Bệnh truyền nhiễm do ký sinh đơn bào và giun sán (chẩn đoán và điều trị y học hiện đại)

Bệnh truyền nhiễm do
Ký sinh đơn bào và giun sán

1 8

BS. Robert s. Goldsmith
BS. Phạm Thanh Thủy

I. BỆNH DO KỸ SINH ĐƠN BÀO
BỆNH DO TRYPANOSOMA CHÂU PHỈ

(Bệnh ngủ)
Những điểm quan trọng trong chẩn đoán
®Tiền sử phơi nhiễm với ruổi tsetse (glossina) có vết đô"t
Giai đoạn m áu~ hạch huyết (thường không có hoặc khổng được nhận
biết trong nhiễm Tb gambỉense):
• Sốt thất thường, đau đầu, đau khớp, mệt mỏi, ngứa, ban sẩn ngoài da, phù.
® Sưng hạch lympho san cơ ứ.c đòn chũm hoặc toàn thân, gan lách to.
• Thiếu máu, sút cân
® Trypanosoma trong máu hoặc dịch hút từ hạch lympho; xét nghiệm
huyết thanh dương tính.
Giai đoạn viêm não“ m ảng não
®Mất ngủ, rốì loạn vận động và cảm giác, phản xạ bâV thường, ngủ gà
tới hôn mê.
• Có Trypanosoma và tăng bạch cầu và protein trong dịch não tủy.

Nhận định chung
Bệnh do Trypanosoma châu Phi do Trypanosoma brucei rhodesiense và
Trypanosoma brucei gambiense gây nên, cả hai đều là roi huyết trũng. Ký
sinh trủng được truyền qua vết cắn của ruổi tsetse (loài Glossina), loài ruồi
sinh sôi ở những vủng có bóng m át dọc các dòng sông và dòng suôi. Bệnh

1223


dịch ở người xuất hiện ở nhiều vùng tại châu Phi nhiệt đới từ Nam Sahara
tới khoảng vĩ tuyến 20° Nam. Nhiễm Tb gambiense xảy ra ở vùng đồng cỏ
ẩm ướt hạ Sahara và các vủng rừng ven sông Trung và Tây Phi cho tới phía
Đông của Rift valley. Tb rhodesiense gây bệnh ở phía đông Rift valley trong
vùng đồng cỏ ở Đông và Đông Nam châu Phi, và dọc bờ hồ Victoria. Ước tính
mỗi năm có 10000- 20000 ca mắc mới và 5000 ca tử vong.
Nhiễm Tb rhodesiense chủ yếu là bệnh của động vật săn được, người
nhiễm bệnh đơn phát. Người là vật chủ chủ yếu của Tb gambiense, nhưng
những thông tin mới đây cho thây còn có ổ bệnh động vật khác.

Các biểu hiện ỉâm sàng
A. Triệu chứng và dâu hiệu
Nhiễm Tb rhodesiense trải qua ba giai đoạn sau, là bệnh ác tính hơn, và
bệnh nhân không điều trị sẽ tử vong sau vài tuần tới một năm. Tuy nhiên,
trong nhiễm Tb gambiense, săng không xuất hiện và giai đoạn máu- bạch
huyết thường không có hoặc không được nhận biết, khi các triệu chứng rõ
sau vài tuần tới vài năm thì khởi đầu thường nhẹ đến nỗi chính bệnh nhân
cũng không nhận thây.
1. Sảng (chancre) củ a try p a n o so m a. Đây là phản ứng viêm tại chỗ
kèm ngứa và đau (3- 10em') có viêm hạch vũng, xuất hiện khoảng 48 giờ sau
khi ruổi tsetse đôt và kéo dài 2- 4 tuần.
2. G iai đ o ạ n m áu- b ạ c h h u y ế t. Giai đoạn này thường bắt đầu 3- 10
ngày sau với sự xâm nhập vào máu và hệ liên võng nội mô. Sốt cao, đau đầu
nặng, đau khớp, và mệt mỏi tái xuất hiện sau các khoảng thời gian khác
nhau tương ứng với các làn sóng ký sinh trủng vào máu. Giữa các thời kỳ
sôt là các giai đoạn không triệu chứng kéo dài tới hai tuần. Ban thoảng qua
có thể xuất hiện, thường ngứa và nổi sẩn hoặc dạng dát sẩn. Thăm khám

phát hiện gan và lách hơi to và phủ (ngoại vi, trà n dịch màng phổi, cổ
trướng...). Các hạch lympho sưng to, chắc, không đau, xuất hiện ở 75% số
bệnh nhân. Trong nhiễm Tb gambiense, chỉ có nhóm hạch sau cổ có thể to
(dâu winterbottom). Củng với sự tiến triển của bệnh là sự tăng tiến của sút
cân, suy nhược. Các dâu hiệu tổn thương cơ tim.có thể xuất hiện sớm trong
nhiễm Tb rhodesiense và bệnh nhân có thể bị viêm cơ tim trước khi các triệu
chứng xâm nhập hệ thần kinh trung ương xuất hiện.
3. G iai đ o ạ n viêm não- m à n g não. Giai đoạn này xuất hiện trong vòng
vài tuần hoặc vài tháng sau khởi phát của nhiễm Tb rhodesiense, nhưng
1224


trong bệnh ngủ Gambia, giai đoạn này phát triển âm thầm hơn, bắt đầu từ
6 tháng tới vài năm sau khởi phát. Mất ngủ, chán ăn, thay đổi tính tình, mệt
nhọc và đau đầu những triệu chứng đầu tiên. Một loạt các rối loạn vận động
và trương lực có thể xuất hiện, bao gồm run giật và các rôi loạn phát âm,
điều hòa vận động và phản xạ, trạng thái ngủ gà xu át hiện muộn. Bệnh
nhân trở nên suy kiệt nặng và cuôi cùng đi vào hôn mê. Tử vong do nhiễm
trùng thứ phát.
B. Dấu hiệu cận lâm sàng
Để xác định chẩn đoán cần soi tìm ký sinh trùng còn chuyển động trong
các lam ướt và sau nhuộm Giemsa các bệnh phẩm lấy từ vết cắn (ít thây),
chọc hút hạch lympho, tủy xương, hoặc dịch não tủy. Do số lượng trypanosoma
trong máu dao động và thường không thể phát hiện được 3 trong 5 ngày, các
mẫu máu phải được xét nghiệm hàng ngày, trong 15 ngày, bao gồm cả sau
khi cô đặc bằng ly tâm hematocrit vi thể 10- 15 ml máu đã chmng đông bằng
heparin (trypanosoma cô đặc trong môi trường đệm). Các xét nghiệm chẩn
đoán máu khác là kỹ thuật định lượng trong môi trường đệm, cấy vào màng
bụng cho động vật gặm nhâm thí nghiệm (phương pháp nhạy cảm nhất,
nhưng chỉ hiệu quả với Tb rho-desiense), nuôi cây, vi lọc màng millipore, và

trao đổi anion qua màng DEAE- cellulose. Chỉ nên chọn các hạch lympho
còn mềm (chưa xơ hóa) để hút bệnh phẩm; các hạch này cần được xoa bóp
nhẹ nhàng. Xét nghiệm dịch não tủy thường phát hiện tăng bạch cầu lympho
và protein; ly tâm dịch não tủy để phát hiện ký sinh trùng cần thực hiện
nhanh và làm hai lần (nhạy cảm hơn khi ít nhất hai lần so với ly tâm một
lần). Cần lây dịch não tủy cấy vào động vật thí nghiệm và nuôi cây trên
môi trường.
Hiện có các xét nghiệm huyết thanh học tìm kháng thể IgM và IgG. IgM
trong máu bắt đầu dương tính khoảng 12 ngày sau khởi phát bệnh và có thể
đạt 10- 20 lần nồng độ bình thường. Tuy nhiên, các mức độ IgM bình thường
hoặc thấp không loại trừ được bệnh, do các hiệu giá có thể dao động trong
những giai đoạn ngắn, khi kháng nguyên quá nhiều có thể gây nên giảm
hiệu giá, thậm chí xuống dưới mức có thể phát hiện được. Trong giai đoạn
bệnh hệ thần kinh trung ương muộn, mặc dù cả kháng thể và ký sinh trùng
trong máu có thể xuống- dưới mức phát hiện được, thì các xét nghiệm dịch
não tủy có thể trở nên hữu ích. ơ bất cứ giai đoạn nào của bệnh, tăng IgM
trong dịch não tủy có ý nghĩa chẩn đoán cho nhiễm trùng hệ thần kinh
1225


trung ương, ngoại trừ kết quả âm tính giả đã từng được báo cáo. Ngoài ra còn
có các xét nghiệm chẩn đoán miễn dịch như ELISA và miễn dịch huỳnh quang;
xét nghiệm tìm kháng nguyên tự do hiện đang trong giai đoạn nghiên cứu.
Các dấu hiệu khác bao gồm thiếu máu, tăng tốc độ lắng máu, giảm tiểu
cầu, giảm protein huyết thanh toàn phần, và tăng globulin huyết thanh.

Chẩn đoán phân biệt
Nhiễm trypanosoma có thể nhầm lẩn với một sô' bệnh khác như scft rét,
cúm, viêm phổi, tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng, ung thư máu, u lympho,
viêm não do arbovirus, u não, vả một sô" bệnh tâm thần. Xét nghiệm huyết

thanh học giang mai có thể dương tính giả trong bệnh do trypanosoma.

Điều trị
Do phần lớn các thuốc sử dụng đều có độc tính cao (tỷ lệ tử vong trong
điều trị có thể lên tới 5- 10%), xét nghiệm miễn dịch đơn thuần không đủ để
chẩn đoán; cần phát hiện ký sinh trùng (xem các phản ứng phụ ở phần tài
liệu tham khảo).
A. Giai đoạn máu- bạch huyết
Các thuôc lựa chọn cho cả hai loại ký sinh trùng là suramin tĩnh mạch
[100- 200 mg (liều thử nghiệm), sau đó 1g vào các ngày 1,3., 7, 14, 21] hoặc
eflornithin tĩn h mạch (400 mg/kg/ngày, chia 4 lần, tiếp tục với liểu
300 mg/kg/ngày uông trong 3» 4 tuần). Thuốc thay th ế đôi với T gambiense
là pentamidin (4mg/ kg/ ngày tiêm bắp trong 10 ngày). Suramin và pentamidin
thường gây các phản ứng phụ nặng nề. Điều trị thay th ế thứ ba cho cả hai
loại ký sinh trủng- nhưng không được sử dụng như lựa chọn đầu tiên do độc
tính cao là melarsoprol.
B. Giai đoạn bệnh muộn có tổn ỉhương hệ thần kinh trung ương
Các thuôc lựa chọn cho cả hai ký sinh trùng là melarsoprol tĩnh mạch
(2- 3,6 mg/kg/ngày, trong 3 ngày; sau 1 tuần, 3,6 mg/kg/ngày trong 3 ngày;
nhắc lại sau 10- 21 ngày); hoặc eflornithin (như trên). Điều trị thay th ế đối
với Tb gambiense là tryparsamid tĩnh mạch, 30 mg/kg (cao nhất 2g), 5 ngày
một lần, cho 12 lần tiêm, cộng với suramin tĩnh mạch, 100- 200 mg (liều thử
nghiệm) nối tiếp bằng liều 10 mg/kg, 5 ngày một lần, cho 12 lần tiêm; có thể
nhắc lại điều trị sau một tháng.

1226


Suramin và pentamidin, do không thấm qua hàng rào máu - não, nên
không thể sử dụng khi có bệnh ở hệ thần kinh trung ương. Melarsoprol gây

bệnh não phản ứng ở gần 5% bệnh nhân; các corticosteroid đã được một sô"
tác giả sử dụng để ngăn ngừa phản ứng này. Eílornithin, được cho phép sử
dụng ở Hoa Kỳ nhưng chỉ có qua Tổ chức y tế th ế giới, có hiệu quả cao và độc
tính nhẹ trong các giai đoạn sớm và muộn của nhiễm Tb gambiense, nhưng
hiệu quả của thuôc trong nhiễm Tb rhodesiense chưa ổn định. Ớ Hoa Kỳ,
suramin và melarsoprol chỉ có qua phòng dược phẩm, Trung tâm kiểm soát
và phòng ngừa bệnh tật, Atlanta, GA 30333. Điện thoại: 404- 639- 3670; sô'
404- 639- 2888 vào các buổi tôi, ngày nghỉ cuối tuần và các ngày lễ.
Để chắc chắn phát hiện giai đoạn viêm não, cần làm xét nghiệm dịch não
tủy lúc ban đầu và nhắc lại xét nghiệm sau những khoảng thời gian nhất
định, 3 tháng sau điều trị, và sau đó 6 tháng một lần trong 2 năm.

Phòng bệnh
Phòng bệnh cá nhân ở vùng dịch tễ phải bao gồm mặc áo dài tay và quần
dài, tránh mặc quần áo sẫm màu và nằm màn khi ngủ. Kem xua côn trùng
không có tác dụng. Pentamidin được sử dụng trong hóa dự phòng (còn gây
tranh cãi) chỉ cho loại Gambia. Trong nhiễm Tb rhodesiense, pentamidin có
thể làm lu mờ các triệu chứng sớm, dẫn đến việc nhận biết bệnh quá muộn,
qua giai đoạn điều trị có kết quả. Pentamidin thải trừ chậm; vĩ vậy, một mũi
tiêm bắp (4 mg/kg, nhiều nhât 300 mg) có tác dụng bảo vệ trong 3- 6 tháng.
Thuôc có khả năng gây độc cao và chỉ nên sử dụng cho những người có nguy
cơ cao (như những người phơi nhiễm liên tục và nhiều với ruồi tsetse ở
những vùng chắc chắn có bệnh Gambia lây truyền). Tiến hành xét nghiệm
huyết thanh học 6 tháng một lần trong khi phơi nhiễm và 3 năm sau đó là
biện pháp chắc chắn nhất để phát hiện bệnh ở giai đoạn sớm.

Tiên lượng
Phần 1ỚĨ1 bệnh nhân, ngay cả bệnh nhân ở giai đoạn bệnh tiến triển đều
khỏi sau điều trị. Các đợt tái phát là thường gặp (khoảng 2%). Khi điều trị
được bắt đầu muộn, tổn thương não không hồi phục hoặc tử vong thường

gặp. Hầu hết bệnh nhân nhiễm trypanosoma Châu Phi sẽ chết nếu không
được điều trị.

T79- CĐ..YHHĐ

1227


BỆNH DO TRYPANOSOMA CHÂU MỸ
(Bệnh Chagas)

Những điểm quan trọng trong chẩn đoán
Giai đoạn cấp
• Tổn thương viêm ở chỗ xâm nhập, sốt kéo dài, nhịp tim nhanh, gan
lách to, sưng hạch lympho, các dâu hiệu viêm cơ tim.
• Ký sinh trùng trong máu ngoại vi, các xét nghiệm huyết thanh học
dương tính.
• Suy tim với loạn nhịp tim; tiếng tim mờ; nhiều đợt tắc mạch.
® Ớ một vài vủng địa lý: nuốt khó, táo bón nặng, và biểu hiện phình to
thực quản, hoặc phình đại tràng trên phim X quang.
®Chẩn đoán côn trủng học hoặc nuôi cấy máu dương tính, các xét nghiệm
huyết thanh học dương tính; điện tâm đồ bất thường.

Nhận định chung
Bệnh chagas do Trypanosoma cruzi, một loại ký sinh đơn bào của người,
súc vật hoang dã và của gia súc gây nên. T. c ru z i chỉ có m ặt ở châu Mỹ; loài
ký sinh trùng này được tìm thây ở động vật hoang dã và ít hơn, ở người, từ
phía nam Nam Mỹ đến miền Nam Hoa Kỳ. Ước tính có 16 triệu người nhiễm
bệnh, phần lớn ở các vũng thôn dã, gây nên khoảng 45.000 ca tử vong mỗi
năm. Ở nhiều nước Nam Mỹ, bệnh Chagas là căn nguyên quan trọng nhất

gây bệnh tim. Ở Nam Hoa Kỳ, mặc dù ký sinh trũng đã được tìm thấy trong
bọ rệp triatom ine và động vật hoang dã và động vật nuôi, thì chỉ có ba ca
bệnh hoang dại đã xác định được thông báo. Tuy nhiên số lượng lớn những
người nhập cư từ châu Mỹ Latin (nhất là vùng Trung Mỹ) bị mắc bệnh (ước
tính hơn 50.000 người).
T c ru z i lây truyền qua nhiều loại bọ rệp triatomine (reduviid); loại bọ
này trở nên nhiễm ký sinh trùng khi h út máu động vật và người nhiễm
bệnh có trypanosoma lưu hành trong máu. Ký sinh trùng nhân lên trong hệ
tiêu hóa của bọ rệp, dạng gây bệnh thải ra củng phân. Người bị lây nhiễm
qua “nhiễm” phân của bọ rệp; ký sinh trùng xâm nhập qua da (nói chung
qua vết đô't), niêm mạc, hoặc kết mạc. Sự lây truyền có thể xuất hiện qua
truyền máu hoặc qua nhau thai.

1228


Trypanosoma đầu tiên nhân lên ở gần chỗ vào^sau đó ký sinh trũng đi vào
máu ở dạng trypanosoma và sau đó xâm nhập vào tim và các ĨĨ1 Ô khác, và ở
đó chuyển thành dạng leishmania. Sự nhân lên của ký sinh trùng gây sự
phá hủy tế bào, viêm và xơ hóa. Nhiễm trủng kéo dài trong nhiều năm, có lẽ
suôt đời.

Các biểu hỉện lâm sàng
A. Triệu chứng và dâu hiệu
Phần lớn số người nhiễm bệnh không có triệu chứng. G iai đ o ạ n cấp
tín h , gặp chủ yếu ở trẻ em, kéo dài 2- 4 tháng và dẩn đến tử vong ở gần 10%
sô' ca bệnh. Các biểu hiện sớm nhất là ở chỗ ký sinh trùng xâm nhập, hoặc ở
mắt- dâu hiệu Romana (phủ hai mí ở một bên mắt, viêm kết mạc, viêm hạch
tại chỗ)- hoặc trên da- nhọt chagoma (tổn thương kiểu nhọt với sưng hạch
tại chỗ). Các dâu hiệu tiếp theo bao gồm sô't, mệt mỏi, đau đầu, gan to, lách

to nhẹ, và sưng hạch toàn thân. Viêm cơ tim cấp có thể dẫn đến suy hai thất,
nhưng loạn nhịp ít gặp. Viêm não- màng não chỉ thấy ở trẻ em và thường
gây tử vong.
G iai đ o ạ n tiềm ẩ n có thể kéo dài từ 10 tới 30 năm, khi bệnh nhân không
có t r i ệ u chứng nhưng các x é t n g h i ệ m h u y ế t thanh học /Và đôi k h i xét nghiệm
ký sinh trùng khẳng định sự tồn tại của bệnh. Sự tái hoạt động của bệnh
chagas trong AIDS đã được thông báo.
G iai đ o ạ n m ạn tín h thường biểu hiện bằng bệnh tim trong những năm
tuổi ba mươi và bôn mươi, biểu hiện bằng loạn nhịp, suy tim sưng huyết
(thường ưu th ế suy tim phải), và nghẽn mạch toàn thân hoặc mạch phổi do
các cục máu đông xuất phát từ nội mạc tim. Ngừng tim đột ngột ở người trẻ
tuổi có thể xuất hiện và liên quan đến rung thất. Phình to đại tràng và phình
to thực quản, do tổn thương đám rốì thần kinh ở thành ruột hoặe thành thực
quản, xuất hiện ở một vài vùng thuộc Chilê, Argentina, và Brazil; triệu chứng
bao gồm nuốt khó, trào ngược thức ăn, và táo bón.
B. Dấu hiệu cận lâm sàng
Lựa chọn xét nghiệm hợp lý cho phép chẩn đoán xác định ký sinh trùng
ở hầu hết các trường hợp câp và tới 40% các ca bệnh mạn.
Trong giai đoạn câp, cần tìm trypanosoma qua (1) xét nghiệm máu tươi
đã chông đông hoặc dịch đệm tìm các ký sinh trùng di động, và (2) xét nghiệm
các bệnh phẩm đã xử lý và nhuộm Giemsa sau đây: lam máu giọt đặc, dịch
1229


đệm, và cặn lắng sau khi quay ly tâm (600 Hz) dịch trong của cục máu đông.
Trong giai đoạn mạn tính, ký sinh trùng chỉ có thể được phát hiện qua nuôi
cấy hoặc chẩn đoán cổn trũng học (xenodiagnosis). Chẩn đoán côn trùng học
thực hiện bằng cách cho bọ rệp trong điều kiện phòng xét nghiệm, không
nhiễm ký sinh trùng (loại bọ rệp là côn trũng trung gian truyền bệnh chủ
yếu ở địa phương) hút máu của bệnh nhân, và sau đó xét nghiệm ông tiêu

hóa của chúng để tìm trypanosoma. Ớ cả giai đoạn cấp và mạn, cần lây máu
nuôi cấy trên môi trường Nicolle- Novy- Macneal và gây nhiễm cho chuột thí
nghiệm 3- 10 ngày tuổi. Không được nhầm trypanosoma rangeli, một loại
trypanosoma trong máu không gây bệnh cũng tìm thây ở người Trung Mỹ
và Bắc Mỹ với Tcruzi. Một sô" xét nghiệm huyết thanh học được sử dụng
thường quy và có giá trị định hướng khi dương tính; khi có điều kiện, cần sử
dụng hai hoặc ba xét nghiệm đồng thời. Kháng thể dòng ĩgM thường tăng
sớm trong giai đoạn câp nhưng được thay th ế bằng kháng thể IgG củng với
sự tiến triển của bệnh. Hiệu giá cao nhất đạt được sau 3- 4 tháng, sau đó
kháng thể tồn tại dương tính ở hiệu giả thấp suôi; đời. Phản ứng dương tính
giả có thể xuất hiện khi nhiễm leishmania hoặc nhiễm T rangeli, hoặc do tự
kháng thể. Trong nhiễm trủng máu mạn tính, khi khó tìm thấy ký sinh
trùng lưu hành, phản ứng nhân chuỗi men polymerase tỏ ra là một phương
pháp thăm dò nhạy cảm và có triển vọng. Các xét nghiệm huyết thanh học
nói chung không có khả năng đánh giá hiệu quả của điều trị. Biểu hiện điện
tim bất thường quan trọng nhất là bloc'nhánh phải, các rối loạn dẩn truyền
khác, và loạn nhịp. Ớ một số vùng Nam Mỹ, thăm dò X quang có thể phát
hiện phình to thực quản, phình to đại trảng, hoặc bóng tim to với phình
mỏm tim đặc trưng.

Điều trị
Điều trị không đạt kết quả tót. Điều trị được chỉ định trong nhiễm trùng
cấp tính nhưng không có chỉ định trong giai đoạn bệnh tiềm ẩn, và còn gây
tranh cãi trong giai đoạn mạn tính. Hai loại thuốc-được sử dụng: nifurtimox
và benznidazol đều cần được sử dụng trong thời gian dài và đều có độc tính
cao. Trong bệnh cấp tính, các thuôc này có hiệu quả trong giảm thời gian và
mức độ nặng của bệnh, nhưng chỉ có khoảng 50% số bệnh nhân khỏi được
bệnh. Ở thời kỳ mạn tính, hầu hết các báo cáo chỉ ra rằng, mặc dù ký sinh
trùng trong máu có thể không còn và chẩn đoán côn trùng học âm tính, điều
trị không ảnh hưởng đến phản ứng huyết thanh, chức năng tim, hoặc sự

tiến triển của bệnh. Một sô' bằng chứng cho thấy sinh bệnh học của bệnh có
1230


thể có cơ sở tự miễn và không phụ thuộc vào sự tồn tại của nhiễm trùng.
Một sô' tác giả vì vậy tin rằng nhiễm trủng mạn tính không có chỉ định
đ iề u trị.
Nifurtimox được sử dụng bằng đường uống với liều hàng ngày 10 mg/kg
chia bcm lần sau bữa ăn trong 120 ngày.
Nifurtimox thường gây chán ăn, gầy sút, run chi, và bệnh lý thần kinh
ngoại vi. Áo giác, thâm nhiễm phổi và co giật hiếm gặp. Ớ Hoa Kỳ, nifurtimox
chỉ có qua phòng dược phẩm chống bệnh ký sinh trung, Trung tâm kiểm
soát bệnh tật, Atlanta, GA 30333 (điện thoại 404- 639- 3670). Benznidazol
nếu có (không có ở Hoa Kỳ), là thuốc điều trị thay th ế được lựa chọn ở liều
5- 10 mg/kg/ngày, trong 30- 60 ngày; thuôc có các phản ứng phụ tương tự
như nifurtimox.
Trong giai đoạn mạn tính, các thuôc lợi niệu thường có tác dụng trong
suy tim, nhưng digoxin nói chung không có hiệu quả. Thuôc chông loạn nhịp
có tác dụng nhất là amiodaron, nhưng độc tính với phổi và tim có thể là vấn
đề trong khi sử dụng. Tình trạng loạn nhịp được điều trị theo cách thông
thường, máy tạo nhịp tim được sử dụng cho các trường hợp có bloc nhĩ that,
ơ các vủng dịch tê, không nên truyền máu nếu không có ít nhất hai xét
nghiệm huyết thanh học âm tính; trong trường hợp chưa có xét nghiệm
huyết thanh học, có thể xử lý máu bằng thuôc tím để diệt ký sinh trũng.

Tiên lượng
Nhiễm trủng câp tính ở trẻ nhỏ và trẻ bé thường dẫn đến tử vong, nhất là
khi có tổn thương hệ thần kinh trung ương. Người lớn nhiễm bệnh mạn tính
ở tim cũng có thể chết vì bệnh.

BỆNH DO AMIP

Những điểm quan trọng trong chẩn đoán
® Viêm đại tràng nhẹ đến vừa: ỉa chảy và đau bụng tái diễn, đôi khi
chuyển sang táo bón; có thể có nhầy; thường không có máu.
®Viêm đại tràng nặng: phân n át hoặc lỏng lẫn máu và nhầy, sô't, đau
quặn bụng, tình trạng toàn thân suy sụp. Trong những ca tối cấp,
xuất hiện liệt ruột, thủng ruột, viêm phúc mạc, và xuất huyết.
®Áp xe gan amip: soft, gan to, đau, nhạy cảm đau tại chỗ.
1231


® Các xét nghiệm cận lâm sàng: amip trong phân hoặc trong mủ áp xe;
các xét nghiệm huyết thanh học dương tính trong viêm đại tràng nặng
hoặc áp xe gan, ổ áp xe có thể được phát hiện dễ dàng trên siêu âm
hoặc phim chụp cắt lớp.

Nhận định chung
Bệnh do amip là bệnh của đại tràng, gan và một số tổ chức khác do loại
ký sinh đơn bào Entamoeba histolytica gây nên. Trước kia được coi là một
loại ký sinh trũng cố khả năng gây bệnh khác nhau, quan điểm chung hiện
nay là có hai loài khác biệt dủ cấu trúc giông nhau trong phức hệ Entam ­
oeba: (1) E dispar, tồn tại trong đại tràng như một loài cộng sinh ổn định,
không gây bệnh, và tạo một tình trạng mang trủng không triệu chứng; và
(2) E histolytica (khoảng 10% phức hệ), có các mức độ gây bệnh khác nhau,
từ tình trạng cộng sinh trong đại tràng- khi amip không gây bệnh, nhưng
vẫn có khả năng xâm nhập - tới tình trạng xâm nhập vào thành ruột và dẫn
đến ỉa chảy câp hoặc hội chứng lỵ hoặc ỉa chảy mạn tính. E histolytica có thể
theo máu đến gan gây áp xe gan. Đôi khi amip được vận chuyển tới phổi, não
hoặc các cơ quan khác, hoặc xâm nhập vùng da quanh hậu môn.

Cả E.histolytica và E. dispar tồn tại ở hai thể trong ống ruột và các khe
nhú trên niêm mạc của ruột già: các kén hĩnh dạng giông nhau (10- 14 Ịim)
và các thể thực bào di động (12- 50 |um). Khi không có ỉa chảy, các thể thực
bào hóa thành kén trong đại tràng. Các thể thực bào khi ra ngoài môi trường
nhanh chóng bị phân hủy, nhưng thể kén tồn tại trong đất và nước nhiều
tuần tới nhiều tháng ở nhiệt độ và độ ẩm thích hợp.
Nhiễm amip có ở khắp nơi trên th ế giới, nhưng nhiều n h ất và nặng nhất
là ở các vũng nhiệt đới và cận nhiệt đới, nơi tỷ lệ mắc có thể lên tới trên 40%
ở điều kiện nhà ở chật chội, vệ sinh kém, và dinh dưỡng kém. Ước tính có
khoảng 50" 100 triệu ca bệnh amip xâm nhập và tới 100000 trường hợp tử
vong hàng năm trên toàn th ế giới. Tuy nhiên, ở các vũng ôn đới, bệnh do
amip thường không có triệu chứng hoặc nhẹ và mạn tính, ít khi được chẩn
đoán. Ở Hoa Kỳ, tỷ lệ huyết thanh dương tính 2- 5% đã được thông báo ở
một sô" cộng đồng.
Người là vật chủ xác định duy nhẩt và đồng loạt nhạy cảm với amip. Chỉ
có kén amip có khả năng lây truyền, vì sau khi bị nuốt vào, kén vượt qua
được môi trường acid của dạ dày trong khi các thể thực bào bị phá hủy. Sự
lây truyền nói chung xuất hiện qua việc nuối; phải kén này củng với thức ăn

1232


hoặc nước nhiễm phân. Ruồi và các côn trùng chân đô't khác đóng vai trò
trung gian truyền bệnh cơ giới; ở một mức độ chưa xác định, sự lây truyền
thực hiện qua sự nhiễm bẩn thức ăn từ tay của người phục vụ. ơ nơi chất
thải của người được sử dụng làm phân bón, đây là nguồn nhiễm bẩn thức ăn
và nước. Tiếp xúc giữa các cá thể cũng có vai trò quan trọng trong lây truyền;
vì vậy, tất cả các thành viên trong gia đình cũng như người có quan hệ tình
dục với người nhiễm bệnh phải được xét nghiệm phân. Sự lây truyền E.
histolytica giữa những người đồng tính luyến ái nam ở một số vũng thành

thị ôn đới chủ yếu là loại không gây bệnh E. dispar, ở các cơ sở tập thể như
bệnh viện tâm thần (không phải các nhà trẻ) tỷ lệ mắc bệnh cao tới 50% đã
được thông báo. Nhiễm amip ít khi gây thành dịch, nhưng những vụ dịch
nhỏ ở thành thị đã từng xuất hiện do nhiễm bẩn nguồn nước chung. Nhiễm
amip không phải là nhiễm trùng cơ hội trong AIDS.
Khả năng gây bệnh của E. histolytica và E. dispar tỏ ra không biến đổi.
Bằng chứng của sự nhất quán này là khi các phương pháp xét nghiệm đơn
giản đã được phát triển để phân biệt hai loài, nhiễm E.dispar không cần
phải điều trị. Hiện nay, sau khi phân lập, các phương pháp phân tích isoenzym
phân loại bằng kháng thể đơn dòng với các kháng nguyên bề mặt, và phản
ứng chuỗi polymerase - không phải các xét nghiệm cận lâm sàng dễ thực
hiện - được sử dụng để phân biệt hai loại ký sinh đơn bào.
Suy dinh dưỡng và nghiện rượu có khả năng tăng tính cảm nhiễm với
bệnh. Nhiễm trủng tôi câp có thể xuất hiện ở phụ nữ mang thai và trẻ nhỏ.
Corticosteroid và các thuốc ức chế miễn dịch khác thường chuyển tình trạng
nhiễm cộng sinh sang xâm nhập.
Tổn thương ruột đặc hiệu là vết loét amip, có thể xuất hiện ở bất kỳ đâu
trong đại tràng (kể cả ruột thừa) và đôi khi ở cuốỉ hồi tràng nhưng nhiều
nhất trong manh tràng, đại tràng xuôrig, và đại tràng sigma, trực tràng là
những nơi ứ đọng phân nhiều nhất. Các thể thực bào xâm nhập niêm mạc
đại tràng bằng chuyển động biến dạng của chúng và tiết các men phân hủy
tổ chức gây hoại tử và hình thành các vết loét có vách ngầm đặc trưng. Các
vết loét thường giới hạn trong lớp cơ niêm mạc, nhưng nếu loét ăn sâu tới
lớp thanh mạc, có thể gây thủng ruột, áp xe tại chỗ, hoặc viêm phúc mạc
toàn bộ. Trong các trường hợp tối cấp, loét có thể rộng, và ruột trở nên mỏng
và mủn. Áp xe gan có kích thước từ vài millimet đến 15cm hoặc rộng hơn,
thường đơn độc, xuất hiện nhiều hơn ở thùy gan phải (nhất là phần trên),
và thường gặp hơn ở nam giới.
1233

Các biểu hiện lâm sàng
Â. Triệu chứng và dâu hiệu
Bệnh do amip có thể phân chia thành bệnh ở ruột và ngoài ruột, vả tiếp
theo phân thành các hội chứng lâm sàng như mô tả dưới đây. Một sô" bệnh
nhân có ỉa chảy nặng cấp tính ngay 8 ngày đầu (thường 2- 4 tuần) sau khi
nhiễm bệnh. M ột’sô" khác không có biểu hiện bệnh hoặc bệnh đường ruột
nhẹ hàng tháng tới vài năm trước khi xuất hiện các triệu chứng ở ruột hoặc
áp xe gan. Có thể có sự chuyển đổi từ một dạng bệnh đường ruột này sang
dạng bệnh đường ruột khác, và mỗi dạng đều có thể là khởi nguồn cho áp xe
gan, hoặc nhiễm bệnh đường ruột có thể khỏi một cách tự phát.
1- Bệnh amip ruột
a. N hiễm trù n g k h ô n g tr iệ u chứng: Ớ hầu hết những người bị nhiễm
bệnh, ký sinh trùng tồn tại trong tình trạng cộng sinh, và bệnh nhân không
có triệu chứng.
b. V iêm đ ạ i tr à n g n h ẹ tớ i v ữ a (viêm đ ạ i tr à n g k h ô n g d ạ n g lỵ) I
bệnh nhân đi ngoài vài lần một ngày, phân nát, có nhầy nhưng không có
máu. Có thể có đau bụng, trướng bụng, mệt mỏi, và sút cân. Các giai đoạn
bệnh ổn định và tái phát có thể kéo dài vài ngày tới vài tuần hoặc lâu hơn;
trong giai đoạn bệnh ổn định, bệnh nhân có thể có táo bón. Thăm khám có
thể thây bụng trướng, tăng nhu động ruột, vả nhậy cảm đau. Ở một số bệnh
nhân nhiêm trủng mạn tính, đại tràng dày và có thể sờ thây, nhất là ở vủng
manh tràng và đại tràng xuống. Các độc tôT giải phóng trong quá trình viêm
đại tràng có thể gây YỈêm quanh tĩnh mạch cửa, gan to nhẹ, và tăng men gan
nhẹ, nhưng không tìm thây thể tư dưỡng amip trong gan.
c* Viêm đ ạ i tr à n g n ặ n g (hội c h ứ n g lỵ): khi mức độ nhiễm amip ở ruột
nặng lên, sô" lần đi ngoài tăng lên, phân không còn nát mà trở nên lỏng, bắt
đầu xuất hiện các dải máu. Với sô" lần đi ngoài lớn, 10- 20 lần hoặc hơn, chất
phân trở nên ít, nhưng có máu (tươi hoặc thâm) và tổ chức hoại tử trở nên rõ
ràng hơn. Ớ mức độ rấ t nặng, bệnh nhân có thể trở nên mê sảng và nhiễm

độc, với nhiệt độ lên tới 40,5'°c, đau quặn bụng, mót rặn, nôn, đau toàn
bụng, và gan trở nên to và đau không đặc hiệu. Các biến chứng hiếm gặp
gồm có viêm ruột thừa, thủng ruột (dẩn đến viêm phúc mạc, áp xe quanh đại
tràng, viêm mô tế bào sau phúc mạc do nhiễm phân, rò th àn h bụng),-và
viêm đại tràng tối cấp (với liệt ruột, hạ huyết áp,hoại tử rộng niêm mạc, và
xuất huyết). Bệnh nhân có thể tử vong.
1234


d. Các tổ n th ư ơ n g lo é t k h u tr ú ở đ ạ i tràn g: loét ruột giới hạn ở trực
tràng có thể dẫn đến đi ngoài phân khuôn lẫn máu. Loét giới hạn ở manh
tràng có thể gây ỉa chảy nhẹ và các triệu chứng giông như viêm ruột thừa
cấp tính. Viêm ruột thừa do amip, khi m ột thừa bị thương tổn nặng trong
khi các phần đại tràng còn lại bình thường, rấ t hiếm gặp.

e. T ổn th ư ơ n g u h ạ t k h u tr ú ở đ ạ i trà n g (u am ip): bệnh lý này xuất
hiện khi các tổ chức h ạt tạo ra quá nhiều do phản ứng với nhiễm amip trong
bệnh cảnh lỵ, hoặc tiến triển dần dần trong nhiễm amip ruột mạn tính.
Các tổ chức này có thể biểu hiện như một khôi u gồ ghề (đơn lẻ hoặc
nhiều ổ), phát triển vào trong lòng ruột hoặc một khôi vòng chít quanh ruột
dài tới vài centimet. Các biểu hiện lâm sàng (đau bụng, các triệu chứng tắc
ruột, và xu át huyết) và hình ảnh trên phim X quang có thể giông như ung
thư ruột, viêm ruột, lao, hoặc u h ạt lympho hoa liễu. Trên nội soi, khôi u có
mầu đỏ thẩm, dễ chảy máu, và xét nghiệm tổ chức học cho thấy tổ chức hạt
và E.histolytica, mặc dù số lượng amip có thể ít các thuốc chông amip thường
có tác dụng trong điều trị. Phẫu th u ật cắt bỏ tổn thương không đi kèm điều
trị thuốc chông amip trước hoặc sau điều trị có thể gây tử vong do bệnh lan
tỏa toàn thân.
2. Bệnh amip ngoài ruột
a. B ện h am ip gan: áp xe gan amip, mặc dù là một biến chứng tương đôi

hiếm của nhiễm amip ruột, không phải ít gặp, do sô" nhiễm bệnh đường ruột
lớn. Một tỷ lệ lớn bệnh nhân áp xe gan không có các triệu chứng đường ruột
đồng hành hay có các triệu chứng Tối loạn tiêu hóa mạn tính trong tiền sử.
Các triệu chứng có thể khởi phát đột ngột hoặc từ từ, dao động từ vài ngày
tới vài tháng. Các biểu hiện chủ yếu là sôt (thường sôt cao) đau (đau liên
tục, đau nhói/hoặc đau kiểu màng phổi, đôi khi đau dữ dội), gan to vả mềm.
Bệnh nhân có thể có biểu hiện mệt mỏi hoặc suy sụp, vã mổ hôi, rét run,
chán ăn, và gầy sút. Gan có thể to ở dưới bờ sườn, vùng thượng vi, làm đầy
tại chô khoang sườn, hoặc do to về phía vòm hoành, gây ho và các biểu hiện
dưới đáy phổi phải (gõ đục, ran, giảm rì rào phế nang). Đau kẽ sườn thường
gặp. Các dấu hiệu da tại chỗ có thể là một vùng phủ nề hoặc một điểm đau
nhói. Không được điều trị kịp thời, áp xe gan có thể vỡ vào koang ngực, ổ bụng
hoặc màng ngoài tim hoặc các cơ quan kế cận khảc, và có thể gây tử vong.
be B ện h am ỉp n g o à i r u ộ t khác: nhiễm amip ngoài da có thể phát triển
ở vũng quanh hậu môn. Các ổ di bệnh amip đôi khi có thể xuất hiện khắp
nơi trong cơ thể, nhất là ở phổi, não, và các cơ quan đáy chậu.
1235


B. Dâu hiệu cận lâm sàng
1. Bệnh amip ruột
Ba bệnh phẩm lấy ở điều kiện thích hợp, nói chung chỉ phát hiện 80%
nhiễm amip, và ba xét nghiệm thêm vào sẽ nâng tỷ lệ chẩn đoán lên khoảng
90%. Các amip thể thực bào có nhiều trong phân lỏng, amip kén- trong
phân khuôn.
Quy trình chuẩn là thu thập ba mẫu bệnh phẩm cách 2 ngày một lần
hoặc lâu hơn, với một trong ba mẫu lấy sau khi dùng thuôc nhuận tràng như
(1) sulfat hoặc phosphat natri (phospho- soda của fleet), 30- 60 g pha trong
một cốc nước; hoặc (2) bisacodyl 5- 15 ml. Không nên sử dụng các thuốc nhuận
tràng dạng dầu như dầu khoáng. Bệnh phẩm phải được lây vào các lọ sạch.

Do amip thể tự dưỡng nhanh chóng tự phân hủy, các bệnh phẩm phải được
xét nghiệm trong vòng 30 phút hoặc ngay lập tức được trộn với chất bảo quản.
Nếu bệnh nhân đã được điều trị đặc hiệu, các kháng sinh, thuôc điều trị
sôt rét, các thuôc chông ỉa chảy (chứa bismuth, kaolin, hoặc magnesi hydroxid,
bari hoặc dầu khoáng, cần thu thập bệnh phẩm sau 10- 14 ngày.
Trên soi đại tràng sigma, không có biến đổi nào đặc hiệu trong bệnh
đường ruột nhẹ, trong bệnh nặng có thể tìm thấy các ổ loét kích thước từ
Imm đến 2cm, với vùng niêm mạc giữa các vết loét hoàn toàn bình thường.
Nếu có dịch tiết, cần hút dịch bằng một ống thủy tinh (không thấm bằng
tăm bông do amip thực bào có thể dính vào đó) hoặc vét bằng một thìa nạo
kim loại và xét nghiệm ngay. Không nên th ụ t đại tràng trước khi soi, do việc
th ụ t rửa làm trôi dịch tiết từ các vết loét và phá hủy các thể tự dưỡng, ơ một
sô" trung tâm, sinh thiết trực tràng làm tăng khả năng chẩn đoán; các bệnh
phẩm sinh thiết tô't nhất phải được xét nghiệm bằng phương pháp miễn dịch
huỳnh quang. Ớ nơi có điều kiện, nên nuôi cấy amip.
Phần lớn bệnh nhân viêm đại tràng do amip có máu vi thể trong phân,
trong khi bạch cầu trong phân không đặc hiệu.
Phát hiện thây amip thực bào chứa các hồng cầu có giá trị chẩn đoán
nhiễm E. histolytica xâm nhập (các amip ăn hồng cầu không tìm thấy trong
nhiễm E. dispar) nhưng những thể thực bào này có thể bị nhầm lẩn với các
đại thực bào cũng chứa các tế bào hồng cầu. Các kén và các thể thực bào của
E.histolytica cần phải được phân biệt với các động vật đơn bào đường ruột
gây bệnh và không gây bệnh khác.
1236


Trong lỵ amip, số' lượng bạch cầu có thể lên tới 20 000 hoặc hơn, nhưng
trong viêm đại tràng nhẹ thường không tăng. Đôi khi bạch cầu ái toan
tăng nhẹ.
Xét nghiệm huyết thanh học trong nhiễm E.histolytica có tính đặc hiệu

và thường dương tính khi có xâm nhập tổ chức đáng kể (như trong bệnh
amip đường ruột nặng). Trong bệnh amip đường ruột nhẹ hoặc không triệu
chứng, chỉ một số' ít bệnh nhân dương tính, tuy nhiên, người ta đã thấy rằng
trong nhiễm không triệu chứng E. histolytica hoặc E. dispar có thể tim thấy
kháng thể và kháng nguyên trong máu. Phản ứng ngưng kết hồng cầu gián
tiếp có độ nhạy và hầu như không có kết quả dương tính giả. Phản ứng trở
nên dương tính trong vòng một tuần sau khởi phát các triệu chứng và tồn
tại cho tới 10 năm sau khi điều trị khỏi; vì vậy, xét nghiệm này không phân
biệt được nhiễm trùng hiện tại với bệnh trong quá khứ. Phương pháp thạch
mềm, mặc dù ít nhạy hơn, là xét nghiệm có thể thực hiện nhanh nhằm đánh
giá sự xâm nhập hiện thời; xét nghiệm trở nên âm tính trong vòng 3- 6
tháng sau khi khỏi bệnh. Các xét nghiệm tìm kháng thể khác bao gồm ELISA
và miễn dịch huỳnh quang. Phản ứng nhân chuỗi men polymerase và các
phương pháp khác tìm kháng nguyên trong phân hoặc dịch hút từ ổ áp xe
gan hiện đang được nghiên cứu và tỏ ra có triển vọng trong việc phân biệt E.
dispar với E. histolytica.
2. Áp xe gan
Vòm hoành phải bị đẩy cao, kích thước và vị trí của ổ áp xe có thể được
xác định qua siêu âm (thường là khôi không đồng nhât, hình tròn hoặc oval,
ranh giới rõ ràng với nhu mô gan bình thường, loãng âm ở giữa, tăng dần tới
bờ áp xe), chụp cắt lớp có một khôi giảm tỷ trọng tròn, ranh giới rõ ràng có
cấu trúc bên trong không đổng nhất, chụp cộng hưởng từ (MRI), và quét
đồng vị phóng xạ. Sau khi tiêm chất cản quang vào tĩnh mạch, trên phim
CT. Scan có thể thấy một quầng tăng đậm quanh rìa ổ áp xe. Quét phóng xạ
gali, chỉ có tác dụng trong số ít trường hợp, cho thấy một ổ lạnh (đôi khi có
viền sáng) đôi lập với tăng hấp thu gali ở trung tâm các ổ áp xe có mủ. Các
xét nghiệm huyết thanh học thường dương tính, nhưng ký sinh trủng thường
không còn thấy trong phân. Sô" lượng bạch cầu thường dao động từ 15000
đến 25000/ịil. Bạch cầu ái toan không tăng. Biến đổi chức năng gan nếu có,
thường rấ t nhẹ. Chỉ định và các biến chứng khi chọc hú t áp xe qua da để

chẩn đoán và điều trị được bàn luận ở phần sau.
1237


Chẩn đoán phân biệt
Nhiễm amip cần được nghĩ đến ở những bệnh nhân ỉa chảy cấp hoặc mạn
(kể cả những trường hợp chỉ có thay đổi nhẹ thói quen đại tiện ở những
bệnh nhân có tiền sử phơi nhiễm, bao gồm tiền sử du lịch, tiếp xúc trong gia
đình hoặc tiếp xúc tình dục), áp xe gan, và các tổn thương hình vòng quanh
đại tràng. Tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán viêm ruột phải được xét
nghiệm huyết thanh học, xét nghiệm phân nhiều lần, và soi đại tràng có
sinh thiết, do nguy cơ bệnh amip tiến triển nặng nếu điều trị corticoid được
chỉ định trên bệnh nhân nhiễm amip. Ap xe gan amip cần chẩn đoán phân
biệt với áp xe do vi khuẩn, nang sán echinococ, và ung thư tế bào gan.

Điều trị
Các thuốc điều trị được lựa chọn dựa trên biểu hiện lâm sàng và vị trí tác
dụng của thuốc. Trong điều trị có thể cần đến vài loại thuôc, sử dụng đổng
thời hoặc tiếp nôi. Bảng 18- 1 đưa ra phương pháp điều trị ưu tiên và phương
pháp thay th ế cho mỗi loại lâm sàng của nhiễm amip.
C ác th u ố c d iệ t am ip ở mô, dehydroemetin và emetin tác dụng lên amip
trong thành m ột và trong các tổ chức khác nhưng không tác dụng lên amip
trong lòng ruột. Chloroquin chủ yếu có tác dụng với amip trong gan. Các
th ư ô c d i ệ t a m ỉp tr o n g lồ n g r u ộ t , diloxanid f u r o a t , i o d o q u i n o l và
paromomycin tác dụng lên amip trong lòng ruột nhưng không có tác dụng
với amip trong thành ruột hoặc các tổ chức khác. Tetracyclin uổng ức chế
các vi khuẩn phôi hợp với E.histolytica và vì vậy có tác dụng gián tiếp lên
amip trong lòng ruột và thành ruột nhưng không có tác dụng khi ở các tổ
chức khác. Khi dủng đường tiêm truyền, các kháng sinh ít có tác dụng lên
amip ở bất cứ vị trí nào. Metronidazol là trường hợp đặc biệt ở chỗ có tác

dụng cả trong lòng ruột là thành ruột cùng các tổ chức khác. Tuy nhiên, sử
dụng metronidazol đơn độc cho nhiễm amip đường ruột là không đầy đủ do
thuốc ít có tác dụng lên amip trong lòng ruột và tỷ lệ th ấ t bại lên tới 50%.
Metronidazol cũng ngâm vào hệ thần kinh trung ương.
A. Bệnh ở ruột không triệu chứng
Tỷ lệ chữa khỏi sau một đợt điều trị diloxanid fur 0 at hoặc iodoquinol là
80- 85%. Các thuốc điều trị thay th ế hoặc tái điều trị là paromomycin hoặc

1238


metronidazol cộng iodoquinol hoặc diloxanid furoat. ơ những vùng dịch lưu
hành, những người mang amip không triệu chứng nói chung không được
điều trị do tỷ lệ tái nhiễm cao. Ớ vùng không có dịch lưu hành, quan điểm
của nhiều nhà chức trách là, cho đến khi E. dispar và E. histolytica có thể
phân biệt được một cách dễ dàng, những người mang amip không triệu chứng
chỉ cần điều trị một thuốc diệt amip trong lòng ruột mà không cần thuôc
diệt amip trong tổ chức.
B. Bệnh ở ruột nhẹ đến vừa
Metronidazol cộng một thuốc diệt amip trong lòng ruột là điều trị lựa
chọn. Các thuốc điều trị thay thế được đưa ra trong bảng 18-1. Liều chloroquin
tôi thiểu cần để phá hủy các amip thực báo đã đến gan hoặc loại trừ ổ áp xe
gan giai đoạn sớm không được phát hiện, còn chưa được xác định.
c. Bệnh ở ruột nặng
Ngoài điều trị đặc hiệu cần điều trị phôi hợp cân bằng nước, điện giải và
chế phẩm opiat để kiểm soát nhu động ruột.
Mặc dủ các chế phẩm opiat làm giảm nhẹ các triệu chứng, cần sử dụng
thận trọng do có nguy cơ phình ruột nhiễm độc.
D. Áp xe gan
Bệnh nhân cần được nhập viện và hạn chế vận động. Các ý kiến còn chưa

thông nhất về vấn đề có nên điều trị một đợt chloroquin sau metronidazol để
tránh tái phát xa, tuy không nhiều. Liên quan đến th ấ t bại gần đôi khi gặp
trong điều trị metronidazol, nếu trong quá trình sử dụng metronidazol tình
trạng bệnh nhân không tốt lên trong vòng 3 ngày, cần chọc hút ổ áp xe với
mục đích điều trị và thăm dò theo hướng áp xe do vi khuẩn. Nếu tình trạng
bệnh nhân nghi bị áp xe do amip vẫn không khá lên, cần đổi sang các thuốc
thay th ế có độc tính cao là dehydroemetin (hoặc emetin) cộng chloroquin.
Cần điều trị thêm một thuốc diệt amip trong lòng ruột (diloxanid fur 0 at
hoặc iodoquinol) dù ký sinh trùng có tìm thây trong phân hay không. Chỉ điều
trị thêm kháng sinh khi có áp xe gan do vi khuẩn đồng hành, trường hợp này
hiếm gặp. Tuy nhiên, bản thân metronidazol rất có tác dụng với các vi khuẩn
kỵ khí, căn nguyên gây áp xe gan vi khuẩn chủ yếu. Sau điều trị có kết quả,
hình ảnh bất thường trong gan biến mất dần dần (dao động 3- 130 tháng); có
một số ổ vôi hóa.

1239


B ản g 18-1. Đ iều trị a m eb ia sis

T h u ố c lựa chọ n

T h uôc tha y thê
lodoquinol (diiodo hydroxyquin)2 hoặc

Bệnh ở ruột không triệu

Dỉloxanid fu r o a t1

paromomycin 3

chứng

Bệnh ở ruột nhẹ đến vừa

(1) Diloxanid furoat1 hoặc iodoquinol2
(1) M e tron id azol4

(viêm đ ạ i trả n g không
kiểu ly)

cộn g
cộn g

(2) Diloxanid fu r o a t1,

(2) một loại tetracyclin tiế p nố i bằng
(3) chloroquin 6 hoặc

lo d o q u in o l2, hoặc paromomycin 3

(1) paromomycin3 tiế p nôì bằng
(2) chloroquin 6

Bệnh ở ru ột nặng (hội

(1) Một loại tetracyclin

(1) Metronidazol4

cộ n g

cộ n g

chứng ly)

(2) Diloxanid furoat1 hoặc iodoquinol2

(2) Diloxanid furoat1 hoặc iodoquinol2
tiế p n ố i bằng

hoặc nếu điều trị tiêm truyền có chỉ
định lúc đầu:

(3) chloroquin 9 hoặc, nếu điều trị tiêm

(1) Metronidazol8 tĩnh mạch cho tới khi

truyền có chỉ định lúc đầu:

có thể điểu trị đường uống;

(1) dehỵdroemetin10 hoặc emetin 10
tiế p nố i bằng

(2) sau cho m etron id azol7 uống cộng
diloxanid íuroat1 hoặc io d o q u in o l2

(2) một loại tetracyclin5 cộng diloxanid
furoat1 hoặc iodoquinol 2

tiế p nôì bằng
(3) Chloroquin9

Áp xe gan

i 1) Dehydroemetin11 hoặc em etin11

(1) Metronidazol 7'8

tiế p nô i bằng

c ộn g
(2) Diloxanid fu ro a t1 hoặc iodoquinol2

(2) Chloroquin12
cộn g

tiếp nối bằng

u amip

hoặc nhiễm amip

ngoài ruột

(3) chloroquin 9

(3) Diloxanid furoat1 hoặc iodoquinol2

Như đối với áp xe gan, nhưng không

Như đối với áp xe gan, nhưng không có

có chloroquin

chloroquin.

1 Diloxanid furoat, 500 mg, ba lần một ngày khi ăn, trong 10 ngày.
2 lodoquinol (diiodohydroxyquin), 650 mg, ba lần một ngày, trong 21 ngày.
3 Paromomycin, 25- 30 mg/kg (gốc) (nhiều nhất 3g) chia ba lần trong ngày sau khi ăn, trong 7 ngày.

1240


4 Metronidazol, 750 mg, ba lần một ngày trong 10 ngày, ở những nơi có (không có ở Hoa Kỳ), tinidazol, dưới
dạng hợp chất nitromidazol, được ưu tiên hơn metronidazol trong điều trị; mặc dù hai thứ thuốc này có tác
dụng ngang nhau, điều tri tinidazol ngắn ngày hơn và ít gây phản ứng phụ hơn. Liều tinidazol là 800 mg ba
lần một ngày trong 3 ngày; trong nhiễm amip đường ruột nặng vả áp xe gan, điều trị tiếp trong 5 ngày.
5 Tetracyclin, 250 mg bốn lần một ngày trong 10 ngày, trong ly amip nặng cho 500 mg bốn lần một ngày trong
5 ngày đầu, sau đó 250 mg bốn lần một ngày trong 5

ngày.Không sử dụngtetracyclin cho phụ

nữ mang thai.

6 Chỉoroquin, 500 mg (muối) mỗi ngày trong 7 ngày.
7 Metronidazol, 750 mg ba lần một ngày trong 10 ngày.
8 Có metronidazol đạng tiêm truyền tĩnh mạch; đổi sang thuốc dạng viên ngay

khibệnh nhân uống được. Xem

chỉ dẫn của nhả sản xuất để xác định liều.
9 Chloroquin, 500 mg (muối) mỗi ngày trong 14 ngày.
10 Dehydroemetin hoặc emetin, 1 mg/kg dưới da (thường dùng nhất) hoặc tiêm bắphàng ngày trong

số ngày ít

nhất cần để kiểm soát các triệu chứng nặng (íhường 3- 5 ngày) (liều cao nhất hảng ngày cho dehydroemetin
lả 90 mg; cho emetin, 65 mg).
11 Sử dụng liều được chỉ dẫn trong chú giải (10) trong 8 - 10 ngày.
12 Chloroquin, 500 mg (muối) uống hai ỉần một ngày trong 2 ngày, sau đó 500 mg mộtngày trong

19ngày.

Phần lớn bệnh nhân áp xe gan điều trị bằng metronidazol không cần phải
chọc hút qua da với mục đích chẩn đoán hoặc điều trị. Chỉ định chọc hút là
(l) ổ áp xe lớn, doạ vỡ;{2) áp xe thùy gan trái, vị trí có tỷ lệ cao các biến chứng
nghiêm trọ n g ;(3) không đáp ứng lâm sàng sau khoảng 3 ngày điều trị
metronidazol; và(4)sự cần thiết phải thăm dò theo hướng áp xe do vi khuẩn.
Các biến chứng của chọc hút là bội nhiễm vi khuẩn, chảy máu, tràn dịch áp
xe vào ổ bụng, và chọc nhầm nang sán đa ổ lây nhiễm. Dịch hút ra được chia
thành các phần từ 30 đến 50 ml liên tiếp, nhưng chỉ xét nghiệm phần dịch
CUỐI củng, do amip chỉ tìm thấy ở bờ ổ áp xe.
E. Tác dụng phụ của thuôc
Metronidazol thường gây buồn nôn và nôn thoáng qua; nếu bệnh nhân
uô'ng rượu trong khi điều trị hoặc một thời gian ngắn sau đó, phản ứng kiểu
disulíìram có thể xuât hiện. Metronidazol làm tăng tỷ lệ xuất hiện u tự
nhiên ở chuột nhưng không thây ở các loại gặm nhâm khác. Tuy vậy, một số
tác giả coi kháng sinh này không có tính chất gây ung thư ở người. Mặc dù
vậy, cần thận trọng, chỉ điều trị metronidazol cho phụ nữ mang thai hoặc

các bà mẹ cho con bú nếu các thuốc khác không thể sử dụng được.

1241


Dehydroemetin và emetin gây buồn nôn, nôn, và đau tại chỗ tiêm. Các
thuôc này nói chung có độc tính đôi với nguyên sinh chất của tế bào gây tác
hại lên nhiều tổ chức (nhât là tim) và có khoảng giữa tác dụng điều trị và
độc hẹp; dehydroemetin có lẽ là an toàn hơn trong hai thuôc này. Không sử
dụng các tetracyclin cho phụ nữ mang thai, dùng thay th ế bằng erythromy­
cin stearat hoặc paromomycin. Iodoquinol có thể gây ỉa chảy nhẹ thoáng
qua, chưa có trường hợp nhiễm độc thần kinh nào được thông báo ở các liều
chuẩn. Đầy bụng thường gặp khi điều trị diloxanid fur 0 at. Paromomycin có
thể gây các triệu chứng tiêu hóa nhẹ, đôi khi ỉa chảy nặng, và một vài trường
hợp bội sinh các vi khuẩn kháng thuôc.

Chăm sóc sau điều trị
Sau điều trị cần xét nghiệm ít nhất ba mẫu phân cách nhau 2- 3 ngày, bắt
đầu từ 2- 4 tuần sau khi kết thúc điều trị. Một số bệnh nhân có thể cần soi
đại tràng và tái xét nghiệm phân trong vòng 3 tháng.
Viêm đ ạ i trà n g sau lỵ là một di chứng ít gặp của viêm đại tràng amip
nặng. Sau khi được điều trị thích hợp, bệnh nhân tiếp tục bị ỉa chảy và niêm
mạc đại tràng có thể sung huyết và phủ nề nhưng không có loét và amip.
Phần lớn những trường hợp này tự khỏi, các triệu chứng hết hoàn toàn sau
vài tuần tới vài tháng. Hiếm khi ỉa chảy nặng và kéo dài, trong một vài
trường hợp có lẽ là bệnh viêm loét đại tràng khởi phát từ nhiêm amip.

Phòng ngừa và kiểm soát
Các biện pháp phòng bệnh bao gôm cung cấỹ nước sạch, xử lý chất thải
của người hợp vệ sinh, nâu chín thức ăn, bảo vệ thức ăn khỏi ruồi, rửa tay

sau khi đi vệ sinh và trước khi chuẩn bị thức ăn hoặc ăn, và ở vùng dịch tễ,
tránh dủng thức ăn chưa nâu chín hoặc bóc vỏ. Nước dũng để uôĩig có thể
đun sôi hoặc xử lý bằng iod (0,5 ml nước iod cho một lít nước trong 20 phút,
hoặc lâu hơn nếu nước lạnh). Hiện có cả các bộ lọc để làm sạch nước. Không
nên dùng các dung dịch khử trủng cho hoa quả và rau, và không có thuôc
nào an toàn hoặc có hiệu quả cho dự phòng.

Tiên lượng
Tỷ lệ tử vong do lỵ amip, áp xe gan hoặc u amip khổng điều trị có thể cao. Với
điều trị hóa chất được bắt đầu trong giai đoạn sớm của bệnh thì có tiên lượng tốt.
1242


BỆNH DO CÁC AMIP GÂY BỆNH KHÔNG KỸ SINH
Viêm màng não-não tiên phát do amip
Viêm màng não- não tiên phát do amip là một bệnh viêm màng não -não
mủ tối câp tương tự như viêm màng não do vi khuẩn và nhanh chóng dẫn tới
tử vong. Phần lớn bệnh xảy ra ở trẻ em và người trẻ tuổi. Căn nguyên gây
bệnh thường gặp nhất là amip roi sông tự do Naegleriâ fowler ị. Bãlãinuthia
mandrillaris , một loại amip sông tự do mới được phát hiện (trước kia được
coi là một loài amip leptomyxid), cũng được công nhận là căn nguyên gây
viêm màng não- não do amip ở cả người khỏe mạnh và người suy giảm miễn
dịch. Các loài acanthamoeba (xem ở dưới) gây viêm não u hạt đa ổ ở những
người suy giảm miễn dịch, bao gồm cả những bệnh nhân AIDS. Balamuthia
mandrillaris mới đây được phân lập từ những bệnh nhân AIDS.
N.fowleri là loài vi sinh ưa nhiệt tìm thấy trong các hồ nước ngọt bị ô
nhiễm và ấm, các nguồn nước sinh hoạt, các bể bơi, các nguồn nước nóng và
công rãnh. Phần lớn bệnh nhân có t i ề n sử phơi n hiễm với nước ngọt; bụi
cũng có khả năng là nguồn bệnh. Xét nghiệm dịch mũi và dịch họng cho
thây có tình trạng mang amip ở người, và các thăm dò huyết thanh học gợi

ý rằng có các trường hợp nhiễm bệnh không triệu chứng.
Amip gây bệnh có khả năng xâm nhập hệ thần kinh trung ương qua tấm
sàng. Thời kỳ ủ bệnh dao động từ 2 đến 7 ngày. Các triệu chứng ban đầu bao
gồm đau đầu, scít, tinh thần chậm chạp thường đi cùng với viêm mũi và viêm
họng. Nôn, rối loạn tinh thần, và các dấu hiệu khác của viêm màng não- não
xuất hiện trong vòng 1 hoặc 2 ngày, tiếp theo là hôn mê và sau đó là tử vong
ở ngày thứ năm hoặc thứ sáu. Trên khám nghiệm tử thi, một sô" nạn nhân có
viêm cơ tim không đặc hiệu.
Chọc dò tủy sông hoặc não th ấ t cho thấy dịch não tuy chứa vài trăm tới
25.000 bạch cầuẠil (50- 100% bạch cầu đa nhân) và hồng cầu (tới vài nghìn/ ỊLil).
Protein thường tăng, và glucose bình thường hoặc giảm vừa. Nếu các xét
nghiệm thông thường tìm vi khuẩn và nấm âm tính, dịch não tủy phải được
xét nghiệm tìm amip sông tự do để chẩn đoán xác định. Xét nghiệm lam ướt
bằng kính hiển vi quang học thông thường với góc ĨĨ1 Ở giới hạn hoặc che
màng tối sẽ làm tăng độ tương phản và độ khúc xạ, giai đoạn ủ ấm không
cần thiết. Không nên ly tâm hoặc giữ dịch não tủy trong tủ lạnh, do các amip
vì th ế sẽ bị bất động. Sự chuyển động nhanh nhẹn của amip giúp phân biệt
chúng với các loại tế bào bạch cầu có hình dạng rấ t giông amip. c ầ n thực
reo- CĐ..YHHĐ

1243


hiện các kỹ th u ật nhuộm, nuôi cây và tiêm truyền cho chuột. Các xét nghiệm
huyết thanh học tìm kháng thể vả kháng nguyên lưu h àn h đang được
nghiên cứu.
Việc xác định loài chính xác được thực hiện trên cơ sở hình thái, xác định
sự chuyển dạng các roi (chỉ thấy ở naegleria) và một số phương pháp miễn
dịch khác.
Chỉ có bổn trường hợp khỏi bệnh chính xác được thông báo. Một bệnh

nhân được điều trị bằng amphotericin B tĩnh mạch và nội tủy, và một trường
hợp điều trị bằng amphotericin B phôi hợp với miconazol và rifampin. Các
nghiên cứu thực nghiệm cho thấy có tác dụng tăng cường đáng kể giữa
amphotericin B và tetracyclin hoặc rifampin. Hiện không có điều trị gì cho
bệnh do B. mandrillaris.
Bệnh do amip acanỉhamoeha
Các amip sông tự do (thuộc giông acanthamoeba có thể tìm thấy trong
đ ất và nước ngọt, nước lợ và nước nóng ở dạng amip thực bào (15- 35 Ịim)
hoặc k é n (10- 25 ịhĩĩi). M ột sô" loài được xác địn h có k h ả n ă n g gây b ệ n h ở

người, là căn nguyên của một sô" hội chứng khó nhận định: (1) viêm não u
h ạt hoại tử 0 bán cấp và mạn tính gây tử vong sau vài tu ần tới vài tháng,
(2) tổn thương da giông nhiễm nấm sâu, (3) u h ạt lan tỏa ở nhiều tổ chức, và
(4) viêm tiền phòng hoặc viêm giác mạc mạn tính có thể dẫn tới ĨĨ1 Ù lòa.
Đường vào của amip có thể bao gồm da? m ắt hoặc đường hô hấp. Tình trạng
mang cộng sinh ở mũi đã được xác định. Các bệnh nhân suy giảm miễn dịch,
bao gồm cả những người nhiễm HIV, có thể có tính cảm nhiễm cao.
Trong hội chứng viêm não, tăng bạch cầu lympho trong dịch não tủy đã
được mô tả. Chẩn đoán trước tử vong được thực hiện qua các bệnh phẩm
sinh thiết. Chẩn đoán đặc hiệu dựa trên khả năng bắt màu miễn dịch huỳnh
quang của amip trong các bệnh phẩm từ các tổ chức. Không có điều trị nào
có hiệu quả, nhưng ketoconazol, miconazol, các sulfonamid, clotrimazol,
pentamidin, paromomycin, neomycin, amphotericin B, hoặc flucytosm có thể
được thử nghiệm.
Hàng trăm ca viêm giác mạc do acanthamoeba đã được thông báo, phần
lớn liên quan tới mang kính áp tròng, một vài ca do chấn thương xuyên giác
mạc hoặc phơi nhiễm với nước bẩn. Phương pháp soi đồng tiêu điểm có độ
hiển thị cao được phát hiện gần đây cho phép xác định nhanh và dễ dàng với
độ nhạy cao kén và các amip thực bào. Các biểu hiện lâm sàng gợi ý viêm
1244

giác mạc do acanthamoeba là (1) đau nhức m ắt nặng, (2) khám m ắt có xâm
nhiễm dạng vòng rìa giác mạc từng phần hoặc toàn phần, (3) tổn thương
biểu mô giác mạc tái phát, và (4) tổn thương giác mạc không đáp ứng với các
điều trị thông thường. Thường loại viêm giác mạc này tiến triển chậm, qua
nhiều tháng. Chẩn đoán có thể được khẳng định qua việc nạo giác mạc nhiều
lần bằng tăm bông hoặc cây nạo có đầu platin. Dịch nạo giác mạc sau đó
được nhuộm Giemsa hoặc trichrom hoặc bằng kỹ th u ật miễn dịch huỳnh
quang rồi soi và được nuôi cấy trên mạch không chứa chất dinh dưỡng có
Escherichia coli.
Điều trị viêm giác mạc do acanthamoeba đã có nhiều tiến bộ, phần lớn số
bệnh nhân có thể phục hồi thị lực tốt và khỏi hoàn toàn nếu được điều trị
sớm. Điều trị digluconat chlorhexidin 0,02% tại chỗ củng với propamidin có
hiệu quả cao hơn biguanid polyhexamethylen cộng với propamidin. Có thể
bể sung itraconazol đường uống đôì với viêm giác mạc sâu. Sử dụng
corticosteroid còn gây tranh cãi. Mặc dủ được điều trị thuôc, nhiều khi cần
nạo vét giác mạc để loại bỏ tổ chức đã nhiễm bệnh, ghép giác mạc có thể
được sử dụng cho những m ắt không viêm.
Để phòng bệnh, cần ngâm kính áp tròng vào các loại dung dịch tẩy trũng
trong ít nhất 6 giờ.

BỆNH DO BABESIA

(Piroplasmosis)
Babesia là các ký sinh đơn bào lây truyền qua ve bọ của động vật hoang
dã và gia súc, phân bổ toàn th ế giới. Nhiễm babesia ở người là bệnh ký sinh
nội hồng cầu hiếm gặp do hai loài babesia gây nên. Cho tới nay bệnh mới
được ghi nhận ở Châu Ằu (Babesia divergens) (hiếm) và Bắc Mỹ (Babesia
microti). Gần đây có thông báo bệnh từ Đài Loan và Mexico. Ớ Hoa Kỳ, hơn

200 trường hợp nhiễm B.microti được báo cáo từ các vùng ven biển và đảo của các
bang Đông Bắc và Trung Đại tây dương, cũng như các bang Wisconsin, Minne­
sota, Missouri, Washington và California. Một loài babesia mới (WA1) được
mô tả gần đây ở Washington, Georgia và California. Vật chủ tự nhiên của
B. micro ti là hàng loạt động vật hoang dại và gia súc, nhất là chuột chân
trắng và hươu đuôi trắng. Củng với việc mở rộng vùng sinh sông của hươu,
tỷ lệ nhiễm bệnh ở người cũng có xu hướng tăng lên.
1245


Người nhiễm bệnh qua vết đô't cúa ve Ixode dammini, nhưng lây nhiễm
qua truyền máu cũng đã được thông báo. Đồng nhiễm trùng với bệnh Lyme
có thể xuất hiện. Không cần trả i qua giai đoạn ngoài hồng cầu, B.microti
xâm nhập tế bào hồng cầu và nhân lên, dẫn đến vỡ hồng cầu và khởi đầu
quá trình nhiễm các hồng cầu khác.
Các thăm dò cho thây tỷ lệ mang kháng thể ở người lên tới 2%, chỉ ra mức
độ nhiễm bệnh không có biểu hiện lâm sàng cao. Giai đoạn ủ bệnh kéo dài 14 tuần, nhưng bệnh nhân thường không nhớ đã bị ve đô>t. Bệnh có các biểu
hiện sô't th ấ t thường, rét run, đau đầu, vã mồ hôi, đau cơ và mệt mỏi nhưng
các triệu chứng không có tính chu kỳ như sô"t rét. Phần lớn bệnh nhân có
thiếu máu tan huyết vừa, và một sô" có hemoglobin niệu hoặc gan lách to.
Mặc dủ ký sinh trũng lưu hành trong máu có thể kéo dài nhiều tháng, có
hoặc không có triệu chứng, bệnh thường tự khỏi, và sau vài tuần hoặc vài
tháng, phần lớn bệnh nhân khỏi không để lại di chứng. Những người đã
phẫu th u ật cắt lách, những người cao tuổi hoặc suy giảm miễn dịch là những
người có khả năng bị bệnh nặng.
Chỉ có một vài trường hợp nhiễm B.divergens được thông báo, tấ t cả đều
xảy ra ở bệnh nhân đã được phẫu th u ật cắt lách. Các trường hợp bệnh này
diễn biến nhanh với sốt cao, thiếu máu tan huyết nặng, hoàng đảm, hemo­
globin niệu và suy thận; bệnh thường dẩn đến tử vong.
Chẩn đoán dựa trên việc xác định ký sinh trủng trong hồng cầu (2- 3 |Lim )

trên lam máu giọt đặc hoặc giọt đàn nhuộm Wright hoặc Giemsa; không có
các giao bào, không có sắc tô' trong tế bào. Một hổng cầu có thể mang các giai
đoạn khác nhau của ký sinh trùng, và tỷ lệ hồng cầu nhiễm có thể quá 10%.
Có thể cần làm nhiều lam máu nhắc lại; ký sinh trùng lưu hành trong máu
có thể thây rõ sau 2“ 4 tuần. Babesia cần phân biệt với ký sinh trùng sổ't rét,
đặc biệt là Plasmodium falciparum. Có thể thực hiện phân lập qua cấy máu
của bệnh nhân cho chuột hoặc gerbil (một loài gặm nhâm khác). Kháng thể
trong huyết thanh, xét nghiệm bằng phương pháp miễn dịch huỳnh quang
gián tiếp, xuất hiện trong vòng 2- 4 tuần và tồn tại trong 6- 12 tháng; phản
ứng chéo xảy ra giữa các loài babesia và các ký sinh trùng sô't rét, nhưng
hiệu giá kháng thể thường cao nhất với vi sinh gây bệnh. Phản ứng nhân chuỗi
men polymerase, khi có, nhạy cảm hơn, nhưng có độ đặc hiệu tương đương.
Không có thuôc nào điều trị đạt yêu cầu. Do nhiễm B. microti ở bệnh
nhân có lách nguyên lành thường tự khỏi. Phần lớn các trường hợp bệnh có

1246


thể điều trị chống triệu chứng. Ớ một sô" bệnh nhân, đặc biệt những người
đã phẫu th u ật cắt lách, kinh nghiệm còn ít ỏi cho thây 7- 10 ngày điều trị
quinin (650 mg, ba lần/ngày) cộng với clindamycin (2,4g chia ba hoặc bốn
lần/ngày, tiêm truyền hoặc 600 mg ba lần/ngày, uống) có thể có tác dụng;
truyền thay máu cũng có hiệu quả ở một số bệnh nhân bị bệnh nặng với tỷ
lệ hồng cầu nhiễm lớn hơn 10%. Các thông báo gần đây gợi mở tác dụng của
hỗn dịch atovaquon (750 mg, hai lần/ngày) cộng với azithromycin 500 lOOOmg/ngày. Điều trị nhiễm B.divergens có thể được thử nghiệm với truyền
thay máu và phôi hợp clindamycin- quinin.
BỆNH DO BÂLANTIDIUM
(Balantidiasis)
Balantidium coli là một loại ký sinh đơn bào đường ruột kích thước lớn có
lông mao, phân bô" toàn cầu, nhưng đặc biệt là ở vùng nhiệt đới. Bệnh lây

truyền do ăn phải kén thải theo phân của người hoặc lợn, là các vật chủ
mang bệnh. Trong vật chủ mới, thành kén tan biến và thể thực bào có thể
xâm nhập niêm mạc và lớp dưới niêm mạc đoạn cuối hồi tràng và đại tràng,
gây các ổ áp xe và các vết loét tròn không đều. Nhiều trường hợp nhiễm
bệnh không có triệu chứng và có lẽ không cần phải điều trị. lả chảy mạn
tính tái phát, xen kẽ với táo bón, là gặp nhiều nhất, nhưng biểu hiện lỵ
nặng với phân có nhầy máu, mót rặn và đau quặn có thể xuất hiện từng đợt.
Loại vi sinh gây bệnh này không lan truyền theo đường máu tới các cơ
quan khác.
Chẩn đoán dựa trên việc xác định các thể thực bào trong phân lỏng, các
kén trong phân khuôn, hoặc các thể thực bào trong dịch nạo từ các vết loét
hoặc tổ chức sinh thiết vết loét từ đại tràng. Các bệnh phẩm phải được xét
nghiệm nhanh chóng hoặc giữ trong chât bảo quản.
Điều trị lựa chọn là tetracyclin hydrochlorid 500 mg bôn lần /ngày, trong 10
ngày. Điều trị thay thế là iođoquinol (diiodohydroxyquin), 650 mg ba lần/ngàỵ,
trong 21 ngày. Điều trị bằng metronidazol (750 mg ba lần/ngày,trong 5 ngày)
hoặc paromomycin (25- 30 mg/kg (gốc) chia ba lần/ngày, trong 5- 10 ngày)
đôi khi cũng được thông báo là có kết quả.
Các trường hợp bệnh với triệu chứng nhẹ đến vừa được điều trị thích hợp
có tiên lượng tốt, nhưng dù đã được điều trị, các trường hợp bệnh nặng có
thể dẫn tới tử vong do thủng ruột hoặc xuất huyết.
1247