 th ể trọng.
[N a+] - 140
L ư ợ n g d ịc h c ầ n b ù (lít) = TLD h iệ n th ờ i X ------------------140

RỐI LOẠN NỔNG ĐỘ KALI MÁU

1. HẠ KALI MẤU
Tổng lượng kali trong cơ th ể là 50 mEq/kg; trên 95% lượng đó nằm trong
tế bào. Khi nồng độ kali m áu th ấp dưới 4 mEq/L, th ì cứ h ạ 1 mEq/L kali m áu
sẽ làm th iếu h ụ t 4“ 5 mEq/kg tổng lượng kali của cơ thể. Hạ kali m áu có th ể
là do cung cấp không đủ, do chuyển dịch vào nội bào, do m ất kali qua thận,
qua phân hoặc do nhiều yếu tô" trên phôi hợp (bảng 4- 4).

Biểu hỉện lâm sàng
A. Các dâu hiệu và triệu chứng
Hạ kali m áu nhẹ và vừa thường có triệu chứng yếu cơ, m ệt mỏi, chuột

144


rút. Có th ể bị táo bón hoặc tắc ru ộ t cơ năng do yếu cơ trơn. Khi hạ kali m áu
nặng (<2,5 mEq/L) sẽ có các dấu hiệu nhẽo cơ, giảm phản xạ gân xương,
têtani, tiêu cơ vân.

B. Dâu hiệu cận lâm sàng
Có th ể gặp ST chênh xuống, sóng T thấp, và giãn rộng, x u ất hiện sóng u
hoặc ngoại tâm th u th ấ t trên điện tâm đồ. Hạ kali m áu còn có th ể gây tăng
độc tín h của digitalis.

Sinh lý bệnh học và chẩn đoán
Hạ kali có th ể là do kali từ m áu chuyển vào nội bào, do m ất kali qua các
con đường ngoài th ậ n (hoặc cung câp thiếu), hay m ất qua thận. Kali sẽ tăng
cường vào tế bào khi dùng insulin và đường, khi dùng các thuốc kích thích
hệ beta- adrenergic; còn thuốc giông alpha- adrenergic th ì ức chế kali vào tế
bào. N hững tác dụng của các loại thuôc kể trên đều r ấ t thoáng qua. ơ bệnh

nhân bị chấn thương, có đến 50- 60% có hạ kali m áu nhẹ tự hồi phục, có lẽ
do tăng tiế t adrenalin. Khi m ất kali ngoài th ậ n (tiêu chảy, nôn), nồng độ
kali niệu thấp (< 20 mEq/L); còn nồng độ > 40 mEq/L chứng tỏ m ất kali qua
th ậ n (dủng corticoid, hội chứng B artter, hội chứng Liddle). Gần đây, người
ta p h át hiện các biến dị gen khác nhau có th ể ảnh hưởng đến chuyển hóa
nước, điện giải nói chung và kali nói riêng (bảng 4“ 5). Hạ kali do cam thảo
do ức chế men lip -h y đ ro x y stero id dehydrogenase là men b ất hoạt cortisol,
nên giải phóng cortisol để gắn vào các th u th ể aldosteron gây tác dụng giông
aldosteron.

Điểu trị
Cách điều trị đơn giản và an toàn n h ấ t khi h ạ kali nhẹ và vừa là uống, vì
kali được hấp thu nhanh. Thường hay dùng dung dịch kali cloridcó mùi khó
chịu nên cho uống cùng nước trá i cây. Dùng viên bọc hoặc viên giải phóng từ
từ kali clorid có th ể gây loét dạ dày hoặc loét ruột non. Chỉ truyền dụng dịch
kali khi hạ kali m áu nặng và không thể uống được. Nếu kali m áu >2,5 mEq/L
và không có dấu hiệu trên điện tim, chỉ cần truyền với tốc độ 10 mEq/L/giờ
bằng dịch chứa không quá 40 mEq/L. Khi hạ kali nặng cần'truyền nhanh Kỡn,
có thể lên đến 40 mEq/L/giờ.Cần theo dõi điện tim liên tục và kiểm tra điện
giải m áu 3- 6 giờ/lần. Đôi khi gặp hạ kali m áu không đáp ứng với kali ciorid.
Rất có th ể do có hạ magnesi m áu kèm theo và cần bổ sung thêm magnesi.
145


B ả n g 4“ 4. N g u y en n h ân hạ k a li m áu
Cung cấp không đủ.
Kali chuyển vào tế bào
Do tăng tiết insulin
Sau bữa ăn
Nhiễm kiềm

Chấn thương
Liệt chu kỳ có hạ kali máu.

Mâỉqua thận
Tăng tác dụng aldosteron
Cường aldosteron tiên phát, hay thứ phát (suy tim, mất nước)
Tăng huyết áp do mạch thận
Tăng huyết áp ác tính

u tăng tiết ACTH,

u tăng

tiết renin

Các hội chứng Cushing, Bartter, Liddle.
Ngộ độc cam thảo (ở châu Âu)
Bệnh bẩm sinh tuyến thượng thận (hội chứng sinh dục thượng thận, thiếu men 17 a - dehydroxylase)
Có tăng thải kali qua ống lượn xa
Các thuốc lợi tiểu (furosemid, thiazid).
Bệnh thận mấí muối
Hạ magnesi máu
Do thuốc: carbenicillin, penicillin.
Dùng các anion không hấp thu.
Nhiễm toan do ống thận (typ I và II)
Hội chứng Fanconi
Viêm thận kẽ
Bệnh lý bẩm sinh ống lượn xa
Hội chứng Liddle

Mât kali ngoài thận
Nôn, tiêu chảy, lạm dụng thuốc tẩy.

u nhung

mao ruột

Hội chứng Zollinger - Ellison.

146


B ả n g 4- 5. C ác b ệ n h d i tr u y ề n có r ố ì lo ạ n c h u y ể n h ó a đ iệ n g iả i
Bệnh

Vùng biến dị

Rối loạn chuyển hoá kali
Hạ kali máu:
Liệt chu kỳ hạ kali máu

Kênh calci qua điện thế cơ vân nhạy cảm với dihydropyridin

Hội chứng Bartter

Cường chức năng yếu tố vận chuyển Na-K-2CI

Hội chứng Liddle

Cường chức năng của kênh vận chuyển Na+ nhạy cảm với

đơn vị Ị3 hoặc y của amiỉorid

Tăng corticoid chuyển hoá muối

11 p-hydroxysteroid dehydroxylase không ức chế được

cortisol
Cường aldosteron điếu trị được bằng glucocorticoid

Chuỗi điều hoà của 11 p-hydroxylase không khống chế được
sự tổng hợp aldosteron

Tăng kali máu

a của kênh calci

Liệt chu kỳ có tăng kalci máu

Vùng

Giả cường aldosterol typ ỉ

Giảm chức năng kênh natri vùng p hay y nhạy cảm với
amilorid

Rối loạn chuyển hoá calci
Tăng calci máu, giảm calci niệu có tinh gia đình

Giảm chức năng protein cảm thụ ion calci

Hạ calci máu có tính gia đình

Cường chức năng protein cảm thụ calci

Rối loạn chuyển hoá nước
Đái tháo nhạt do thận liên quan đến nhiễm sắc thể X (typ 1)

2u

Rối loạn thụ thể vasopressin

TĂNG KALI MÁU
N hiều trường hợp tăn g kali m áu là giả hoặc do toan m áu (bảng 4- 6 ). Việc

lây m áu tĩnh mạch nhiều lẩn có garô hoặc không r ấ t dễ làm tăn g kali m áu
lên 1 - 2 mEq/L do tăn g phóng thích kali từ cơ vân tạ i chỗ, r ấ t hay gặp trong
lâm sàng.

147


B ảng 4 - 6 .

C ác n g u y ê n n h â n g â y tă n g k a li m á u .

Tăng giả tạ o
Thoát kali từ hổng cầu do lấy máu để quá lâu.
Thoát kali từ tiểu cầu hoặc bạch cầu do tăng cao các tế bào này.
Thoát kali từ tế bào cơ do giữ tay quá chặt khi lấy máu.
Lấy máu xét nghiệm ở tay đang được truyền kali.

Tăng k a li do giảm bài xuâ'ỉ
Suy thận (cấp, mạn)
Rối loạn đào thải qua thận: ghép thận, viêm thận kẽ, lupus ban đỏ, bệnh hồng cầu liềm, thoái hóa dạng
bột, tắc đường tiết niệu.
Suy aldosteron có hạ renin máu (thường do tổn thương kín đáo cầu thận trong bệnh đái tháo đường, hoặc
trong bệnh AIDS).
Do heparin (ức chế bài tiết aidosteron).
Dùng các thuốc ức chế bài xuất kali (spironolacton, triamteren, ức chế men chuyển, trim ethoprim, các
thuốc chống viêm không steroid)

Vận chuyển từ trong tế bào ra máu
Bỏng nặng, tiêu cơ vân, tan máu, nhiễm khuẩn, hoạt động nặng, chảy máu
Toan máu
Ưu tương máu
Thiếu insulin
Liệt chu kỳ tăng kali máu
Các thuốc: succinylcholin, arginin, ngộ độc digoxin, kháng Ị3-adrenergic
Kích thích hệ alpha- adrenergic

Cung cấp quá nhiều kali

Kali nội bào sẽ ra dịch ngoại bào khi toan m áu, làm tăn g kali máu: cứ
giảm 0,1 pH th ì kali m áu sẽ tăn g 0,7 mEq/L. Khi toan m áu do các muôi như
NH 4C1 hoặc acid như HC1, kali th o á t ra khỏi tế bào r ấ t m ạnh; do C1 không
thấm qua m àng tế bào được, nên có sự trao đổi giữa ion H + với ion K+. Toan
chuyển hóa do các acid hữu cơ như acid lactic hay cetonic thường không gây
tăng kali m áu, vì các acid này th ấm dễ dàng qua m àng tế bào, nên làm chậm
hoạt động của m en N a+ Ka+ ATPase. H iện tượng tăng kali m áu thường gặp

148


trong toan m áu do đái tháo đường nặng không phải do toan hóa gây nên, mà
chủ yếu là do phôi hợp giữa tăng độ thẩm th ấ u (khi m ất nước, nồng độ kali
nội bào cao và lan tỏa ra ngoài tế bào) với th iếu insulin, catecholam in và
aldosteron. Khi không có toan m áu, nồng độ kali m áu tăn g 1 mEq/L khi tổng
lượng kali cơ thể tăng 1 - 4 mEq/kg. Tuy nhiên, nồng độ kali m áu cảng cao
thì lượng kali cơ th ể cần để tăn g kali m áu càng ít.
Trim ethoprim có câu trúc tương tự amilorid vả triam teren ; các thuôc này
ức chế bài xuât kali của th ậ n do ức chế các kênh n atri ông lượn xa. Kali m áu
tăng dần sau 4- 5 ngày điều trị bằng trim ethoprim (thường là dùng phôi hợp
với sulfamethoxazol hay dapson), đặc biệt là nếu có suy th ậ n từ trước. Khoảng
hơn 50% bệnh nhân'U ống thuốc này có kali m áu > 5mEq/L, và khoảng 20%
có tăn g kali m áu nặng (>5,5 mEq/L). Khi ngừng thuốc, kali m áu sẽ giảm dần
về bình thường.

Biểu hiện lâm sàng
Tăng kali m áu sẽ gây yếu cơ, thậm chí liệt mềm; có th ể gặp trướng bụng,
tiêu chảy. Điện tim trong tăng kali m áu không nhạy như trong hạ kali máu,
vì hơn 50% bệnh nhân có kali m áu > 6,5 mEq/L mà vẫn không biểu hiện
triệu chứng trên điện tim. Nếu có, sẽ th ây sóng T cao, nhọn, m ất sóng nhĩ,
phức bộ QRS giãn rộng và phức bộ QRS- T hai pha. Nhịp tim chậm dần, rồi
rung th ấ t và ngừng tim.

Điểu trị

(bảng 4-7)

Trước tiên, cần xác định chắc chắn có tăn g kali m áu thực sự. Người ta

thường định lượng kali trong h u y ết tương hơn là trong h u y ết th an h , để
trá n h sự tăng kali do th o át từ tế bào,.'nhất là khi có tăng tiểu cầu, trong quá
trìn h tạo cục máu.
Điều trị gồm: ngừng cung cấp kali và đủng các nhự a trao đổi ion bằng
uống hay th ụ t như polysteren sulfonat n atri, 40- 80 g/ngày chia nhiều lần
thường có hiệu quả tốt. Chỉ định điều trị câp cứu khi có dấu hiệu nhiễm độc
tim, liệt cơ hoặc khi kali m áu > 6,5- 7 mEq/L; ngay cả nếu chưa eó dấu hiệu
điện tim. Insulin và đường 1 0 - 50% (5- 1'Og đường cho 1 đơn vị insulin) có th ể
làm lắng kali tạ i gan cùng glycogen. Cũng có th ể dũng ion calci tiêm tĩnh
mạch vì có khả năng đối kháng với kali. Cũng có th ể làm hạ kali bằng các
thuốc kích thích th ụ th ể Ị32 như albuterol để làm ion kali đi vào tế bào. Khí
dung salbutam ol có th ể làm hạ kali m áu 0,5- 1 mEq sau 30 phút, và kéo dài
trong 2 giờ. Dùng phôi hợp salbutam ol với insulin và đường có tác dụng hợp
cộng m à không gây nguy hiểm. Bicarbonat n a tri cũng có th ể dùng trong

149


điều trị cấp cứu để làm kiềm hóa máu, tạo điều kiện cho kali đi vào trong tế
bào. Trong trường hợp suy th ậ n điều trị khó khăn, có th ể cần phải dủng các
phương tiện lọc m áu ngoài th ậ n như thẩm phân phúc mạc hoặc chạy th ậ n
nhân tạo để đưa kali ra ngoài. Chú ý điều trị các điều kiện th u ậ n lợi gây
tăng kali máu.
B ả n g 4-7. Đ iều trị cấp cứ u tă n g k a lỉ m áu
Cơ chế hoạt
động

Các biện
pháp

Thời gian

Khởi phát
tác dụng

Cách dùng

Thải K+ ra ngoài

tác dụng
CẤP CỨU
5 - 30 mỉ caỉci
gluconaí 10%TM
hoặc

0

Đối kháng tác
dụng K+ về rối
loạn dẫn truyền
tim

0 - 5 phút

Bicarbonat

Đưa K+ vào trong
tế bào

15 -30 phút

■1 - 2 giờ

44 - 88 mEq(2 ống)
TM

0

Insulin

Đưa K+ vào trong
tế bào

15 - 60phút

4 - 6 giờ

5 - 10 đơn vị insulin
thường, TM và 50mỉ
dung dịch đường
10%, truyền TM

0

Albuterol

Đưa K+ vào trong
tế bào

1 5 -30 phút

2 - 4 giờ

1 0 -2 0 m g trong 4mỉ
dung dịch muối 9 %0 ,
khí đung trong 10
phút

0

Lợi niệu quai

Tăng thải K+ qua
thận

Có tác dụng
trong 30 phút
đến 2 giờ

40 - 160mg TM hoặc uống, có thể kết hợp
với bicarbonat, 0,5 - 3 mEq/kg/ngày

Kayexalate

Nhựa trao đổi ion
gắn K+

Tác dụng 1 - 3
giờ

Uống:

Calci

1 giờ

5 -3 0 ml caíci clorid
5% TM

KHÔNG CẤP CỮU

15 - 30g trong sorbitol 20% (50 - 100 ml)

Có thải

0,5 -1 mEq/g

Thụt: 50g trong sorbitol 20%
Thận nhân tạo

Thải K+ra ngoài

48 giờ

Dung dịch lọc không có K+, tốc độ máu

200 - 300mEq K+

> 2 0 0 -3 0 0 ml/phút
Thẩm

phân
phúc mạc

Thải K+ theo dịch
lọc màng bụng

48 giờ

3 - 4 lít dịch/giờ

200 - 300mEq K+

1Đượcphép trích có sửa đổi của Cogan MG từ Fluid and Electrolites: physiology and Pathophysiology, Appleton &
Lange, 1991.

RỐI LOẠN NỐNG ĐỘ CALCÍ
Calci chiếm 2% trọng lượng cơ thể. Nhưng chỉ có 1% số lượng calci là ở
dạng hòa ta n trong dịch cơ thể. Trong huyết th an h , chỉ có 50% calcỉ hòa ta n
là ở dạng ion tự do, số còn lại gắn với protein (đặc biệt là album in 40%), hoặc
các ion điện tích âm, như citrat, bicarbonat và phosphat ( 1 0 %). Nồng độ calci
m áu bình thường là 9- 10,3 mEq/ 100 ml, trong đó 4,7- 5,3 mg/ 100 ml là calci

150


ion hóa là dạng cần th iế t cho các hoạt động của chức năng th ầ n kinh và co
cơ. Protein nhậy cảm calci, một dạng protein th ụ th ể có khả năng đặc biệt
phát hiện nồng độ ion calci ngoại bào, được p h át hiện trong các tế bào tuyến
cận giáp và ở thận. Thiếu h ụ t protein này sẽ gây nên m ột sô" bệnh như hạ
calci m áu CJÓ tín h gia đình hay tăng calci m áu có giảm calci niệu có tín h gia

đình (bảng 4- 5).

1. HẠCALCI MÁU
Các nguyên nhân chủ yếu gây hạ calci m áu đựợc nêu trong bảng 4- 8 .
B ản g 4- 8. Các n g u y ên n h ân ch ín h gây h ạ ca lci m á u 1

Giảm cung câ'p hoặc giảm hâ'p thu
Rối loạn hấp thu
MỔ cắt ruột hoặc nối tắt ruột non
Thiếu vitamin D (giảm hấp thu calci, giảm tổng hợp 25 hydroxyvitamin D hoặc vả 1,25 dihydroxyvitamin D)

Mât nhiều calci
Nghiện rượu
Suy thận mạn
Điều trị lợi niệu

Bệnh nội tiết
Suy cận giáp (di truyền, mắc phải: bao gồm cả tăng/giảm magnesi máu)
Nhiễm khuẩn huyết
Giả suy cận giáp
Ung thư tủy tuyến giáp có tăng tiết calcitonin
Hạ calcỉ máu có tính gia đình

■ Các nguyên nhân sinh lý
Hạ albumin máu nặng 1
Giảm nhạy cảm với vitamin D của các cơ quan đích
Tăng phosphat máu.
Do các thuốc: aminosid, plicamycin, ỉợị niệu quai, foscamet.

1Nồng độ ion calci bình thường

151


Nguyên nhân hạ calci hay gặp n h ấ t là suy th ậ n do tăn g phosphat m áu và
giảm tổng hợp dạng vitam in Dg hoạt hóa. Đôi khi là do suy cận giáp tiên
phát do biến dị gen tổng hợp protein nhậy cảm calci làm tăn g ức chế giải
phóng hormon cận giáp dẩn tới hạ calci m áu. Trong viêm tụy, h ạ calci m áu
là dâu hiệu của bệnh nặng.

Biểu hỉện lâm sàng
A. Dấu hiệu và triệu chứng
Hạ calci m áu gây tăng tín h kích thích của tế bào cơ và th ầ n kinh, n h ấ t là
của hệ tim mạch vả th ầ n kinh cơ. Co th ắ t cơ vân gây chuột rú t và têtani.
Đau bụng, loạn cảm môi và đầu chi, co giật có th ể gặp. Co th ắ t th a n h quản
và thở rít có thể làm tắc đường thở. Thường dễ tìm thấy các dấu hiệu Chvostek
(co cơ m ặt khi gõ vào th ầ n kinh m ặt trước tai) và dấu hiệu Trousseau (co
dúm bàn tay khi dùng băng đo huyết áp bơm lên trên mức tôi đa để làm tắc
mạch cánh tay trong 3 phút). Có th ể gặp đoạn QT kéo dài trên điện tâm đồ
(do đoạn ST kéo dài) là điều kiện th u ậ n lợi gây loạn nhịp th a t. Trong suy
cận giáp m ạn tính, có th ể gặp đục th ủ y tin h th ể và vôi hóa các hạch nền sọ
(chương 9).

B. Dâu hiệu cận'lâm sàng
Nồng độ Ca2+ thâp < 90 mg/L và thường tương ứng với giảm nồng độ
a lb u m in . K hi a lb u m in m á u t h ấ p , cứ g iả m 1 g a lb u m in sẽ là m h ạ
0,8- 1 mg Ca2+. Nồng độ phosphat huyết th an h thường cao. M agnesi m áu
cũng thường xuyên giảm làm giảm giải phóng hormon cận giáp và giảm đáp
ứng của tổ chức với hormon này; kết quả là gây hạ calci máu. Trong nhiễm
kiềm hô hấp, nồng độ calci bình thường nhưng calci ion hóa thấp. Trên điện

tâm đổ có th ể th ây đoạn QT kéo dài.

Điểu tr ị’
A. Hạ calci máu nặng, có triệu chứng
Khi có tê ta n i, co giật, loạn nhịp tim , cần tiêm tĩn h m ạch chậm ngay
ml calci gluconat 1 0 % trong 10-15 phút. Vì tác dụng ngắn, nên thường
phải tru y ền tĩn h mạch, 10- 15 mg/kg calci hoặc 6 - 8 ống 10 ml calci gluconat
10% trong 1 lít dung dịch đường 50% tru y ền trong 4- 6 giờ. c ầ n kiểm tr a
nồng độ calci m áu 4- 6 giờ /lần để điều chỉnh sao cho nồng độ trong khoảng
7- 8,5 mg/100 ml (70- 85 mg/L).
1 0 - 20

* Xem thêm chương 9, phần bàn luận về điều trị suy cận giáp

152


EL Hạ calci máu không có triệu chứng
Thường dùng calci và vitam in D uống. Calci bicarbonat vừa dễ hấp thu,
vừa rẻ tiền hơn các loại viên calci khác. Hạ calci m áu do hạ album in m áu
không cần bồi phụ calci. Nếu có giảm m agnesi m áu phôi hợp, cần điều trị để
làm tăng nhanh calci máu.

2. TĂNG CALCi MÁU
Nguyên nhân chính gây tăng calci m áu được nêu trong bảng 4- 9.
B ả n g 4“ 9. Các n g u y ê n n h â n ch ín h g ây tă n g ca lci m á n

Tăng cung câp hoặc tăng hâp thu
Hội chứng kiềm dạng sữa
Quá liều vitamin D hoặc vitamin A

Bệnh nội tiết
Cường cận giáp tiên phát (adenoma, tăng sản, carcinoma), thứ phát (suy thận, kém hấp thu)
Bệnh to đầu chi
Suy thượng thận

Bệnh ác tính

u tăng

sản xuất protein liên quan tới PTH (u buồng trứng, thận, phổi)

Bệnh đa u tủy xương

Các nguyên nhân khác
Do thuốc lợi niệu thiazid
Bệnh sarcoid
Bệnh Paget xương
Hạ phosphat máu
Nằm bất động lâu ngày
Tăng

calci máu-

hạ calci niệu có tính gia đình.

Biến chứng ghép thận
Tai biến do điều trị

153

Hội chứng kiềm dạng sữa ngày nay đã trở nên hiếm gặp do dủng các chât
kháng toan dạng không hấp th u trong điều trị bệnh loét, nhưng vẫn phải
lưu ý khi dùng các thuốc phổ biến chứa calci nhằm ngăn ngừa loãng xương
hiện nay. Trong hội chứng này, dùng một lượng lớn calci và vitam in D có
th ể dẩn tới bệnh th ậ n do tăng calci máu. Do mức lọc cầu th ậ n giảm, làm ứ
đọng chất kiềm chứa trong thuôc chông toan có calci, gây nên nhiễm kiềm
chuyển hóa; nôn khi nhiễm kiềm càng làm nặng bệnh thêm .

Biểu hiện lâm sàng
A. Trỉệu chứng và dấu hiệu
Đa niệu và táo bón là hai triệu chứng đặc trư ng nhất. H ình như protein
cảm n h ận calci tạ i n h án h lên quai Henle có liên quan đến việc ức chế tá i hấp
th u n atri, gây đa niệu trong bệnh tăng calci máu. Điều th ú vị là không thấy
có đa niệu trong tìn h trạn g tăng calci m áu có hạ calci niệu m ang tín h gia
đình là bệnh mà trong đó cũng có sự biến loạn chức năng protein cảm n hận
calci tạ i thận. Ngoài ra, còn có th ể gặp một sô' biến đổi th ầ n kinh khác. Khi
tăng calci m áu nặng, có th ể gặp sững sờ, hôn mê và tăn g nitơ m áu. Ngoại
tâm th u th ấ t và nhịp tự th a t có th ể gặp, và thường n ặn g lên khi dũng
digitalis.

B. Dấu hiệu cận lâm sàng
Thường th ấy tăng calci m áu nặng, nhưng phải n h ận định củng với nồng
độ album in máu. Nếu calci niệu vượt quá 200 mg/ngày là có tăn g calci niệu,
dưới lOOmg/ngày là giảm calci niệu. P hosphat m áu có th ể th ấp hoặc không,
tủy thuộc nguyên nhân. Trên điện tâm đồ th ấy khoảng QT ngắn. Định lượng
nồng độ protein liên quan tới PTH có ích cho chẩn đoán tăn g calci m áu do
bệnh ác tính.

Điều trị
Chừng nào mà các nguyên nhân bị không chế, th ì việc đào th ả i calci qua
th ậ n sẽ được tăn g cường. Vì th ả i N a+ gây tăn g đào th ả i Ca2+; nên việc đảm
bảo đủ khôi lượng tu ầ n hoàn và gây bài niệu bằng cách tru y ền dung dịch
muôi và furosemid là biện pháp cấp cứu được dùng phổ biến, ơ bệnh nhân
có chức năng tim và th ầ n kinh bình thường, đủ dịch, có th ể dùng dung dịch
muốỉ sinh lý 9 %0 hoặc 4,5 %0, truyền nhanh (250- 500 ml/giờ), phôi hợp với
Lasix 20- 40 mg TM 2 giờ /lần để phòng quá tả i dịch và tăn g cường đào th ả i
Ca2+. Dùng lợi niệu loại thiazid và Lasix nhưng không đảm bảo đầy đủ dịch

154


sẽ làm nặng thêm tăng calci máu. Trong điều trị tăng calci m áu do các bệnh
ác tính, biphosphonat là thuôc chủ chốt, an toàn và hiệu quả ở trên 95%
trường hợp (xem thêm chương 9).

RỐI LOẠN NỒNG ĐỘ PHOSPHO
Phospho (dưới dạng phosphat) r ấ t quan trọng đôi với cơ thể; nó là bộ
phận cấu th à n h của hệ xương, là yếu tô' cơ bản trong vận chuyển và chuyển
hóa năng lượng tạ i tế bào. Phosphat chiếm 1 % th ể trọng; hơn 80% lượng
phosphat cơ th ể là nằm trong xương và răng; chỉ khoảng 1 0 % là tham gia
vào các phức hợp hữu cơ và 1 0 % gắn với protein, lipid, carbonat và các phức
hợp khác của cơ và máu. Phosphat hữu cơ là ion tích điện âm nội bảo chủ
yếu. Trong huyết tương, phosphat chủ yếu ở dạng vô cơ và chỉ chiếm một
phần rất nhỏ (< 0 ,2 % tổng lượng phosphat cơ thể). T hế nhưng toàn bộ quá
trìn h chuyển hóa phosphat trong cơ th ể lại được điều hòa thông qua lượng
bé nhỏ phosphat vô cơ này. Chính nó quyết định mức độ hấp th u phospho ở
ruột, đào th ả i qua th ận và sự vận chuyển qua lại của phospho giữa khoang
trong và ngoài tế bào. Vitamin D dạng hoạt hóa làm tăng hấp th u phosphat ở

ruột. Hormon cận giáp làm tăng giải phóng phosphat từ xương và ức chế tái
hấp th u phosphat tại ống lượn gần, làm hạ phosphat m áu và giảm dự trữ
phosphat ở xương nếu hormon này tiếp tục tăng. Tăng khôi lượng dịch trong
cơ thể, corticoid, rối loạn chức năng ông lượn gần (như trong hội chứng Fanconi
hay nhiều bệnh khác) sẽ làm giảm tái hấp th u phosphat tại ông lượn gần.
Hormon tăng trưởng (GH) có tác dụng ngược với hormon cận giáp (PTH).
Việc b ắt giữ phổsphat của tế bào được kích thích do nhiều yếu tôi, như
kiềm m áu, insulin, epinephrin, nuôi dưỡng, hội chứng xương háo và sự tăng
sản tế bào m ạnh. Chuyển hóa và cân bằng phospho trong cơ th ể liên quan
chặt chẽ với chuyển hóa calci (xem chương 9).

1. HẠ PHOSPHO MÁU
Hạ phosphat m áu xảy ra ngay cả khi lượng phosphat dự trữ bình thường
và kiệt phosphat dự trữ có th ể xảy ra khi nồng độ phosphat hu y ết th a n h
thấp, bình thường hay cao. Các nguyên n hân h àng đầu gây h ạ phosphat
m áu được liệt kê trong bảng 4- 10.

T12- CĐ..YHHĐ

155