Thận (chẩn đoán và điều trị y học hiện đại)

Thận
M

5

BS. Suzanne Watnick, Gail Morrison
Ths. Nguyễn Văn Bàng

TIẾP CẬN BỆNH NHÂN BỊ BỆNH THẬN
Bệnh nhân sẽ đến khám do bệnh th ậ n theo hai k iểu sau: do p h á t h iện
tìn h cờ khi kiểm tr a sức khỏe, hoặc do có những chứng cứ rõ ràn g của suy
th ậ n như h u y ết áp cao, phủ, buồn nôn, đái m áu. Khi gặp cả hai kiểu bệnh
này đều phải đán h giá mức độ n ặn g và tìm nguyên nhân, bao gổm các
điểm sau:
1. Đ ánh giá thời gian bị bệnh
2.

Xét nghiệm nước tiểu cẩn th ậ n

3. Đ ánh giá mức lọc cầu thận.
Việc hỏi bệnh và khám thực thể, tuy đều quan trọng, nhưng phải tuỳ
theo biểu hiện bệnh. Việc phân loại chẩn đoán sâu hơn là tùy vào tổn thương
giải phẫu trước th ậ n , tạ i th ậ n hoặc sau thận; và tủy vào bản chất bệnh: tổn
thương ở cầu thận , õng th ận , tổ chức kẽ hay dị dạng m ạch thận.

THỜI GIAN BỊ BỆNH
Bệnh th ậ n có th ể là cấp hoặc m ạn tính. Suy th ậ n cấp th ì chức năng th ậ n
xấu đi từng giờ hoặc từ ng ngày, làm ứ đọng sản phẩm chuyển hóa nitơ (urê,
creatinin) trong m áu và được gọi là hội chứng tăng nitơ m áu (azotemia). Suy
th ậ n m ạn là do m ất chức năng th ậ n sau hàng tháng, h àng năm. Việc phân
biệt hai loại suy th ậ n này rất quan trọng cho chẩn đoán, điều trị và tiên

lượng. Trong suy th ậ n m ạn, thường không có thiểu niệu. Còn th iếu m áu (do
th ậ n không sản x u ất đủ erythropoietin) lại rất hiếm gặp trong suy th ậ n cấp.
Khi kích thước th ậ n bé, thường là suy th ậ n mạn; tuy nhiên, kích thước th ậ n
bình thường có th ể gặp cả trong suy th ậ n cấp lẫn suy th ậ n m ạn tính.

183


XÉT NGHIỆM NƯỚC TlỂU
Xét nghiệm nước tiểu kỹ lưỡng giông như “sinh th iế t th ậ n cho một người
nghèo”. Cần lấy nước tiểu giữa dòng. Nếu không th ể được, có th ể lấy qua
thông tiểu. Vì càng để lâu các th à n h phần trong nước tiểu càng bị hủy hoại
nhiều, nên cần xét nghiệm càng n hanh càng tốt. Thường là phải làm sơ bộ
bằng que nhúng, nếu có b ất thường sẽ làm các xét nghiệm soi kính hiển vi.
Que nhúng có th ể cho biết: tỷ trọng, pH, protein, đường, hemoglobin, thể
ceton, n itrit và men esterase của bạch cầu. Xét nghiệm vi th ể phải tập tru n g
tìm các yếu tô" hữu hình như: các tế bào, trụ , tin h thể, các vi khuẩn.
Từng nhóm triệu chứng qua xét nghiệm nước tiểu sẽ là những dấu hiệu
chỉ ra những bệnh th ậ n n h ấ t định (bảng 5- 1). Thường là cặn nước tiểu,
n h ấ t lả trong bệnh th ậ n m ạn tín h và các bệnh th ậ n cấp tín h trước th ậ n hoặc
sau th ận . Hổng cầu biến dạng khi đi từ mao mạch th ậ n qua m àng đáy vào
khoang nước Bowman. Có hổng cầu biến dạng, trụ và protein nhẹ chứng tỏ
bệnh lý viêm thận . Trụ niệu là do m ucoprotein Tamm- H orsfall trong nước
tiểu tạo ra theo hình th á i của ống th ậ n nơi trụ hình th àn h . Protein niệu cao
và nhiều lipid niệu chứng tỏ hội chứng th ậ n hư. Có trụ h ạ t sắc tô" cùng với
liên bào ống th ậ n riêng rẽ hoặc nằm trong trụ h ạ t gợi ý có hoại tử ống th ậ n
cấp, có th ể gặp trong suy th ậ n cấp. Nước tiểu có bạch cầu, trụ bạch cầu,
hồng cầu và m ột ít protein thường gặp trong viêm th ậ n kẽ. Mú niệu đơn
th u ầ n chứng tỏ nhiễm k h u ẩn đường tiế t niệu. Hồng cầu niệu và protein
niệu sẽ được đề cập kỹ dưới đây.

B ả n g 5- 1. Ý n g h ĩa cá c lo ạ i trụ n iệ u
Loại trụ

Ỷ nghĩa lâm sàng

Trụ trong

Cô đặc nước tiểu, sốt, hoạt động thể lực quá sức, đang điều trị lợi niệu
(không phải bệnh thận)

Trụ hồng cầu

Viêm cầu thận

Trụ bạch cầu

Viêm đài bể thận, viêm thận kẽ (viêm hoặc nhiễm khuẩn)

Trụ tế bào ống thận

Hoại tử ống thận cấp, viêm thận kẽ

Trụ hạt, thô

Không đặc hiệu, do trụ và tế bào thoái hóa

Trụ sáp, lớn

Suy thận mạn (chứng tỏ có ứ trệ trong ống góp)

Protein niệu
P h át hiện bằng que nhúng là cách xét nghiệm thường quy hay dủng n h ấ t
để p h át hiện protein niệu, đặc biệt là album in niệu. Tuy nhiên, vì k ết quả

184


phụ thuộc nhiều vào m ẫu nước tiểu được cô đặc hay bị pha loãng, nên các
chính xác n h ấ t là định lượng protein niệu 24 giờ. Có hội chứng th ậ n hư
(>3,5 g protein niệu/ 24 giờ) có nhiều ý nghĩa bệnh lý. Vì vậy, khi dương tín h
qua que nhúng, cần định lượng protein niệu 24 giờ. N ếu > 150 mg/24 giờ là
có protein niệu.
P ro tein n iệu không p h ải là m ột bệnh, mà là m ột d ấu h iệu đang có m ột
bệnh lý nào đó của th ậ n . Khi do bệnh th ậ n hoặc b ện h to ả n th â n , thư ờ ng
có các d ấu h iệu b ệnh lý khác đi kèm như: tă n g u rê và crea tin in h u y ế t
th a n h , cặn nước tiể u b ấ t thường, các biểu h iện b ện h to à n th â n n h ư scft,
ban, viêm m ạch.
Có bôn nguyên n h ân chính gây protein niệu:
1. P rotein nỉệu chức năng là điển hình của một quá trìn h bệnh nhẹ do các
yếu tô" sinh- tâm lý như bệnh cấp tinh, hoạt động th ể lực, sang chân tìn h
cảm, và protein niệu do tư th ế hay gặp ở người dưới 30 tuổi khi đứng lâu.
Loại này thường protein niệu th âp < Ig/ngày.
2 . Protein niệu do sản x u ất quá nhiều các protein lọc được qua th ậ n như
protein Bence- Jones trong bệnh đa u tủy xương. Trên điện di protein niệu
sẽ th ấy có một đỉnh protein kín đáo.

3. Protein niệu cầu th ậ n do b ất thường m àng đáy cầu th ậ n hoặc đôi khi
do thay đổi áp lực mao mạch cầu thận. Mọi bệnh lý cẩu th ậ n đều gây protein
niệu. Qua điện di protein niệu sẽ th ây kiểu th ể hiện một đỉnh album in cao
chứng tỏ có sự tăng vọt album in qua m àng đáy cầu th ậ n bị tổn thương.

4. Protein niệu ông th ậ n là do tổn thương khả năng tá i hấp th u lượng
protein bình thường được cầu th ậ n lọc ra ống lượn gần. Các nguyên nhân
chủ yếu là hoại tử ông th ậ n cấp, nhiễm độc ống th ậ n (chì, kháng sinh nhóm
aminoglycosid) hoặc bệnh chuyển hoá di tru y ền (bệnh Wilson, hội chứng
Fanconi).
Cần b ắt đầu kiểm tr a protein niệu bằng dùng que nhúng. N hưng cách
' này thường bỏ sót các loại protein b ất thường như protein Bence Jones trong
bệnh đa u tủy xương, nên cần xét nghiệm bổ sung bằng phương pháp dũng
acid sulfosalicylic. Bước tiếp theo là định lượng protein 24 giờ. Có một phương
pháp bổ trợ là định lượng protein niệu và creatinin niệu trong một m ẫu
nước tiểu lấy ngẫu nhiên. Tỷ lệ protein niệu/ creatinin niệu bình thường là
< 0 ,2 và tương ửng khá chặt chẽ với nồng độ protein khoảng 2 0 0 mg/ 24 giờ.
Điện di protein niệu cũng rấ t có ích như đã nêu trên. Nếu bệnh nhân vừa có
protein niệu vừa giảm chức năng th ận , cần sinh th iế t th ận . H ậu quả của
protein niệu sẽ được đề cập trong phần hội chứng th ậ n hư.

185


Điều trị bao giờ cũng phải hướng tới nguyên nhân cơ bản. Đôi khi điều trị
làm giảm protein niệu cũng có tác dụng ngăn chặn bệnh thận tiến triển. Các
thuốc ức chế men chuyển thường là hữu ích, vì chúng làm giảm sức cản ở các tiểu
động mạch đi nhiều hơn ở các tiểu động mạch đến, nên làm giảm áp lực tại cầu
thận và giảm bài xuất protein qua nước tiểu. Tuy nhiên, các thuốc này chỉ có tác
dụng tót khi mức lọc cầu thận chưa giảm quá nặng, vì chúng có thể gây nên suy
thận và tăng kali máu ở người có chức năng thận đã giảm nặng. Hậu quả việc ăn
kiêng sẽ được đề cập trong phần suy thận mạn.

Hổng cầu niệu
Khi CÓ từ trên 3- 5 hông cầu trê n một vi trường có độ phóng đại cao th ì gọi

là hổng cầu niệu. Thường thì hồng cầu niệu được p h át hiện tìn h cờ khi dùng
que nhúng kiểm tr a hemoglobin niệu, hoặc khi có đái m áu đại thể. c ầ n phải
xác định lại bằng xét nghiệm vi thể, vì que nhúng có th ể cho k ết quả dương
tính giả khi nước tiểu có vitam in c, cú cải đường, đại hoàng, có vi kh u ẩn
hoặc myoglobin. Hổng cầu niệu thoáng qua hay gặp và thường không có ý
nghĩa lâm sàng ở người <40 tuổi. Hiện nay, người ta không khuyến nghị xét
nghiệm sàng lọc hàng loạt.
Hổng cầu niệu có th ể do các nguyên n hân tạ i th ậ n và ngoài th ận . Nguyên
n hân ngoài th ậ n sẽ được đề cập trong chương 6 . Các nguyên n h ân tạ i th ậ n
chiếm khoảng 10% và thường được xem x é t kỹ xem là do Cầu th ậ n hay ngoài
cầu thận. Các nguyên nhân ngoài cầu th ậ n phổ biến là nang th ận , sỏi, viêm
th ậ n kẽ và u ác tín h ở thận. Các nguyên n h ân tạ i cầu th ậ n gồm bệnh th ậ n
do IgA, bệnh m àng đáy cầu th ậ n mỏng, viêm cầu th ậ n sau nhiễm khuẩn,
viêm cầu th ậ n tăng sinh m àng và các hội chứng th ậ n viêm trong bệnh hệ
thông (xem chương 6 về đánh giá hồng cầu niệu).

ĐÁNH GIÁ MỨC LỌC CẦU THẬN
Mức lọc cầu th ậ n là chỉ sô" hữu ích trong việc đánh giá chức năng thận.
Mức lọc cầu th ậ n đo lượng hu y ết tương được lọc qua mao m ạch cầu th ậ n và
tương ứng chặt chẽ với khả năng lọc dịch và các chất khác của th ận . Mức lọc
cầu th ậ n người bình thường thay đổi từ 150- 250 lít/24 gỉờ hoặc 100- 120 ml/
ph ú t/l,7 3 m 2 da. Mức lọc cầu th ậ n có xu hướng giảm cả trong các bệnh th ậ n
cấp và m ạn tính. Mức lọc cầu th ậ n thấp là chứng cứ chắc chắn cho bệnh
th ậ n tiến triể n nặng hoặc cho biết sự giảm tổng lượng cầu th ậ n chức năng.

186


Mức lọc cầu th ậ n chỉ đo được một cách gián tiếp qua xác định độ th an h
th ả i các chất trong h u y ết tương như creatinin hay inulin là những chât

không gắn với protein và được lọc tự do qua cầu th ận , không bị hấp th u mà
cũng không được tiế t thêm tạ i ông thận.
Công thức để tín h độ th an h th ả i một chất là:
(U X V)

c = ------------p
Trong đó c là độ thanh thải, u và p là nồng độ chất đó trong nước tiểu và
trong m áu tính bằng mg/ 1 0 0 ml, và V là lưu lượng nước tiểu tính bằng ml/phút.
Độ th a n h th ả i inulin đo khi tru y ền tĩn h mạch liên tục inulin là thông sô' tố t
n h ấ t nhưng vì giá th à n h cao, tru y ền và đo phức tạp nên ít được dùng trong
lâm sàng. Trong thực tế, độ th a n h th ả i creatinin nội sinh (Ccr) hay được
dùng n h ấ t để đánh giá mức lọc cầu thận.
C reatinin là sản phẩm nitơ do chuyển hóa cơ sản sinh ra với nồng độ khá
ổn định và được lọc qua th ậ n một cách tự do, không bị tá i hấp th u ở ống
thận. Khi chức năng th ậ n bình thường, tỷ lệ sản x u ất ra vả lọc qua th ậ n
ngang nhau nên nồng độ creatinin m áu ổn định. Tuy nhiên, độ th a n h th ả i
creatinin không hoàn toàn tru n g thực với chức nãng th ận , vì những lý do
sau: ( 1 ) một lượng nhỏ được loại trừ ở ống thận; lượng này càng lớn khi mức
lọc cầu th ậ n càng giảm; (2 ) khi suy th ậ n nặng, các vi k h u ẩn ruột cũng phá
hủy creatinin; (3) khôi cơ của cơ th ể và lượng th ịt ăn vào của từng người
cũng làm thay đổi nồng độ creatinin huyết tương; (4) các thuốc thường dùng
như cim etidin, probenecid, trim eth o p rim làm giảm k h ả n ăng đào th ả i
creatinin và tăng nồng độ creatinin m áu một cách già tạo; (5 ) độ chính xác
khi đo đòi hỏi nồng độ creatinin m áu ổn định suôi; 24 giờ nên khi suy th ậ n
cấp đang tiển triể n hoặc đang thoái lui, độ th a n h th ả i creatinin không chính
xác (bảng 5- 2).
Để đo độ th a n h th ả i creatinin phải đo lượng nước tiểu 24 giờ và định
lượng creatinin m áu cùng ngày. Đo lượng nước tiểu 24 giờ không đúng là
nguyên nhân sai số hay gặp nhất. Có một cách kiểm tra xem việc lấy nước
tiểu 24 giờ có đầy đủ không là tín h sự bài x u ất creatinin 24 giờ; lượng bài

xuất phải luôn ổn định:
C reatin in n iệ u X th ể tích n ư ớ c tiể u = 15- 20 m g/kg v ớ i n ữ
= 20“ 25 m g/kg v ớ i n a m
T14- CĐ..YHHĐ

187


Độ th a n h th ả i creatinin bình thường ở nữ là 1 0 0 m l/phút/1,73 m 2 da và ở
nam là 120 m l/phút/1,73 m 2 da. Tữ 40 tuổi trở đi, độ th a n h th ả i creatinin sẽ
giảm 1 m l/phút/năm .
Vì việc th u th ập nước tiểu 24 giờ khó khăn, nên có th ể tín h độ th a n h th ả i
creatinin bằng công thức Cockroft và G ault, dùng tuổi, giới và cân nặng để
tín h độ th a n h th ả i qua đo creatinin m áu m à không cần creatinin niệu:
(140- tu ổ i) X tr ọ n g lư ợ n g (kg)
C cr =

---------- ----------------------------------- -----------------

creatinin máu X 0,72

Ở nữ thường phải trừ đi 15% VI khôi cơ bé hơn nam.
Urê cũng là một chỉ sô" hữu ích để đánh giá chức năng th ận . Nó được tổng
hợp chủ yếu ở gan và là sản phẩm cuôi cúng của chuyển hóa đạm, được lọc
tự do tạ i cầu th ận , và được tá i hấp th u 30- 70% tạ i các đơn vị th ận . Không
như trong độ th a n h th ả i creatinin là chỉ số hay đánh giá chức năng lọc của
cầu th ậ n cao hơn thực tế, độ th a n h th ả i urê thường đánh giá mức lọc thấp
hơn bình thường. M ất nước trong cơ th ể thường làm tăng tá i hấp th u urê và
th ừ a nước gây tác động ngược lại nên khi k iệt nước thường làm tăn g urê
m áu. Bình thường, tỷ lệ urê/ creatinin m áu là 10: 1 , nhưng khi m ất quá

nhiều dịch, tỷ lệ này có th ể lên đến 2 0 : 1 hoặc cao hơn. Các nguyên n hân
khác làm tăng urê m áu là: tăng dị hóa (xuất huyết tiêu hóa, tiêu hủy tế
bào), tăng kh ẩu phần protein, giảm tưới m áu th ậ n (suy tim sung huyết, hẹp
động m ạch thận), (xem bảng 5- 3).
B ả n g 5 “ 2e Các h o à n c ả n h ả n h h ư ở n g c r e a t in in m á u
đ ộ c lậ p v ớ i m ứ c lọ c c ầ u th ậ n
Hoàn cản h

Cơ c h ế

Làm tăn g
Nhiễm toan ceton do đái tháo đường

Tạo màu không phải creatinin

Điều trị bằng cephalotin, cefoxitin

Tạo màu không phải creatinin

Dùng các thuốc khác: aspirin, cimetidin,

ức chế sự tiết creatinin của ống thận

trimethoprim
Làm hạ

188

Lớn tuổi

Giảm khối cơ sinh lý

Gầy mòn

Giảm khối cơ bệnh lý

Bệnh gan

Giảm tổng hợp creatinin từ gan và gầy mòn.


Bảng 5“ 3. Các hoàn cảnh lầm ảnh h ư ở n g n ồ n g độ u rê mán
không p h ụ thuộc vào m ức lọc cầu thận
Tăng urê máu
Giảm khối lượng tuần hoàn hữu hiệu (tăng nitơ máu trước thận)
Tình trạng tăng dị hóa
Ăn nhiều protid.
Xuất huyết tiêu hóa
Dùng corticoid vả tetracyclin
H ạ u rê m á u
Bệnh gan
Suy dinh dưỡng
Thiếu máu hồng cầu hình liềm.

CÁC XÉT NGHIỆM GHI HÌNH THẬN
Phóng xạ đồ
Có th ể đo chức năng th ậ n bằng xét nghiệm h ạ t n h ân phóng xạ. Người ta
thường đánh giá chức năng lọc của cầu th ậ n bằng chất phóng xạ acid penta
acetic diethylenetriam in technetium (99mTc- DTPA) vì chất này được lọc tự
do qua cầu th ậ n và không bị tá i hấp thu. Còn technitium dim er-captosuccinat

(99mTc- DMSA) gắn với ông th ậ n nên có th ể dùng để đánh giá phần th ậ n
còn chức năng. O rthoiodohippurat được bài tiế t vào ống th ậ n nên được dùng
để đánh giá lưu lượng hu y ết tương qua thận. N hững chỉ định của phóng xạ
đồ th ậ n là để đánh giá chức năng và lưu lượng th ận , đánh giá chức năng
th ậ n riêng rẽ từ ng bên, để xác định xem phần th ậ n trong khôi tổn thương
còn chức năng hay không, để p h át hiện ra sự tắc nghẽn và để đánh giá bệnh
mạch thận.
Trong hoại tử ống th ậ n cấp tín h hoặc suy th ậ n giai đoạn cuôì, cả lưu
lượng và chức năng th ậ n đều giảm. N ếu có sự giảm lưu lượng của m ột th ậ n
th ì chứng tỏ có tắc nghẽn động mạch th ậ n bên đó. Để xác định khả năng có
hẹp động mạch th ận , người ta thường làm xét nghiệm cả khi có dùng và
không dùng các thuồc ửc chế men chuyển captopril (xem chương 10 tập I).

Siêu âm thận
Siêu âm là phương pháp đánh giá hình th á i th ậ n không gây chảy máu,
cho phép phân biệt p hần vỏ, ph ần tủy th ận , các đài th ậ n và hệ thông ông

189


góp hay niệu quản bị giãn. Khi kích thước th ậ n có chiều dài dưới 9 cm th ì chỉ
ra bệnh th ậ n m ạn không hồi phục. Trong bệnh th ậ n một bên, có th ể th ấy có
sự chênh lệch kích thước th ậ n đến hơn 1,5 cm. Ngoài ra, siêu âm th ậ n còn
được chỉ định để p h át hiện sàng lọc ứ nước th ận , xác định thương tổn choán
chỗ ở th ận , p h át hiện sàng lọc bệnh th ậ n đa nang di tru y ền trộ i trên
nhiễm sắc th ể thường, để đánh giá hô" quanh th ận , để xác định vị trí th ậ n
khi m uôn làm th ủ th u ậ t gây chảy m áu qua da như sinh th iế t th ậ n hoặc dẫn
lưu th ậ n và để đánh giá sự ứ đọng nước tiểu trong bàng quang sau khi đái.

Chụp đường tiết niệu có cản quang tiêm tĩnh mạch

C hụp đường tiế t n iệu b ằn g tiêm thuôc cản quang đường tĩn h m ạch
(intravenous pyelogram - IVP) là th ủ th u ậ t cơ bản được dùng từ n hiều năm
nay để đánh giá hệ thông đường dẩn niệu vì nó cho phép đánh giá cả th ận ,
niệu quản và bàng quang. C hất cản quang được lọc và bài tiế t qua th ậ n bình
thường tạo nên hình ảnh th ậ n đồ của nhu ĨĨ1 Ô th ận . Khi ch ất cản quang
xuống hệ thông đài bể th ậ n sẽ cho ta hình ảnh đài- bể th ận . Ngoài ra, xét
nghiệm này còn cho phép phân biệt chức năng giữa hai th ậ n bằng cách đánh
giá thời gian x u ất hiện bóng th ậ n ở từ ng bên.
Vì cẩn tiêm chất cản quang vào tĩn h mạch, nên IVP có chông chỉ định
tương .đối khi bệnh nhân có nhiều nguy cơ bị suy th ậ n cấp (như tiểu đường
có creatinin m áu > 2 0 mg/L, giảm th ể tích tu ầ n hoàn nặng, suy th ậ n trước
thận); khi suy th ậ n m ạn có creatinin m áu > 50 mg/L, trong bệnh đa u tủy
xương IVP được chỉ định để đánh giá chi tiế t hình ảnh đài bể th ậ n , đánh giá
hình th ể và kích thước th ận , p h át hiện và định vị trí của sỏi th ận , và đánh
giá chức năng th ận . Ngày nay, trong nhiều tìn h huống'lâm sàng, siêu âm đã
được sử dụng th ay cho IVP.

Chụp cắt lớp vỉ tính
Chụp Cắt lớp vi tín h là cần th iế t khi có các hình ảnh bệnh lý đã được xác
định bằng siêu âm hoặc chụp có cản quang tĩn h mạch. Thông thường th ì vẩn
cần dũng chất cản quang, nhưng trong m ột sô" trường hợp, như cần p h át
hiện sỏi hoặc chảy m áu th ận , người ta không dùng chất cản quang. Vi chất
cản quang được lọc từ các cầu th ậ n về tập tru n g tạ i các ông th ận , nên làm
nhìn rõ thêm nhu mô th ận , làm th ấy rõ hơn nếu có các nang hoặc tổ chức ác
tín h trong th ận , đồng thời cho phép th ấy m ạch m áu và niệu quản rõ hơn.
Chụp cắt lớp vi tín h đặc biệt có ích khi cần đánh giá các tổn thương nang
hoặc khôi chắc ở th ậ n hoặc ở hô" quanh th ận , n h ấ t là nếu hìn h ảnh siêu âm
không th ậ t rõ ràng.

190

Chụp cộng hưởng từ (MRI)
Cộng hưởng từ cho phép phân biệt r ấ t rõ vùng vỏ và tủ y thận. M ất chức
năng vỏ- tủ y th ậ n trong các bệnh như viêm cầu th ận , ứ nước th ận , tắc mạch
th ận , suy th ậ n MRI đều th ấy rõ trên MRI. Các nang th ậ n th ấy trên CTscan
cũng th ấy rõ trên MRI,

C Ò Ĩ1

đôi với một sô" khôi u chắc, MRI cho k ết quả tốt

hơn CTscan. MRI được dùng bổ sung hoặc thay th ế CT để phân giai đoạn
ung th ư tế bào th ận , thay th ế hoàn toàn CT khi đánh giá choán chỗ ở th ận ,
đặc biệt là khi có chông chỉ định dùng thuốc cản quang nên không chụp CT
được. Với tuyến thượng th ận , MRI th ấy r ấ t rõ.

Chụp động mạch và chụp tĩnh mạch thận
C hụp động m ạch th ậ n r ấ t cần để đ án h giá các tổn thương gây hẹp m ạch
do xơ vữa hoặc do loạn sản xơ, phình mạch, viêm m ạch, tổn thương th ậ n do
khôi u. Chụp tĩn h m ạch th ậ n có ích trong chẩn đoán tắc tĩn h m ạch do
h u y ết khối.

SINH THIẾT THẬN
Sinh th iế t bằng chọc kim qua da có th ể cần th iế t cho chẩn đoán, đánh giá
tiên lượng, theo dối tiến triển bệnh, chọn liệu pháp thích hợp nhất. Các chỉ
định chủ yếu gồm: ( 1 ) suy th ậ n cấp kéo dài và nguyên n hân không rõ ràng;
(2) hội chứng th ậ n hư nghi ngờ có tốn thư ơng cẩu th ậ n tiên phát; (3) protein
niệu > 2g/ngày/l,73 m 2 da và xét nghiệm cặn nước tiểu b ất thường dù có rối
loạn chức nắng th ậ n hay không; (4) đái m áu có protein niệu ¥à tế bào ...niệu

b ất thường; (5) trong bệnh hệ thôĩig có rối loạn chức năng th ận , như bệnh
lupus ban đỏ, hội chứng Goodpasture, hội chứng Wegener, để khẳng định
mức độ lan rộng của tổn thương th ận và hướng dẫn điều trị; (0 ) nghi ngờ thải
th ậ n ghép, cần phân biệt th ải ghép với các nguyên nhân suy th ận cấp khác và
hướng dẫn điều trị. Các chông chỉ định sinh th iết th ận gồm th ận lạc chỗ hay
một th ậ n đơn độc, th ậ n móng ngựa, các bệnh rối loạn đông m áu nặng, cao
huyết áp khó điều trị, nhiễm khuẩn thận, ung thư thận, th ậ n ứ nước, suy
th ậ n giai đoạn cuốỉ, các dị dạng bẩm sinh, hoặc bệnh nhân từ chối.
Khi cần có tổ chức th ậ n để chẩn đoán và tìm cách điều trị,..mà không sinh
th iế t bằng kim qua da được, cần sinh th iế t mở dưới gây mê,

191


SUY THẬN CAP
Những điểm quan trọng trong chẩn đoản
• Tăng urê hoặc creatinin m áu đột ngột.
• Thường có th iểu niệu kèm theo.
• Các dấu hiệu và triệu chứng tuỳ thuộc vào các nguyên nhân.

Nhận định chung
Suy th ậ n cấp (STC) là một tìn h trạ n g hay gặp. Khoảng 5% bệnh n h ân vào
viện và 30% bệnh n h ân tạ i khoa hồi sức có suy th ậ n cấp, và 2“ 5% bệnh nhân
đã nhập viện sẽ có suy thận. Suy th ậ n cấp được định nghĩa là tìn h trạn g
giảm chức năng th ậ n một cách đột ngột, làm m ất khả năng duy trì cân bằng
nước, điện giải và đào th ả i các chất th ả i của cơ thể. C reatinin h u y ết th a n h
là chất đánh giá th u ậ n tiện. Khi th ậ n m ất chức năng, creatinin h u y ết th a n h
sẽ tăng nh an h khoảng 1 0 " 15 mg/L/ngáy.

Các biểu hiện Sâm sàng

A. Triệu chứng và dấu hiệu
Các dấu hiệu gặp trong suy th ậ n cấp chủ yếu là do h ậ u quả của tăn g urê
m áu và các nguyên n h ân gây suy th ận . Tăng urê m áu gây buồn nôn, nôn,
m ệt thỉu, rối loạn cảm giác. ít khi có cao hu y ết áp, nhưng rôì loạn cân bằng
dịch r ấ t hay gặp: giảm khôi lượng tu ầ n hoàn thường th ấ y trong suy th ậ n
trước th ận , còn trong suy th ậ n tạ i th ậ n hoặc sau th ậ n lại thường có tăn g
khôi lượng tu ầ n hoàn. T ràn dịch m àng ngoài tim hay gặp khi có tăn g nitơ
m áu, và có th ể nghe được tiến g cọ m àng ngoài tim. Đôi khi trà n dịch m àng
tim có th ể gây chèn ép tim cấp. Có th ể gặp loạn nhịp tim , n h ấ t là khi tăn g
kali m áu. Khi có tăn g khôi lượng tu ầ n hoàn, có th ể nghe th ấ y ra n ở phổi. Có
th ể gặp cả các biểu hiện tiêu hóa kiểu đau bụng lan tỏa, tắc ru ộ t cơ năng, rối
loạn chức năng tiểu cầu, nên bệnh n h ân dễ bị x u ất huyết. K hám th ầ n kinh
có th ể th ấy có những biểu hiện bệnh não như lú lẫn, loạn giữ tư thế. Nếu
không được điều trị đúng cách, sẽ x u ất hiện co giật do rối loạn nước, điện
giải, te ta n i và dị cảm quanh m iệng do h ạ calci m áu và là h ậu quả của sự ứ
đọng phospho máu.

192


B. Các dâu hiệu cận lâm sàng
Tăng nitơ urê m áu và creatinin m áu, đôi khi khó phân biệt do suy th ậ n
cấp hay suy th ậ n mạnXSTM) (xem bảng 5- 4). Tăng kali m áu do m ất khả
năng đào th ả i kali của thận. Toan chuyển hóa có khoảng tr ô n g -anion■(do
giảm khả năng đào th ả i các acid hữu cơ) càng làm tăn g nh an h thêm kali
m áu do toan m áu làm tăng kali từ nội bào ra ngoại bào. Tăng phosphat m áu
do ống th ậ n m ất khả năng đào th ả i và do tăng dị hóa của cơ thể. H ạ calci
m áu lắng đọng các phức hợp calei- phosphat lan tỏa, n h ấ t là khi tích số' giữa
calci và phosphat m áu vượt quá 700 mg/L.Thiếu m áu có th ể gặp do giảm
khả năng sinh erythropoietin. Hay gặp rối loạn chức năng tiểu cầu.

Phân loại và bệnh nguyên
Suy th ậ n cấp có th ể được phân th à n h 3 nhóm ( 1 ) Tăng nitơ m áu nguyêĩỊ
n hân trước th ận , ( 2 ) Suy th ậ n tạ i th ận ; và (3) Tăng nitơ m áu nguyên nhân
sau th ận . Việc n h ận biết nguyên n hân suy th ậ n là bước đầu tiên trong quá
trìn h xử trí bệnh n hân suy th ậ n (bảng 5- 4).

A. Tăng nitơ máu do nguyên nhân trước thận
Đây là nguyên nh ân hay gặp n h ấ t của suy th ậ n cap, do giảm tưới m áu
thận. Tình trạ n g này có th ể m ất n hanh nếu lưu lượng m áu qua th ậ n được
tá i lập trở lại và nhu mô th ậ n không bị tổn thương. Nếu th iếu m áu th ậ n kéo
dài sẽ gây th iếu m áu tổ chức th ậ n và gây suy th ậ n tạ i thận.
Bảng 5" 4. Phân loại và chẩn đoán phân biệt suy thận
Suy thận tại thận

Nguyên nhân

Tăng nitơ máu

Tăng nitơ máu sau

Hoại tử thận

trước thận

thận

(thiểu hoặc vỏ niệu)

Giảm khối lượng

Tắc đưòng tiết niệu

Viêm cầu thận cấp

Viêm thận

Hạ huyết áp, các chất

Liên cầu khuẩn;

Phản ứng dị ứng;

độc thận

Bệnh tạo keo mạch

phản ứng thuốc

tuần hoàn, suy

kẽ cấp

tim sung huyết
Nitơ urê máu

20
>

Creatinin máu

Nồng độ Na niệu

máu

----------1

20
>

----------1

20
<

20

20
>

—

--------------

<

----------

1

1

1

<20

Thay đổi

>20

< 20

Thay đổi

< 1

> 1

> 1

< 1

< 1; > 1

> 500

<400

200-300

> 500

Thay đổi

(mEq/L)
Phản số bài xuất Na (%)
Độ thẩm thấu niệu
(mosm/kg)
Cặn nước tiểu

Trụ trong

- Bình thường

Trụ hạt

Tế bào thận

Bạch cầu

- Trụ niệu

Tê' bào ống thận

Trụ hồng cầu

Trụ bạch cầu

Trụ tế bào

± bạch cầu ưa acid

- Hồng cầu
- Bạch cầu

193


Giảm tưới m áu th ậ n có th ể theo 3 cách: (1) giảm th ể tích lòng mạch;
(2 ) rối loạn sức cản mạch m áu; (3) giảm cung lượng tim. Các nguyên nhân
chủ yếu thường là xu ấ t huyết, m ất dịch qua đường tiêu hóa, m ất nước, dũng
lợi niệu quá mức, ứ dịch trong khoang ngoại bào, viêm tụ y cấp, bỏng nặng,
viêĩĩí phủc mạc, chân thương.
Rọi loạn sức cản mạch m áu xảy ra thường xuyên trong nhiễm k h u ẩn
nặng, phản vệ, gây mê, dùng các thuốc làm giảm h ậu gánh. Các thuôc ức
chế m en chuyển làm giảm sức cản các tiểu động mạch đi m ạnh hơn giảm sức
cản tiểu động m ạch đến nên có th ể làm giảm mức lọc cầu th ận . Các thuôc
chông viêm không thuộc nhóm corticoid làm m ất khả năng giãn các tiểu
động m ạch đến của đám rối m ạch cầu th ậ n do tác động của prostaglandin,
nên làm giảm tưới m áu cầu th ậ n gây tổn thương th ậ n nặng. E pinephrin,
norepinephrin, các thuốc gây mê và cyclosporin cũng gây co m ạch th ận . Hẹp
động m ạch th ậ n làm tăng sức cản mạch, th ận , gây giảm tưới m áu thận.
Giảm cung lượng tim gây giảm th ể tích lưu thông hữu hiệu, thường gặp
trong sốc do tim , suy tim sung huyết, nghẽn m ạch phổi, chèn ép tim do trà n
dịch m àng tim. Loạn nhịp tim và các bệnh van tim cũng gây tác động lên
cung lượng tim. Trong khoa hồi sức, việc sử dụng m áy th ở áp lực dương
cũng thường cản trở m áu về tim làm giảm cung lượng tim.
Khi khả năng lọc của cầu th ậ n giảm đột ngột, cần xác định xem suy th ậ n
là trước hay ngay tạ i th ận , thông qua việc hỏi bệnh, khám lâm sàng tỷ mỷ
và xét nghiệm nước tiểu. Tỷ lệ nitơ urê m áu/ creatinin m áu vượt quá con số
20/1 trong suy th ậ n trước th ậ n do tăn g tá i hấp th u urê của th ận . P hân số

đào th ả i n a tri cũng r ấ t có ích. Khỉ mức lọc cầu th ậ n giảm, th ậ n sẽ tăn g tá i
hấp th u muôi và nước nếu không do tổn thương tạ i ống th ận . Vì vậy, bệnh
nh ân có suy th ậ n trước th ậ n thường có phân số' đào th ả i n a tri th ấp (< 1 %).
Bằng công thức sau đây, việc xác định nguyên n hân th iểu niệu được đánh
giá chính xác hơn các nguyên n h ân không gây th iểu niệu, vì lúc này th ậ n
không háo nước và muôi như trong bệnh không th iểu niệu (thiểu niệu được
xác định khi lượng nước tiểu 24 giờ < 500 ml). Ngoài ra, dùng các thuốc lợi
niệu cũng làm tăn g th ả i n a tri qua nước tiểu. Vì vậy, nếu phân số đào th ả i
n a tri (ỊFeNa ) cao trong 24 giờ đầu kể từ khi dùng thuôc lợi niệu th ì nguyên
nhân suy th ậ n cấp rất khó đoán trước. Cũng eần lưu ý rằng: suy th ậ n cấp do
viêm cầu th ậ n cũng có th ể có FeNathấp, vì không có sự hư biến chức năng
tá i hấp th u n a tri và chức năng của ống th ậ n vẫn bình thường.
Điều trị suy th ậ n trước th ậ n chủ yếu là giải quyết nguyên nhân, và đánh
giá cẩn th ậ n tìn h trạn g th ể tích m áu, chức năng tim, các thuốc đang dũng.

194


Hồi phục mức lọc cầu th ậ n n h an h chóng có th ể giúp chức năng th ậ n trở về
bình thường sau 1 - 2 ngày.
Phân sô" bài x u ất (đào thải) n a tri được tín h theo công thức:
N ồn g độ n a tri n iệ u / n ồ n g độ n a tri m áu
F eNa = —---------------------- - - —
- - ■
N ồn g độ c re a tin in n iệ u / n ồ n g độ cr e a tin in m áu
/

B- Tăng nitơ máu sau thận
Đây là tình trạ n g ít gặp n h ấ t trong suy th ậ n cap, thường chỉ gặp khoảng
5% các trường hợp suy th ận , do luông nước tiểu bị tắc từ cả hai th ận , làm

tăng áp lực thúy tĩn h trong tiểu cầu th ận , gây giảm mức lọc của cầu thận.
Các nguyên nhân thông thường gồm tắc niệu đạo, tắc hoặc rối loạn chức
năng bàng quang, tắc niệu quản hoặc đài bể th ận . Ớ nam giới, phì đại tiền
liệt tuyến là nguyên n hân thường gặp n h ất. Ung th ư bàng quang, tiền liệt
tuyến, cổ tử cung và các bệnh lý sau phúc mạc củng bàng quang th ầ n kinh
cũng có th ể gây tắc. sỏ i niệu quản hai bên, sỏi niệu đạo và hoại tử u nhú là
nguyên nhân ít gặp. Ớ người chỉ có một th ận , nếu tắc niệu quản bên đó sẽ
gây suy th ậ n sau th ận .
Bệnh nhân có thể bị vô niệu hoặc ngược lại là đa niệu kèm đau bụng dưới. Tắc
có thể thường xuyên hoặc từng đợt. Khám thực thể có thể phát hiện phì đại
tuyến tiền liệt, bàng quang giãn to, hoặc có khổỉ u vùng tiểu khung.
Xét nghiệm lúc đầu th ấy tăn g nồng độ th ẩm th ấ u niệu, n a tri niệu thấp,
tỷ lệ urê/ creatinin m áu cao và phân số đào th ả i n a tri thấp. Các chỉ số này
giông suy th ậ n trước th ận , vì chưa có tổn thương nhu mô th ậ n lan rộng. Vài
ngày sau, sẽ x u ất hiện tăn g n a tri niệu khi th ậ n suy, m ất khả năng cô đặc
nước tiểu nên x u ất hiện hiện tượng đẳng niệu. Xét nghiệm cặn nước tiểu
thường ít có biểu hiện cho tới khi có tổn thương nhu mô thận.
Bệnh nh ân có suy th ậ n sau th ậ n cần được thống bàng quang. Lượng nước
tiểu tổn dư sau khi thông có th ể nhiều, hoặc khi thông có th ể có r ấ t nhiều
nước tiểu do làm thông được chỗ tắc. Thường th ì các bệnh n h ân nầy sẽ có
m ột giai đoạn đa niệu sau khi h ết tắc, nên cần theo dõi và xử trí m ất nước
nếu có.
Các bệnh nhân này cũng cần được khám siêu âm hệ th ậ n tiế t niệu để
p h át hiện nơi tắc. H ình ảnh th ậ n ứ nước cho phép khẳng định suy th ậ n sau
thận. Dủ đây là loại nguyên n h ân suy th ậ n cấp ít gặp, nhưng cũng cần nghĩ
đến, n h ấ t là ở nam giới có phì đại tuyến tiền liệt và bệnh n h ân đang dùng
195


các thuốc kháng cholinergic. Điều trị kịp thời bằng thông hoặc đ ặt giá đỡ

(stent) có th ể n h an h chóng giải quyết hoàn toàn suy thận.

G. Suy thận tại thận
Suy th ậ n tạ i th ậ n chiếm 40“ 45% trường hợp suy th ậ n cấp. Rối loạn chức
năng nhu IĨ1 Ô th ậ n (tại th ận ) được khẳng định sau khi đã loại trừ được các
nguyên nhân gây suy th ậ n trước hoặc sau th ận . Các vị trí thường bị tổn
thương n h ấ t là ống th ận , tổ chức kẽ, hệ mạch th ậ n và cầu th ận .

HOẠI TỬ ỐNG THẬN CẤP
Những điểm quan trọng trong chẩn đoán
• Suy th ậ n cấp
® P hân sô" đào th ả i n a tri (FeNa ) > 1%
• Cặn nước tiểu có trụ h ạ t sắc tổ' và các tế bào biểu mô ổng th ận .

Nhận định chung
Suy th ậ n cấp do tổn thương ông th ậ n được gọi là hoại tử ống th ậ n cấp,
chiếm khoảng 85% trường hợp suy th ậ n cấp tạ i th ận . Hai nguyên n h ân chủ
yếu n h ấ t là th iếu m áu tổ chức th ậ n và các chất gây độc th ận . Thiếu m áu tổ
chức th ậ n thường do giảm tưới m áu th ận , và thường có hiện tượng tă n g nitơ
trước th ậ n đi trước. Suy th ậ n cấp do th iếu m áu tể chức th ậ n có đặc điểm là
không những chỉ giảm mức lọc cầu th ậ n m à còn do không đủ lượng m áu để
duy trì sự sống của các tế bào nhu mô th ận . Thường gặp trong bệnh cảnh h ạ
huyết áp hoặc hạ oxy m áu kéo dài như m ất nước nặng, sốc, nhiễm k h u ẩn
nặng. Các th ủ th u ậ t ngoại khoa nặng có th ể gây các đợt giảm tưới m áu kéo
dài phôi hợp với tác dụng co m ạch của các thuốc gây mê.
Nguyên nh ân chứ yếu khác của hoại tử ống th ậ n cấp là do tiếp xúc với
các chất gây độc th ận . Các chất gây độc th ậ n ngoại sinh thường gây tổn
thương nặng hơn các chất độc nội sinh.

A. Các chất gây độc thận ngoại sinh

D ùng các thuốc k háng sinh độc cho th ậ n phải được theo dõi chặt chẽ. Có
đến 25% bệnh nh ân nằm viện được điều trị bằng aminoglycosid bị ít nhiều
hoại tử ôĩig th ậ n cấp. Suy th ậ n không th iể u n iệu xảy ra điển h ìn h sau
196


5- 10 ngày dùng thuốc. Tổn thương th ậ n tiềm tàng, mất. nước, tuổi cao là
những yếu tô" th u ậ n lợi gây suy th ậ n trong trường hợp này. Việc theo dõi
nồng độ đỉnh và nồng độ đáy là r ấ t quan trọng, tuy nhiên nồng độ đáy có giá
trị tiên lượng cao hơn. Trong nhóm aminoglycosid, gentam icin là'th u ố c độc
th ậ n n h ất, và tobram ycin là ít độc nhất. Amphotericin B gây độc th ậ n sau
khi dùng được 2 - 3 gam. Thuôc này gây co mạch th ậ n m ạnh, làm tổn thương
ông lượn xa và có th ể gây nhiễm toan do ống lượn xa, đái n h ạ t do th ậ n và hạ
kali m áu. Vancomycin, acyclovir và nhiều thuốc nhóm cephalosporin cũng
có th ể gây họại tử ông th ậ n câp.
Các chất cản quang cũng có thể gây độc th ận trực tiếp, còn các yếu tô" th u ận
lợi gây bệnh ở đây là tuổi cao, bệnh thận có sẵn (creatinin máu > 50 mg/L), giảm
khôi lượng tu ầ n hoàn, đái tháo đường có suy th ận (creatinin m áu > 20 mg/L),
liều thucfc cản quang cao nhắc lại, và mới tiếp xúc với những chât gây độc
th ậ n khác. Để h ạn chế độc th ận , nồng độ creatinin m áu phải dưới 2 0 mg/L,
và phải h ạn chế liều tích lũy. Thường biểu hiện ngộ độc th ậ n x u ất hiện
trong vòng 24 giờ đầu sau khi chụp có cản quang cao, các thuốc loại không
phân ly th à n h ion có th ể đỡ độc th ậ n hơn nhưng chưa chứng m inh được qua
th ử nghiệm ngẫu nhiên, c ầ n chú ý phòng độc th ậ n khi dùng thuốc cản quang.
Bệnh nhân phải được truyền dung dịch muối 4,5 phần nghìn, với lượng dịch
là 1 lít trong 1 2 giờ trước và sau khi tiêm chất cản quang, c ầ n theo dõi sá t và
đề phòng quá tả i khi tru y ền lượng dịch lớn như vậy, n h ấ t là đối với bệnh
nhân đã có bệnh th ậ n từ trước hoặc đang có suy tim. Cả m annitol và furosemid
đều không có tác dụng hơn dung dịch muôi, c ầ n trá n h dũng các chất độc
th ậ n khác trong những ngày trước và sau tiêm thuôc cản quang.

Độc tín h của cyclosporin tủ y thuộc liều. ThuôV này gây rối loạn chức
năng ống lượn xa do gây co mạch m ạnh; cần theo dõi sá t nồng độ thuốc để
trá n h độc th ậ n do quá liều.'Đ ối với người ghép th ậ n đang dùng cyclosporin
chông th ả i ghép, thường phải sinh th iế t th ậ n để phân biệt hiện tượng th ả i
ghép với độc th ậ n do thuộc. Thường th ì chức năng th ậ n cải th iện sau khi
giảm liều hoặc ngừng thuốc.
Các chất độc th ậ n ngoại sinh khác gồm các thuôc chông ung th ư như
cisplatin, và các kim loại nặng như th ủ y ngân, cadmi và asen.

B. Các chất độc thận nội sinh
Các chất nội sinh gây độc cho th ậ n gồm những sản phẩm có chứa nhân
hem, acid uric, và các protein b ất thường. Myoglobin là sản phẩm của hiện

197


tượng tiêu cơ vân gây hoại tử cấp ông th ận . Khi cơ bị hoại tử củng giải
phóng ra m ột lượng lớn myoglobin và sẽ được lọc tự do qua m àng đáy cầu
th ận , và sẽ được tá i hấp th u ở ông th ận , gây tổn thương trực tiếp ống thận.
Tắc ông lượn xa do các trụ sắc tô" cũng có th ể gây tổn thương ông th ận . Đây
là kiểu suy th ậ n cấp sau hội chứng vùi lấp, do hoại tử cơ khi hôn mê kéo dài,
co giật kéo dài hoặc nghiện rượu. M ất nước và nhiễm toan tạo điều kiện
th u ậ n lợi cho hiện tượng suy th ậ n cấp do myoglobulin. Bệnh n h ân có th ể
phàn n àn là đau cơ và thường có những dấu hiệu chấn thương cơ. Khi nồng
độ men creatinin kinase huyết th a n h vượt quá 50 000" 1 0 0 0 0 0 đơn vị/L,
thường là có hiện tượng tiêu cơ vân nặng trên lâm sàng. P h ần globin của
phân tử myoglobin thường gây nhầm là có hemoglobin niệu nếu dùng giấy
th ử trê n lâm sàng, vì nước tiểu cũng có m àu nâu sẫm và không th ấy có hồng
cầu. Khi tiêu tế bào cơ, bệnh nh ân thường có tăng kali m áu, tăn g phosphat
và acid uric m áu. Điều trị quan trọng n h ấ t là tru y ền dịch, phôi hợp thêm với

m annitol, lợi niệu và kiềm hóa nước tiểú, nhưng thường k ết quả không hơn
so với tru y ền dịch đơn thuần.
Khi trong m áu có m ột lượng lớn hemoglobin cũng gây bệnh cảnh tương
tự như trong myoglobin, tức là hoại tử cap (Hig thận. Hay gặp n h ấ t là ta n
m áu nặng do phản ứng khi tru y ền m áu và th iếu m áu h u y ết tá n cấp. Điều
trị chủ yếu cũng là tru y ền nhiều dịch và loại bỏ hay điều trị nguyên nhân.
Tăng acid uric m áu hay gặp khi có hiện tượng tăng tiêu hủy hoặc chuyển
đổi lượng tế bào. u tế bào m ầm và hóa trị liệu chông bệnh bạch cẩu và u
lympho là các nguyên nhân phổ biến nhất. Suy th ậ n cấp là do lắng đọng các
tin h th ể acid uric trong các tế bào ống th ận . Thường nồng độ acid uric m áu
cao trê n 200 mg/L.
Protein n h iệt tá n (Bence Jones) trong bệnh đa u tủy xương cũng có th ể
vừa gây tắc vừa gây độc trực tiếp ôĩig th ận . Ngoài ra, bệnh còn gây những
biến chứng khác tạ i th ậ n là do h ậu quả của tăn g calci m áu và tăn g độ nhớt
m áu do rối loạn tương bào.

Biểu hiện lâm sàng
A. Các dấu hiệu và triệu chứng
Là bệnh cảnh suy th ậ n cấp kể trên.

198


B. Các dấu hiệu cận lâm sàng
Xét nghiệm nước tiểu chứng tỏ có tổn thương ống th ậ n cấp tính. Nước tiểu
có th ể có m àu nâu bủn. Soi nước tiểu có thể thấy có nhiều trụ h ạ t sắc tô" (còn
gọi là trụ nâu bủn) và n h ất là các trụ liên bào và nhiều liên bào ống thận.

Điểu trị
Mục đích việc điều trị là để thúc đẩy quá trìn h hồi phục và trá n h các

biến chứng.
Cần áp dụng các biện pháp dự phòng để trá n h quá tả i dịch và tăn g kali
máu. Cần h ạn chế dịch, muôi và kali. Có th ể cần đến liều r ấ t cao thuôc lợi
niệu quai (ví dụ furosemid liều từ 2 0 đến 1 2 0 mg, ngày 2 lần) để gây lợi niệu.
Liều cao này có th ể gây ra tác dụng phụ là điếc, c ầ n cung cấp đủ năng lượng
để trá n h tăng dị hóa cơ thể. C hế độ ăn có chứa 0,6 g đạm cho mỗi kg cơ th ể
có th ể trá n h được toan chuyển hóa. Tăng phosphat và h ạ calci m áu có th ể
h ạn chế được nhờ chế độ ăn và dùng các chất gắn phosphat như hydroxid
nhôm, 500 mg uôĩig ngày 3 lần trong một thời gian ngắn, và carbonat calci,
500- 1500 mg/lần, ngày uống 3 lần. Có th ể gặp tăng m agnesi m áu do giảm
đào th ả i m agnesi tạ i ống thận. Dùng các thuốc chông toan và các thuốc tẩy
có chứa m agnesi là chông chỉ định trong bệnh cảnh này. Việc dủng các thuốc,
đặc biệt là thuốc chủ yếu đào th ả i bằng đường th ận , cần được điều chỉnh
liều theo mức độ tổn thương chức năng thận.
Chỉ định lọc m áu ngoài th ậ n do hoại tử cấp ông th ậ n hoặc do các nguyên
nhân tạ i th ậ n là: Rôì loạn điện giải đe do ạ tín h m ạng (đặc biệt là tăn g kali
máu), quá tả i dịch nhiều và không đáp ứng với điều trị bằng lợi niệu, nhiễm
toan nặng đe dọa tín h mạng, có các biến chứng của tìn h trạ n g urê hu y ết (ví
dụ bệnh não, co giật).
Nhiều chiến lược nhằm chuyển từ tìn h trạ n g hoại tử ống th ậ n cấp th iểu
niệu th à n h không th iểu niệu đã được sử dụng, với ý tưởng là sự thay đểi này
sẽ làm cải th iện tiên lượng bệnh. Các thuốc thường dủng là lợi niệu
quai, m anitol và dopam in liều nhỏ. Dù trên thực nghiệm th ấy có một số'tác
dụng, nhưng những tác dụng này chưa x u ất hiện khi điều trị ở người.

Tiến triển và tiên lượng
Diễn biến lâm sàng của hoại tử cấp ông th ậ n thường qua 3 giai đoạn:
1

: Tổn thương ban đầu.

199


2:

Giai đoạn duy trì: th ể hiện dưới dạng th iểu niệu (< 400 ml nước tiểu
trong 24 giờ) hoặc bình niệu (lượng nước tiểu bình thường). Vì hoại tử
ống th ậ n m à có lượng nước tiểu bình thường th ì tiên lượng tô't hơn,
nên người ta thường tìm cách chuyển th iểu niệu th à n h ra bình niệu
bằng cách dũng các lợi niệu th ẩm th ấ u hoặc dùng dopam in liều thấp,
nhưng thực tế không th ấy k ết quả tố t hơn. Thời gian tru n g bình giai
đoạn này là từ 1 đến 3 tu ần , nhưng một sô" trường hợp có th ể kéo dài
hơn. Sửa chữa ở mức tế bào và loại bỏ dần các tổ chức hoại tử ông th ậ n
xảy ra trong giai đoạn này.

3: Giai đoạn hồi phục, được báo hiệu bằng đái nhiều; mức lọc cầu th ậ n
tăn g dần và creatinin m áu giảm dần.
Tỷ lệ tử vong của suy th ậ n cấp thay đổi từ 2 0 đến 50% trong các cơ sở nội
khoa, và có th ể đến 70% tạ i các cơ sở ngoại khoa. Tuổi càng cao, bệnh nguyên
càng nặng, càng nhiều bộ phận bị tổn thương m ột lúc th ì tỷ lệ tử vong càng
cao. N guyên nhân tử vong hàng đầu là nhiễm khuẩn, rối loạn cân bằng dịch
và điện giải và các bệnh nguyên nặng lên. Từ 20 năm nay tỷ lệ tử vong vẫn
không thay đổi, điều này nói lên vai trò quan trọng của việc phòng trá n h
suy th ậ n cấp.

VIÊM THẬN KẼ
Những điểm quan trọng trong chẩn đoán
• Sốt

• Ban dạng d át sẩn thoáng qua
• Suy th ậ n cấp
® Đái m áu, đôi khi đái mủ (có cả bạch cầu ái toan) và trụ bạch cầu.

Nhận định chung
Viêm th ậ n kẽ chiếm khoảng 1 0 - 15% sô" trường hợp suy th ậ n cấp tạ i thận.
H iện tượng đáp ứng viêm, phù nề và có th ể có cả tổn thương tế bào ông th ậ n
là dấu hiệu mô học điển hình. Các phản ứng m iễn dịch qua tru n g gian tế bào
m ạnh mẽ hơn đáp ứng dịch thể. Các lympho T có th ể gây tổn thương trực
tiếp hoặc giải phóng các lym phokin làm lôi kéo các tế bào viêm và các t ế bào
đơn nhân.

200


Dù thuôc là nguyên nhân của trên 70% trường hợp, viêm thận kẽ cấp
tính cũng có thể xảy ra trong các bệnh nhỉễm khuẩn và các tình trạng rối
loạn miễn dịch, và nhiều khi nguyên nhân không biết rõ. Các thuốc thủ
phạm chính gồm penicillin, cephalosporin, sulfamid, các thuốc lợi niệu có
sulfamid, các thuốc kháng viêm nhóm không corticoid, rifampicin, phenytoin
và allopurinol. Các nguyên nhân nhiễm khuẩn là nhiễm liên cầu, các bệnh
do leptospira, cytomegalovirus, histoplasma, rickettsia gây bệnh núi đá rải
rác. Các rối loạn miễn dịch thường hay đi kèm với viêm cầu thận, nhưng các
bệnh như lupus ban đỏ hệ thông, hội chứng Sjogren, bệnh sarcoid và bệnh
tăng globulin lạnh máu cũng thường hay có viêm thận kẽ kèm theo.

Các biểu hiện lâm sàng
Các biểu hiện lâm sàng đặc trưng có thể là sô't (gặp trong hơn 80% trường
hợp), ban da (25- 50%), đau khớp, tăng bạch cầu ái toan trong máu (trong
80% trường hợp). Nước tiểu có hông cầu (95%), bạch cầu và trụ bạch cầu. Có

thể có protein niệu, nhất là khi viêm thận kẽ do các thuôc kháng viêm không
chứa corticoid gây nên. Có thể phát hiện được bạch cầu ái tọan niệu bằng
nhuộm Wright.

Điều trị và tiên lượng
Viêm thận kẽ câp tính thường có tiên lượng tốt. Thường khỏi sau vài
tuần đến vài tháng. Tuy nhiên, có đến 1/3 s ố trường hợp cần lọc máu ngoài
thận trong khi chờ đợi thận hồi phục (xem những chỉ định của lọc máu
ngoài thận ở trên). It khi bệnh tiến triển đến suy thận giai đoạn cuối. Những
yếu tô" tiên lượng xấu là bệnh kéo dài và tuổi cao. Điều trị bao gồm các biện
pháp hỗ trợ và loại bỏ nguyên nhân. Prednisolon liều cao, ngắn ngày (60 mg/
ngày trong 1» 2 tuần) có thể phải dùng trong những trường hợp viêm thận
kẽ nặng do dị ứng thuôc.

VIÊM CẦU THẬN

Những điểm quan trọng trong chẩn đoán
® Đái máu, hồng cầu niệu biến dạng, trụ hổng cầu, protein niệu nhẹ
• Phủ và caọ huyết áp
• Suy thận cấp (STC)
201


Nhận định chung
Viêm Cầu thận cấp (VCTC) là nguyên nhân gây stc hiếm gặp nhất, chiếm
khoảng 5% số' trường hợp STC. v ề bệnh học, thấy các tổn thương cầu thận
do viêm theo mức độ nặng sau đây: tăng sinh gian mạch, tăng sinh cục bộ và
lan tỏa, tổn thương dạng liềm. Càng nhiều cầu thận bị tổn thương và mức độ
càng nặng thì tiên lượng của bệnh nhân cũng kém khả quan.
Phân loại VCTC có thể dựa yào phân tích huyết thanh, mà các chất chính

là tự kháng thể chông bào tương bạch cầu đa nhân trung tính (antineutrophil
cytoplasmic autoantibodies - ANCA), tự kháng thể kháng màng đáy cầu thận
(GBM) và một sô" chất khác mang dấu ấn của bệnh (hình 5- 1).
Thường thấy có lắng đọng phức hợp miễn dịch khi kháng nguyên nhiều
hơn lượng kháng thể sản xuất ra. Các phức hợp này có xu hướng lưu hành trong
máu. Nếu sản xuất quá nhiều kháng thể và các phức hợp kháng nguyên- kháng
thể ngưng tập sẽ thấy hiện tượng thực bào và loại bỏ chất lắng đọng trong gan và
lách do hệ thống thực bào đơn nhân đảm nhiệm. Những nguyên nhân chính
thường gặp là: bệnh nhân do IgA (bệnh Berger), viêm cầu thận quanh và sau
nhiễm khuẩn, viêm thận lupus, viêm cầu thận do globulin lạnh (thường gặp
trong viêm gan virus B) và viêm cầu thận tăng sinh màng.
Viêm cầu thận cấp phôi hợp với kháng thể chông màng đáy cầu thận có
thể chỉ khu trú ở thận, hoặc kết hợp với xuất huyết phổi trong hội chứng
Goodpasture. Tổn thương ở đây là do tự kháng thể chông chất collagen typ IV
trong màng đáy cầu thận.
VCTC phôi hợp với kháng thể kháng bào tương bạch cầu đa nhân trung
tíiỊh (ANCA) là một dạng viêm mạch máu cỡ nhỏ, gây bệnh thận tiên phát
và thứ phát mà không có sự lắng đọng phức hợp miễn dịch trực tiếp hoặc
sự gắn kháng thể. Bệnh này có lẽ là do cơ chế miễn dịch qua trung gian tế
bào. Bệnh tể chức hạt lan tỏa của Wegener là bệnh viêm hoại tử toàn bộ
các tiểu động và tĩnh mạch kèm theo sự hình thành u h ạt trong và ngoài
mạch máu. Ngoài viêm cầu thận, những bệnh nhân nảy còn có các biểu
hiện bệnh tại da, phểi và đường hô hấp trên. Kháng thể kháng bào tương
bạch cẩu trung tính vừa đặc hiệu (88%) vừa nhạy(95%) để chẩn đoán bệnh
này. Bệnh Churg- Strauss, còn gọi là bệnh “viêm mạch dị ứng tăng sinh lan
tỏa tổ chức h ạt” thường phôi hợp với bệnh hen nặng và tăng bạch cầu ái
toan trong máu. Vệt quanh nhân (P- ANCA) là điểm chung. Viêm đa mạch
máu vi thể cũng là một bệnh viêm mạch miễn dịch kín đáo khác gây VCTC.
202

VCTC phôi hợp với kháng thể kháng bào tương bạch cầu trung tính và kháng
thể kháng màng đáy cầu thận có thể tiến triển tới VCT dạng hĩnh liềm và
thường có tiên lượng xấu, trừ khi được điều trị sớm. Cả hai bệnh củng được
mô tả đẩy đủ dưới đây.
Các nguyên nhân do mạch máu khác của VCTC là tăng huyết áp ác tính,
các bệnh lý vi mạch huyết khôi như hội chứng urê huyết- huyết tán (chương
10) và xuất huyết giảm tiểu cầu tắc mạch (chương 12).

Các biểu hiện lâm sàng
A. Dấu hiệu và triệu chứng
Bệnh nhân bị VCTC có thể biểu hiện như hội chứng viêm thận. Có thể
gặp phủ, cao huyết áp, kết quả xét nghiệm nước tiểu bất thường. Phủ thường
xuất hiện ở những chỗ tổ chức lỏng lẻo như mí mắt chẳng hạn. Nước tiểu có
các biểu hiện chứng tỏ tổn thương cầu thận là hồng cầu, trụ, protein niệu
vừa phải (thường < 2g/ngày). Nếu ông thận không bị ảnh hưởng, phân bô"
đào thải na tri CFeNả ) sẽ bình thường.

B. Các biểu hiện cận lâm sàng
Xét nghiệm vi thể và băng giấy cho thấy các chứng cớ của hồng cầu niệu,
protein niệu, các thành phần tế bào như hồng cầu, bạch cầu, trụ niệu. Xét
nghiệm nước tiểu 24 giờ cho phép xác định nồng độ protein niệu 24 giờ và
mức độ rối loạn chức năng lọc của cầu thận qua creatinin niệu 24 giờ.
Các xét nghiệm khác là điện di protein niệu và protein máu, nhất là khi
nghi ngờ có đa u tủy xương hoặc thoải hóa dạng bột, các thành phần bể thể
(C3, C4 CH50), chuẩn độ ASO, nồng độ kháng thể kháng màng đáy cầu
thận, chuẩn độ ANCA, hiệu giá kháng thể kháng nhân, globulin lạnh và
các thành phần xác định viêm gan, yếu tô" viêm thận của C3, siêu âm thận
và sinh th iết thận.

Điều trị
Tuỳ vào mức độ nặng và bản chất của bệnh, điều trị có thể dùng cortieoid
liều cao, hoặc các chất độc tế bào như cyclophosphamid. Có thể truyền thay
huyết tương trong hội chứng Goodpasture. Điều trị và tiên lượng của từng
bệnh cụ thể sẽ được trình bày dưới đây.

T15- CĐ..YHHĐ

203


204


BỆNH THẬN MẠN TÍNH
Những điểm quan trọng trong chẩn đoán
• Tăng nitơ máu tiến triển hàng tháng đến hàng năm.
® Triệu chứng và dấu hiệu của hội chứng tăng urê máu kéo dài.
• Đa sô' trường hợp co tang huyet ap
• Thường có tình trang đang meu và trụ lớn trong nước tiểu.
• Hình ảnh hai thận bé trên siêu âm có giá trị chẩn đoán xác định
• Các biểu hiện loạn sản xương do thận trên X quang khẳng định thêm
chẩn đoán.

Nhận định chung
Hơn một nửa trường hợp suy thận mạn (STM) là do daijthao đường (khoảng
30%) và tăng huyết áp (khoảng 25%). Viêm cầu thận, bệnh lý bàng quang và
các bệnh khác của hệ tiế t niệu chiếm khoảng 20- 25%. Còn lại khoảng
1/6 số' bệnh nhân STM không rõ nguyên nhân. Các nguyên nhân chính của
STM được thông kê trong bảng 5- 5. Tại Mỹ, yào năm 1995 có 68 000 người

bắt đầu được lọc máu, nhưng tểng sô" người được lọc máu trong cả năm 1995
là 257 000 người.
Bệnh thận mạn ít khi hồi phục và thường dần dần dẫn đến tới giảm chức
năng thận, thậm chí ngay cả khi các nguyên nhân ban đầu đã được loại bỏ.
Sự giảm tổng lượng cầu thận làm phì đại các cầu thận còn lại, và như vậy,
mức lọc cầu thận trở lại bình thường tức thời. Nhưng chính sự thích nghi
tạm thời này lại làm tăng gánh nặng cho các cầu thận lành còn lại đó và dẫn
đến xơ hóa các cầu thận này một cách nhanh chóng cùng với sự xơ hóa tổ
chức kẽ. Ngược lại, ở người chỉ còn một thận do đã cho đi một thận, có sự
giảm chức năng thận, nhưng thường không bị suy thận mạn. Phải mất đi
một sô" lượng lớn cầu thận mới dẫn đến suy giảm dần dần chức năng thận do
tổn thương.

Các biểu hiện lâm sàng
A. Các triệu chứng và dấu hiệu
Các triệu chứng suy thận mạn thường phát triển từ từ và không đặc hiệu
(bảng 5- 6). Nhiều người van không có triệu chứng gì ngay cả khi suy thận
205


B ả n g 5 “ 5. C ác ng uyên n h â n chính c ủ a STM
Các bệnh lý cẩu thận:
Các bệnh cầu thận tiên phất
1. Xơ hóa cầu thận cục bộ hoặc từng phần
2. Viêm cầu thận tăng sinh màng
3. Bệnh ỉý cầu thận IgA
4. Bệnh lý cầu thận màng
Các hệnh cầu thận thứ phát
1. Bệnh thận đái tháo đường
2. Thoái hóa dạng bột

3. Bệnh thận do lạm dụng heroin
4. Viêm cầu thận sau nhiễm khuẩn.
5. Bệnh mạch máu-tạo keo.
6. Bệnh thận do hồng cầu liềm
Các bệnh viêm ống thận tổ chức

kẽ

Dị ứng thuốc
Kim loại nặng
Bệnh thận do các thuốc giảm đau
Viêm thận- bể thận mạn tính hoặc do luồng trảo ngược
Vô căn
Các bệnh di truyền
Bệnh thận đa nang
Bệnh bàng quang thần kinh
Hội chứng Alport.
Các bệnh lý ỉhận do tắc
Bệnh tuyến tiền liệt
Sỏi thận

u hoặc xơ sau

phúc mạc

Bẩm sinh
Các bệnh mạch máu
Xơ thận do huyết áp cao
Hẹp động mạch thận

206


đã nặng (mức lọc < 10- 15 ml/phút). Các triệu chứng bao gồm mệt mỏi, yếu,
mệt thỉu, Thường hay có các biểu hiện đường tiêu hóa như chán ăn, buồn
nôn, nôn, có vị kim lovại trong miệng, nấc. Các biểu hiện thần kinh có thể
gặp là kích thích, khó tập trung tư tưởng, mất ngủ, chân tay bồn chồn,
xoắnvặn. Rất hay gặp ngứa và rất khó điều trị. Khi hội chứng urê huyết cao
nặng dần sẽ giảm ham muôn tình dục, kinh nguyệt không đều, đau ngực do
viêm màng ngoài tim, loạn cảm. Các triệu chứng ngộ độc thuốc, nhất là các
thuôc được đào thải qua thận, càng tăng khi chức năng thận càng giảm (xem
bảng 5- 7 về các liều dùng thuốc kháng sinh).
B ản g 5 “ 6. C ác triệ u chứ ng và dấu h iệu hội chứ ng tăn g u rê h u yết
Bộ phận cơ quan

Dâu hiệu

Triệu chứng

Toàn trạng

Mệt, yếu

Dáng vẻ ủ rũ, bệnh mạn tính

Da

Ngứa, dễ thâm tím

Nhợt nhạt, gãi xước da, đám tụ máu,

phù, khô da.

Mũi họng
Mắt

Vị kim loại, chảy máu cam

Hơi thở khai

Phổi

Thở nhanh

Kết mạc nhợt

Tim mạch

Khó thở gắng sức

Dịch màng phổi, ran phổi

Đau sau xương ức thì thở vào (viêm

Cao huyết áp, tim to, tiếng cọ màng tim

màng ngoài tim)
Tiêu hóa

Chán ăn, buồn nôn, nôn, nấc

Sinh dục tiết niệu

Đái đêm, bất lực

Thần kinh - cơ

Ngọ ngoạy chân

Đẳng niệu

Tê bì, chuột rút chân
Thần kinh

Vật vã, mất khả năng tập trung,

Sững sờ, liệt rơi bàn tay cách hồi, giật

giảm ham muốn tình dục

cơ, viêm thần kinh ngoại biên.

Khi khám thực thể, thấy bệnh nhân có tình trạng bệnh kéo dài, cao huyết
áp hay gặp. Có thể thấy da vàng và nhỉều vết bầm tím. Hơi thở có thể có mủi
vi cá rất đăc trưng cho tình transr ure huỵếtjcao. Có thể gặp các biểu hiện
tuần hoàn và hô hấp như phủ, diện tim to, ran ẩm phổi, tiếng cọ màng ngoài
tim. Các biểu hiện về tri giác có thể từ kém tập trung đến lú lẩn, sững sờ,
hôn mê. Rung giật cơ và loạn giữ tư th ế (asterixis) là những biểu hiện của
bệnh não do urê huyết cao.

207