NGHIÊN CỨU THỰC TRẠNG Ở BỆNH NHÂN MẮC BỆNH THẬN MẠN TÍNH TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA BẮC GIANG
Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (849.63 KB, 40 trang )
2
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC
--------------------------------
NGUYỄN HỮU SƠN
NGHIÊN CỨU THỰC TRẠNG rèi lo¹n ®iÖn gi¶i
Ở BỆNH NHÂN MẮC BỆNH THẬN MẠN TÍNH
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA BẮC GIANG
LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
Thái Nguyên 2009
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
3
4
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC
--------------------------------
NGUYỄN HỮU SƠN
NGHIÊN CỨU THỰC TRẠNG rèi lo¹n ®iÖn gi¶i
Ở BỆNH NHÂN MẮC BỆNH THẬN MẠN TÍNH
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA BẮC GIANG
Chuyên ngành: NỘI KHOA
Mã số: 60.72.20
LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
LỜI CẢM ƠN
Tôi xin trân trọng cảm ơn: Ban Giám hiệu, Khoa Đào tạo sau đại học, Bộ
môn Nội trường Đại học Y Dược Thái Nguyên, Khoa Nội tổng hợp Bệnh viện
Đa khoa tỉnh Bắc Giang, Khoa xét nghiệm Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang,
Trung tâm y tế dự phòng huyện Yên Dũng tỉnh Bắc Giang đã tạo điều kiện
thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu.
Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tôi xin chân thành cảm ơn Phó
Giáo sư, Tiến sĩ Dương Hồng Thái - Chủ nhiệm bộ môn Nội - Trường Đại học
Y Dược Thái Nguyên, Phó giám đốc Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái
Nguyên, Người thầy đã trực tiếp hướng dẫn và đóng góp nhiều ý kiến quý báu,
tạo điều kiện thuận lợi giúp đỡ tôi hoàn thành luận văn này.
Tôi xin trân trọng cảm ơn các Phó giáo sư, Tiến sĩ trong hội đồng chấm
luận văn đã đóng góp cho tôi những ý kiến quý báu để hoàn thiện luận văn này.
Tôi cũng xin bày tỏ lòng biết ơn tới Thạc sĩ Nghiêm Tam Dương, các
Bác sĩ, Y tá, nhân viên khoa Nội tổng hợp Bệnh viện Đa khoa Bắc Giang đã
luôn tạo điều kiện thuận lợi giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và thu thập số liệu.
Tôi xin chân thành cảm ơn các bạn bè, đồng nghiệp, người thân trong gia
đình đã luôn khích lệ, động viên giúp đỡ tôi trong suốt thời gian học tập và
nghiên cứu.
Cảm ơn người vợ hiền, con trai yêu đã tiếp cho tôi thêm nghị lực, ý chí,
niềm tin và sức mạnh để hoàn thành luận văn này.
Cảm ơn Bố, Mẹ đã cho con cuộc sống.
Hướng dẫn khoa học: PGS - TS DƢƠNG HỒNG THÁI
Thái Nguyên 27/11/2009
Nguyễn Hữu Sơn
Thái Nguyên 2009
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
5
6
CÁC CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN VĂN
MỤC LỤC
BN
: Bệnh nhân
ĐTNC
: Đối tượng nghiên cứu
ĐẶT VẤN ĐỀ
1
ESRD
: Suy thận mạn giai đoạn cuối
Chƣơng 1. TỔNG QUAN
3
GĐ
: Giai đoạn
1.1. Sinh lý và chức năng thận
3
HA
: Huyết áp
1.2. Một số bệnh thận mạn tính
7
HCTH
: Hội chứng thận hư
1.3. Các chất điện giải trong cơ thể và bệnh lí rối loạn điện giải
11
MLCT
: Mức lọc cầu thận
Chƣơng 2. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
26
RLĐG
: Rối loạn điện giải
2.1. Đối tượng nghiên cứu
26
STM
: Suy thận mạn
2.2. Phương pháp nghiên cứu
26
THT
: Tái hấp thu
2.3. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu
30
TCLS
: Triệu chứng lâm sàng
2.4. Xử lý số liệu
30
VCTM
: Viêm cầu thận mạn
VTBTM
: Viêm thận bể thận mạn
Chƣơng 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
31
3.1. Đặc điểm chung
31
3.2. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của rối loạn điện
35
giải ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính
3.3. Mối liễn quan giữa rối loạn điện giải và triệu chứng lâm
42
sàng, cận lâm sàng của bệnh thận mạn tính
Chƣơng 4. BÀN LUẬN
47
4.1. Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu
47
4.2. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của rối loạn điện
50
giải ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính
4.3. Mối liễn quan giữa rối loạn điện giải và triệu chứng lâm
56
sàng, cận lâm sàng của bệnh thận mạn tính
KẾT LUẬN
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
61
7
8
KIẾN NGHỊ
63
TÀI LIỆU THAM KHẢO
64
DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1: Phân bố ĐTNC theo nhóm tuổi và giới.............................................................................. 31
Bảng 3.2: Phân bố ĐTNC theo nhóm bệnh ................................................................................................. 32
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Bảng 3.3: Phân bố ĐTNC theo rối loạn điện giải ................................................................................ 33
Bảng 3.4: Rối loạn điện giải của ĐTNC theo từng nhóm bệnh.......................................... 34
Biểu đồ 3.1. Phân bố tuổi, giới của đối tượng nghiên cứu ....................................................... 31
Bảng 3.5: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có rối loạn điện giải.................................. 35
Biểu đồ 3.2. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm bệnh ............................................... 32
Bảng 3.6: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có hạ natri máu............................................... 36
Biểu đồ 3.3. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo rối loạn điện giải .............................. 33
Bảng 3.7. Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ natri máu .......................... 37
Bảng 3.8. Triệu chứng của ĐTNC có tăng kali máu........................................................................ 38
Bảng 3.9. Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ tăng kali máu ...................... 38
Bảng 3.10: Thay đổi trên điện tâm đồ với mức độ tăng kali máu ................................... 39
Bảng 3.11: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có hạ kali máu.............................................. 39
Bảng 3.12: Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ kali máu ...................... 40
Bảng 3.13: Thay đổi trên điện tâm đồ của ĐTNC với mức độ hạ kali máu ....... 40
Bảng 3.14: Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ calci máu ..................... 41
Bảng 3.15: Liên quan giữa số lượng nước tiểu với rối loạn natri máu
....................
42
Bảng 3.16: Liên quan giữa số lượng nước tiểu với rối loạn kali máu
......................
42
Bảng 3.17: Liên quan giữa mức độ phù với rối loạn natri máu ........................................ 43
Bảng 3.18: Liên quan giữa mức độ phù với rối loạn kali máu
........................................
Bảng 3.19: Liên quan giữa giai đoạn suy thận với rối loạn natri máu
.....................
44
45
Bảng 3.20: Liên quan giữa giai đoạn suy thận với rối loạn kali máu.......................... 46
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
9
10
ĐẶT VẤN ĐỀ
số, ở Anh tỷ lệ đó cao hơn khoảng 0,2 – 0,5% [36]. Tại Việt Nam theo Võ Tam
(2004) tỉ lệ mắc bệnh thận niệu là 6,73%, suy thận mạn là 0,92% [30]. Bắc
Các chất điện giải đóng vai trò rất quan trọng trong việc duy trì các hoạt
Giang là một tỉnh với dân số khoảng 1,6 triệu theo một nghiên cứu mới nhất
động của tế bào và tổ chức, mỗi loại chất điện giải đều có những chức năng
năm 2008 do Đinh Thị Kim Dung, Đỗ Thị Liệu báo cáo tỉ lệ mắc bệnh cầu thận
sinh lý riêng, khi có rối loạn sẽ gây ra các biểu hiện bệnh lý khác nhau. Natri là
trên địa bàn tỉnh là 5,1% [10]. Trong những năm qua số lượng người bệnh mắc
cation quan trọng nhất ở khoang dịch ngoài tế bào quyết định áp lực thẩm thấu
bệnh thận mạn tính vào điều trị tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang ngày
dịch ngoài tế bào vì vậy khi natri máu rối loạn gây tình trạng phù tế bào hoặc
một tăng. Những rối loạn về nước điện giải cũng rất thường gặp ở người bệnh
mất nước tế bào gây lên những hậu quả nghiêm trọng nếu không được xử trí
mắc bệnh thận mạn tuy nhiên chúng tôi nhận thấy các triệu chứng thường rất
kịp thời. Kali là cation chủ yếu trong tế bào là điện giải tham gia vào nhiều
nghèo nàn mặc dù những thay đổi về mặt xét nghiệm là đã được xác định.
chức năng của tế bào, phân cực tế bào và kích thích điện học tế bào, tất cả
Để góp phần tìm hiểu đặc điểm lâm sàng về rối loạn điện giải ở bệnh nhân
những tình trạng gây rối loạn cân bằng kali đều gây ảnh hưởng tới chức năng tế
mắc bệnh thận mạn tính giúp tiên lượng và điều trị tốt hơn, chúng tôi tiến hành
bào. Kali chỉ chiếm một lượng nhỏ ở dịch ngoại bào và huyết tương nhưng chỉ
đề tài: Nghiên cứu thực trạng rối loạn điện giải ở bệnh nhân mắc bệnh
những rối loạn tăng hoặc giảm trong khoảng rất hẹp đã có nguy cơ tử vong.
thận mạn tính tại bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Giang. Nhằm hai mục tiêu
calci tham gia duy trì tính thấm và tạo điện thế hoạt động màng tế bào, duy trì
sau:
tính hưng phấn bình thường của sợi thần kinh, khi nồng độ ion Ca++ thấp dưới
mức bình thường vào khoảng 30 - 50% đã có thể gây co cơ và có thể dẫn tới tử
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của rối loạn điện giải ở người
bệnh mắc bệnh thận mạn tính.
2. Xác định mối liên quan giữa rối loạn điện giải với các triệu chứng
vong đột ngột do co thắt cơ thanh môn.
Thận là cơ quan điều chỉnh cơ bản tình trạng nước và điện giải trong cơ
lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính.
thể. Các rối loạn nước và điện giải là những rối loạn rất thường gặp trong các
bệnh thận mạn tính [1], nhưng do tình trạng tự thích nghi dần của cơ thể và
hoạt động bù trừ của các nephron thận khoẻ mạnh do vậy các biểu lâm sàng
của các rối loạn điện giải thường không rõ ràng và điển hình như trong các tổn
thương thận cấp tính. Điều này dễ làm cho chúng ta bỏ sót các triệu chứng
không điều trị kịp thời làm cho các bệnh thận mạn tính lại càng nặng nề hơn.
Bệnh thận mạn tính đang tăng lên nhanh chóng và trở thành một vấn đề
y tế toàn cầu, theo nghiên cứu của Snyder, Luks AM và các cộng sự đã chỉ ra
rằng có khoảng 19 triệu người Mỹ bị bệnh thận mạn tính chiếm 10 – 11% dân
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
11
12
- Giảm Ph trong mao mạch cầu thận (sốc, mất máu, tụt huyết áp…)
Chƣơng 1
- Tăng Pb ở khoang Bowman (khi tắc nghẽn ống thận hoặc đường niệu)
TỔNG QUAN
- Tăng Pk ở cầu thận (khi cô đặc máu, mất nước, tăng protid huyết tương,
1.1. Sinh lý và chức năng thận
bệnh cầu thận) Pk tăng ở cầu thận khoảng 32 mmHg, còn ở huyết tương chung
Thận thực hiện bốn chức năng chính sau:
là 28 mmHg.
- Chức năng lọc của cầu thận
Trung bình mỗi phút có khoảng 125ml huyết tương được lọc qua cầu thận
- Chức năng tái hấp thu và bài tiết của ống thận
và mỗi ngày cầu thận đó lọc từ máu sang khoang Bowman tới 180 lít dịch lọc,
- Chức năng thăng bằng kiềm toan và muối nước
còn gọi là nước tiểu đầu. Thực chất nước tiểu đầu là huyết thanh không có
- Chức năng nội tiết và chuyển hóa [3].
protein. Toàn bộ huyết tương có thể được lọc qua cầu thận mang theo các thành
1.1.1. Chức năng lọc của cầu thận
phần chuyển hóa. Áp lực lọc có thể bị triệt tiêu (Pl = 0) khi Pb tăng lên trên 40
Quá trình hình thành nước tiểu được thực hiện bắt đầu từ cầu thận bởi hiện
mmHg, đó là trường hợp tắc nghẽn đường tiết niệu [3], [7], [18], [33].
tượng siêu lọc các chất trong huyết tương qua lớp nội mạc của các mao mạch
trong cầu thận. Lượng nước tiểu từ huyết tương được lọc qua màng đáy cầu
thận gọi là nước tiểu đầu [4].
Áp lực máu ở cầu thận là cao nhất trong các mao mạch trong cơ thể.
Chống lại khả năng lọc của áp lực này là áp lực keo của huyết tương tại mao
mạch cầu thận và áp lực thủy tĩnh trong nang Bowman [5], [27].
Ta có công thức biểu thị áp lực lọc của cầu thận như sau:
Pl = Ph – (Pk + Pb)
Trong đó: Pl: áp lực lọc
Ph: áp lực thủy tĩnh ở mao mạch cầu thận, khoảng 60 mmHg
Pk: áp lực keo ở mao mạch cầu thận, khoảng 32 mmHg
Pb: áp lực của khoang Bowman, khoảng 18mmHg
Trị số bình thường của áp lực lọc Pl = 60 – (32+18) = 10mmHg
Kf: hệ số lọc, là tỷ số giữa lưu lượng lọc và áp suất lọc. Bình thường
Kl = 12,5ml/phút/mmHg. Quá trình lọc chỉ được thực hiện nếu P l > 0. Như vậy,
giảm mức lọc cầu thận có thể do:
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
Theo tài liệu: Atlas of clinnical Anatomy của Novartis (nguyên bản tiếng anh)
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
13
14
1.1.2. Chức năng tái hấp thu và bài tiết của ống thận
- Với nữ: MLCTcr (ml/ph) =
Có khoảng 180 lít huyết tương được lọc qua cầu thận trong 24 giờ nhưng
(140 T ) P
0,85 Cht
Trong đó: T (năm): tuổi
chỉ có từ 1200 – 1500ml nước tiểu được bài tiết hàng ngày là do quá trình tái
P (kg): cân nặng
hấp thu của ống thận [3].
Tái hấp thu chủ động: Là sự tái hấp thu không phụ thuộc vào sự chênh
Cht(mol/l): creatinin huyết thanh [3], [18], [28].
lệch áp lực thẩm thấu. Các chất được tái hấp thu chủ động đi ngược chiều áp
1.1.3. Chức năng điều hòa thăng bằng kiềm toan và muối nƣớc
+
lực thẩm thấu từ ống thận trở lại huyết tương. Một số chất như glucose, Na ,
Thận có vai trò rất lớn trong điều hòa thăng bằng toan kiềm và muối
K+, trong đó, Na+ được tái hấp thu chủ động kéo theo sự tái hấp thu thụ động
nước thông qua hệ đệm bicarbonat của huyết tương và dịch gian bào bằng ba
của nước và Cl-. Sự bài tiết K+ ở ống lượn xa chịu ảnh hưởng của nồng độ Na +
cách:
trong huyết tương [4], [35].
- Tái hấp thu toàn bộ lượng ion bicarbonat được lọc ở cầu thận.
Tái hấp thu thụ động: Sự tái hấp thu này phụ thuộc vào chênh lệch giữa
- Tái tạo một lượng HCO3- nhất định hằng ngày bù vào số lượng anion
áp lực thẩm thấu của dịch trong ống thận và trong huyết tương. Sự tái hấp thu
này mất đi do quá trình trung hòa các acid được tạo nên trong quá trình chuyển
nước làm một số chất hòa tan trong lòng ống thận tăng nồng độ sẽ đi thuận
hóa các chất của cơ thể, hoặc bù vào phần HCO 3- có thể bị mất bằng con đường
chiều với sự chênh lệch áp lực thẩm thấu từ ống thận vào huyết tương. Một số
ngoài thận.
chất được tái hấp thu thụ động như urê, calci và các muối hòa tan của H2SO4,
- Đào thải các acid không bay hơi và các muối acid sinh ra trong quá
H3PO4. Tuy nhiên sự tái hấp thu calci và photphat còn phụ thuộc vào nội tiết tố
trình chuyển hóa. Ngoài ra, điều hòa sự thăng bằng muối và nước ở thận còn có
của tuyến cận giáp [3], [27].
vai trò của các nội tiết tố [4], [35].
Sự bài tiết của ống thận: Sự bài tiết của ống thận làm cho một số chất
1.1.4. Chức năng nội tiết và một số chức năng khác
được lọc qua cầu thận có nồng độ rất cao trong nước tiểu. Như vậy, sự bài tiết
Thận điều hòa áp lực máu thông qua hệ Renin – Angiotensin. Renin bản
nước tiểu của thận có thể xảy ra trên 3 quá trình. Đó là quá trình lọc của cầu
chất là một protein do các tế bào hạt của bộ máy cận cầu thận tiết ra và nó có
thận, quá trình tái hấp thu và quá trình bài tiết của ống thận. Để đánh giá chức
vai trò điều hòa huyết áp.
năng của quá trình trên ngưới ta dùng nghiệm pháp thanh thải và nghiệm pháp
cô đặc nước tiểu của thận.
hồng cầu. Cho nên khi thận bị suy sẽ thiếu máu. Những năm gần đây người ta
Trên lâm sàng ta có thể sử dụng công thức của Cockcroft và Gault (1976)
để tính hệ số thanh thải của creatinin nội sinh [4], [18], [35].
- Với nam: MLCTcr (ml/ph) =
Erythropoietin được sinh ra từ tế bào quanh ống thận sẽ giúp sản sinh
(140 T ) P
0,814 Cht
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
sử dụng Erythropoietin tái tổ hợp AND để điều trị thiếu máu trong suy thận.
Ngoài ra thận còn có một vai trò quan trọng trong chuyển hóa vitamin D,
glutamin, insulin….[3], [28].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
15
16
1.2. Một số bệnh thận mạn tính
Nguyên nhân: Sau viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận có hội chứng thận
1.2.1. Hội chứng thận hƣ
hư, sau các bệnh hệ thống hoặc chuyển hóa, sau các bệnh di truyền hoặc không
Định nghĩa: hội chứng thận hư là hội chứng lâm sàng và sinh hóa xuất
rõ nguyên nhân khởi đầu.
hiện ở nhiều bệnh do tổn thương cầu thận đặc trưng bằng: phù, protein niệu
Các giai đoạn gồm:
cao, protein máu giảm, lipid máu tăng.
- Giai đoạn viêm cầu thận mạn tiềm tàng
Tiêu chuẩn chẩn đoán:
- Giai đoạn viêm cầu thận có triệu chứng
* Phù
- Giai đoạn viêm cầu thận mạn có hội chứng thận hư
* Protein niệu lớn hơn 3,5g/24giờ
- Giai đoạn viêm cầu thận mạn suy thận [8], [10], [49].
* Protein máu dưới 60g/l, albumin máu dưới 30g/l
1.2.3. Viêm thận bể thận mạn
* Lipid máu trên 900mg% - rối loạnlipoprotein máu – cholesterol máu
Khi viêm thận bể thận cấp đã tái phát nhiều lần hoặc âm ỉ kéo dài gây xơ
hóa tổ chức kẽ thận làm giảm chức năng cô đặc, lâu dài có thể gây xơ hoá cuộn
trên 250mg%(6,5mmol/l)
* Có hạt mỡ lưỡng chiết, trụ mỡ trong nước tiểu
mao mạch cầu thận gây suy chức năng lọc thì gọi là viêm thận bể thận mạn. Nguyên
Nguyên nhân: gồm hai nhóm nguyên nhân là nguyên nhân nguyên phát ở
nhân thường do vi khuẩn gram âm như E.coli, Klebsiela…[19].
cầu thận và nhóm nguyên nhân thứ phát do các bệnh toàn thể hoặc các trường
hợp bệnh lý khác dẫn đến (đái tháo đường, do thuốc, tắc tĩnh mạch thận…)
Tổn thương mô bệnh học: bao gồm có 6 typ
Các yếu tố thuận lợi thường là do sỏi đường niệu, phì đại lành tính tiền
liệt tuyến, thận đa nang..
Viêm thận bể thận mạn được chia làm hai giai đoạn: giai đoạn sớm là khi
- Tổn thương tối thiểu
chưa có suy giảm chức năng lọc mà chỉ mới có giảm chức năng cô đặc nước
- Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch
tiểu, giai đoạn muộn là khi đó có suy chức năng lọc.
- Viêm cầu thận ổ, mảnh
Chẩn đoán dựa vào tiền sử có viêm đường tiết niệu, viêm thận bể thận
- Bệnh cầu thận màng
cấp tái phát nhiều lần, tiền sử sỏi thận tiết niệu, thận đa nang…đau âm ỉ một
- Viêm cầu thận màng tăng sinh
hoặc hai bên hông lưng, tiểu nhiều ở giai đoạn sớm nên thường không có phù,
- Các tổn thương khác [6], [25], [35].
có thể có cao huyết áp, thiếu máu nhẹ hoặc không…
Có protein niệu mức độ ít, hồng cầu niệu, bạch cầu niệu, vi khuẩn
1.2.2. Bệnh cầu thận mạn tính
Định nghĩa: là bệnh có tổn thương cầu thận, tiến triển từ từ kéo dài nhiều
niệu khi có đợt cấp. Ure, creatinin máu tăng, MLCT giảm khi có suy thận [22], [25].
năm. Các triệu chứng đặc trưng là phù, huyết áp cao, protein niệu, hồng cầu
1.2.4. Viêm cầu thận Lupus
niệu. Nhưng cũng có thể chỉ có protein niệu và hồng cầu niệu đơn độc. Cuối
Viêm cầu thận Lupus là một bệnh tự miễn có biểu hiện triệu chứng lâm
cùng sẽ dẫn đến suy thận mạn ngày càng nặng dần [10], [21], [48].
sàng và xét nghiệm rất đa dạng. Bệnh chủ yếu phụ nữ trẻ và trung niên, nguyên
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
17
18
nhân chưa được xác định rõ ràng nhưng yếu tố di truyền, nội tiết và môi trường
+ Có tế bào LE.
đều có ảnh hưởng rõ rệt đến sự khởi phát và tiến triển của bệnh.
+ Có kháng thể kháng ADN tự nhiên.
Các phức hợp miễn dịch được tạo thành trong máu sẽ lắng đọng ở cầu
+ Có kháng thể kháng Sm hoặc các tự kháng thể khác.
thận cùng với sự hoạt hóa bổ thể là nguyên nhân quan trọng của các tổn thương
+ Có phản ứng giang mai (+) giả trên 6 tháng.
cầu thận.
- Kháng thể kháng nhân (+)
Tiêu chuẩn chẩn đoán theo Hội khớp học Mỹ (ARA) đưa ra năm 1982
gồm 11 tiêu chuẩn:
Chẩn đoán xác định khi có 4 tiêu chuẩn trở lên. Mô bệnh học gồm có 5 týp
tổn thương: typI, typ II, typ III, typ IV, typ V [20], [49].
- Ban đỏ cánh bướm ở má.
1.2.5. Suy thận mạn tính
- Ban dạng đĩa.
Suy thận mạn tính là hậu quả của các bệnh mạn tính của thận gây giảm
- Tăng cảm thụ với ánh sáng.
sút từ từ số lượng Nephron chức năng làm giảm dần mức lọc cầu thận. Khi mức
- Loét niêm mạc miệng họng.
lọc cầu thận giảm xuống dưới 50% (60 ml/phút) so với mức bình thường
- Viêm khớp không tổn thương.
(120ml/phút) thì được coi là suy thận mạn. Thận không còn đủ khả năng duy trì
- Viêm màng:
tốt sự cân bằng nội môi và sẽ dẫn đến hàng loạt những biến loạn về lâm sàng và
+ Tràn dịch màng phổi và/hoặc
sinh hóa của các cơ quan trong cơ thể [7], [9], [35].
+ Tràn dịch màng tim.
Chẩn đoán giai đoạn, suy thận mạn chia làm 4 giai đoạn dựa vào mức lọc
- Biểu hiện thận:
cầu thận hoặc creatinin và ure máu (theo Nguyễn Văn Xang) [35].
+ Có protein niệu thường xuyên và/hoặc
+ Có trụ niệu (trụ hạt, trụ hồng cầu).
Giai đoạn
MLCT (ml/ph)
Creatinin máu (mol/l)
- Biểu hiện thần kinh tâm thần:
Suy giai đoạn I
60 - 41
< 130
+ Co giật không rõ nguyên nhân cụ thể khác.
Suy giai ®o¹n II
40 - 21
130 - 299
+ Rối loạn tâm thần không rõ nguyên nhân cụ thể khác.
Suy giai ®o¹n IIIa
20 - 11
300 - 499
- Huyết học: có một hoặc nhiều biểu hiện sau:
Suy giai ®o¹n IIIb
10 - 5
500 - 900
+ Thiếu máu tan máu, hồng cầu <3,7 T/l
Suy giai đoạn IV
<5
> 900
+ Giảm bạch cầu
<4 G/l
+ Giảm tiểu cầu
<100 G/l
+ Giảm lympho bào
<1,5 G/l
Trong thực tế lâm sàng nhiều khi đánh giá MLCT phức tạp các bác sĩ
lâm sàng chỉ căn cứ vào creatinin máu để đánh giá mức độ suy thận.
- Rối loạn miễn dịch:
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
19
20
1.3. Các chất điện giải trong cơ thể và bệnh lí rối loạn điện giải
Nước và điện giải là những thành phần quan trọng trong cơ thể, duy trì
các hoạt động của tế bào và tổ chức.
hầu như mỗi chiều dài của nephron, nhưng vị trí đầu tiên là ống lượn gần nơi
có các tế bào có bờ bàn chải. Các bờ bàn chải chứa nhiều protein và các chất
cần thiết cho sự tái hấp thụ.
Mỗi loại chất điện giải có những chức năng sinh lí riêng, khi rối loạn sẽ
gây ra các biểu hiện bệnh lí khác nhau [1].
Ion Na+ (Na+) là chất hoạt động sinh lí sinh động nhất. Na + được lọc qua
cầu thận vào ống lượn gần, ở đây nó di chuyển qua lòng ống thận, để vào tế
bào ống thận nhờ các cách khác nhau:
1.3.1. Ion natri
- Vận chuyển thụ động: Na+ có thể khuyết tán như một cation và trải qua
1.3.1.1. Sự phân bố natri trong cơ thể
Natri trong cơ thể tồn tại dưới hai dạng: trao đổi được và không trao đổi
sự khuếch tán đơn giản vào tế bào theo gradient nồng độ và điện hoá. Na + cũng
được. Natri thuộc loại trao đổi được tồn tại trong môi trường dịch của cơ thể
có thể gắn vào 1 anion như Cl– hoặc HCO3–. ở dạng này nó khuếch tán qua các
dưới hình thức các phân tử độc lập và được gọi là ion. Natri không trao đổi
khoang rất nhỏ giữa các tế bào của ống lượn gần.
được tồn tại dưới dạng cấu trúc tinh thể của mô xương và sụn.
- Vận chuyển chủ động: Na+ gắn vào protein mang gắn vào gắn glucose
50% trong các ngăn dịch thể của cơ thể
hoặc các acid amin. Do sự chênh lệch nồng độ của ion Na + là rất lớn từ lòng
7% trong dịch nội bào
ống thận vào tế bào nên Na+ vận chuyển theo bậc thang điện hoá vào bên trong
11% trong huyết tương
tế bào, kéo theo glucose hoặc acid amin đi cùng nó.
+ Ion Na+ và ion K+ được vận chuyển qua màng tế bào theo cơ chế vận
32% trong dịch kẽ [4], [27], [46].
1.3.1.2. Cân bằng natri
chuyển tích cực thông qua enzym Na+ - K+ ATPase (còn gọi là bơm Na+) nằm
Natri nhập vào cơ thể qua đường thức ăn và nước uống, hấp thụ qua ruột
trong màng tế bào, bơm này làm việc liên tục và sự di chuyển của các ion Na +
non dễ dàng với bất kỳ lượng nào. Lượng natri nhập vào hàng ngày rất thay đổi,
và K+ sẽ kéo theo sự trao đổi nước giữa trong và ngoài tế bào [1], [26], [46].
nó phụ thuộc vào khẩu vị và thói quen ăn uống của từng người. Lượng natri nhập
1.3.1.3. Vai trò của natri
vào hằng ngày thay đổi trong giới hạn từ 10mEq/l - 150mEq/l.
Natri có vai trò rất quan trọng trong việc tham gia cấu tạo mô và tế bào,
Sau khi được hấp thụ vào máu, một phần được giữ lại tại cơ, xương, da
và tổ chức dưới da, còn phần lớn ở trong huyết tương tạo nên áp lực thẩm
thấu máu.
đảm bảo duy trì hoạt động nội môi của cơ thể.
Natri là thành phần chủ yếu ở dịch ngoại bào, đóng vai trò quan trọng tạo
nên áp lực thẩm máu (chiếm 40%).
Vai trò của thận đối với cân bằng natri: sự tái hấp thu là sự di chuyển các
Ngoài ra còn giữ vai trò quan trọng trong duy trì thăng bằng kiềm toan,
chất được lọc ra khỏi lòng ống thận và đi vào kẽ thận hoặc vào các mao mạch
natri kích thích hoạt động của enzym amylase, enzym ATPase và ức chế enzym
thận bao quanh các nephron đó là cách hiệu quả nhất để giữ lại các chất cần
phosphorylase, giữ tính kích thích và dẫn truyền thần kinh cơ do duy trì hiệu
thiết cho cơ thể và sự ổn định nội mô. Mặc dù sự tái hấp thu xẩy ra dọc theo
điện thế giữa trong và ngoài tế bào [4], [27], [46].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
21
22
Những bệnh gây phù (HCTH, xơ gan, suy tim…), hội chứng bài tiết quá
1.3.1.4. Điều hoà cân bằng natri máu trong cơ thể
Ngày nay, đa số nghiên cứu cho rằng cân bằng nước điện giải trong cơ
mức hormon chống bài niệu (SIADH).
thể được điều hoà theo cơ chế thần kinh thể dịch thông qua các phản xạ, trong
- Biểu hiện lâm sàng của hạ Na+ máu:
đó vai trò chủ yếu thuộc về trục dưới đồi – tuyến yên – tuyến thượng thận.
+ Vì natri máu giảm nên nước đi từ ngoài tế bào vào trong tế bào, tế bào
Do 2 loại phản xạ là phản xạ từ thụ thể thẩm thấu và từ thụ thể thể tích
sẽ phù to do ứ nước đặc biệt là tế bào não. Vì vậy rối loạn chức năng thần kinh là
biểu hiện lâm sàng chủ yếu của hạ Na+ máu, đặc biệt là hạ Na+ cấp tính.
liên quan chặt chẽ đến nhau cùng điều hoà.
+ Hạ natri máu nhẹ thì bệnh nhân có thể chỉ có các triệu chứng:
1.3.1.5. Rối loạn cân bằng natri
Bình thường Na+ trong máu dao động từ 135 - 145 mmol/l. Chuyển hoá
Chán ăn, đờ đẫn, vô cảm
natri và nước có mối tương quan mật thiết với nhau cả trong sinh lí lẫn bệnh lí.
Hàm lượng natri trong cơ thể phụ thuộc vào cân bằng giữa lượng natri được bài
tiết qua thận và natri được trong chế độ ăn [12], [24], [31].
Buồn nôn hoặc nôn
+ Nếu hạ Na+ máu tăng và tốc độ nhanh chóng thì các dấu hiệu tăng kích
thích như :
* Hạ Natri máu:
Rối loạn ý thức, hôn mê, co giật.
Hạ natri máu được định nghĩa khi nồng độ natri máu dưới 135 mmol/l [1].
Có thể hạ nhiệt độ, suy tuần hoàn cấp, hạ huyết áp.
- Các nguyên nhân có thể gây hạ natri máu: nhiều tác giả hay sử dụng
Rối loạn nhịp thở, giảm phản xạ gân xương.
+
+ Khi Na+máu rất thấp (dưới 100 mmol/l) bao giờ cũng gây ra rối loạn
cách phân loại nguyên nhân hạ Na theo cách sau:
+ Hạ natri máu cấp tính:
chức năng hệ thần kinh trung ương.
+
Nôn, tiêu chảy cấp gây hạ Na máu cấp và giảm khối lượng tuần hoàn.
- Điều trị hạ Na+ máu (điều trị hạ Na+ chủ yếu là điều trị nguyên nhân):
Bệnh nhân sau mổ với các kích thích không do giảm khối lượng tuần
+ Bù trả lại Natri theo công thức:
hoàn như: đau, thuốc ngủ, dùng quá nhiều dung dịch nhược trương.
Na (mmol) = 0,6 x TLCT x (140 – Na b/n)
Các nguyên nhân khác như: bệnh nhân rối loạn tâm thần, bệnh nhân sử
+
dùng oxytocin, dùng thuốc lợi tiểu đặc biệt là thiazid có thể gây hạ Na máu
cấp trong 24 - 48 giờ.
TLCT: trọng lượng cơ thể tính bằng kg
Chỉ nên bù nửa số lượng trong ngày đầu
+ Hạn chế nước dưới 500ml/ngày ở những bệnh nhân có tăng ADH.
+
+ Hạ Na máu mạn tính:
+ Thuốc lợi tiểu furosemid hoặc thận nhân tạo phối hợp với natrichlorua
Sử dụng thuốc lợi tiểu gây ra bởi sự kích thích mạn tính bài tiết hormon
10%. Tuy nhiên tất cả thuốc lợi tiểu đều gây hạ Na+ máu với mức độ ít hoặc
chống bài niệu (ADH) vì giảm thể tích kết hợp với ức chế chức năng phần hoà
nhiều và điều này có thể giảm nghiêm trọng nồng độ Na + huyết tương, làm
loãng của ống thận.
nặng thêm tình trạng ứ nước nội bào và phù não, do đó chỉ định phải được cân
nhắc [2], [11], [38], [41].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
23
24
*Tăng Natri máu:
bù một nửa trong 24 giờ đầu
Gọi là tăng Natri máu khi Natri máu trên 145 mmol/l. Cần điều chỉnh khi
+ Điều trị nguyện nhân: đái nhạt, đái đường, suy thận cấp...[1], [27], [46].
Natri máu lên đến 150 mmol/l [1].
1.3.2. Ion kali
1.3.2.1. Phân bố kali trong cơ thể
- Lâm sàng:
+ Khát là dấu hiệu chủ quan dễ nhận thấy nhất.
Kali trong cơ thể tồn tại dưới hai dạng:
+ Rối loạn ý thức: có thể hôn mê, co giật
- 10% thuộc dạng không trao đổi, phân bố chủ yếu trong cấu trúc liên kết
+ Tăng natri máu nếu không được điều trị có thể dẫn tới tụ máu
trong não, tụ máu dưới màng cứng, hội chứng màng não[12].
- Nguyên nhân gây tăng Natri máu:
mô xương và sụn.
- 90% còn lại thuộc dạng trao đổi được, phân bố chủ yếu trong hai ngăn
ngoại bào và nội bào.
+ Mất nước trong tế bào kèm theo mất nước ngoài tế bào (trong 2 trường
hợp này natri cũng mất nhưng ít hơn mất nước), có 2 tình huống:
Ion K+ là cation chính của dịch nội bào, tập trung nhiều nhất trong tế bào
cơ vân, cơ tim và hồng cầu. Chỉ khoảng 1,5% tổng lượng kali của cơ thể, tương
Mất nước ngoài thận: do tiêu hóa, qua da, không uống nước, do
đương với nồng độ 3,5 - 5,0 mmol/l nằm ở dịch ngoại bào, do đó nó không
hôn mê, do mất phản xạ khát. Mất phản xạ khát có thể do u tuyến yên, di chứng
đóng vai trò đáng kể đối với nồng độ thẩm thấu dịch ngoại bào. Tuy nhiên, một
viêm não, chấn thương... Dấu hiệu đặc trưng là đái ít.
sự thay đổi nhỏ nồng độ K+ ngoại bào sẽ ảnh hưởng đến hoạt động chức năng tế
Mất nước tại thận do đái nhiều: nước tiểu có thể loãng (đái nhạt),
nước tiểu có thể đặc (đái đường)
và tế bào cơ (cơ vân, cơ tim) [1], [13], [24], [39].
+ Mất nước trong tế bào nhưng không có mất nước ngoài tế bào: natri
máu rất tăng nhưng không có mất nước ngoài tế bào. Natri niệu cũng tăng trên
20 mmol/l. Thấy trong các trường hợp:
Lọc màng bụng với dung dịch quá ưu trương
Tăng aldosteron tiên phát [1], [4], [15].
- Điều trị:
- Kali có trong hầu hết loại thức ăn và được hấp thu thụ động qua niêm
hằng ngày cung cấp 50 - 100 mmol kali.
- 90% kali được bài tiết qua đường tiết niệu và khoảng 10% đựơc bài tiết
qua phân.
- Kali có nguồn gốc ngoại sinh được hấp thu thụ động qua niêm mạc ruột
Bệnh nhân tăng natri máu là một bệnh nhân bị mất nước nặng cần phải
do sự chênh lệch nồng độ kali giữa dịch ruột và dịch ngoại bào.
- Khi Na+ ở đường tiêu hoá được hấp thu chủ động nhờ hoạt động của
hồi phục ngay một thể tích nước lớn.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
1.3.2.2. Sự cân bằng kali
mạc ruột, nên sự thiếu hụt kali do ăn uống hầu như không xẩy ra. Khẩu phần ăn
Truyền nhầm dung dịch natri clorua ưu trương
Số lượng nước cần bù = TLCT x 0,6 x
bào hơn là Na+, nhất là các tế bào có hoạt động điện thế như là tế bào thần kinh
Nab / n 140
140
bơm Na+- K+ ATPase nằm ở màng tế bào tiếp xúc với dịch kẽ. Bơm Na +- K+
ATPase vận chuyển Na+ cùng glucose, các acid amin và ion H+ từ lòng ống tiêu
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
25
26
hoá vào trong tế bào biểu mô ruột kéo theo sự hấp thu nước, làm cho K+ trở nên
+
* Hạ kali máu:
đậm đặc hơn trong lòng ruột dẫn đến K khuyếch tán vào trong lòng dịch kẽ
- Hạ kali máu được định nghĩa khi nồng độ kali máu dưới 3,5 mmol/l .
theo sự chênh lệch nồng độ cho đến khi hai bên cân bằng nhau [1], [26], [37].
- Một số nguyên nhân gây hạ kali máu:
1.3.2.3. Điều hoà cân bằng kali
+ Giảm lượng kali đưa vào cơ thể.
Điều hoà cân bằng kali được thực hiện bằng hai cách
+ Hạ kali máu thứ phát do di chuyển K+ từ ngoài vào trong tế bào.
- Cân bằng kali giữa nội bào và ngoại bào:
+
+ Mất kali qua đường tiêu hoá.
+
+
+ Nồng độ K ([K ]) giữa nội bào và ngoại bào chênh nhau rất lớn ([K ]
nội bào là 140 mmol/l, [K+] ngoại bào là 4,5 mmol/l). Sự chênh lệch này là kết
+ Mất kali qua thận: cường hormon vỏ thượng thận, dùng thuốc lợi tiểu
(furosemid, thiazide ).
quả của quá trình vận chuyển chủ động, được thực hiện bởi bơm Na +- K+
+ Bệnh thận có tổn thương ống thận.
ATPase nằm ở ngoài màng tế bào.
+ Lọc máu ngoài thận.
+
+ Ngoài ra K có thể qua lại màng tế bào bằng cách vận chuyển thụ động
+
(chiếm khoảng 2%). K vào trong tế bào bằng hai cách (vừa vận chuyển chủ
+
động vừa vận chuyển thụ động) trong khi K ra khỏi tế bào chỉ bằng vận
- Cơ chế bài tiết K+ của thận:
nhất là khi hạ K+ xẩy ra từ từ trong các trường hợp thiếu hụt kali mạn tính.
nhanh nồng độ K+ trong huyết thanh. Các biểu hiện lâm sàng:
+ Cũng như Na+, K+ được lọc tự do qua cầu thận. Tuy nhiên hầu hết K+
được tái hấp thu (THT) trở lại ở ống lượn gần (90%), phần còn lại được THT
+
tiếp tục ở nhánh lên của quai Henle, theo cơ chế đồng vận chuyển với ion Na .
Không có cơ chế kiểm soát sự tái hấp thu kali.
bào biểu mô ở hai đoạn này. ở màng đáy - bên của tế bào chính hoạt động bơm
+
. Về tim mạch: có thể gặp hầu như đủ các loại loạn nhịp tim
Biểu hiện trên điện tim thường không tương xứng với mức độ hạ kali và
sự biến đổi điện tim có thể không song song với các thay đổi nồng độ K+.
Sóng U thấy rõ ở các chuyển đạo trước tim.
+ Ở đoạn cuối của ống lượn xa và ống góp, tế bào chính chiếm 90% tế
+
Na từ tế bào ra dịch kẽ, đồng thời bơm K vào bên trong tế bào. màng tế bào
+
+
chính rất thấm K , do đó khi nồng độ K trong tế bào tăng cao thì K sẽ nhanh
+
chóng khuếch tán vào lòng ống thận. Sự bài tiết K chịu sự điều hoà của
QT vẫn bình thường ít khi kéo dài.
ST dẹt trở thành âm.
T cũng dẹt dần và trở về đường đẳng điện
. Biểu hiện thần kinh cơ: yếu mệt cơ, liệt các chi, có cảm giác nặng tay
chân, chuột rút.
. Liệt ruột liệt cơ tròn: liệt ruột cơ năng, giãn dạ dày, chướng bụng sau
hormon aldosteron [1], [26], [39].
mổ, rối loạn tiêu hoá, táo bón, bí tiểu, tiểu khó [1], [24], [26].
1.3.2.4. Rối loạn cân bằng kali
Bình thường nồng độ kali máu dao động từ 3,5 - 4,9 mmol/l.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
+ Hạ kali máu vừa phải có thể không biểu hiện triệu chứng lâm sàng,
+ Biểu hiện lâm sàng khi nồng độ K+ < 3,0 mmol/l, đặc biệt là khi giảm
chuyển thụ động.
+
- Lâm sàng của hạ kali máu:
- Điều trị hạ kali máu:
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
27
28
Biện pháp chủ yếu là cung cấp kali: dùng đường uống an toàn nhưng
1.3.3. Ion calci
trong trường hợp nặng, nhất là khi kali máu < 2 mEq/l, hoặc có dấu hiệu trên
1.3.3.1. Sự phân bố calci trong cơ thể
điện tim cần dùng đường tĩnh mạch, có thể truyền 100 – 200 mmol/24 giờ
- Calci là một chất khoáng vô cơ có một khối lượng lớn nhất trong cơ thể
Lượng kali cần bù = (K bình thường – K người bệnh) x 0,6 x trọng lượng
cơ thể [32], [37], [39].
và được phân bố như sau: 99% tổng lượng calci của cơ thể ở xương dưới dạng
(PO4)6, còn lại ở răng, mô máu và dịch ngoại bào.
*Tăng kali máu:
- Tuy nhiên, ở trẻ sơ sinh lượng calci chỉ chiếm 0,9% trong cơ thể. Trong
Gọi là tăng kali máu khi kali máu tăng trên 4,9 mmol/l. Tăng kali máu là
20 năm đầu lượng calci tăng 40 lần. Nhu cầu calci hàng ngày trung bình cần
một tình trạng cấp cứu vô cùng khẩn trương, cần can thiệp ngay. Kali máu tăng
150-200 mg. Trong quá trình phát triển, calci cần cho sự phát triển và cốt hoá
nhanh đột ngột nên dễ gây tử vong đột ngột [1], [29].
của xương [26].
- Nguyên nhân gây tăng kali máu:
- Trong dịch ngoại bào calci tồn tại dưới 3 dạng:
+ Tại thận: vô niệu trong suy thận cấp, suy thượng thận cấp.
+ Dạng gắn với protein huyết tương chiếm khoảng 40% tổng lượng calci,
+ Ngoài thận:
calci ở dạng này là dạng không khuếch tán, 80% gắn với albumin huyết tương,
. Toan hô hấp, toan chuyển hóa đều làm cho kali trong tế bào chạy ra
20% còn lại gắn với globumin huyết tương. Sự gắn kết của calci với albumin
huyết tương bị ảnh hưởng bởi nồng độ ion H+ trong máu. Khi nồng độ ion H+
ngoài tế bào
. Các hóa chất chống ung thư làm tiêu nhân tế bào
trong máu tăng lên sẽ làm giảm sự gắn kết calci với albumin huyết tương.
. Ngộ độc digital nặng gây tổn thương cơ tim
Lượng calci không khuếch tán phụ thuộc vào nồng độ protein toàn phần trong
. Succinylcholin làm cho kali trong tế bào chạy ra ngoài tế bào.
máu, khi lượng protein toàn phần trong máu giảm thì nồng độ calci toàn phần
- Triệu chứng: biểu hiện tim mạch thường xuất hiện sớm đặc biệt là các
trong máu giảm. Người ta thấy cứ 1g albumin gắn với 0,8 mg calci, trong khi
dấu hiệu về điện tim: sóng T cao nhọn cân đối, ST chênh xuống, nặng hơn là
đó 1g globumin chỉ gắn với 0,16 mg calci.
+ Khoảng 50% lượng calci trong máu tồn tại dưới dạng ion Ca++, dạng
nhịp tự thất, rung thất [32], [39].
- Xử trí:
này dễ dàng khuếch tán qua mao mạch.
+ Giảm bớt hấp thụ kali
+ Còn lại 10% tổng lượng calci trong máu tồn tại dưới dạng gắn với các
+ Tăng bài niệu
anion khác như: phosphat, citrat và bicarbonat [24], [26].
+ Tăng vận chuyển qua màng tế bào (từ ngoài vào trong tế bào)
1.3.3.2. Cân bằng calci
+ Dùng thuốc đối kháng đặc hiệu (polystyren natri sulfonat, calciclorua,
- Nguồn cung cấp calci chủ yếu là thức ăn. Calci có nhiều trong trứng,
sữa và nguồn thực phẩm chế biến từ sữa.
natribicarbonat, glucose + insulin)
+ Lọc ngoài thận [17], [29], [37].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
- Quá trình hấp thu calci:
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
29
30
+ Ion Ca++, chất có vai trò quan trọng trong quá trình sinh học của cơ thể,
- Tham gia vào cơ chế tác dụng của hormon: ion Ca ++ là một trong những
rất khó hấp thu vì có hoá trị II và nhiều hợp chất của calci khó hoà tan. Ion Ca ++
yếu tố được gọi là chất truyền tin thứ cấp.
được hấp thu tích cực qua niêm mạc ruột, đặc biệt ở tá tràng. Sự vận chuyển
- Tham gia vào cơ chế co cơ.
của ion Ca
++
qua niêm mạc ruột chịu ảnh hưởng đặc biệt của vitamin D. Tại tế
++
bào niêm mạc ruột vitamin D có vai trò làm tăng vận chuyển ion Ca , bằng
++
- Tham gia cấu tạo xương.
- Tham gia vào hầu hết các giai đoạn của quá trình đông máu [26], [47].
cách tham gia cấu tạo enzym Ca - ATPase tại diềm bàn chải của tế bào biểu
1.3.3.4. Điều hoà cân bằng ion Ca++ trong cơ thể
mô niêm mạc ruột, tạo thành enzym phosphatase kiềm ở các tế bào biểu mô
- Vai trò của vitamin D -1,25 dihydroxycholecalciferol:
niêm mạc ruột. Do đó vitamin D có tác dụng làm tăng hấp thu calci ở niêm mạc
+ Ở xương có tác dụng làm tăng chuyển hoá calci vào mô xương, tăng
ruột.
hiện tượng calci hoá.
+ Tại thận, tất cả các ion Ca
++
trong dịch lọc cầu thận đều được tái hấp
thu (THT) ở ống lượn gần và nhánh lên của quai Henle. Ở ống lượn xa và ống
++
++
góp ion Ca được THT nhiều hay ít tuỳ thuộc vào nồng độ ion Ca trong máu,
khi nồng độ ion Ca++ trong máu thấp thì quá trình THT hầu như hoàn toàn và
calci không được thải qua nước tiểu. Hormon tuyến cận giáp có tác dụng làm
tăng THT calci ở ống thận.
+ Tăng tạo protein vận chuyển ion Ca++ tại diềm bàn chải của tế bào biểu
mô niêm mạc ruột.
+ Tạo thành enzym Ca++ - ATPase tại diềm bàn chải của tế bào biểu mô
niêm mạc ruột.
+ Tạo thành enzym phosphatase kiềm ở tế bào biểu mô niêm mạc ruột
[26], [47].
- Quá trình bài xuất calci: khoảng 80% lượng calci ăn vào được bài xuất
theo phân, số còn lại được bài xuất theo nước tiểu [26], [40], [47].
- Vai trò của hormon cận giáp:
+ Có tác dụng làm tăng nồng độ ion Ca++ bằng cách tác dụng lên mô
xương, thận và ruột.
1.3.3.3. Vai trò của calci trong cơ thể
Chỉ có calci dưới dạng ion hoá mới có vai trò sinh học trong cơ thể.
- Duy trì tính thấm và tạo điện thế hoạt động màng tế bào: bình thường
++
nồng độ ion Ca trong tế bào rất thấp, thấp hơn ngoài tế bào 10000 lần.
- Duy trì tính hưng phấn bình thường của sợi thần kinh. Khi thừa ion
+ Trên xương có tác dụng hoạt hoá hủy cốt bào, làm giảm số lượng và
hoạt động của tế bào tạo cốt bào, tăng tạo các hủy cốt bào mới.
+ Trên thận có tác dụng làm tăng tái hấp thu ion Ca++ ở cả nhánh lên của
quai Henle, ống lượn xa và ống góp, đồng thời làm giảm tái hấp thu tái
Ca
++
sẽ làm giảm tính hưng phấn của sợi thần kinh và ngược lại. Nồng độ ion
Ca
++
thấp dưới mức bình thường vào khoảng 30 - 50% đã có thể gây co cơ và
+ Tại ruột hormon tuyến cận giáp có tác dụng tăng chuyển 25
có thể dẫn tới tử vong đột ngột do co thắt cơ thanh môn (là cơ rất nhạy cảm với
dihydroxycholecalciferol thành 1,25 dihydroxycholecalciferol, do đó làm tăng
tình trạng thiếu calci trong máu).
tái hấp thu calci ở ruột [40].
phosphat ở thận.
- Giải phóng chất dẫn truyền thần kinh.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
31
32
- Calcitonin: là một hormon do tế bào C của tuyến giáp tiết ra có tác
dụng làm tăng calci máu [47].
+ Giải quyết tăng kali máu hoặc tăng magiê máu, tăng phosphat máu.
+ Tránh đưa vào cơ thể các chất gây kiềm, gây tăng kali máu hoặc truyền
1.3.3.5 Rối loạn cân bằng calci
máu lưu trữ lâu có citrat [14], [23], [40].
* Hạ calci: gọi là hạ calci máu khi calci máu giảm dưới 2,1 mmol/l [1]
*Tăng calci máu: gọi là tăng calci máu khi calci máu tăng trên 2,6mmol/l
- Nguyên nhân:
- Nguyên nhân:
+ Do cung cấp thiếu (chế độ ăn không hợp lý)
+ Bệnh ung thư: là nguyên nhân hay gặp nhất
+ Thiếu hụt hormon tuyến cận giáp hay không sản xuất được.
+ Rối loạn nội tiết: cường cận giáp, chứng to đầu chi, suy thượng thận
+ Thiếu hụt vitamin D hay có sự kháng vitamin D trong một số
+ Tăng hấp thu: uống quá nhiều vitamin D hoặc vitamin A.
bệnh thận.
+ Dùng nhiều thuốc lợi tiểu thiazid.
+ Do giảm protid máu: ta biết rằng 40% calci ngoài xương kết hợp với
+ Nằm bất động quá lâu.
protein máu, cứ giảm 1g albumin/dl máu sẽ làm giảm calci máu 0,8 mg/dl.
- Biểu hiện lâm sàng:
Globulin máu giảm ít gây ảnh hưởng tới nồng độ calci. Ở bệnh nhân HCTH,
+ Mệt yếu, trầm cảm, ly bì, ngủ gà, có thể hôn mê.
suy dinh dưỡng nặng, xơ gan, lượng protein máu giảm dễ gây hạ calci máu.
+ Rối loạn tiêu hóa: nôn mửa, kém ăn, táo bón, đau bụng, dẫn đến gầy
+ Các nguyên nhân khác: tăng phosphat máu trong suy thận, hạ magiê
máu, shock nhiễm khuẩn.
sút cân.
+ Rối loạn tiết niệu: đái nhiều, mất nước, khát, dẫn đến suy thận chức
+ Những yếu tố thuận lợi gây hạ calci máu : tuổi (trẻ đẻ non hoặc thiếu cân), trẻ
bị mắc các bệnh nhiễm khuẩn, nhất là nhiễm khuẩn tiêu hoá và hô hấp [1], [14].
- Biểu hiện lâm sàng hạ calci máu: thể tiềm tàng không có triệu chứng
hoặc chỉ có triệu chứng không đặc hiệu như kích thích, tiêu chảy, kém ăn.
+ Triệu chứng cấp tính : co giật, cơn tetani, đau đầu, dấu hiệu Chvostek
dương tính, dấu hiệu Trousseau dương tính, thời gian QT trên điện tâm đồ kéo
dài, có thể suy tim khi giảm calci nặng kéo dài [16], [26], [47].
năng, tăng thân nhiệt [1], [14], [40].
- Xử trí:
+ Tăng đào thải calci: hồi phục thể tích máu và tăng bài niệu nếu không
kết quả thì lọc màng bụng hoặc thận nhân tạo.
+ Giảm hấp thu calci: không đưa nhiều calci vào cơ thể, dùng corticoid
nếu thừa vitamin D, NaCl 0,9%.
+ Tăng cường gắn calci vào xương [23], [26], [47].
+ Triệu chứng mạn tính : còi xương, yếu cơ, giảm trương lực cơ.
- Xử trí hạ calci máu: calcichlorua hay gluconat
+ Tiêm tĩnh mạch chậm 1g, có thể tiêm nhiều lần trong ngày.
+ Tăng cường hấp thu calci bằng vitamin D.
+ Điều trị kiềm chuyển hoá hoặc kiềm hô hấp.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
33
34
- Phân bố theo nhóm bệnh: viêm cầu thận mạn, viêm thận bể thận mạn,
Chƣơng 2
ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
viêm cầu thận hội chứng thận hư, suy thận mạn.
2.3.2.2. Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của rối loạn
2.1. Đối tƣợng nghiên cứu
điện giải
Gồm tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh thận mạn tính đang
- Triệu chứng lâm sàng thường gặp:
điều trị nội trú.
+ Không có triệu chứng
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn ngƣời bệnh
+ Mệt, đau đầu
- Tuổi từ 16 trở lên được chẩn đoán là mắc bệnh thận mạn tính như: bệnh
+ Nôn, buồn nôn
cầu thận mạn tính (hội chứng thận hư, viêm cầu thận lupus, bệnh cầu thận do
+ Chuột rút
đái tháo đường...) viêm thận bể thận mạn tính, suy thận mạn tính...
+ Tê bì
- Có biểu hiện rối loạn điện giải trên kết quả xét nghiệm điện giải đồ.
+ Yếu cơ, liệt chân tay, liệt ruột cơ năng chướng bụng
- Người bệnh đồng ý tham gia vào nghiên cứu.
+ Kích thích, vật vã
2.1.2 - Tiêu chuẩn loại trừ
+ Ngủ lịm, li bì
- Người bệnh mắc bệnh thận mạn tính kết hợp với bệnh khác gây rối loạn
+ Co giật
điện giải như xơ gan, suy tim, ỉa chảy, bệnh nhiễm trùng cấp tính.
+ Hôn mê
- Tuổi dưới 16.
- Phù
- Người bệnh không đồng ý tham gia vào nghiên cứu
- Huyết áp.
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu:
- Chức năng thận
- Thời gian: từ tháng 01 năm 2009 đến tháng 07 năm 2009.
+ Không suy thận
- Địa điểm: khoa Nội tổng hợp Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang.
+ Suy thận giai đoạn I
2.3. Phƣơng pháp nghiên cứu
+ Suy thận giai đoạn II
2.3.1.Thiết kế nghiên cứu
+ Suy thận giai đoạn III
- Nghiên cứu mô tả, thiết kế nghiên cứu cắt ngang.
+ Suy thận giai đoạn IV
2.3.2. Các chỉ tiêu nghiên cứu
- Số lượng nước tiểu của bệnh nhân
- Các chỉ tiêu nghiên cứu bao gồm các nhóm chỉ tiêu như sau:
- Các chỉ số xét nghiệm
2.3.2.1. Các đặc điểm chung về đối tượng nghiên cứu
+ Natri máu.
- Phân bố theo độ tuổi, theo giới đối tượng nghiên cứu
+ Kali máu.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
35
36
+ Viêm cầu thận Lupus: tiêu chuẩn chẩn đoán gồm 11 tiêu chuẩn
+ Calci máu.
+ Điện tim
theo Hội khớp học Mỹ (ARA) đưa ra năm 1982 và chẩn đoán xác định khi có 4
tiêu chuẩn trở lên [20].
2.3.3. Phƣơng pháp thu thập số liệu
+ Suy thận mạn tính: khi mức lọc cầu thận giảm xuống dưới 50%
2.3.3.1. Vật liệu nghiên cứu
- Phiếu điều tra theo mẫu in sẵn.
(60 ml/phút) so với mức bình thường (120ml/phút) thì được coi là suy thận
- Huyết áp kế đồng hồ Nhật bản, ống nghe Nhật bản.
mạn. Chẩn đoán giai đoạn, suy thận mạn chia làm 4 giai đoạn dựa vào creatinin
- Bơm, kim tiêm lấy máu.
máu (Theo Nguyễn Văn Xang) [35].
- Ống nghiệm.
Giai đoạn
Creatinin máu (mol/l)
2.3.3.2. Thăm khám lâm sàng
Suy giai đoạn I
< 130
Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu:
Suy giai ®o¹n II
130 - 299
- Tuổi, giới
Suy giai ®o¹n IIIa
300 - 499
- Thời gian mắc bệnh: được tính từ khi phát hiện bệnh đến thời điểm
Suy giai ®o¹n IIIb
500 - 900
Suy giai đoạn IV
> 900
chọn vào nghiên cứu.
- Phân loại và tiêu chuẩn chẩn đoán các bệnh thận mạn tính:
+ Hội chứng thận hư:
Triệu chứng lâm sàng:
Phù
- Mệt mỏi, đau đầu
Protein niệu lớn hơn 3,5g/24giờ
- Buôn nôn, nôn ra thức ăn và dịch tiêu hoá.
Protein máu dưới 60g/l, Albumin máu dưới 30g/l
- Dị cảm: rối loạn cảm giác, tê bì tay chân cảm giác như kiến bò.
Lipid máu trên 900mg% - rối loạnlipoprotein máu
- Chuột rút, co quắp bàn ngón tay kiểu bàn tay đỡ đẻ.
Cholesterol máu trên 250mg%(6,5mmol/l)
- Dấu hiệu Chvostek: là sự rung của cơ mặt ngoại vi khi gõ nhẹ lên mặt
Có hạt mỡ lưỡng chiết, trụ mỡ trong nước tiểu
+ Viêm cầu thận mạn: phù, huyết áp cao, protein niệu, hồng cầu niệu.
+ Viêm thận bể thận mạn: chẩn đoán dựa vào tiền sử có viêm đường
tiết niệu, viêm thận bể thận cấp tái phát nhiều lần, tiền sử sỏi thận tiết niệu, thận đa
nang…đau âm ỉ một hoặc hai bên hông lưng, tiểu nhiều ở giai đoạn sớm nên
thường không có phù, có thể có cao huyết áp, thiếu máu nhẹ hoặc không. Có
protein niệu mức độ ít, hồng cầu niệu, bạch cầu niệu, vi khuẩn niệu khi có đợt cấp.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
vùng phía trước tai.
- Dấu hiệu Trousseau: biểu hiện bằng co tay (bàn tay đỡ đẻ) khi bơm
huyết áp lên trên 20 mmHg so với huyết áp tâm thu của người bệnh trong vòng
3 phút.
- Liệt chân tay, yếu cơ: phát hiện yếu phần gốc chi hơn là ngọn chi làm
cho người bệnh mất vận động không đi lại được.
- Liệt ruột cơ năng: bụng chướng hơi, bí trung đại tiện.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
37
38
- Thần kinh: kích thích vật vã, co giật, li bì, hôn mê.
Cận lâm sàng:
- Phù: phù trắng, phù mềm ấn lõm. Triệu chứng phù chia làm 03 mức độ:
- Natri máu: bình thường nồng độ natri máu trong huyết thanh là 135 –
+ Nhẹ: chỉ nặng mi mắt, ấn lõm mặt trước xương chày, quanh mắt
145 mmol/l [1].
+Hạ natri máu: khi nồng độ natri máu dưới 135 mmol/l
cá chân.
+ Vừa: phù toàn thân nhưng chưa có tràn dịch màng phổi, màng
+Tăng natri máu: khi natri máu trên 145 mmol/l.
- Kali máu: bình thường nồng độ kali máu từ 3,5 – 4,9 mmol/l [1].
tinh hoàn.
+ Nặng: phù toàn thân có tràn dịch các màng [35].
- Huyết áp: sử dụng ống nghe và máy đo huyết áp của Nhật Bản đã được
kiểm chuẩn.
+ Hạ kali máu: khi nồng độ kali máu dưới 3,5 mmol/l.
+ Tăng kali máu: khi kali máu tăng quá 4,9 mmol/l.
- Calci máu: bình thường nồng độ calci máu từ 2,1 – 2,6 mmol/l [1].
+ Bệnh nhân được đo huyết áp ở động mạch cánh tay trong điều
kiện đã được nghỉ ngơi 15 phút trước khi đo, không dùng các chất kích thích có
ảnh hưởng đến HA (cà phê, hút thuốc lá). Đo 2 lần ở 2 thời điểm khác nhau.
Xác định huyết áp tâm thu (HATT) và huyết áp tâm trương (HATTr). Nếu trị
số HA 2 lần đo khác nhau, lấy trị số trung bình cộng.
+ Chẩn đoán bệnh nhân có THA theo JNC VI [34]
THA khi HATT ≥ 140 mmHg hoặc HATTr ≥ 90 mmHg
+ Hạ calci: khi calci máu giảm dưới 2,1 mmol/l
+ Tăng calci máu: khi calci máu tăng trên 2,6 mmol/l
- Điện tâm đồ:
+ Rối loạn nhịp tim: nhịp nhanh xoang, ngoại tâm thu nhĩ, ngoại
tâm thu thất, rung nhĩ, ngoại tâm thu thất, rung thất.
+ Sóng U ở các chuyển đạo trước tim, lớn hơn 1mm ở phía sau T
và lớn hơn T trong trường hợp hạ kali máu.
+ Sóng T cao nhọn bằng 1/3 sóng R, đối xứng khi kali máu tăng
Hạ HA khi HATT < 90mmHg
Các xét nghiệm sinh hóa máu được làm trên máy phân tích sinh hóa tự
- Số lượng nước tiểu trong 24 giờ: [1]
động AU 600 tại khoa Hóa Sinh Bệnh viện Đa khoa Bắc Giang
+ Nếu < 100 ml được gọi là vô niệu.
+ Nếu < 500 ml được gọi là thiểu niệu.
2.4. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu
- Giải thích rõ mục đích, ý nghĩa của nghiên cứu cho bệnh nhân biết khi
+ Nếu > 2000 ml được gọi là đa niệu.
Cách lấy nước tiểu 24 giờ: đúng 6 giờ sáng người bệnh đi tiểu và bỏ đi,
sau đó người bệnh đi tiểu vào bô (kể cả lúc đại tiện), 6 giờ sáng hôm sau người
bệnh đi tiểu lần cuối vào bô. Đo thể tích nước tiểu 24 giờ bằng ống đong thuỷ
cần thiết để tạo thêm tinh thần hợp tác cùng làm việc.
- Nghiên cứu trên những bệnh nhân đồng ý hợp tác, không ép buộc và
trên tinh thần tôn trọng. Các thông tin của bệnh nhân được giữ kín.
2.5. Xử lý số liệu
tinh hình trụ có chia vạch từ 0 đến 1000ml.
Các số liệu được xử lý theo các phương pháp thống kê y học trên phần
mềm EPIINFO 6.04.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
39
40
Chƣơng 3
Bảng 3.2: Phân bố ĐTNC theo nhóm bệnh
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Nhóm bệnh
Số bệnh nhân (n = 78)
Tỷ lệ (%)
Hội chứng thận hư
12
15,4
điện giải tại khoa Nội tổng hợp Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang từ tháng 01
Viêm cầu thận mạn
2
2,6
năm 2009 đến tháng 07 năm 2009 chúng tôi thu được kết quả sau:
Viêm thận bể thận mạn
11
14,1
GĐ I
1
1,3
GĐ II
4
5,1
IIIa
3
3,8
IIIb
3
3,8
37
47,4
5
6,4
Qua nghiên cứu 78 người bệnh mắc bệnh thận mạn tính có rối loạn nước
3.1. Đặc điểm chung
Bảng 3.1: Phân bố ĐTNC theo nhóm tuổi và giới
Suy thận
Giới
Nam
Nữ
Tỉ lệ (%)
6
8
13
7
16
50 (64,1%)
4
3
5
9
7
28 (35,9%)
50,0 ± 15,2
12,8
14,1
23,1
20,5
29,5
100,0
Tuổi
16 – 30
31 – 40
41 – 50
51 – 60
> 60
Cộng
Tuổi trung bình
GĐ
m¹n
GĐ IV
Bệnh thận khác
Nhận xét:
- Phần lớn đối tượng nghiên cứu là suy thận mạn tính chiếm tỉ lệ 61,4%
trong đó chủ yếu là suy thận mạn tính giai đoạn cuối chiếm 47,4%.
¬
Nhận xét:
6,4%
- Tuổi trung bình của đối tượng nghiên cứu là 50,0 ± 15,2; tuổi cao nhất là
15,4%
2,6%
82 thấp nhất là 16. Lứa tuổi hay gặp nhất là độ tuổi trên 60 chiếm tỉ lệ 29,5%.
Tỉ lệ nam cao hơn nữ 1,8/1.
Tû lÖ (%) 25,00
Nam
Nữ
20,00
15,00
10,00
5,00
14,1%
20,7
16,7
47,4%
8,8
7,6
5,2
3,9
8,8
6,4
31-40
41-50
3,8%
HCTH
STM G§I
STM G§ IIIb
0,00
16-30
1,3%
5,1%
11,3
10,2
51-60
VCTM
STM G§ II
STM G§IV
3,8%
VTBTM
STM G§ IIIa
BÖnh thËn kh¸c
>60
Tuæi
Biểu đồ 3.2. Phân bố ĐTNC theo nhóm bệnh
Biểu đồ 3.1. Phân bố tuổi, giới của đối tượng nghiên cứu
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
41
42
Bảng 3.3: Phân bố ĐTNC theo rối loạn điện giải
Rối loạn điện giải
Hạ Na
Số bệnh nhân (n = 78)
+
Tăng Na+
+
Hạ K
+
Tăng K
Hạ Ca
++
Tăng Ca
++
Bảng 3.4: Rối loạn điện giải của ĐTNC theo từng nhóm bệnh
Tỷ lệ (%)
Hạ
+
+
Nhóm bệnh
38
48,7
0
0
Hội chứng thận hư
13
16,7
49
+
Hạ
Tăng
+
++
Ca++
K
Ca
0
9
1
10
0
9
Viêm cầu thận mạn
0
1
1
0
0
1
62,8
Viêm thận bể thận mạn
0
7
3
1
0
6
50
64,1
GĐ I
0
1
0
0
0
0
0
0
GĐ II
0
2
1
1
0
2
IIIa
0
1
2
0
0
2
IIIb
0
1
3
0
0
3
GĐ IV
0
14
36
0
0
25
Bệnh thận khác
0
2
2
1
0
2
- Rối loạn điện giải hay gặp nhất ở người bệnh mắc bệnh thận mạn tính
trong nghiên cứu này chủ yếu là hạ calci máu (64,1%) và tăng kali máu
(62,8%). chúng tôi không gặp trường hợp nào tăng natri và calci máu.
- Đa số người bệnh có rối loạn điện giải phối hợp, hạ natri kèm hạ calci,
tăng kali kèm hạ calci, hoặc hạ natri cùng hạ kali.
Thận
GĐ
Nhận xét:
- Rối loạn điện giải gặp ở tất cả các bệnh thận mạn tính.
25,3%
33,3%
8,7%
- Suy thận mạn tính giai đoạn cuối gây rối loạn điện giải nhiều nhất,
trong đó thường gặp là tăng kali máu.
32,7%
Tăng Kali
Hạ Kali
Hạ canxi
Biểu đồ. 3.3: Phân bố ĐTNC theo rối loạn điện giải
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
Hạ
K
Suy
Na
Tăng
Na
Nhận xét:
Hạ Natri
RLĐG Tăng
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
43
44
3.2. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của rối loạn điện giải ở bệnh
Bảng 3.6: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có hạ Na+ máu
nhân mắc bệnh mạn tính
Bảng 3.5: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có rối loạn điện giải
Số bệnh nhân
Tỷ lệ (%)
Không biểu hiện triệu chứng
48
61,5
Tăng huyết áp
32
41,0
Mệt mỏi
29
37,2
Chuột rút
21
26,0
Nôn, buồn nôn
17
21,8
Chvostek
14
18,2
Trausseau
13
16,9
Loạn nhịp tim
9
11,5
Ngủ lịm, li bì
7
9,0
Co quắp tay
6
7,7
Tăng trương lực cơ
3
3,9
Co giật
2
2,6
Tê bì
2
2,6
Kích thích vật vã
1
1,3
Yếu cơ, liệt chân tay
1
1,3
Hạ huyết áp
0
0
Hôn mê
0
0
TCLS (n=78)
TCLS (n=38)
Số bệnh nhân
Tỷ lệ (%)
Không biểu hiện triệu chứng
15
39,5
Mệt mỏi
23
60,5
Chuột rút, tê bì
19
50,0
Nôn, buồn nôn
16
42,1
Tăng huyết áp
15
39,5
Ngủ lịm, li bì
7
18,4
Co giật
2
5,3
Hạ huyết áp
0
0
Hôn mê
0
0
Nhận xét:
- Mệt mỏi là triệu chứng lâm sàng thường gặp nhất ở người bệnh mắc
bệnh thận mạn tính có hạ natri máu chiếm tỉ lệ 60,5%.
Nhận xét:
- 61,5% người bệnh mắc bệnh thận mạn tính có rối loạn điện giải không
biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng.
- Các dấu hiệu lâm sàng khác như mệt mỏi chiếm tỉ lệ 37,2%, chuột rút
26,0%, nôn và buồn nôn 21,8%...
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
45
46
Bảng 3.7. Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ Na+ máu
Bảng 3.8. Triệu chứng của ĐTNC có tăng K+ máu
Mức độ hạ Na+ máu (mmo/l)
Số bệnh nhân
Tỷ lệ (%)
Không biểu hiện triệu chứng
39
79,6
Tê bì
1
2,0
Tăng trương lực cơ
3
6,1
Triệu chứng lâm sàng (n =49)
Triệu chứng lâm sàng
< 110
110 – 119
120 – 134
(n = 38)
(n=0)
(n=1)
(n=37)
Số BN
%
Số BN
%
Số BN
%
Không biểu hiện triệu chứng
0
0
0
0
15
40,5
Liệt chân tay
0
0
Mệt mỏi
0
0
1
100
22
59,5
Loạn nhịp tim
8
16,3
Chuột rút, tê bì
0
0
0
0
19
51,3
Thay đổi ECG
9
18,4
Nôn, buồn nôn
0
0
1
100
15
40,5
Tăng huyết áp
0
0
0
0
15
40,5
Ngủ lịm, li bì
0
0
1
100
6
16,2
Co giật
0
0
0
0
2
5,4
Hạ huyết áp
0
0
0
0
0
0
Hôn mê
0
0
0
0
0
0
Nhận xét:
Nhận xét:
- 79,6% người bệnh mắc bệnh thận mạn tính có tăng kali máu trong
nghiên cứu này không có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng.
Bảng 3.9. Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ tăng K+ máu
ơ
Triệu chứng lâm sàng
(n = 49)
- Trên 90% (37/38) người bệnh mắc bệnh thận mạn tính trong nghiên cứu
có nồng độ Natri hạ ở mức 120 – 134 mmol/l
- Có 1/38 người bệnh có hạ Natri ở mức độ 110 – 119 mmol/l và xuất
hiện các triệu chứng mệt mỏi, ngủ lịm.
- Không có bệnh nhân hạ Natri < 110 mmol/l
Mức độ tăng K+ máu (mmo/l)
5 – 5,5 (n=38) 5,6 – 6 (n=6)
>6 (n = 5)
Số BN
%
Số BN
%
Số BN
%
Không biểu hiện triệu chứng
36
94,8
2
33,3
1
20,0
Tê bì
1
2,6
0
0
0
0
Tăng trương lực cơ
1
2,6
2
33,3
0
0
Liệt chân tay
0
0
0
0
0
0
Loạn nhịp tim
0
0
4
66,7
4
80,0
Thay đổi ECG
0
0
4
66,7
5
100
Nhận xét:
- Biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng của tăng kali máu ở người bệnh có
mức kali máu > 5,5mmol/l cao hơn người bệnh có mức kali máu ≤ 5,5 mmol/l.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
47
48
Bảng 3.12: Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ K+ máu
Bảng 3.10: Thay đổi trên điện tâm đồ với mức độ tăng Kali máu
Møc ®é t¨ng K+ m¸u (mmol/l)
Thay đổi
5 – 5,5 (n=38)
5,6 - 6 (n=6)
møc ®é hạ K+ m¸u (mmol/l)
P
> 6 (n=5)
Triệu chứng lâm sàng
điện tâm đồ
Số BN
%
Số BN
%
Số BN
%
Sóng T cao nhọn
0
0
4
66,7
5
100
< 0,05
Loạn nhịp tim
0
0
4
66,7
4
80,0
< 0,05
3,4 - 3 (n=10) 2,9 – 2,5 (n=3)
<2,5 (n=0)
Số BN
%
Số BN
%
Số BN
%
Không biểu hiện triệu chứng
10
100
2
66,7
0
0
Tê bì
0
0
0
0
0
0
Nhận xét:
Tăng trương lực cơ
0
0
0
0
0
0
- Không thấy thay đổi điện tim ở người bệnh tăng kali máu ≤ 5,5mmol/l.
Liệt chân tay
0
0
1
33,3
0
0
- Bắt đầu xuất hiện những thay đổi điện tim khi kali máu >5,5 mmol/l.
Loạn nhịp tim
0
0
1
33,3
0
0
- Khi kali máu tăng càng cao tỉ lệ người bệnh có thay đổi điện tim càng
Nhận xét:
nhiều, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
- Không có người bệnh kali máu hạ ở mức 3,4 – 3 mmol/l biểu hiện triệu
chứng
- Có 1/3(33,3%) người bệnh có biểu hiện 2 triệu chứng liệt và loạn nhịp
Bảng 3.11: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có hạ K+ máu
tim trên lâm sàng khi kali máu hạ ở mức 2,9 – 2,5 mmol/l.
Số bệnh nhân
Tỷ lệ (%)
Không biểu hiện triệu chứng
12
92,3
Liệt, yếu cơ
1
7,7
Hạ huyết áp
0
0
Loạn nhịp tim
1
7,7
Triệu chứng lâm sàng (n=13)
Nhận xét:
Bảng 3.13:Thay đổi trên điện tâm đồ của ĐTNC với mức độ hạ K+ máu
møc ®é hạ K+ m¸u (mmol/l)
Thay đổi điện tâm đồ
3,4 - 3 (n=10)
2,9 – 2,5 (n=3)
<2,5 (n=0)
Số BN
%
Số BN
%
Số BN
%
Sóng U
0
0
2
66,7
0
0
Loạn nhịp tim
0
0
1
33,3
0
0
Có 12/13 (92,3%) người bệnh hạ kali máu trong nghiên cứu này không
có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng.
Nhận xét:
Có 1 (7,7%) ĐTNC có biểu hiện 2 triệu chứng liệt, yếu cơ và loạn nhịp tim
Thay đổi trên điện tâm đồ (sóng U và loạn nhịp tim) chỉ gặp ở người
bệnh có kali máu hạ ở mức 2,9 – 2,5 mmol/l.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
49
50
3.3. Mối liên quan giữa rối loạn điện giải và triệu chứng lâm sàng, triệu
Bảng 3.14: Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ calci máu
++
møc ®é hạ Ca m¸u (mmol/l)
Triệu chứng lâm sàng
2,0 – 1,5 (n = 50)
chứng cận lâm sàng của bệnh thận mạn tính
Bảng 3.15: Liên quan giữa số lượng nước tiểu với rối loạn natri máu
Rối loạn natri máu
Hạ natri
Natri bình thƣờng
Số BN
1
0
(n = 1)
%
100
0
100 – 499
(n = 30)
Số BN
17
13,0
%
56,7
43,3
500 – 2000
(n = 41)
Số BN
18
23,0
%
43,9
56,1
> 2000
Số BN
3
3,0
(n = 6)
%
50
50
<1,5 (n = 0)
Số BN
%
Số BN
%
Nƣớc tiểu 24h
Không biểu hiện triệu chứng
24
48,0
0
0
< 100ml
Dị cảm
2
4,0
0
0
Chuột rút
19
38,0
0
0
Chvostek
14
28,0
0
0
Trouseau
13
26,0
0
0
Co quắp bàn tay kiểu bàn tay đỡ đẻ
6
12,0
0
0
Nhận xét:
P
- Không có người bệnh nào có mức hạ calci máu dưới 1,5 mmol/l
< 0,05
- Đa số người bệnh hạ calci máu trong nghiên cứu này không có triệu
chứng trên lâm sàng hoặc triệu chứng thường biểu hiện kín đáo.
- Có 6 người bệnh có triệu chứng điển hình trên lâm sàng biểu hiện bằng
Nhận xét:
- Không thấy sự liên quan giữa số lượng nước tiểu 24 giờ với hạ natri
máu ở người bệnh trong nghiên cứu này, sự khác biệt không có ý nghĩa thống
cơn têtani (12,0%).
kê với p > 0,05
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
