NGHIÊN CỨU NHỮNG BIẾN ĐỔI HÌNH ẢNH ĐIỆN TÂM ĐỒ VÀ MICROALBUMIN NIỆU Ở NHỮNG NGƯỜI TĂNG HUYẾT ÁP TẠI BAN BẢO VỆ SỨC KHOẺ HUYỆN ĐẠI TỪ TỈNH THÁI NGUYÊN
Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (2.06 MB, 37 trang )
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
***
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
***
PHẠM DUY HÙNG
PHẠM DUY HÙNG
NGHIÊN CỨU NHỮNG BIẾN ĐỔI HÌNH ẢNH ĐIỆN TÂM ĐỒ
VÀ MICROALBUMIN NIỆU Ở NHỮNG NGƯỜI TĂNG HUYẾT ÁP
TẠI BAN BẢO VỆ SỨC KHOẺ HUYỆN ĐẠI TỪ TỈNH THÁI
NGUYÊN
NGHIÊN CỨU NHỮNG BIẾN ĐỔI HÌNH ẢNH ĐIỆN TÂM ĐỒ
VÀ MICROALBUMIN NIỆU Ở NHỮNG NGƯỜI TĂNG HUYẾT ÁP
TẠI BAN BẢO VỆ SỨC KHOẺ HUYỆN ĐẠI TỪ TỈNH THÁI
NGUYÊN
Chuyên ngành : Nội Khoa
Mã số : 60 72 20
LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
Hướng dẫn khoa học: TS Trịnh Xuân Tráng
Thái Nguyên - 2008
Thái Nguyên - 2008
NHỮNG CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN VĂN
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Alb
Albumin
BMI
Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể)
Biểu đồ 3.1. Phân bố tuổi của đối tượng nghiên cứu
30
DTT
Dày thất trái
Biểu đồ 3.2. Phân bố tuổi và giới của nhóm tăng huyết áp
31
ĐTĐ
Đái tháo đường
Biểu đồ 3.3. Phân độ tăng huyết áp theo nhóm tuổi
32
ECG
Electrocardiogram (Điện tâm đồ)
Biểu đồ 3.4. Độ tăng huyết áp và thời gian mắc
34
HATT
Huyết áp tâm thu
Biểu đồ 3.5. Tư thế tim của nhóm nghiên cứu
37
HATTr
Huyết áp tâm trương
Biểu đồ 3.6. Kết quả góc của nhóm nghiên cứu
38
JNC
Joint National Comittee (Liên uỷ ban quốc gia)
Biểu đồ 3.7. Tư thế tim so với dày thất trái của nhóm tăng huyết áp
39
MAU
Microalbuminuria (Microalbumin niệu)
Biểu đồ 3.8. Dày thất trái theo nhóm tuổi và giới của nhóm tăng huyết áp
40
MLCT
Mức lọc cầu thận
Biểu đồ 3.9. Dày thất trái theo độ tăng huyết áp
41
RAA
Renin - Angiotensin - Aldosteron
Biểu đồ 3.10. Trục điện tim so với dày thất trái của nhóm tăng huyết áp
42
THA
Tăng huyết áp
Biểu đồ 3.11. Kết quả xét nghiệm MAU ở nhóm tăng huyết áp và nhóm
43
WHO
World Health Oganization (Tổ chức Y tế thế giới)
Tên biểu đồ
Trang
không tăng huyết áp
Biểu đồ 3.12. Bán định lượng MAU so với độ tăng huyết áp
44
Biểu đồ 3.13. Kết quả MAU với độ tăng huyết áp
45
Biểu đồ 3.14. Kết quả MAU giữa dày thất trái và không dày thất trái
46
Biểu đồ 3.15. Kết quả bán định lượng MAU giữa nhóm tăng huyết áp và
47
nhóm không tăng huyết áp
Biểu đồ 3.16. MAU theo thời gian mắc tăng huyết áp
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
48
DANH MỤC CÁC BẢNG
MỤC LỤC
Tên bảng
Trang
Nội dung
Trang
Bảng 1.1. Phân loại tăng huyết áp ( theo JNC VI )
3
Đặt vấn đề
1
Bảng l.2. Phân loại mức huyết áp theo WHO/ISH 1999
4
Chương 1: Tổng quan
3
Bảng 1.3. Một số nghiên cứu THA Việt Nam và trên thế giới
5
Bảng 2. Phân loại theo tiêu chuẩn chẩn đoán béo phì của các nước ASEAN
26
Bảng 3.1. Phân bố nhóm tuổi, giới của đối tượng nghiên cứu
30
Bảng 3.2. Phân bố nhóm tuổi và giới của nhóm tăng huyết áp
31
Bảng 3.3. Kết quả phân độ tăng huyết áp theo nhóm tuổi và giới
32
Bảng 3.4. So sánh chỉ số BMI ở nhóm tăng huyết áp và nhóm không
33
tăng huyết áp
Bảng 3.5. So sánh độ tăng huyết áp và thời gian mắc
34
Bảng 3.6. So sánh kết quả điện tâm đồ của nhóm nghiên cứu
35
Bảng 3.7. So sánh biến đổi hình ảnh điện tâm đồ ở nhóm tăng huyết áp
35
và nhóm không tăng huyết áp
Bảng 3.8. Một số hình ảnh bệnh lý trên điện tâm đồ của nhóm tăng huyết áp
36
1.1. Định nghĩa, phân loại, cơ chế bệnh sinh và tình hình tăng
3
huyết áp
l.2. Ảnh hưởng của THA đối với tim mạch
13
1.3. Biến đổi hình ảnh điện tâm đồ trong tăng huyết áp
15
1.4. Những nghiên cứu về điện tâm đồ trong phì đại thất trái
18
l.5. Ảnh hưởng của tăng huyết áp đối với chức năng thận
19
1.6. Các phương pháp định lượng Microalbumin niệu và
22
điều kiện thu mẫu
Chương 2: Đối tượng và phương pháp nghiên cứu
25
2.1 Đối tượng, thời gian, địa điểm nghiên cứu
25
2.2. Phương pháp nghiên cứu
25
25
Bảng 3.9. So sánh tư thế tim của nhóm nghiên cứu
37
2.3. Chỉ tiêu nghiên cứu
Bảng 3.10. So sánh kết quả góc của nhóm nghiên cứu
38
2.4. Kỹ thuật thu thập số liệu
27
Bảng 3.11. Tư thế tim so với dày thất trái của nhóm tăng huyết áp
39
2.5. Vật liệu nghiên cứu
29
Bảng 3.12. Tỷ lệ dày thất trái phân bố theo nhóm tuổi và giới của nhóm
40
2.6. Xử lý số liệu
29
Chương 3: Kết quả nghiên cứu
tăng huyết áp
30
Bảng 3.13. Tỷ lệ dày thất trái phân bố theo độ tăng huyết áp
41
3.1. Tình hình chung của nhóm nghiên cứu
30
Bảng 3.14. Tỷ lệ trục điện tim so với dày thất trái của nhóm tăng huyết áp
42
3.2. Kết quả điện tâm đồ của nhóm nghiên cứu
35
Bảng 3.15. So sánh kết quả xét nghiệm MAU ở nhóm tăng huyết áp và
43
3.3. Kết quả định tính và bán định lượng microalbumin niệu
43
nhóm không tăng huyết áp
Chương 4: Bàn luận
49
Bảng 3.16. So sánh kết quả bán định lượng MAU so với độ tăng huyết áp
44
4.1. Đặc điểm chung của bệnh tăng huyết áp
49
Bảng 3.17. So sánh kết quả MAU với độ tăng huyết áp
45
4.2. Những biến đổi hình ảnh ECG trong tăng huyết áp
51
Bảng 3.18. Kết quả MAU giữa tỷ lệ dày thất và không dày thất
46
47
4.3. Tình trạng microalbumin niệu trong nhóm nghiên cứu
56
Bảng 3.19. So sánh kết quả bán định lượng MAU giữa nhóm tăng huyết
áp và nhóm không tăng huyết áp
Bảng 3.20. Kết quả MAU theo thời gian mắc tăng huyết áp
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
48
Kết luận
58
Khuyến nghị
60
Tài liệu tham khảo
61
1
2
ĐặT VấN Đề
Nhiều nghiên cứu gần đây nhấn mạnh là phải xác định đ-ợc tình trạng này càng
sớm càng tốt để áp dụng các biện pháp điều trị thích hợp, trong đó nghiên cứu về
Tăng huyết áp (THA) là bệnh phổ biến trên Thế giới, là nguyên nhân gây
sự bài tiết l-ợng nhỏ albumin n-ớc tiểu hay còn gọi là "microalbumin niệu"
tàn phế và tử vong hàng đầu đối với những ng-ời lớn tuổi ở các n-ớc phát triển,
(microalbuminuria: MAU) đ-ợc nhiều nhà nghiên cứu nhận định là một yếu tố
đặc biệt là các n-ớc Âu, Mỹ. ở Việt Nam bệnh có xu h-ớng tăng lên rõ rệt và
đánh giá sớm tình trạng tổn th-ơng cầu thận. Thuật ngữ MAU lần đầu tiên đ-ợc
thực sự trở thành bệnh xã hội đáng lo ngại. Bệnh ảnh h-ởng trực tiếp đến sức
Viberti và cộng sự sử dụng trong một nghiên cứu giá trị tiên l-ợng của tình trạng
khoẻ, làm giảm sức lao động, ảnh h-ởng đến chất l-ợng cuộc sống, tăng gánh
tăng nhẹ mức bài xuất albumin (alb) trong n-ớc tiểu ở bệnh nhân đái tháo đ-ờng
nặng cho gia đình và xã hội. Tại Việt Nam bệnh tăng huyết áp tăng nhanh trong
phụ thuộc Insulin [34]. Xuất hiện MAU đ-ợc các tác giả thống nhất là bệnh nhân
30 năm qua, theo điều tra dịch tễ học của Viện Tim mạch học Việt Nam năm
cần điều trị tích cực với hy vọng làm chậm hay ngăn tiến triển sang giai đoạn tổn
1961 tỷ lệ tăng huyết áp là 1% [25], năm 1966 Phạm Khuê và cộng sự đã điều tra
th-ơng tiếp theo [24]. Đã có nhiều công trình nghiên cứu microalbumin niệu ở
thì tỷ lệ là 9,1% [11], năm 1989 theo điều tra của Viện Tim mạch học Việt Nam
ng-ời đái tháo đ-ờng, nh-ng microalbumin niệu ở bệnh nhân THA có những
tỷ lệ là 5,2 % [7], năm 1999 tỷ lệ tăng huyết áp đã là 16.09% [9].
biến đổi nh- thế nào thì cũng ch-a đ-ợc nhiều tác giả đi sâu nghiên cứu, do vậy
Khi huyết áp động mạch tăng tim phải bóp mạnh để thắng một áp lực cao ở
chúng tôi tiến hành "Nghiên cứu những biến đổi hình ảnh điện tâm đồ và
hệ thống mạch máu ngoại biên, gọi là hiện tượng tim gắng sức. Quá trình gắng
microalbumin niệu ở những ng-ời tăng huyết áp tại Ban Bảo vệ sức khoẻ
sức này xảy ra âm thầm và liên tục dẫn đến sự phì đại của các tế bào cơ tim.
Ng-ợc lại, các mạch máu của tim lại bị co hẹp và không phát triển để kịp đáp ứng
nhu cầu vận chuyển các chất dinh d-ỡng và oxy cho cơ tim, đ-a đến tình trạng
thiếu máu cơ tim, gây ra một loạt hậu quả. Để xác định giai đoạn bệnh, các biến
huyện Đại Từ tỉnh Thái Nguyên" nhằm mục tiêu:
1. Đánh giá những biến đổi hình ảnh điện tâm đồ ở những ng-ời tăng huyết áp
2. Tìm hiểu tình trạng xuất hiện microalbumin niệu ở những ng-ời tăng
huyết áp.
chứng có thể xảy ra giúp phòng và điều trị bệnh, ngành tim mạch phải sử dụng
nhiều biện pháp trong đó phải kể đến một số kỹ thuật thăm dò chức năng chảy
máu và không chảy máu với máy móc ngày càng hiện đại, chính xác kết quả
nhanh, cung cấp các thông tin đáng tin cậy, trong đó các chuyển đạo ghi đ-ợc của
máy điện tâm đồ, cho ta xác định đ-ợc dấu hiệu của suy vành, nhồi máu cơ tim,
các biến đổi của quá trình khử cực, tái cực, tăng gánh và dày thất [15]...
Huyết áp tăng làm l-u l-ợng máu qua thận tăng lên và l-u l-ợng lọc tăng
lên, nếu tình trạng này kéo dài sẽ gây ra những tổn th-ơng ở thận. Các tổn
th-ơng thận xuất hiện chậm hơn và cũng kín đáo hơn, th-ờng chỉ bộc lộ ở giai
đoạn cuối của bệnh. Ngay giai đoạn đầu ng-ời ta đã thấy giảm cung l-ợng thận,
nh-ng độ lọc cầu thận vẫn giữ đ-ợc do có cơ chế bù trừ. Về lâu dài, khi tổn
th-ơng xơ các mạch thận phát triển, thận bị teo nhỏ thì suy thận mới thấy rõ [10].
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
3
4
Ch-ơng 1
Với hai lần đo, khi huyết áp tâm thu, huyết áp tâm tr-ơng cho các giá trị
TổNG QUAN
khác nhau thì mức độ THA đ-ợc xác định ở kết quả đo có huyết áp cao nhất
1.1. Định nghĩa, phân loại, cơ chế bệnh sinh và tình hình tăng huyết áp
1.1.1. Khái niệm về huyết áp
[9], [49].
Đến năm 1999, để hoà hợp với phân loại của JNC VI. Hội tăng huyết áp
Huyết áp là áp lực máu trong động mạch, áp lực máu do tim co bóp đẩy
thế giới ISH (International Society of Hypertension) đã đ-a ra cách phân loại
mạnh từ thất trái vào hệ động mạch, tại đây nhờ lực co bóp của thành mạch làm
THA mới: Họ chọn từ ''độ'' thay cho từ ''giai đoạn'', vì từ ''giai đoạn'' chỉ sự
cho máu đ-ợc l-u thông tới các cơ quan. Khi tim co bóp tống máu, áp lực trong
tiến triển theo thời gian, do đó không phù hợp cho phân độ.
động mạch là lớn nhất gọi là huyết áp tâm thu. Thời kỳ tim giãn ra, áp lực đó ở
mức thấp nhất gọi là huyết áp tâm tr-ơng. Huyết áp giúp cho máu l-u thông
Bảng l.2. Phân loại mức huyết áp theo WHO/ISH 1999
trong lòng mạch để vận chuyển oxy và các chất dinh d-ỡng đến các tế bào, duy
trì hoạt động sống của cơ thể. Khi huyết áp tăng, chức năng này bị ảnh h-ởng
Loại
HATT (mmHg)
HATTr (mmHg)
Tối -u
<120
<80
Bình th-ờng
<130
<85
Bình th-ờng cao
130-139
85-89
tăng huyết áp năm 1997 ( JNC VI ) đã đ-a ra định nghĩa về tăng huyết áp:
THA độ I
140-159
90-99
"Tăng huyết áp đ-ợc xác định khi huyết áp tâm thu lớn hơn hoặc bằng
THA độ II
160-179
100-109
THA độ III
180
110
1.1.2. Phân loại
THA tâm thu đơn thuần
140
< 90
Bảng 1.1. Phân loại tăng huyết áp ( theo JNC VI )
THA tâm tr-ơng đơn thuần
<140
90
Phân nhóm giới hạn
140-145
< 90
gây nên một số biến chứng nguy hiểm [35].
* Định nghĩa về tăng huyết áp
Theo Liên uỷ ban Quốc gia về dự phòng, phát hiện, đánh giá và điều trị
140mmHg và/hoặc huyết áp tâm tr-ơng lớn hơn hoặc bằng 90 mmHg hoặc
đang sử dụng thuốc chống tăng huyết áp" [53].
Mức độ
HA tâm thu
HA tâm tr-ơng
(mmHg)
(mmHg)
Khi huyết áp tâm thu và huyết áp tâm tr-ơng rơi vào hai độ khác nhau
Tối -u
<120
<80
Bình th-ờng
<130
<85
Bình th-ờng cao
130-139
85-89
Tăng huyết áp giai đoạn I
140-159
90-99
có thể áp dụng và khi dùng cách nào chúng ta phải ghi rõ. Tuy nhiên JNC VI ngày
Tăng huyết áp giai đoạn II
160-179
100-109
càng có giá trị thực tế khi các yếu tố nguy cơ đối với bệnh THA đang gia tăng nh-:
Tăng huyết áp giai đoạn III
180
110
xơ vữa động mạch, đái tháo đ-ờng, hút thuốc lá, tuổi đời kéo dài...[18].
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
thì độ nào cao hơn sẽ đ-ợc chọn [17].
* Cách phân loại tăng huyết áp ở Việt Nam
Theo đề nghị của Phạm Gia Khải và cộng sự thì ở Việt Nam cả hai cách đều
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
5
6
1.1.3. Tình hình tăng huyết áp ở trên Thế giới và Việt Nam
ở Hoa Kỳ tỷ lệ THA có xu h-ớng giảm vì có những chiến l-ợc đối phó với
Trong số các bệnh về tim mạch thì THA là bệnh hay gặp nhất [14], mỗi
bệnh đúng đắn, do thành công của ch-ơng trình trong việc nâng cao nhận thức của
năm bệnh THA cùng với bệnh tim mạch khác giết chết 12 - 15 triệu ng-ời trên
cộng đồng về ngăn ngừa điều trị và kiểm soát THA. Nếu THA ở Hoa Kỳ năm
toàn thế giới [4], [33]. Có thể nói THA là căn bệnh của xã hội văn minh công
1971 - 1974 là 36,31% thì đến năm 1991 đã giảm xuống đáng kể còn 20,4%,
nghiệp, biến chứng của nó gây tàn phế và tử vong vào loại hàng đầu trong các
những lợi ích đạt đ-ợc là bảo vệ sức khoẻ cho những ng-ời lớn tuổi và giảm đ-ợc
loại nguyên nhân gây tử vong do bệnh tật. Ngày nay THA động mạch là một
ngân sách quốc gia chi phí về sức khoẻ [17], [27].
bệnh phổ biến trên toàn thế giới, bệnh không chỉ phát triển mạnh ở các n-ớc tiên
Tổng điều tra ở Anh gần đây chỉ có 6% bệnh nhân THA có huyết áp mức
tiến nh- Mỹ, Anh, Pháp, Nga, Thuỵ Sỹ mà cũng đang phổ biến ở n-ớc ta [4].
thấp nhất 140/90 mmHg [41], điều đó đã cảnh báo rằng trên 70% THA ch-a đ-ợc
Bệnh chiếm một tỷ lệ khá cao trong cộng đồng của nhiều quốc gia, tại Hoa Kỳ
kiểm soát toàn diện hoặc ch-a đ-ợc điều trị đúng đắn ở nhiều quốc gia khác [41].
có tới 43 triệu ng-ời THA chiếm 24% dân số [40], -ớc tính ở Pháp là 57 triệu
Các công trình nghiên cứu trên thế giới cũng đều cho rằng tỷ lệ THA ở nam nhiều
ng-ời mắc bệnh [36]. ở các n-ớc đang phát triển, gần đây bệnh mạch vành có xu
hơn ở nữ. Theo Hayes và Faler ở bệnh viện May Clinic-Minnesota Hoa Kỳ (1998)
h-ớng giảm nh-ng bệnh THA thì không giảm, có rất nhiều công trình nghiên
thì sự khác biệt này có thể liên quan về gen, về sinh lý học của giới tính. Một điều
cứu trên Thế giới và ở Việt Nam về dịch tễ học bệnh THA cho thấy, bệnh THA
khá lý thú là estrogen có tác dụng bảo vệ tim và thiếu estrogen nội sinh khi tuổi già
chiếm từ 5 - 30% dân số tuỳ theo từng n-ớc [19], [22].
làm tăng nhanh tỷ lệ mắc bệnh mạch vành ở thời kỳ mãn kinh. Vì vậy, theo các
Bảng 1.3. Một số nghiên cứu tăng huyết áp ở Việt Nam và trên Thế giới
Tên n-ớc
Hoa Kỳ
Canada
CHDC Đức (cũ)
CHLB Đức (cũ)
Hungari
Cu Ba
Tây Ban Nha
Pháp
Mexico
Venezuela
Việt Nam
Năm nghiên cứu
1960-1962
1971-1974
1976-1980
1988-1991
1988-1989
1988-1989
1996
1998
1996
1994
1998
1997
1960
1966
1989-1992
1998-1999
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
Tỷ lệ %
29,7
36,3
31,8
20,4
24,0
28,0
27,0
26,2
44,0
41,0
41,0
19,4
36,9
2-3
9,1
11,7
16,05
nghiên cứu thì ở tuổi trẻ nữ huyết áp th-ờng thấp hơn nam giới, đến tuổi tiền mãn
kinh thì huyết áp của nữ và nam lại gần t-ơng đ-ơng nhau.
THA cũng tăng dần theo từng độ tuổi, tuổi càng cao thì tỷ lệ THA càng
cao đặc biệt là từ tuổi 55 trở lên. Tác giả Black - 1998 có nhận xét tỷ lệ ng-ời
già trong cộng đồng ngày càng tăng và THA cũng th-ờng gặp ở nhóm tuổi
này. Tuổi già tính giãn nở của động mạch kém do thay đổi cấu trúc và chức
năng ở những động mạch. Đồng thời tuổi già cũng thay đổi chức năng khác
nh- giảm tính nhạy cảm của các thụ thể beta gây tăng hoạt động của thần kinh
giao cảm, vì vậy có xu h-ớng gây co mạch và làm THA.
Theo Tổ chức Y tế Thế giới thì ở lứa tuổi 55 cứ 20 ng-ời thì có một
ng-ời bị THA, vào lúc tuổi 45 thì cứ bảy ng-ời thì có một ng-ời bị THA, quá
65 tuổi thì có một phần ba số ng-ời bị THA [21].
THA có liên quan đến chủng tộc và dân tộc thiểu số khi cộng đồng di
dân thay đổi với đời sống, văn hoá thì nguy cơ tim mạch của họ cũng thay đổi.
Tỷ lệ THA cũng khác nhau ở trong những nhóm chủng tộc và dân tộc.
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
7
8
Nh- ở Mỹ ng-ời da đỏ THA bằng hoặc cao hơn cộng đồng chung, trong
số ng-ời Hispanie so với ng-ời da trắng thì ng-ời Mỹ gốc Châu Phi có tỷ lệ
hiện mắc THA cao nhất, THA xuất hiện sớm hơn và mức huyết áp trung bình
cũng cao hơn [6].
ở Cu Ba tỷ lệ THA thật cao trong đó ng-ời da đen tỷ lệ THA là 46%
còn ng-ời da trắng là 43%. THA cũng tuỳ thuộc vào khu vực nh- Malaysia
THA ở nông thôn là 7,3% và ở thành thị là 10,9% [13].
Bệnh THA ở Việt Nam trong vòng 30 năm nay đã tăng nhanh một cách
đáng kể, năm 1996 Phạm Khuê và cộng sự đã điều tra trên 107.398 ng-ời lớn thì
thấy tỷ lệ THA là 9,1 % [6]. Năm 1992 công trình điều tra dịch tễ học bệnh THA
ở Việt Nam với 48.303 đối t-ợng thì tỷ lệ THA là 11,7% [30]. Đến năm 1999
theo thống kê của Phạm Gia Khải thì số ng-ời THA đã lên đến 16,09% [17], so
với năm 1960 tỷ lệ là 1% nay đã tăng lên 20 lần. Trong đó THA đơn độc tâm thu
của THA, một số vấn đề đã đ-ợc khẳng định, song còn một số vấn đề ch-a
đ-ợc sáng tỏ. D-ới đây là một số cơ chế đã đ-ợc công nhận và khẳng định của
bệnh sinh THA [19].
* Tăng huyết áp nguyên phát
Chiếm tới 95% các tr-ờng hợp THA, cơ chế bệnh sinh đến nay ch-a
đ-ợc rõ ràng, ng-ời ta cho rằng một số yếu tố sau có thể gây THA.
- Tăng hoạt động thần kinh giao cảm.
Hay gặp ở ng-ời trẻ tuổi, khi tăng hoạt tính thần kinh giao cảm sẽ làm
tim ở trạng thái tăng hoạt động dẫn đến tăng cung l-ợng tim và tần số tim.
Lúc này toàn bộ hệ thống động mạch ngoại vi và động mạch thận bị co thắt,
làm tăng sức cản ngoại vi để lại hậu quả cuối cùng là THA động mạch ổn
định.
Tăng hoạt động
thần kinh giao
cảm
Tăng cung l-ợng
tim
và THA đơn độc tâm tr-ơng chiếm 10 - 20% các tr-ờng hợp THA ở n-ớc ta [5].
Tỷ lệ THA cũng tăng dần theo tuổi d-ới 39 tuổi là 6,04%, 40 - 49 tuổi là 10,6%,
50 - 59 tuổi là 21,5%, 60 - 69 tuổi là 30,6% và từ 70 tuổi trở lên là 47,4% [30],
trong khi các cụ từ 73 tuổi trở lên thì tỷ lệ mắc bệnh đến 65,5% [17]. Điều đó có
nghĩa là cứ ba ng-ời có độ tuổi trên 75 thì hai ng-ời bị THA. Điều đáng chú ý là
tỷ lệ mắc bệnh ở nam nhiều hơn ở nữ một cách rõ rệt, nam là 18% trong khi đó
nữ chỉ có 14,5%.
Tỷ lệ THA ở các vùng cũng khác nhau, ở vùng 3 (Nghệ Tĩnh, Quảng Bình,
Huế) là 17,8% cao hơn hẳn so với các vùng khác, vùng 2 (đồng bằng sông Hồng)
là 10,7% là vùng có tỷ lệ thấp nhất [30]. ở tỉnh An Giang năm 1990 theo điều tra
3.442 đối t-ợng thì tỷ lệ mắc bệnh THA ng-ời lớn là 13,12% [6].
Năm 1990 tỷ lệ THA của nông dân Thái Bình qua điều tra là 7,67% [27].
Theo công trình điều tra dịch tễ của 14 B-u điện tỉnh phía Bắc năm
1991 - 1992 của ngành B-u điện thì trong tổng số 4.578 ng-ời cho thấy tỷ lệ
mắc bệnh THA là 13,6% và tỷ lệ THA ở nam cao hơn ở nữ [6].
1.1.4. Cơ chế bệnh sinh của bệnh tăng huyết áp
Trong 30 năm gần đây hầu nh- mọi cố gắng của các nhà sinh lý và lâm
sàng tim mạch là tìm hiểu và nghiên cứu cơ bản, giải thích cơ chế bệnh sinh
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
Tăng huyết áp hệ
thống động mạch
Co thắt động mạch
ngoại vi
Cơ chế bệnh sinh THA do tăng hoạt động thần kinh giao cảm và tăng
cung l-ợng tim [19]
- Vai trò của hệ RAA: Renin - Angiotensin - Aldosteron
Renin là một Enzym đ-ợc các tế bào của tổ chức cạnh cầu thận và tổ
chức khác tiết ra khi có các yếu tố kích thích, các tế bào cơ trơn trên thành
động mạch đến của tiểu cầu thận chịu trách nhiệm nhận cảm áp lực của động
mạch tiểu cầu thận. Kích thích các tế bào cạnh tiểu cầu thận tiết renin đ-a vào
máu để điều hoà huyết áp, duy trì áp lực lọc ở tiểu cầu thận, yếu tố kích thích
tiết renin là nồng độ muối trong huyết t-ơng và kích thích thụ thể beta
adrenecgic.
Khi renin đ-ợc tiết ra sẽ chuyển 2 globulin (đ-ợc tổng hợp từ gan) gọi
là angiotensinozen I (là peptid có 10 acide amin), tuần hoàn theo máu đến
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
9
10
tuần hoàn phổi, đ-ợc tách khỏi chất vận chuyển và cắt đi 2 acide amin nhờ
men convertingenzym ở phổi còn lại 8 acide amin đ-ợc gọi là angiotensin II.
Angiotensinozen
Hệ thống cạnh tiểu cầu thận
và một số tổ chức khác
(2 Globulin do gan sản xuất)
Angiotensin II có hoạt tính sinh học là:
* Kích thích vỏ th-ợng thận tăng tiết aldosteron gây tăng giữ n-ớc, giữ
muối. Aldosteron ức chế bài tiết renin.
RENIN
* Có hoạt tính co mạch mạnh gấp 100 - 200 lần adrenalin và
noradrenalin.
Angiotensin I
* Bị angiotensinaza phân huỷ để tạo thành một số hoạt chất trung gian
Convertingenzym
ở tuần hoàn phổi
là angiotensin III.
Từ những hiểu biết trên, ta thấy angiotensin II l-u hành trong hệ thống
Agiotesin II
tuần hoàn và có tác dụng rộng khắp toàn bộ hệ thống động mạch và tăng thể
tích dịch l-u hành, là cơ sở của THA hệ thống động mạch [19].
Angiotensinaza
Chất trung gian
(Angiotensin III)
Chất trung gian
(thông qua thụ
cảm AT1)
Tăng sức đề kháng
mạch ngoại vi
kích thích vỏ
th-ợng thận tăng
sản xuất
Aldosteron
Tăng tái hấp thu
muối và n-ớc
Tăng thể tích
Tăng huyết áp
Vai trò RAA trong quá trình gây tăng huyết áp [19]
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
11
12
- Vai trò của natri trong cơ chế bệnh sinh THA: Natri có vai trò trong
THA do bệnh mạch thận là do giảm t-ới máu nhu mô thận do hẹp
bệnh THA cả thực nghiệm và trong điều trị. Theo Tubian (1954): L-ợng natri
nhánh chính hoặc nhánh phụ động mạch thận dẫn đến hoạt hoá hệ Renin -
và n-ớc trong vách động mạch cao hơn một cách rõ rệt ở ng-ời và súc vật có
Angiotensin, angiotensin II đ-ợc giải phóng gây co mạch trực tiếp [40].
tăng huyết áp. Theo Braunwold (1954): Vai trò của natri theo cơ chế bệnh sinh
Do c-ờng aldosteron và hội chứng Cushing: Hậu quả của angiotensin II
kích thích làm tăng aldosteron gây giữ natri bằng cách kích thích sự trao đổi natri
của THA tiên phát thực hiện ở hai vị trí.
+ Stress: ở những ng-ời ăn nhiều natri (do thói quen trong gia đình) khả
năng lọc của thận tăng nh-ng cũng tăng tái hấp thu n-ớc làm thể tích máu tăng.
+ Màng tế bào có sự tăng thẩm thấu di truyền đối với natri, calci vào
trong tế bào của cơ trơn mạch máu dẫn đến tăng tính co mạch tăng sức cản
và kali ở ống thận gây giữ n-ớc làm tăng thể tích tuần hoàn gây THA. Hậu quả
giữ natri của một số l-ợng lớn glucocorticoid gây THA trong hội chứng Cushing.
C-ờng aldosteron có thể do khối u hoặc quá sản vỏ th-ợng thận hai bên [19],
[40]. C-ờng aldosteron tiên phát chiếm 0,3% tổng số bệnh nhân THA.
- U tuỷ th-ợng thận: Chiếm 1- 2% trong THA. Là khối u tế bào -a
ngoại vi gây THA [37].
- Giảm chất điều hoà huyết áp: Prostaglandin E2 và kalikrein ở thận có
chức năng sinh lý điều hoà huyết áp, hạ calci máu, tăng calci niệu khi chất này
bị ức chế hoặc thiếu, gây tăng huyết áp [38].
crome. THA do khối u sản xuất và phóng thích ra l-ợng lớn catecholamine
(norepinephrine hoặc epinephrin hoặc cả hai) [38].
- Hẹp eo động mạch chủ: Là một bệnh bẩm sinh chiếm khoảng 7%
bệnh nhân tim bẩm sinh. Đ-ờng kính động mạch chủ có thể bị nhỏ hoặc bị
* Tăng huyết áp thứ phát
thắt ở trên bất kỳ vị trí nào của động mạch, nh-ng hay gặp nhất là ở đoạn
Khoảng 5% bệnh nhân THA có nguyên nhân rõ ràng đó là:
d-ới, nơi xuất phát của động mạch d-ới đòn trái. THA trong tr-ờng hợp này
- Bệnh thận: Các bệnh của nhu mô thận đều có thể gây tăng huyết áp thứ
có thể do bản thân chỗ hẹp hoặc do thay đổi của tuần hoàn thận dẫn đến một
phát. Cơ chế gây THA do thận liên quan đến thể tích trong lòng mạch hoặc tăng
dạng hiếm của THA do bệnh mạch thận. Trong hẹp eo động mạch chủ thì
hoạt độ Renin - Angiotensin - Aldosteron hoặc một sự thay đổi bài tiết các chất
THA ở chi trên, trong khi lại hạ huyết áp ở chi d-ới, huyết áp chi trên cao hơn
hoạt hoá mạch ở thận làm thay đổi tr-ơng lực mạch máu trên toàn bộ cơ thế
chi d-ới 30mmHg [4].
hoặc tại thận [1]. Nh- vậy THA trong bệnh nhu mô thận là thận tổn th-ơng sẽ
- THA ở phụ nữ có thai: Bệnh THA xuất hiện hoặc nặng lên trong thời
sản xuất ra chất co mạch nh-ng không phải là renin, giảm sản xuất chất giãn
kỳ có thai là một trong những nguyên nhân gây tử vong cho bà mẹ và thai nhi
mạch cần thiết (có thể là prostaglandin hoặc bradykinin) giảm bất hoạt các chất
[44]. Tỷ lệ tử vong của mẹ là 10%, của con là 33% [15].
giãn mạch toàn thân cần thiết, hoặc và kém thải trừ natri nên natri bị giữ lại làm
- Sử dụng estrogen: Nguyên nhân phổ biến nhất của THA do yếu tố nội
THA. THA do bệnh nhu mô thận chiếm 2 - 3% trong tổng số bệnh nhân THA
tiết là việc dùng viên thuốc tránh thai kéo dài có chứa estrogen, đây cũng là
[21]. THA do thận ở trẻ em chiếm một tỷ lệ khá cao [5].
dạng phổ biến nhất của THA thứ phát. Cơ chế do tăng hoạt động của hệ Renin
- THA do dị dạng động mạch thận: Hẹp động mạch thận chiếm 1-2%
trong tổng số bệnh nhân THA. ở ng-ời lớn hẹp động mạch thận nguyên nhân
chính là xơ vữa động mạch thận, ở nữ trẻ tuổi hẹp động mạch thận là do
những bất th-ờng về cấu trúc thành mạch do tổn th-ơng không đồng nhất có
- Angiotensin - Aldosteron do estrogen kích thích tổng hợp angiotensin chất
nền của renin ở gan, chất này tăng angiotensin II và làm c-ờng aldosteron thứ
phát. Tr-ờng hợp này chỉ xảy ra ở 5% phụ nữ có thai và huyết áp trở lại bình
th-ờng sau 6 tháng ngừng thuốc [40].
- Ngoài ra dùng corticoid kéo dài, c-ờng tuyến giáp cũng gây tăng huyết áp.
tên là loạn sản xơ cơ, ở trẻ em hay gặp là do phì đại lớp xơ cơ.
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
13
14
l.2. ảnh h-ởng của tăng huyết áp đối với tim mạch
Nhiều nghiên cứu ở các n-ớc trong những năm qua cũng đã khẳng định chỉ
Các thầy thuốc Công ty Bảo hiểm Nhân Thọ là ng-ời đầu tiên chứng
riêng thất trái to do bệnh THA cũng làm tăng tỷ lệ tai biến tim và tăng tỷ lệ tử
minh tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ chủ yếu về tim mạch. Theo dõi từ
vong do nguyên nhân tim mạch. Phì đại thất trái là sự thích ứng với việc tăng
1/8/1907 đến 1/8/1915 Fischer thấy huyết áp càng cao tử vong càng lớn [17].
hậu gánh do tăng sức cản mạch hệ thống, ngoài ra sự biến đổi chức năng thất
Bệnh THA biến đổi từ từ, nhiều khi không báo tr-ớc qua các dấu hiệu chủ
quan, cho nên nhiều ng-ời bệnh không quan tâm tới. Bệnh tiến triển lâu ngày, sẽ
gây tác động xấu tới nhiều cơ quan quan trọng nh-: tim, não, thận [35]. THA gây
ra các biến chứng nội tại nguy hiểm nh- chảy máu não-màng não, suy tim, suy
thận, nhồi máu cơ tim và làm cho vữa xơ động mạch lại càng phát triển [11]. Ngày
nay THA còn là một hội chứng phức tạp trong đó là rối loạn chuyển hoá, rối loạn
cấu trúc tim mạch và sự hoạt hoá thần kinh giao cảm [8]. Tai biến tim mạch là một
trong những tai biến đáng sợ nhất trong bệnh THA, nhiều công trình nghiên cứu
đều nhằm mục đích hạ thấp các tỷ lệ tai biến này.
trái cùng đì kèm với phì đại thất trái. Dày thất trái (DTT) tạo nguy cơ nhồi
máu cơ tim cấp gây đột tử lên đến 6-7 lần [27].
Theo Trần Đỗ Trinh và cộng sự thấy phì đại thất trái gặp 30% các ca
THA [30], Đào Kỷ H-ng (1984) thì dày thất trái gặp 114/200 ca THA [15], và
Phạm Chí C-ờng (2003) thì phì đại thất trái gặp 111/210 trong các ca THA [6].
THA, cũng là nguy cơ chính gây thiếu máu cơ tim và nhồi máu cơ tim,
tỷ lệ nhồi máu cơ tim im lặng tăng có ý nghĩa thống kê ở bệnh nhân THA.
THA và xơ vữa động mạch rất hay xảy ra trên động mạch vành và lại càng
làm thiếu máu cơ tim, cho nên những bệnh nhân này rất dễ thiếu máu cơ tim
yên lặng và đột tử.
Trong nghiên cứu Framingham THA đ-ợc xem là nguyên nhân chính
Trong các công trình nghiên cứu Kannel thấy rằng bệnh nhân THA có
gây suy tim. Về lâu dài bệnh THA dẫn đến tổn th-ơng các cơ quan đích nh-
giảm 30 - 40% l-u l-ợng dòng máu qua động mạch vành tối đa mà không có
dày thất trái, bệnh mạch vành với cơn đau ngực, nhồi máu cơ tim, suy tim.
xơ vữa động mạch [43].
Theo số liệu của Trung tâm thống kê y tế Quốc gia Hoa Kỳ hay nghiên cứu
THA đ-ợc coi là yếu tố nguy cơ quan trọng trong bệnh thiếu máu cơ
Framingham và một số công trình khác cho thấy huyết áp càng cao thì tỷ lệ tử
tim do xơ vữa động mạch, ng-ời ta thấy nguy cơ tai biến mạch vành song song
vong và đột tử do nguyên nhân tim mạch càng nhiều [6]. Những năm trở lại
với mức tăng huyết áp, theo nghiên cứu Framingham (Hoa Kỳ) cho thấy nguy
đây tỷ lệ tử vong do nguyên nhân tim mạch (nhất là tai biến mạch máu não và
cơ đó tăng gấp 4 lần nếu huyết áp tâm thu từ 120 lên l80 mmHg [9].
động mạch vành) tiếp tục giảm, dĩ nhiên điều trị THA một cách có hiệu quả
chắc chắn đã giữ một vai trò quan trọng. THA làm cho tim, nhất là thất trái
Thống kê tại bệnh viện Chợ Rẫy năm 1980 THA chiếm 76,9% trong số
các bệnh về tim mạch [15].
phải làm việc trong điều kiện có áp lực máu cao ở trong các động mạch lớn
Từ năm 1990-1999 theo thống kê tại khoa Nội - Bệnh viện Đa khoa
nên buộc phải tăng co bóp để thắng lực cản, nghĩa là tăng công tim để duy trì
Trung -ơng Huế thì trong 1.118 bệnh nhân tim mạch thì có tới 57% bệnh
tuần hoàn. Để đảm bảo việc tăng công tim đó, tim mà tr-ớc hết là thất trái
nhân THA, trong đó suy tim do THA là 64/572, tức là chiếm 17% và tử vong
buộc phải đáp ứng để thích nghi đó là dày to ra dần, dẫn đến giãn, giảm khả
năng tống máu khi hệ tim mạch không thích ứng đ-ợc nữa bằng những thay
1à 60/572 (l 6%) [6].
Năm 1997 tại khoa tim mạch bệnh viện Việt Tiệp - Hải Phòng có 1.476
bệnh nhân tim thì có 700 bệnh nhân THA chiếm 50,25% [27].
đổi về cấu trúc chức năng sẽ dẫn đến suy tim.
Theo điều tra dịch tễ học bệnh THA tại Hà Nội (1999) thì THA kèm
THA gây nhiều hậu quả, đặc biệt là phì đại thất trái, một biến chứng
theo bệnh tim mạch là 18% [17].
khá sớm và th-ờng hay gặp, đồng thời là một yếu tố nguy cơ của bệnh tim [2].
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
15
16
1.3. Biến đổi hình ảnh điện tâm đồ trong tăng huyết áp
1.3.2. Những nghiên cứu về ECG trong bệnh tim tăng huyết áp
1.3.l. Một số nét về điện tâm đồ (ECG: Electrocardiogram)
Nhờ những hiểu biết sâu sắc về sinh lý bệnh trong THA, ng-ời ta đã có
Từ lâu ng-ời ta đã biết đ-ợc tế bào có khả năng dẫn điện và sản sinh ra
một khái niệm về bệnh tim THA. Những tính chất điện sinh lý học của màng cơ
dòng điện. Ngay từ năm 1886 Kolliker và Muller đã chứng minh sự có mặt
tim phì đại bị thay đổi, thời gian điện thế hoạt động tăng, thời gian điện thế
của những dòng điện hoạt động liên quan với nhịp đập của tim.
nghỉ giảm, xuất hiện sự nguy cơ tính hằng định của ion Ca++ nội bào thay đổi.
Năm 1887 Waller và Ludwing, lần đầu tiên đã đo đ-ợc những dòng
Gây nên những kích thích mới trong cơ tim phì đại, sự xơ hoá các mô kẽ và
điện trong cơ thề ng-ời có liên quan đến sự co bóp của tim, cho mãi đến năm
quanh mạch thứ phát đã làm thay đổi quan hệ giữa tế bào phì đại kéo theo sự
1903 Einthoven đã sử dụng một điện kế có dây rất nhạy cảm và ghi đ-ợc dòng
tăng tính trơ với tính dẫn truyền bị suy yếu.
điện đó lên giấy, mở đầu cho sự phát triển khoa điện tâm học [15], [31].
Đến thế kỷ XX Thomas Lewis đã có nhiều cải tiến và đóng góp trong
lĩnh vực điện tim, rồi năm 1944 Willson và cộng sự đã phát minh ra ECG đơn
cực, năm 1947 Golberger đã cải tiến lối mắc điện cực của Willson đ-ợc gọi là
chuyển đạo đơn cực chi tăng thêm và trở nên thông dụng [16]. Ngày nay
ng-ời ta thực hành làm 12 chuyển đạo gồm 3 chuyển đạo mẫu, 3 chuyển đạo
đơn cực chi tăng thêm và 6 chuyển đạo đơn cực lồng ngực.
Điện tâm đồ là đ-ờng cong ghi lại sự biến thiên của dòng điện khi tim
phát ra lúc hoạt động [6], [31]. Cơ thể là môi tr-ờng dẫn điện t-ơng đối đồng
nhất, vì thế dòng điện do tim phát ra dẫn truyền đi khắp cơ thể ra tới da, biến
Khi có THA, rối loạn nhịp tim có thể do nhiều yếu tố, trong đó quan
trọng nhất là dày thất trái, thiếu máu cơ tim và rối loạn chức năng trong thất.
Công trình đầu tiên của Messerli (1984) đã chỉ ra tần xuất ngoại tâm thu thất
phức tạp tăng nhiều ở những bệnh nhân THA có dầy thất trái so với những
bệnh nhân không dày thất. Những bệnh nhân ấy có thể có đủ các loạn nhịp,
nh-ng loạn nhịp thất là phổ biến và nguy hiểm hơn cả. Công trình nghiên cứu
Framingham đã chỉ ra là tần suất xảy ra loạn nhịp nặng liên quan mật thiết với
dày thất trái, phì đại cơ tim kể cả thay đổi tế bào kẽ đã làm tăng thêm nguy cơ
gây loạn nhịp cho bệnh nhân THA [6].
cơ thể thành một điện tr-ờng của tim. Nếu ta đặt hai điện cực nên bất kỳ hai
Điện tâm đồ trong bệnh THA đã đ-ợc nhiều tác giả đề cập đến, nhìn
điểm nào đó có điện thế khác nhau của điện tr-ờng đó, ta sẽ thu đ-ợc một
chung đều có những điểm thống nhất: Friedberg (1967), Wood'spaul (1969),
dòng điện thể hiện giữa hai điểm đó đ-ợc gọi là đạo trình hay chuyển đạo, nó
Gofstein (1974), Nguyễn Mạnh Phan, Nguyễn Trọng Hiền (1965), Lê Minh và
thể hiện trên máy ghi điện tâm đồ thành một đ-ờng cong. ECG có hình dạng
Nguyễn Mạnh Hùng (1980), Đào Kỷ H-ng (1984), Nguyễn Thị Dung (1994),
nào đó tuỳ theo địa điểm đặt điện cực.
Nguyễn Thị Loan (1999) khi nghiên cứu về ECG trong bệnh THA đã có
Tim là một cơ rỗng gồm 4 buồng không đều nhau, co bóp khác nhau,
những nhận xét sau [15], [23], [25], [28]:
thành tim lại dày mỏng khác nhau, bên trong lại chằng chịt những sợi cơ
* Những chuyển đạo tr-ớc tim trái V5, V6 biểu hiện của điện thế R cao,
ngang dọc, cấu trúc phức tạp, do đó làm cho ECG có nhiều làn sóng phức tạp.
thời gian xuất hiện nhánh nội điện muộn hơn và thời gian QRS kéo dài, đoạn
Tim hoạt động đ-ợc là nhờ một xung động truyền qua hệ thống thần kinh tự
ST chênh xuống có T âm hoặc T đảo ng-ợc hoặc T 2 pha.
động của tim, đầu tiên xung động từ nút xoang làm cho nhĩ khử cực, sau đó
nút Tawara tiếp nhận, xung động qua bó His xuống thất để khử cực thất, hiện
t-ợng nhĩ thất khử cực lần l-ợt tr-ớc sau nh- thế chính là để duy trì huyết
* ở những chuyển đạo tr-ớc tim phải sóng S ở V1, V2 sâu hơn, sóng T
d-ơng, đoạn ST chênh lên.
* ở những chuyển đạo ngoại biên trục th-ờng chuyển trái (xu h-ớng
động bình th-ờng của hệ thống tuần hoàn [31].
trái hoặc trục trái ) và t- thế th-ờng nằm ngang.
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
17
18
* Các chỉ số SV1 + RV5/V6 th-ờng từ 35 mm trở lên.
Sóng T bệnh lý: 61,63%
* Về nhịp tim nói chung là nhịp xoang, có thể có nhịp ngoại tâm thu
Sóng R là sóng khử cực thất, biểu hiện tâm thu điện học. Biến đổi biên
thất, ngoại tâm thu trên thất hoặc rung nhĩ.
độ sóng R đ-ợc coi là liên quan đến thể tích tống máu trong tuần hoàn tim,
Với hình ảnh dày thất trái, có thể có thêm những hình ảnh phì đại nhĩ trái,
rối loạn dẫn truyền trong thất (block nhánh hoàn toàn hoặc không hoàn toàn),
block nhĩ thất, cuối cùng có thể kèm theo những dấu hiệu của suy mạch vành.
Bên cạnh những điểm thống nhất một số tác giả đã có một số nhận định
riêng ở ng-ời THA:
phản ánh phần nào chức năng của thất trái [7]. Do rối loạn chức năng thất trái
trong bệnh THA nên gặp sóng T dẹt, hoặc đảo ng-ợc [49].
1.4. Những nghiên cứu về điện tâm đồ trong phì đại thất trái
Từ tr-ớc đến nay đã có nhiều tác giả nghiên cứu về vấn đề phì đại thất trái
trên ECG và đã đề ra các tiêu chuẩn để chẩn đoán dày thất trái, nh-ng phổ biến
Theo Nguyễn Mạnh Phan thì ECG ở ng-ời THA: nhịp tim bình th-ờng,
nhất vẫn là 11 tiêu chuẩn của Sokolow - Lyon đ-a ra năm 1949 [49] nh- sau:
sóng P ít thay đổi, PQ tăng dần ở giai đoạn sau của THA, dày thất trái gặp
- ở các chuyển đạo mẫu
27/40 ca [28].
1. RDI + SDII 25mm
Trần Đỗ Trinh (1972) nêu: THA có thể gây nên các dấu hiệu tăng gánh
thất trái và rối loạn tuần hoàn vành, đôi khi có block nhánh [32].
Nguyễn Đức Hàm và Nguyễn Thiên H-ơng (198l) nghiên cứu 248
bệnh nhân THA cho kết quả [15]:
2. ST ở DI hạ thấp 0,5mm
3. T ở DI hai pha hay âm. Kết hợp với ST chênh xuống RDI cao.
- ở các chuyển đạo đơn cực chi
4. R ở aVL > 11 mm
Dày thất trái: 47 ca
5. R ở aVF > 20 mm
ST - T âm nhọn đối xứng: 4 ca
6. T dẹt hoặc âm ở aVL hay aVF phối hợp với ST chênh xuống hay tăng
Block nhánh phải hoàn toàn: 4 ca
biên độ của R.
Block nhánh phải không hoàn toàn: 4 ca
Theo kết quả nghiên cứu của Đào Kỷ H-ng (1984) của 200 bệnh nhân
- ở các chuyển đạo tr-ớc tim:
7. RV5/V6 > 25mm
THA thì [15]:
8. ST ở V5 hay V6 thấp hơn 0,5mm.
Dày thất trái: 57%
9. Sóng T dẹt hay âm trong các chuyển đạo V4, V5 phối hợp với ST hạ
Đoạn ST chênh xuống: 65,5%
thấp, sóng S bình th-ờng hay nhỏ.
Sóng T bệnh lý: 58,5%
Thời gian xuất hiện nhánh nội điện muộn: 47,5%
10. Thời gian xuất hiện nhánh nội điện 0,06s.
Theo Nguyễn Thị Loan, Lại Phú Th-ởng (1999) [23] trong kết quả
11. Sóng RV5 hay RV6 + SV1 35mm.
Từ đó đến nay đã có nhiều tác giả cố gắng tìm các tiêu chuẩn ECG cho
ECG của 86 bệnh nhân THA thì:
Dày thất trái: 34/86 ca
dày thất trái, nh-ng theo Freidberg thì hầu hết đều đ-a theo tiêu chuẩn của
Nhánh nội điện muộn: 9,3%
Sokolow - Lyon.
ST chênh xuống: 40,69%
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
19
20
Dựa vào 11 tiêu chuẩn ECG cho dày thất trái của Sokolow - Lyon, Trần
Đỗ Trinh (1972) [32], Lê Minh và Nguyễn Mạnh Hùng (1980) [25], Trần Đỗ
Trinh và Trần Văn Đồng (2004) [31] đã nêu lên những chỉ tiêu dày thất trái
nh- 11 tiêu chuẩn trên. Riêng nhánh nội điện ở V5, V6 thì các tác giả đã lấy
con số lớn hơn 0,045s.
Trên thực tế 11 tiêu chuẩn này th-ờng đ-ợc áp dụng trong công tác
nghiên cứu khoa học, còn trong thực tiễn nói đến tiêu chuẩn Sokolow - Lyon
là nói đến tiêu chuẩn thứ 11 (SV1 + RV5/V6 35 mm) và cũng đã đ-ợc Scott
và Dorofeera (1964) bổ sung chỉ số SV1+ RV5 hoặc V6 35mm vì tiêu chuẩn
này có độ chính xác cao lớn hơn 70% [25].
l.5. ảnh h-ởng của tăng huyết áp đối với chức năng thận
1.5.1. Cấu trúc và chức năng thận:
Thận là cơ quan chủ chốt bảo đảm một số chức năng quan trọng của cơ
Hình 1. Sơ đồ đơn vị thận (Nephron)
Hàng rào mao mạch cầu thận chủ yếu gồm lớp lát trong là các tế bào
thể nh- kiểm soát chuyển hoá n-ớc và điện giải, điều hoà huyết áp và bài xuất
nội mô, màng đáy và lớp bên ngoài là các tế bào biểu mô. Tổ chức nâng đỡ
các chất độc nội sinh và ngoại sinh ra khỏi cơ thể. Đơn vị chức năng thận là
hay còn gọi là vùng gian mạch bình th-ờng không tham gia vào hàng rào mao
nephron. Mỗi thận có khoảng 1-2 triệu nephron. Mỗi nephron gồm có một
mạch, song có thể tác động tới chức năng lọc khi thành phần này tăng lên nh-
tiểu cầu thận và hệ thống ống thận. Cầu thận gồm một l-ới mao mạch nhận
trong bệnh cầu thận do nhiều nguyên nhân khác nhau trong đó có bệnh cầu
máu từ các tiểu động mạch đến (xuất phát từ động mạch thận) và đ-a máu ra
thận do đái tháo đ-ờng. Các biến đổi bệnh lý trong cấu trúc và chức năng của
khỏi cầu thận qua tiểu động mạch đi. Thành mao mạch cầu thận đóng vai trò
hàng rào lọc đ-ợc phản ánh bằng tình trạng biến đổi trong thành phần sinh
hàng rào hữu hiệu, nhờ màng lọc này d-ới tác động của các áp lực lọc, cầu
hoá của dịch lọc qua cầu thận và một trong các thành phần quan trọng nhất
thận lọc tách các tế bào máu và các phân tử lớn khỏi n-ớc và các phân tử nhỏ.
trên lâm sàng là albumin. Khi thành mao mạch cầu thận không bị tổn th-ơng,
Chức năng này đ-ợc gọi là siêu lọc của cầu thận, đ-ợc đánh giá bằng mức lọc
các phân tử albumin không có mặt trong dịch siêu lọc và n-ớc tiểu. Đo mức
cầu thận (MLCT) trên lâm sàng. MLCT bình th-ờng biến đổi trong khoảng
bài xuất albumin đ-ợc coi là một chỉ số hữu ích đánh giá tình trạng tổn th-ơng
80-120ml/phút [34], [39].
của hàng rào cầu thận [34].
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
21
22
1.5.3. Cơ sở bệnh lý của xuất hiện microalbumin niệu trong tăng
huyết áp
Tổn th-ơng thận ở bệnh nhân THA nguyên phát rất đa dạng và phức
tạp, qua nhiều giai đoạn bao gồm các rối loạn huyết động, thay đổi mức lọc
cầu thận, tổn th-ơng các tế bào nội mạc, tăng tính thấm cầu thận, xơ mạch
thận dẫn tới xuất hiện microalbumin niệu [12]. Cơ sở bệnh lý của xuất hiện
microalbumin niệu trên bệnh nhân đái tháo đ-ờng là do quá trình đ-ờng hóa
làm tổn th-ơng màng đáy cầu thận [34], còn cơ chế của microalbumin niệu
trong THA nguyên phát ch-a đ-ợc làm sáng tỏ nh-ng có lẽ nó bị ảnh h-ởng
bởi sự tăng của áp lực máu và sự tăng lọc của cầu thận [24], xuất hiện
microalbumin niệu là biểu hiện của tăng lọc cầu thận [3].
Hình 2. Hàng rào mao mạch cầu thận
1.5.2. Sinh lý bài xuất albumin trong n-ớc tiểu và microalbumin niệu
1.6. Các ph-ơng pháp định l-ợng microalbumin niệu và điều
kiện thu mẫu
* Sinh lý bài xuất albumin trong n-ớc tiểu: Một l-ợng nhỏ albumin huyết
Định l-ợng microalbumin ở phòng xét nghiệm đòi hỏi sử dụng một kỹ
t-ơng đ-ợc lọc qua cầu thận và đ-ợc tái hấp thu trên 95% tại các ống thận nhờ một
thuật đặc hiệu và độ nhạy rất cao, các ph-ơng pháp định l-ợng nói chung đ-ợc
hiện t-ợng tích cực. Albumin có đi đ-ợc qua cầu thận hay không một phần phụ
tiến hành trên mẫu n-ớc tiểu 24h hay n-ớc tiểu ban đêm, các kiểu thu mẫu
thuộc vào gradient áp lực tồn tại giữa buồng cầu thận và các mao mạch, mặt khác
này cho phép biểu hiện thành l-u l-ợng (mg/24h hay g/min). Tuy vậy, nhiều
là bản thân màng lọc: bề mặt, kích th-ớc các lỗ, điện tích. Bình th-ờng l-ợng
nghiên cứu đã chứng minh mối t-ơng quan chặt chẽ giữa nồng độ alb niệu
albumin đ-ợc bài xuất trong n-ớc tiểu < 10mg/ngày [20], [48].
trong mẫu n-ớc tiểu buổi sáng và l-u l-ợng đo đ-ợc trên mẫu n-ớc tiểu ban
* Định nghĩa microalbumin niệu: microalbumin niệu là có tình trạng
đêm hay 24h.
bài xuất bệnh lý albumin trong n-ớc tiểu không đ-ợc chứng minh bằng các
Các ph-ơng pháp miễn dịch phóng xạ là các kỹ thuật chuẩn song không
ph-ơng pháp lâm sàng th-ờng quy (giấy thử tẩm chất phản ứng). Vào năm
phải lúc nào cũng thực hiện đ-ợc (cần thiết có một máy đếm gamma) và
1963 Keen và Chlouverakis là ng-ời đầu tiên sáng chế ra thử nghiệm miễn
không thích hợp cho mục đích sàng lọc. Ph-ơng pháp th-ờng quy (với kháng
dịch phóng xạ đầu tiên cho phép phát hiện thấy các nồng độ nhỏ albumin
thể kép), sử dụng một kháng thể đa dòng đo alb ng-ời, với alb ng-ời đ-ợc
trong n-ớc tiểu. Thuật ngữ microalbumin niệu chỉ đ-ợc sử dụng kể từ 1982.
đánh dấu bằng I125 và alb ng-ời đ-ợc tinh chế cao nh- chất chuẩn.
microalbumin niệu đ-ợc định nghĩa nh- một l-ợng bài xuất albumin trong
n-ớc tiểu trong khoảng 30-300mg/24h [20].
Ph-ơng pháp đo độ đục miễn dịch (immuno-néphélémétriques) cần áp
dụng một máy đo độ đục laser, nguyên lý của ph-ơng pháp này nh- sau:
Kháng thể kháng alb phản ứng với kháng nguyên (alb) có trong mẫu
bệnh phẩm (n-ớc tiểu) hình thành phức hợp kháng nguyên - kháng thể. Tiến
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
23
24
hành đo ng-ng kết bằng ph-ơng pháp đo độ đục. Toàn bộ quy trình xét
Do không cần phải chuẩn bị mẫu tr-ớc hay bất kỳ một thiết bị thêm
nào, ng-ời ta có thể đánh giá một loạt tới 10 mẫu trong vòng 10 phút.
nghiệm đ-ợc tóm tắt trong hình sau [20], [34]:
Hình 4. Sơ đồ định l-ợng MAU bằng giấy thử
Cho giấy nhúng vào lọ n-ớc tiểu t-ơi (lấy sau khi ngủ dậy) trong 30
Hình 3. Sơ đồ quy trình xét nghiệm MAU bằng đo độ đục miễn dịch
Kỹ thuật khuyếch tán miễn dịch điện di (électro-immuno-diffusion) của
giây rồi rút ra đọc, các nồng độ 20mg/l đ-ợc coi là d-ơng tính. Ph-ơng pháp
tiến hành rất đơn giản và nhanh, độ nhạy của xét nghiệm là 90%, độ đặc hiệu
Laurel có -u điểm là không cần thiết bị xét nghiệm phức tạp và t-ơng đối rẻ.
là 87,2% độ nhạy và độ đặc hiệu của ph-ơng pháp này đ-ợc coi là thích hợp,
XN đ-ợc tiến hành trên một tấm gelose trong dịch đệm TBG (tris-glycine-
cho phép phát hiện microalbumin niệu trong những lần khám định kỳ bệnh
barbital pH= 8,9) hoà loãng trong n-ớc cất.
nhân [20], [34], [51].
1.6.1. Nguyên lý và kỹ thuật bán định l-ợng microalbumin niệu
(micral-test II)
Trong nghiên cứu chúng tôi sử dụng ph-ơng pháp này để định l-ợng
microalbumin niệu.
Micral-test II là một xét nghiệm bằng giấy nhúng bán định l-ợng, dựa
1.6.2. Các biến đổi kết quả
trên sự kết hợp ph-ơng pháp sắc ký và miễn dịch (hình 4). N-ớc tiểu và alb
Ngoài biến đổi riêng biệt phụ thuộc vào từng ph-ơng pháp đo, một số
đ-ợc hấp thụ bởi lớp hấp thụ và đ-ợc vận chuyển theo sắc ký tới vùng đệm
tình huống có thể dẫn tới tình trạng tăng l-ợng bài xuất alb niệu: T- thế đứng,
cung cấp các điều kiện lý t-ởng cho các phản ứng hoá học tiếp theo. Tại vùng
gắng sức, nhiễm khuẩn đ-ờng tiết niệu, nhiễm ceton. Hơn nữa, l-ợng bài xuất
kế tiếp của que thử, alb đ-ợc gắn một cách đặc hiệu với liên hợp hoà tan của
alb trong n-ớc tiểu còn bị mức kiểm soát đ-ờng huyết tác động: Kiểm soát
kháng thể và enzym, tạo nên phức hợp kháng nguyên- kháng thể- enzym. Tại
đ-ờng huyết thật tốt ngay từ giai đoạn đầu tiên của bệnh cho phép làm giảm
vùng chất bắt giữ (capture matrix), các phần tử thừa của chất liên hợp kháng
l-ợng bài xuất alb trong n-ớc tiểu. Khẩu phần nhập natri và protein cũng tác
thể enzym đ-ợc gắn với các alb bất động và vì vậy bị loại khỏi phản ứng. Cuối
động đến bài xuất alb niệu, nhiều nghiên cứu đã cho phép chứng minh rằng
cùng trong tấm phản ứng màu, enzym hoạt hoá tách chất nhuộm khỏi cơ chất
hạn chế protid cũng làm giảm đáng kể protein niệu trên ng-ời ĐTĐ [3]. Một
có màu vàng. Đậm độ màu tạo nên t-ơng ứng với nồng độ alb trong n-ớc tiểu,
nghiên cứu mới đây trên ng-ời ĐTĐ phụ thuộc Insulin cho thấy rằng l-ợng
có 4 màu mẫu từ nhạt đến đậm t-ơng ứng với nồng độ albumin trong n-ớc
bài xuất alb biết rằng l-ợng bài xuất alb trong n-ớc tiểu bị ảnh h-ởng bởi cả
tiểu: 0mg/l, 20mg/l, 50mg/l, 100mg/l [20].
loại protein ăn vào lẫn trong khẩu phần năng l-ợng trong protein.
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
25
26
Trọng l-ợng cơ thể (kg)
Ch-ơng 2
ĐốI TƯợNG Và PHƯƠNG PHáP NGHIÊN CứU
BMI =
[Chiều cao (m)] 2
2.1. Đối t-ợng, thời gian, địa điểm nghiên cứu
- Đối t-ợng: gồm 220 ng-ời đang đ-ợc quản lý bảo vệ sức khoẻ tại Ban
Bảo vệ sức khoẻ huyện Đại Từ tỉnh Thái Nguyên và chia làm 2 nhóm:
+ Nhóm tăng huyết áp: gồm 120 tr-ờng hợp tăng huyết áp theo tiêu
chuẩn của JNC VI - 1997.
Bảng 2. Phân loại theo tiêu chuẩn chẩn đoán béo phì của các n-ớc
ASEAN [19], [27].
Phân loại
Gầy
BMI
<18,5
+ Nhóm không tăng huyết áp: gồm 100 tr-ờng hợp.
Bình th-ờng
18,5 - 22,9
- Thời gian nghiên cứu: từ 01/9/2007 đến 31/8/2008.
Béo phì độ I
23 - 24,9
- Địa điểm nghiên cứu: tại Ban Bảo vệ sức khoẻ huyện Đại Từ - Tỉnh
Béo phí độ II
25 - 29,9
Béo phì độ III
30
Thái Nguyên.
2.2. Ph-ơng pháp nghiên cứu
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: áp dụng ph-ơng pháp nghiên cứu mô tả,
phân tích, chọn mẫu có chủ đích, so sánh 2 mẫu độc lập.
2.2.2. Tiêu chuẩn chọn đối t-ợng trong mẫu nghiên cứu
- Tiêu chuẩn chọn: gồm tất cả các cán bộ đ-ợc quản lý bảo vệ sức khỏe
tại Ban bảo vệ sức khỏe huyện Đại Từ tỉnh Thái Nguyên.
- Tiêu chuẩn loại trừ: mắc bệnh đái tháo đ-ờng hoặc các bệnh lý thận
tiết niệu, mắc bệnh tim mạch không do tăng huyết áp.
- Các biến đổi hình ảnh trên ECG
+ Nhịp nhanh xoang: Sóng P đi tr-ớc các phức bộ QRS một khoảng
cách PQ không thay đổi và dài bình th-ờng (0,11-0,20s), sóng P d-ơng ở D1,
V5, V6 và âm ở aVR, tần số nhanh hơn 100/1 phút [16].
+ Nhịp chậm xoang: Sóng P đi tr-ớc các phức bộ QRS một khoảng cách
PQ không thay đổi và dài bình th-ờng (0,11-0,20s), sóng P d-ơng ở D1, V5, V6
và âm ở aVR, tần số chậm hơn 60/1 phút [16].
+ Ngoại tâm thu thất: Phức hợp QRS giãn rộng dạng block nhánh hoàn
2.3. Chỉ tiêu nghiên cứu
toàn; sóng T ng-ợc chiều với QRS [16].
- Tuổi: tuổi của đối t-ợng nghiên cứu đ-ợc chia thành các nhóm 40- 49
tuổi; 50- 59 tuổi; 60- 69 tuổi; 70 tuổi.
+ Block nhĩ thất cấp I: PQ 0,2s, PQ có thể dài ra tới 0,5s hoặc nhiều
hơn nữa làm cho P chồng lên hay đứng tr-ớc cả T [16].
- Giới: nam và nữ.
+ Dày thất trái: dựa vào 11 tiêu chuẩn ECG cho dày thất trái của
- Thời gian mắc tăng huyết áp: đ-ợc chia thành các khoảng thời gian
mắc 1-5 năm; 6-10 năm; 11-15 năm; >15 năm.
Sokolow - Lyon [15].
+ Đoạn ST bệnh lý: dựa vào mức độ chênh của đoạn ST so với đ-ờng
- Độ tăng huyết áp: gồm độ I, độ II, độ III theo WHO/ISH 1999 [17].
đẳng điện [15].
- Chỉ số khối cơ thể (BMI: Body Mass Index) theo khuyến nghị của Tổ
+ Trục điện tim: Bình th-ờng, chiều h-ớng của trục điện tim tức là góc
chức Y tế Thế giới (WHO) năm 1998 [41].
bằng +580 nh-ng cũng có thể biến thiên trong khoảng từ 00 đến +900, nhthế đ-ợc gọi là trục bình th-ờng hay trục trung gian. Trục phải là trục điện tim
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
27
28
bị lệch sang phải v-ợt quá +900 cho tới - 1500, góc ở khoảng +750, +850 gọi
2.4.2. Điện tâm đồ (ECG)
là xu h-ớng phải. Trục trái là khi trục điện tim v-ợt qua 0 0 cho tới - 900, khi
* Ph-ơng pháp ghi ECG
0
0
trục điện tim ở khoảng + 20 , + 10 thì gọi là xu h-ớng trái [31].
- Sử dụng máy ghi ECG tự động 6 kênh, ghi trên 12 chuyển đạo thông
+ T- thế tim: bình th-ờng, tim nằm nghiêng trong lồng ngực ng-ời ta
dụng, các chuyển đạo đặt theo ph-ơng pháp cổ điển: 3 chuyển đạo mẫu DI, DII ,
gọi đó là t- thế trung gian. T- thế tim nằm khi aVL d-ơng tính và có dạng R
DIII; 3 chuyển đạo đơn cực chi aVR, aVL, aVF; 6 chuyển đạo tr-ớc tim V 1,
hay qR, còn aVF âm tính và có dạng rS, trục điện tim là trục trái hay xu h-ớng
V2, V3, V4, V5, V6.
trái. Khi aVL cũng d-ơng nh-ng aVF ch-a âm mà biên độ t-ơng đối chỉ giảm
gần xuống 0 gọi là t- thế tim nửa nằm. T- thế tim đứng thẳng khi aVL âm
tính và có dạng rS, aVF d-ơng tính và dạng qR, trục điện tim là trục phải hay
xu h-ớng phải. Khi aVL có biên độ t-ơng đối rất thấp, aVF d-ơng tính và có
dạng qR gọi là t- thế tim nửa đứng [31].
- Máy chạy tốc độ quy định 25mm/s và test mV là biên độ N
(10mm/1mV) hoặc N/2 (5mm/1mmV) khi điện thế v-ợt quá khung giới hạn
* Đọc kết quả
- Do Bác sĩ chuyên khoa Nội tại Bệnh viện Đa khoa Trung -ơng Thái
Nguyên đọc kết quả.
- Bán định l-ợng microalbumin niệu:
- Dùng th-ớc đo tần số, compa hai đầu nhọn để tính toán các thông
+ Xét nghiệm âm tính khi MAU < 20 mg/l
số theo nguyên tắc chung.
+ MAU (+): t-ơng đ-ơng với 20mg/l
2.4.3.Bán định l-ợng microalbumin niệu bằng giấy thử
+ MAU (++): t-ơng đ-ơng với 50mg/l
* Ph-ơng pháp làm xét nghiệm
+ MAU (+++): t-ơng đ-ơng với 100mg/l
- Xét nghiệm đ-ợc tiến hành trên mẫu n-ớc tiểu đầu tiên buổi sáng sau
2.4. Kỹ thuật thu thập số liệu
2.4.1. Khám lâm sàng:
khi bệnh nhân ngủ dậy, sử dụng giấy thử Micral-test của hãng Boehringer
- Phỏng vấn: Hỏi trực tiếp từng bệnh nhân về tiền sử, bệnh sử, thói quen
Manheim theo nguyên lý kết hợp ph-ơng pháp sắc ký và ph-ơng pháp miễn
dịch [20], [34], [51]. Xét nghiệm đ-ợc tiến hành trên tất cả 120 tr-ờng hợp
cá nhân và ghi vào mẫu phiếu điều tra.
- Đo huyết áp: Bệnh nhân đ-ợc nghỉ ngơi 5-10 phút tr-ớc khi đo, băng
nhóm tăng huyết áp và 50 tr-ờng hợp nhóm không tăng huyết áp.
huyết áp đ-ợc quấn vừa phải trên nếp khuỷu tay phải 2,5 cm. Huyết áp đ-ợc
- Kỹ thuật tiến hành: Nhúng que thử vào lọ đựng n-ớc tiểu đến tận vạch
đo hai lần trong điều kiện nghỉ ngơi tr-ớc khi đo. Sau đó xác định huyết áp
đen của que trong vòng 30 giây, sau đó rút que thử ra. Đọc kết quả với ph-ơng
tâm thu và huyết áp tâm tr-ơng.
pháp so sánh với màu mẫu chuẩn.
- Cân: sử dụng cân bàn Smic sản xuất tại Trung Quốc có gắn th-ớc đo
chiều cao. Ng-ời đ-ợc khám chỉ mặc bộ quần áo mỏng, không đội mũ, không
đi dép, kết quả chính xác đến 0,1 kg
Do Bác sĩ chuyên khoa xét nghiệm Bệnh viện C tỉnh Thái Nguyên làm
xét nghiệm và đọc kết quả:
- Đo chiều cao: ng-ời đ-ợc khám đứng thẳng, hai gót chân chụm, mắt
nhìn thẳng ra phía tr-ớc kéo eke từ trên xuống cho tới khi chạm đỉnh đầu, kết
quả chính xác đến 0,1cm.
+ Xét nghiệm âm tính khi MAU < 20 mg/l, khi vùng chỉ thị màu của
giấy thử có màu trắng.
+ MAU (+): t-ơng đ-ơng với 20mg/l, khi vùng chỉ thị màu của giấy thử
- Tính chỉ số khối cơ thể.
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
* Đọc kết quả
có màu vàng nhạt.
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
29
30
+ MAU (++): t-ơng đ-ơng với 50mg/l, khi vùng chỉ thị màu của giấy
Ch-ơng 3
thử có màu vàng đậm.
KếT QUả NGHIÊN CứU
+ MAU (+++): t-ơng đ-ơng với 100mg/l, khi vùng chỉ thị màu của giấy
thử có màu vàng thẫm.
3.1. Tình hình chung của nhóm nghiên cứu.
Bảng 3.1. Phân bố nhóm tuổi, giới của đối t-ợng nghiên cứu
2.5. Vật liệu nghiên cứu
- Huyết áp kế đồng hồ của Nhật Bản đ-ợc kiểm chuẩn so sánh với huyết
áp thuỷ ngân tại sở Khoa học Công nghệ tỉnh Thái Nguyên.
- ống nghe Trung Quốc.
- Cân bàn Smic Trung Quốc có gắn th-ớc đo chiều cao.
- Máy điện tim 6 kênh CADIOFAXGEM của hãng NIHON KOHDEN.
Nhóm tuổi
%
n
%
40-49
14
11,7
20,0
20,0
50-59
25
20,8
31,0
31,0
60-69
39
32,5
26,0
26,0
70
42
35,0
23,0
23,0
Nam
73
60,8
67
67,0
Nữ
47
39,2
33
33,0
Giới
2.6. Xử lý số liệu
Nhóm không tăng huyết áp
n
- Que thử n-ớc tiểu Micral-test của hãng Boehringer Manheim.
- Tuyp đựng n-ớc tiểu.
Nhóm tăng huyết áp
Các số liệu thu thập đ-ợc xử lý theo ph-ơng pháp thống kê y học trên
Nhận xét: Không có sự khác biệt tỷ lệ giữa các độ tuổi nhóm THA và
máy vi tính bằng phần mền EPIINFO 6.04
nhóm không THA. Tỷ lệ THA ở nam nhiều hơn nữ.
Biểu đồ 3.1. Phân bố tuổi của đối t-ợng nghiên cứu
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
31
32
Bảng 3.3. Kết quả phân độ tăng huyết áp theo nhóm tuổi và giới
Bảng 3.2. Phân bố nhóm tuổi và giới của nhóm tăng huyết áp
Giới
Nam
Độ THA
Nữ
n
%
n
%
40-49
6
8,2
8
17,0
50-59
17
23,3
8
60-69
23
31,5
70
27
Tổng
73
Nhóm tuổi
Độ I
Độ II
Độ III
n
%
n
%
n
%
40-49
5
35,7
7
50,0
2
14,3
17,0
50-59
10
40,0
8
32,0
7
28,0
16
34,1
60-69
15
38,4
12
30,8
12
30,8
37,0
15
31,9
70
13
31,0
21
50,0
8
19,0
100,0
47
100,0
Nam
27
37,0
26
35,6
20
27,4
Nữ
16
34,0
22
46,8
9
19,2
Tổng
43
35,8
48
40,0
29
24,2
Nhận xét: ở nhóm THA tỷ lệ tăng huyết áp tăng dần theo tuổi ở cả 2
giới nam và nữ
- Nam tăng rõ rệt từ tuổi 40-49 ( từ 8,2% tăng lên 31,5%)
Nhóm tuổi
GIớI
- Nữ tăng rõ rệt từ tuổi 40-49 ( từ 17,0% tăng lên 34,1%)
Nhận xét:
40
T l %
34.0
30
20
23.3
31.5
từ 14,3% tăng lên 30,8%.
- Tỷ lệ THA ở độ I, độ II lớn hơn THA độ III.
31.9
T l %
17.0
Nam
N
17.0
10
- THA độ III có xu h-ớng tăng dần theo tuổi, đặc biệt là độ tuổi trên 60
37.0
8.2
0
Nhúm tui
40-49
50-59
60-69
70
Biểu đồ 3.2. Phân bố tuổi và giới của nhóm tăng huyết áp
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
50.0
50.0
40.0
35.7
I
II
III
38.4
32.0
30.8
30.8 31.0
28.0
19.0
14.3
Nhúm tui
40-49
50-59
60-69
>70
Biểu đồ 3.3. Phân độ tăng huyết áp theo nhóm tuổi
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
33
34
Bảng 3.4. So sánh chỉ số BMI ở nhóm tăng huyết áp và nhóm không tăng
Bảng 3.5. So sánh độ tăng huyết áp và thời gian mắc
huyết áp
Độ THA
Nhóm
BMI
Nhóm THA
Nhóm không THA
p
Độ I
Thời gian mắc
(năm)
Độ II
Độ III
n
%
n
%
n
%
1-5
35
81,4
31
64,6
16
55,2
n
%
n
%
89
74,2
94
94,0
>0,05
6-10
6
14,0
12
25,0
9
31,0
Béo độ I (23-24,9)
24
20,0
6
6,0
<0,05
11-15
2
4,6
4
8,3
4
13,8
Béo độ II (25-29,9)
7
5,8
0
0,0
<0,05
>15
0
0
1
2,1
0
0
Béo độ III ( 30 )
0
0,0
0
0,0
Tổng
43
100,0
48
100,0
29
100,0
120
100,0
100
100,0
Bình th-ờng
(18,5-22,9)
Tổng
Nhận xét: Thời gian phát hiện đ-ợc THA d-ới 5 năm chiếm tỷ lệ cao
nhất ở cả 3 độ của tăng huyết áp. Khi thời gian mắc bệnh kéo dài thì có xu
Nhận xét: Khi so sánh chỉ số BMI ở nhóm THA và nhóm không THA thì:
- BMI bình th-ờng chiếm tỷ lệ cao nhất (ở cả 2 nhóm).
- Số tr-ờng hợp béo độ I ở nhóm THA là 20,0%, ở nhóm không THA là
6%, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,05.
- Số tr-ờng hợp béo độ II ở nhóm THA là 5,8%, ở nhóm không THA là
0,0%, thống kê có ý nghĩa với p<0,05.
h-ớng độ THA tăng lên.
T l %
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
1
81.4
64.6
2
3
55.2
25.0
31.0
14.0
4.6 8.3
13.8
0.0 2.1 0.0
Thi gian mc
1-5 nm
6-10 nm
11-15 nm
> 15 nm
Biểu đồ 3.4. Độ tăng huyết áp và thời gian mắc
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
35
36
3.2. Kết quả điện tâm đồ của nhóm nghiên cứu
Bảng 3.8. Một số hình ảnh bệnh lý trên điện tâm đồ của nhóm tăng huyết áp
Bảng 3.6. So sánh kết quả điện tâm đồ của nhóm nghiên cứu
Nhóm
Nhóm THA
( n=120 )
SD
X
Kết quả
Nhóm không THA
( n=100 )
SD
X
Nhóm
Nhóm THA
Nhóm không THA
Hình ảnh
p
P
bệnh lý
n
%
n
%
Tần số tim
86,42
17,118
73,17
8,96
<0,001
Dày thất trái
61
50,8
0
0,0
Góc
30,33
33,36
41,6
28,576
<0,01
Nhịp nhanh xoang
38
31,7
4
4,0
Thời gian QRS
0,094
0,016
0,08
0,003
< 0,05
Block nhánh phải
11
9,2
2
2,0
Chỉ số Sokolow - Lyon
32,66
8,709
21,53
3,106
<0,001
Ngoại tâm thu thất
5
4,2
0
0,0
Dày nhĩ trái
1
0,8
0
0,0
nghĩa thống kê so với nhóm không THA.
Nhịp chậm xoang
1
0,8
0
0,0
- Tần số tim biến đổi có sự khác biệt với p < 0,001
Block nhĩ thất cấp I
0
0
0
0,0
Nhận xét: Các kết quả điện tâm đồ ở nhóm THA đều thay đổi có ý
<0,001
- Góc , thời gian QRS, biến độ các sóng ở chuyển đạo tr-ớc tim, chỉ số về
Nhận xét: Hình ảnh bệnh lý trên điện tâm đồ của ng-ời THA th-ờng
điện thế đều có sự biến đổi có sự khác biệt với p < 0,05.
gặp nhất là:
Bảng 3.7. So sánh biến đổi hình ảnh điện tâm đồ ở nhóm tăng huyết áp
và nhóm không tăng huyết áp
- Dày thất trái chiếm 50,8%
- Nhịp nhanh xoang chiếm 31,7%
Nhóm
Nhóm THA
Nhóm không
THA
Các chỉ số
n
%
n
%
Biên độ RV5
36
30,0
4
4,0
Sokolow - Lyon
61
50,8
0
0,0
ST chênh xuống
48
40,8
17
17,0
T bệnh lý
57
47,5
14
14,0
Thời gian QRS
65
54,2
2
2,0
Nhánh nội điện
14
11,7
2
2,0
- block nhánh phải không hoàn toàn 9,2%
p
Các hình ảnh bệnh lý này có sự khác biệt so với nhóm không THA,
thống kê có ý nghĩa với p<0,001.
<0,001
<0,05
Nhận xét: ở nhóm THA hình ảnh điện tâm đồ đều có sự biến đổi rõ rệt
với nhóm không THA, thống kê có ý nghĩa với p<0,001
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
37
38
Bảng 3.10. So sánh kết quả góc của nhóm nghiên cứu
Bảng 3.9. So sánh t- thế tim của nhóm nghiên cứu
Nhóm
Nhóm THA
Nhóm
Nhóm không THA
Nhóm tăng HA
Nhóm không THA
P
Góc
n
%
n
%
>0,05
210 - 900
76
63,3
80
80,0
<0,05
31,0
>0,05
00 - 200
22
18,3
7
7,0
<0,05
48
48,0
>0,05
00 - (-200)
12
10,0
10
10,0
>0,05
12,5
7
7,0
>0,05
(-900) - (-210 )
10
8,3
3
3,0
<0,05
16,7
4
4,0
<0,05
Nhận xét:
T- thế tim
n
%
n
%
Đứng
12
10,0
10
10,0
Nửa đứng
29
24,2
31
Trung gian
44
36,7
Nằm
15
Nửa nằm
20
P
- Góc từ 210 - 900 chiếm tỷ lệ cao nhất ở nhóm nghiên cứu.
Nhận xét: T- thế tim của nhóm THA hay gặp nhất là trung gian
(36,7%), sau đó là nửa đứng (24,2%). Đặc biệt là t- thế tim nửa nằm của
nhóm THA chiếm 16,7% cao hơn hẳn so với nhóm không THA (4%) có sự
khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05
T l %
50.0
Nhúm THA
Nhúm khụng THA
45.0
T l %
80.0
Nhúm THA
63.3
Nhúm khụng THA
50
24.2
25.0
40
20.0
15.0
80
60
31.0
30.0
- Góc từ - 900 đến -210 của nhóm THA chiếm tỷ lệ 8,3% cao hơn
70
36.7
35.0
không THA (7%), sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
nhóm không THA (3%) có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
48.0
40.0
- Góc từ 00 - 200 của nhóm THA chiếm tỷ lệ 18,3% cao hơn nhóm
16.7
12.5
10.0 10.0
7.0
10.0
30
4.0
T th tim
0.0
Na ng
Trung gian
Nm
Na nm
Biểu đồ 3.5. T- thế tim của nhóm nghiên cứu
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
10
7.0
10
5.0
ng
18.3
20
10.0
8.3
3.0
0
Gúc
21 - 90
0 - 20
0 - (-20)
(-90 ) - (-21)
Biểu đồ 3.6. Kết quả góc của nhóm nghiên cứu
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
39
40
Bảng 3.11. T- thế tim so với dày thất trái của nhóm tăng huyết áp
ECG
Dày thất
Không dày thất
Bảng 3.12. Tỷ lệ dày thất trái phân bố theo nhóm tuổi và giới của nhóm
tăng huyết áp
Tổng
T- thế tim
n
%
n
%
n
%
Đứng
8
13,1
4
6,8
12
10,0
Nửa đứng
14
22,9
15
25,4
29
24,2
Trung gian
19
31,2
25
42,4
44
Nằm
7
11,5
8
13,5
Nửa nằm
13
21,3
7
11,9
ECG
Dày thất trái
Nam
Tỷ lệ %
Nữ
Tỷ lệ %
40-49
4
11,1
5
20,0
36,7
50-59
3
8,3
3
12,0
15
12,5
60-69
14
38,9
8
32,0
20
16,7
70
15
41,7
9
36,0
Tổng
36
100,0
25
100,0
Nhận xét: ở nhóm THA thì
Nhóm tuổi
- Những bệnh nhân có dày thất trái t- thế trung gian là gặp nhiều nhất
Nhận xét:
(31,2%), nửa đứng (22,9%), nửa nằm ( 21,3%)
- Những bệnh nhân không dày thất chủ yếu là t- thế trung gian (42,4%)
- Tỷ lệ dày thất trái của nhóm THA tăng dần theo tuổi kể cả 2 giới, nhất là
trên 50 tuổi. Nam từ 8,3% lên đến 41,7%, Nữ từ 12,0% lên đến 36,0%.
T l %
45
42.4
Dy tht
Khụng dy tht
40
31.1
35
30
23.0
25.4
13.1
15
30
21.3
13.5
25
11.9
20.0
20
6.8
10
15
11.1
10
5
T th tim
0
ng
Na ng Trung gian
Nm
Na nm
Biểu đồ 3.7. T- thế tim so với dày thất trái của nhóm tăng huyết áp
12.0
8.3
5
Nhúm tui
0
40-49
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
N
36.0
32.0
35
11.5
Nam
41.7
38.9
40
25
20
T l %
45
50-59
60-69
70
Biểu đồ 3.8. Dày thất trái theo nhóm tuổi và giới của nhóm tăng huyết áp
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
41
42
Bảng 3.14. Tỷ lệ trục điện tim so với dày thất trái của nhóm tăng huyết áp
Bảng 3.13. Tỷ lệ dày thất trái phân bố theo độ tăng huyết áp
ECG
ECG
Dày thất
Không dày thất
Tổng
n
%
n
%
n
%
Độ I
14
32,6
29
67,4
43
100,0
Độ II
24
50,0
24
50,0
48
100,0
Độ III
23
79,3
6
20,7
29
100,0
Độ THA
Nhận xét: Khi so sánh độ THA với tình trạng dày thất trái và không
dày thất trái cho thấy tỷ lệ dày thất tăng dần theo độ THA.
Dày thất
Không dày thất
Tổng
Trục
n
%
n
%
N
%
Trục trái
18
62,1
11
37,9
29
100,0
Xu h-ớng trái
10
30,3
23
69,7
33
100,0
Trung gian
32
58,2
23
41,8
55
100,0
Xu h-ớng phải
1
33,3
2
66,7
3
100,0
Nhận xét: Trục điện tim của nhóm THA gặp nhiều nhất là trục trung
gian, trục trái của nhóm THA có dày thất trái chiếm tỷ lệ cao hơn so với nhóm
không dày thất.
T l %
80
70
60
50
40
30
20
10
0
79.3
Dy tht
67.4
Khụng dy tht
50.0 50.0
32.6
20.7
1
2
3
70
60
50
40
30
20
10
0
62.1
66.7
58.2
Dy tht
Khụng dy tht
41.8
37.9
33.3
30.3
`
Trc in tim
Trc trỏi
Xu hng trỏi Trung gian xu hng phi
THA
Biểu đồ 3.9. Dày thất trái theo độ tăng huyết áp
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
69.7
T l %
Biểu đồ 3.10. Trục điện tim so với dày thất trái của nhóm tăng huyết áp
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
43
44
Bảng 3.16. So sánh kết quả bán định l-ợng MAU so với độ tăng huyết áp
3.3. Kết quả định tính và bán định l-ợng MAU
Bảng 3.15. So sánh kết quả xét nghiệm MAU ở nhóm tăng huyết áp và
Độ THA
nhóm không tăng huyết áp
Nhóm
Nhóm THA
n (120)
%
22
MAU (+)
n (50)
18,3
98
MAU (-)
Độ II
Độ III
Tổng
Nhóm không THA
p
MAU
Độ I
2
81,7
48
n
%
n
%
n
%
n
%
MAU (+)
5
100,0
0
0,0
0
0,0
5
100,0
MAU(++)
1
9,1
10
90,9
0
0,0
11
100,0
MAU (+++)
0
0,0
3
50,0
3
50,0
6
100,0
Định l-ợng
%
4,0
<0,05
96,0
Nhận xét: Tỷ lệ MAU (+) ở nhóm THA (18,3%) cao hơn hẳn so với nhóm
không THA (4,0%), thống kê có ý nghĩa khác biệt với p < 0,05
Nhận xét:
- Tỷ lệ MAU (+) nhiều nhất trong tr-ờng hợp THA độ II
- Tỷ lệ MAU (++), MAU (+++) gặp nhiều ở THA độ II, độ III
Nhúm THA
T l %
81.7
100
96.0
Nhúm khụng THA
80
60
40
20
0
18.3
4.0
MAU
MAU +
T l % 100.0
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
MAU -
III
50.0 50.0
9.1
0.0 0.0
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
0.0
0.0
MAU
+
Biểu đồ 3.11. Kết quả xét nghiệm MAU ở nhóm tăng huyết áp và nhóm
không tăng huyết áp
I
II
90.9
++
+++
Biểu đồ 3.12. Bán định l-ợng MAU so với độ tăng huyết áp
S húa bi Trung tõm Hc liu i hc Thỏi Nguyờn
