Nghiên cứu điều trị hỗ trợ đái tháo đ ờng týp 2 bằng bài “bát vị tri bá gia giảm”

Bộ Khoa học và công nghệ - Bộ Y tế
Bệnh viện Nội tiết bệnh viện YHCT trung ơng

nghiên cứu điều trị hỗ trợ
đái tháo đờng týp 2 bằng bài

bát vị tri bá gia giảm

5923-2
28/6/2006

Nhà xuất bản y học


Bộ Khoa học và công nghệ - Bộ Y tế
Bệnh viện Nội tiết bệnh viện YHCT trung ơng

Báo cáo tổng kết đề tài nhánh cấp Nhà nớc

Mã số: KC.10.15.04.02

nghiên cứu điều trị hỗ trợ
đái tháo đờng týp 2
bằng bài bát vị tri bá gia giảm

Thuộc Đề tài NCKH cấp Nhà nớc KC.10.15

Dịch tễ học bệnh Đái tháo đờng ở Việt Nam
các phơng pháp điều trị và biện pháp dự phòng

Nhà xuất bản y học

Hà nội 2004


Chñ biªn:
PGS. TS. T¹ V¨n B×nh

Th− ký:
PGS. TS. D−¬ng Träng HiÕu


Danh sách những cán bộ thực hiện chính
đề tài KC.10-15-04-02

Họ và tên

Học hàm, học vị

Cơ quan

1. Dơng Trọng Hiếu

PGS.TS.

Bệnh viện YHCT TW

2. Phạm Minh Dơng

BSCKII

Bệnh viện YHCT TW

3. Nguyễn Thị Nhuần

BSCKII

Bệnh viện YHCT TW

4. Trần Thị Mai

Thạc sỹ

Bệnh viện YHCT TW

5. Nguyễn Quang Vinh

Thạc sỹ

Bệnh viện YHCT TW

6. Nguyễn Thị Thu Hà

Thạc sỹ

Khoa YHCT-ĐHYHN

7. Bùi Tiến Hng

BSNTBV

Khoa YHCT-ĐHYHN

8. Lê Quang Toàn

Thạc sỹ

Bệnh viện Nội tiết

9. Lê Việt Hà

Thạc sỹ

Bệnh viện Nội tiết


Những Chữ viết tắt trong báo cáo

AST--------------------Aspartat amino transferase
ALT -------------------Alanin amino transferase
BMI--------------------Body mass index (Chỉ số khối cơ thể)
CT----------------------Cholesterol
DCCT------------------Diabetes Control and Complication Trial
(Thử nghiệm về kiểm soát đờng huyết và biến chứng)
D0 ----------------------Ngày trớc điều trị
D15,30 -------------------Ngày thứ 15,30
D45,60 -------------------Ngày thứ 45,60
D75,90 -------------------Ngày thứ 75,90
ĐTĐ ------------------Đái tháo đờng
HDL -------------------High density lipoprotein
LDL -------------------Low density lipoprotein
TG ---------------------Triglycerid

TK ---------------------Tiêu khát
TM---------------------Tĩnh mạch
WHO ------------------World Health Organization
(Tổ chức Y tế thế giới)
YHHĐ-----------------Y học hiện đại
YHCT -----------------Y học cổ truyền


Mục lục
Trang
Đặt vấn đề ...................................................................................................... ..1
Chơng 1: Tổng quan tài liệu....................................................................... ..3
1.1 Đại cơng về đái tháo đờng theo YHHĐ .............................................. ..3
1.1.1. Sơ lợc lịch sử của bệnh đái tháo đờng ............................................... ..3
1.1.2. Tình hình mắc bệnh ĐTĐ trên thế giới và ở Việt Nam...........4
1.1.3 Định nghĩa và khái niệm chung về bệnh đái tháo đờng...................... ..5
1.1.4 Cơ chế bệnh sinh đái tháo đờng týp 2.. 7
1.1.5 Triệu chứng lâm sàng đái tháo đờng týp 2..11
1.1.6 Triệu chứng cận lâm sàng đái tháo đờng týp 2....11
1.1.7 Chẩn đoán bệnh đái tháo đờng týp 2...14
1.1.8 Biến chứng mạn tính của ĐTĐ týp 2 15
1.1.9 Điều trị bệnh đái tháo đờng týp 217
1.2. Bệnh đái tháo đờng týp 2 theo YHCT....23
1.2.1. Đại cơng bệnh tiêu khát...23
1.2.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh tiêu khát......24
1.2.3. Bệnh cảnh lâm sàng và điều trị tiêu khát...27
1.2.4. Phòng bệnh tiêu khát.....33
1.2.5. Tổng quan về bài thuốc Bát vị tri bá gia giảm...36
Chơng 2: Chất liệu- Đối tợng và Phơng pháp nghiên cứu .................. 42
2.1. Chất liệu nghiên cứu.............................................................................. 42

2.2.

Đối tợng nghiên cứu............................................................................ 43

2.3.

Phơng pháp nghiên cứu ....................................................................... 44

2.4.

Chỉ tiêu theo dõi.................................................................................... 46

2.5. Phơng pháp xử lý số liệu............. ........................................................49


Chơng 3: Kết quả nghiên cứu.....................................................................50
3.1. Đặc điểm chung của các đối tợng nghiên cứu................................. 50
3.2.

Kết quả nghiên cứu lâm sàng và cận lâm sàng theo YHHĐ................. 52

3.3.

Kết quả điều trị theo YHCT .................................................................. 64

3.4.

Tác dụng không mong muốn của bài thuốc.......................................... 65

Chơng 4: Bàn luận ...................................................................................... 66

4.1. Đặc điểm bệnh nhân nghiên cứu......66
4.2. Bàn luận về kết quả nghiên cứu theo YHHĐ.. ....68
4.2.1. Kết quả điều trị trên lâm sàng.......68
4.2.2. Kết quả điều trị qua các chỉ tiêu cận lâm sàng..71
4.3. Bàn luận hiệu quả điều trị theo YHCT.. .. .. ....76
4.4. Tác dụng không mong muốn của bài thuốc.. ...78
Kết luận và kiến nghị....79
Tài liệu tham khảo....81
Phụ lục (Mẫu bệnh án, phiếu theo dõi điều trị, quy trình sản xuất thuốc)
Tài liệu về hớng dẫn chế độ ăn và tập luyện (phát cho bệnh nhân)


1

Đặt vấn đề

Đái tháo đờng (ĐTĐ) là bệnh chiếm 60-70% trong số các bệnh nội
tiết, trong đó ĐTĐ týp 2 chiếm tới trên 90% tổng số bệnh nhân đái tháo
đờng. Các tác động của cuộc sống làm bệnh càng tăng nhanh ở hầu hết các
nớc. Bệnh tăng tới 6 lần so với các bệnh tim mạch. Do vậy ớc tính hàng
năm thế giới phải chi phí tới trên 1000 tỷ USD cho phòng và chữa bệnh
này[4], [5], [52].
Đái tháo đờng týp 2 là một hội chứng có đặc tính biểu hiện bằng
tăng đờng máu lúc đói cao hơn hằng số sinh lý do hậu quả của việc mất
hoàn toàn insulin hoặc là do có liên quan đến sự suy yếu trong bài tiết và
hoạt động của insulin. ĐTĐ týp 2 là bệnh tiến triển kéo dài, liên quan đến
yếu tố di truyền. Bản chất của bệnh là do thiếu nội tiết tố insulin nên cùng
với rối loạn chuyển hóa đờng còn kèm theo các rối loạn chuyển hóa khác:
đạm, mỡ, muối khoáng, do đó gây thay đổi độ nhớt của máu từ đó dẫn đến
các biến chứng. Rối loạn chuyển hóa càng lớn biến chứng càng đến sớm và

đa dạng nh: biến chứng tắc nghẽn mạch, giảm lu thông máu nuôi dỡng
các cơ quan; biến chứng tim, mạch, huyết áp tăng, tổn thơng ở thận, cơ
khớp, mắt, ngoài da[4], [5], [25], [26], [37], [50], [53].
Chính vì vậy, ĐTĐ týp 2 cần đợc điều trị và phòng bệnh sớm để ổn
định đờng huyết ở mức thấp gần với chỉ số sinh lý sẽ hạn chế đợc biến
chứng cho ngời bệnh.
Hiện nay YHHĐ có nhiều nhóm thuốc sử dụng trong điều trị ĐTĐ
týp 2 nh: sulfamid, biguanid, acarbose, glitazone, insulin. Mỗi nhóm thuốc
có vai trò nhất định trong quản lý đờng huyết theo cơ chế nhất định với
mục tiêu chung là quản lý tốt đợc đờng huyết một cách an toàn và dễ sử
dụng cho ngời bệnh [25], [37]. Mặc dù hiện nay có rất nhiều loại thuốc
dùng để điều trị bệnh đái tháo đờng nhng hầu hết các thuốc phải nhập


2

ngoại nên giá thành rất đắt. Việc điều trị bệnh ĐTĐ còn gặp rất nhiều khó
khăn do phải điều trị thờng xuyên và kéo dài suốt đời cho nên rất tốn kém,
bên cạnh đó ở nớc ta có nhiều loại thảo dợc, nhiều bài thuốc y học cổ
truyền có tác dụng hạ đờng huyết tốt, giá thành rẻ. Năm 1980, ủy ban
chuyên gia của Tổ chức Y tế thế giới về bệnh đái tháo đờng đã khuyến
nghị nghiên cứu sản xuất các thuốc uống từ thảo mộc của YHCT để điều trị
bệnh ĐTĐ.
Với các triệu chứng thờng gặp là khát nhiều, ăn nhiều, uống nhiều,
đái nhiều, ngời mệt mỏi, gày rộc đi lại có nớc tiểu ngọt nh cám nh mật,
bệnh đã đợc các kinh văn của y học phơng Đông mô tả từ thế kỷ thứ IVV trớc Công nguyên. Các sách nh Hoàng đế nội kinh đặt tên là tiêu
khát, sau đó còn căn cứ vào các triệu chứng tổn thơng khác nên còn có các
tên gọi: tiêu đơn, cách tiêu, tiêu trung, phế tiêu, thực tiêu biểu hiện chủ
yếu là âm h nội nhiệt gây nên tân dịch hao tổn, khí h huyết h giống với
bệnh đái tháo đờng đã mô tả ngày nay[29], [32], [40], [42], [61].

Bài thuốc Bát vị tri bá gia giảm có tác dụng t âm thanh nhiệt,
nhuận phế liễm hãn, sinh tân chỉ khát đã đợc sử dụng rộng rãi, đạt hiệu
quả tốt đối với bệnh nhân đái tháo đờng týp 2 nhng cha đợc nghiên cứu
đánh giá một cách có hệ thống. Để góp phần thực hiện đờng lối của Đảng
là kế thừa phát huy phát triển nền y học cổ truyền chúng tôi tiến hành đề
tài: Nghiên cứu điều trị hỗ trợ đái tháo đờng týp 2 bằng bài thuốc Bát
vị tri bá gia giảm với mục tiêu là:
1. Đánh giá tác dụng của bài thuốc đối với bệnh nhân đái tháo đờng
týp 2 thông qua một số chỉ tiêu lâm sàng và cận lâm sàng.
2. Theo dõi một số tác dụng không mong muốn của bài thuốc.


3

Chơng 1

Tổng quan tài liệu
1.1. Đại cơng về đáI tháo đờng theo y học hiện đại.
Đái tháo đờng là một bệnh mạn tính, có yếu tố di truyền, do hậu quả
của tình trạng thiếu insulin tuyệt đối hoặc tơng đối; bệnh đợc đặc trng
bởi tình trạng tăng đờng huyết cùng với các rối loạn về chuyển hóa đờng,
đạm, mỡ, chất khoáng. Các rối loạn này có thể làm đa đến các biến chứng
cấp tính, các tình trạng dễ bị nhiễm trùng và về lâu dài sẽ gây ra các biến
chứng ở mạch máu lớn và mạch máu nhỏ [7], [25], [37].
1.1.1. Sơ lợc lịch sử của bệnh đái tháo đờng.
Bệnh đái tháo đờng đã đợc mô tả từ thời cổ Hy Lạp. Bouchardat có
lẽ là ngời đầu tiên nhận xét và công bố về tính đa dạng của bệnh cảnh lâm
sàng và trong bản chuyên luận xuất bản năm 1875 đã đa ra danh từ đái
tháo đờng gày và đái tháo đờng mập để phân biệt hai thể bệnh chính
của đái tháo đờng và coi đái tháo đờng nh là một hội chứng hơn là một

bệnh [17].
Vào đầu thế kỷ XX xuất hiện danh từ đái tháo đờng trẻ và đái
tháo đờng của ngời đứng tuổi. Năm 1936 Himsworth phân biệt đái tháo
đờng đề kháng insulin và đái tháo đờng nhạy cảm với insulin. Năm
1976 Gudworth đa ra danh từ đái tháo đờng týp I và đái tháo đờng
týp II. Năm 1985 bảng phân loại của Tổ chức sức khỏe thế giới đa ra
danh từ đái tháo đờng phụ thuộc insulin đồng nghĩa với đái tháo đờng
týp I và đái tháo đờng không phụ thuộc insulin đồng nghĩa với đái
tháo đờng týp II. Năm 1997 Hiệp hội đái tháo đờng Mỹ đề nghị dùng
danh từ đái tháo đờng týp 1 và đái tháo đờng týp 2 để tránh sự hiểu
lầm về việc lựa chọn thuốc điều trị [37].
Về điều trị, năm 1921 Best và Banting đã phát hiện ra insulin và đa
vào điều trị. Sau thế chiến thứ 2 vào khoảng thập niên 50 sulfonylurea và


4
biguanid đợc đa vào điều trị cho bệnh nhân đái tháo đờng týp 2. Vào
thập niên 70 nhóm nghiên cứu UGDP (University Group Diabetes
Programme) tại Mỹ nhận thấy có sự liên hệ giữa thuốc viên hạ đờng huyết
và tăng tỷ lệ tử vong về tim mạch (tolbutamid và phenformin). Vào những
năm 80 có nhiều nghiên cứu dịch tễ xác định mối liên hệ giữa tăng đờng
huyết và tỷ lệ tử vong và mức độ tàn phế. Trong thập niên này thuốc ức chế
men alpha glucosidase cũng đợc đa vào thử nghiệm lâm sàng ở Châu Âu,
đợc FDA công nhận vào năm 1995 và lu hành tại Việt Nam cũng vào
năm này. Năm 1996 nhóm thiazolidinediones, thuốc làm tăng độ nhạy cảm
với insulin tại thụ thể đợc phép lu hành tại Mỹ. Nhng do có hại cho tế
bào gan, tháng 3 năm 2000 troglitazon không đợc lu hành ở Mỹ, hiện nay
có hai loại là rosiglitazon và pioglitazon còn đợc lu hành tại Mỹ [37].
Năm 1993 công bố của thử nghiệm về kiểm soát đờng huyết và biến
chứng, DCCT tại Mỹ đã cho kết luận rõ ràng là kiểm soát đờng huyết

chặt chẽ làm giảm có ý nghĩa thống kê các biến chứng mạch máu nhỏ trên
bệnh nhân đái tháo đờng týp 1. Năm 1998 sau 20 năm theo dõi, nghiên
cứu tiền cứu về bệnh đái tháo đờng tại Anh, UKPDS đã cho phép kết luận
việc kiểm soát đờng huyết chặt chẽ trên bệnh nhân đái tháo đờng týp 2
làm giảm rõ rệt tỷ lệ tử vong và mức độ tàn phế [37].
1.1.2. Tình hình mắc bệnh đái tháo đờng trên thế giới và ở Việt Nam.
Theo tài liệu của Viện nghiên cứu đái tháo đờng quốc tế, năm 1995
số bệnh nhân bị bệnh đái tháo đờng týp 2 trên thế giới vào khoảng 118
triệu ngời, năm 2000 là 146 triệu ngời, dự báo con số này sẽ tăng lên tới
khoảng 220 triệu ngời vào năm 2010 và 300 triệu ngời vào năm 2025 [4].
Năm 1995, tỷ lệ mắc bệnh ở ngời lớn trên thế giới ớc tính là 4%,
nhng có thể lên đến 5,4% vào năm 2005. Theo thống kê của Liên đoàn đái
tháo đờng quốc tế năm 1991, tỷ lệ mắc bệnh một số nớc châu á nh sau:
Thái Lan 3,58%, Philipin 4,27%, Malaysia 3,01%, Nam Triều Tiên 2,08%,
Đài Loan 1,6%, Hồng Kông 3% [37].


5

ở Trung Quốc, theo thông báo của Bộ Vệ sinh năm 1980 tỷ lệ mắc
bệnh ĐTĐ là 0,67% đến năm 1996 là 3,3% (trong 20 năm tăng 5 lần) [47].
Tại Singapore tỷ lệ ĐTĐ týp 2 năm 1974 là 2%, 1985 là 4,7% và năm
1992 là 8,6% [4].
ở Việt Nam, năm 1990 tỷ lệ ĐTĐ ở 3 thành phố lớn là: Hà Nội 1,2%,
Huế 0,95%, thành phố Hồ Chí Minh 2,52% thì đến năm 2001 tỷ lệ đái tháo
đờng 4 thành phố (Hà Nội, Hải Phòng, Đà Nẵng, TP. Hồ Chí Minh) là
4,9% [4].
1.1.3. Định nghĩa và khái niệm chung về bệnh đái tháo đờng.
ĐTĐ là một hội chứng có đặc tính biểu hiện bằng tăng đờng máu, do
hậu quả của việc mất hoàn toàn insulin hoặc là có liên quan đến sự suy yếu

trong bài tiết và/ hoặc giảm hoạt động của nội tiết tố insulin [4], [10], [17].
ĐTĐ đợc phân thành 2 thể là ĐTĐ týp 1 và ĐTĐ týp 2.
ĐTĐ týp 1 - ĐTĐ phụ thuộc insulin (chiếm 5% - 10%) thờng gặp ở
ngời trẻ (< 30 tuổi). Insulin là một hormon do tế bào tiểu đảo
Langerhans của tuỵ tiết ra. Tuỵ nh một đồng hồ sinh học sản xuất đều đặn
insulin để giúp cho việc tiêu tinh bột thành đờng hoặc chuyển hoá các chất
protid, lipid thành đờng để cơ thể có năng lợng hoạt động. Nhng vì
nguyên nhân nào đó dẫn đến tình trạng tế bào Langerhans bị tổn thơng
nên không có khả năng sản xuất insulin làm cho lợng đờng trong máu
hàng ngày đợc cung cấp từ nguồn ăn uống, tích luỹ càng tăng lên. Khi
ngỡng đờng vợt quá 1,7g/l thận không còn khả năng giữ lại và phải thải
trừ ra ngoài, trong nớc tiểu sẽ xuất hiện đờng. Việc đờng huyết tăng sẽ
dẫn tới sản sinh các chất độc cho cơ thể nh aceton, cơ thể ở tình trạng
nhiễm độc. Nhiễm độc nặng có thể dẫn tới hôn mê nhiễm toan ceton. Týp 1
vì thiếu hụt insulin nên biểu hiện rầm rộ bằng cao quá ngỡng đờng máu,
đồng thời xuất hiện đờng trong nớc tiểu làm ngời bệnh ăn nhiều để bù
lợng đờng mất nhng không bù nổi nên cơ thể gày rộc đi.


6
ĐTĐ týp 2 - ĐTĐ không phụ thuộc insulin (chiếm 90% - 95%) thờng
xuất hiện ở ngời trên 30 tuổi, là hậu quả kết hợp của kháng insulin và đáp
ứng chế tiết insulin bù không đủ. Bệnh diễn biến âm thầm, có khi do tình cờ
ngời bệnh đi khám mà phát hiện ra, do không đợc chẩn đoán và điều trị
nên có ngời bệnh đã ở trong tình trạng nhiễm khuẩn nặng, cao huyết áp
hoặc hôn mê.
Do không phụ thuộc insulin nên ngời bệnh ĐTĐ týp 2 thờng đợc
chẩn đoán muộn, không có triệu chứng rầm rộ ban đầu. Vì phát hiện muộn
nên khi đợc chẩn đoán là ĐTĐ thì có 21% bệnh nhân đã có tổn thơng
mạch máu lớn, 12% tổn thơng thần kinh. Trớc đây ngời ta chỉ thấy ĐTĐ

týp 2 ở lứa tuổi > 45, nhng nay WHO (1999) công bố ĐTĐ týp 2 gặp ở lứa
tuổi sớm hơn, có thể từ 30 tuổi hoặc trẻ hơn đã có thể mắc bệnh [52], [56].
ĐTĐ nếu đợc tuyên truyền đầy đủ, ngời bệnh có hiểu biết, tuân thủ
những nguyên tắc có thể điều trị khỏi hoặc có thể phòng ngừa và giảm thiểu
tối đa, ngăn chặn đợc các biến chứng xảy ra. Những ngời đang cao huyết
áp, béo bệu hoặc luôn làm việc hay sống trong điều kiện căng thẳng (stress)
hoặc lời vận động cần đợc theo dõi về lợng đờng trong máu bởi những
ngời này rất dễ mắc bệnh đái tháo đờng. Năm 1990 Colditz và cộng sự
công bố những ngời có BMI > 25 thì có tỷ lệ ĐTĐ gấp 40 lần ngời bình
thờng. Việc giảm cân và phòng béo phì (Obesité) có thể tránh tới 65%
trờng hợp ĐTĐ týp 2 ở nữ và 74% ở nam [18].
Chế độ sinh hoạt và khẩu phần ăn đúng mức cũng góp phần trong
phòng ngừa nguy cơ ĐTĐ, cho nên việc có chế độ ăn uống thích hợp, sinh
hoạt điều độ, tránh căng thẳng tinh thần góp phần không nhỏ trong phòng
và điều trị ĐTĐ.
Malandes đã dẫn ra số liệu nếu điều chỉnh đợc chế độ ăn và chế độ
luyện tập có thể làm giảm tỷ lệ ĐTĐ týp 2 từ 29% xuống còn 13%. Giữ cho
đờng huyết không cao sẽ phòng ngừa các tổn thơng về mạch máu, về
mắt, thận, bệnh lý thần kinh và chứng đột quỵ ở ngời ĐTĐ [50].


7
Trong nghiên cứu UKPDS đợc tiến hành tại 23 trung tâm ở nớc
Anh, Scốtlen và Bắc Ai-len trên 5102 bệnh nhân ĐTĐ týp 2 cho thấy: việc
điều trị tích cực ĐTĐ có khả năng làm giảm 12% các biến chứng, trong đó
giảm 25% biến chứng vi mạch, 33% biến chứng albumin niệu, 16% nguy
cơ nhồi máu cơ tim, 24% đục thuỷ tinh thể và 21% bệnh ở võng mạc, cho
nên việc tìm cách điều trị để ổn định đờng huyết, để đờng huyết không
cao quá ngỡng nhiều là rất cần thiết [37].
1.1.4. Cơ chế bệnh sinh đái tháo đờng týp 2.

Đái tháo đờng týp 2 là bệnh không đồng nhất, không phải là một
bệnh duy nhất, mà là một tập hợp các hội chứng khác nhau. Bệnh có những
bất thờng quan trọng về sự tiết và về tác dụng của insulin. Dù cho nguyên
nhân ban đầu là gì cũng đều dẫn đến giảm tiết insulin và kháng insulin, hai
mặt này tơng tác lẫn nhau trong quá trình phát triển của bệnh, cuối cùng
suy giảm tiết insulin do suy kiệt tế bào bêta của tụy là điều tất yếu xảy ra.
Thêm vào đó, khi đã tăng đờng huyết, độc tính glucose sẽ gây ra thêm sự
bất thờng về tác động và bài tiết insulin [37].
Theo Sinh lý bệnh (Nhà xuất bản y học 2002): Do thiếu (tơng đối
hay tuyệt đối) insulin, glucose rất ít thấm vào tế bào (do thiếu sự kích thích
của insulin nên màng tế bào cho glucose thấm qua ít hơn) nên lợng G6P
rất thấp (glucose-6-phosphate), đó là khâu bệnh quan trọng.
Do thiếu G6P, trung tâm đói bị kích thích mạnh làm bệnh nhân ăn
nhiều. Nguồn gluxit từ thức ăn và từ sự thoái biến mạnh mẽ glycogen ở gan
làm glucose trong máu tăng cao. Qua cầu thận, glucose không hấp thụ hết
làm tăng áp lực thẩm thấu ở đây, do đó cản trở sự hấp thu nớc ở ống thận:
bệnh nhân đái nhiều và khát, khát còn do tăng áp lực thẩm thấu của máu.
Protit không đợc tổng hợp mà còn thoái biến mạnh làm cho cân bằng
nitơ trở nên âm tính. Thiếu G6P, chu trình Pentose ngng trệ, cơ thể thiếu
NADP-H2 (Nicotinamide-adenin-dinucleotide-phosphate: có vai trò vận
chuyển Hydro), nên sự tổng hợp mỡ không có, ngợc lại mỡ bị thoái biến


8
tạo ra axit béo và Axetyl CoA, do đó bệnh nhân gầy nhanh, sản phẩm thoái
biến của protid đợc dùng để tân tạo glucose, góp phần tăng thêm glucose
huyết và lợng glucose mất đi theo nớc tiểu tăng.
Thiếu G6P, do đó thiếu cả axit pyruvic và oxaloaxetic làm cho trình
Krebs quay chậm, các mảnh Axetyl CoA - nguồn gốc mỡ, ứ đọng trong tế
bào, nên để giải phóng Coenzym A, tế bào biến chúng thành thể ceton và

cholesterol đa ra máu. Thể ceton là thủ phạm chính gây nhiễm toan trong
đái tháo đờng.
Do suy kiệt, giảm miễn dịch, do tăng đờng huyết, ngời bệnh dễ mắc
lao, mụn nhọt, nhiễm khuẩn, ngời bệnh dễ xơ cứng do cholesterol tăng
cao, cuối cùng có thể hôn mê do nhiễm toan và suy kiệt chung.
1.1.4.1. Rối loạn tiết insulin:
Tế bào bêta tuỵ sản xuất insulin bình thờng về mặt số lợng cũng nh
chất lợng để bảo đảm cho chuyển hoá glucose bình thờng. Nhng do:
- Bất thờng về nhịp tiết và động học bài tiết insulin: mất pha sớm.
- Bất thờng về số lợng tiết insulin: Theo P.J. Guillausseau (2000).
- Những bất thờng về chất lợng của những peptid có liên quan đến
insulin trong máu: tăng proinsulin nguyên và proinsulin tách ra ở vị trí 32 33 tăng gấp 2 - 3 lần ở bệnh nhân đái tháo đờng týp 2 so với ngời bình
thờng [25], [37].
1.1.4.2. Kháng insulin
* ở bệnh nhân đái tháo đờng týp 2, insulin không có khả năng thực
hiện những chuyển hóa nh ở ngời bình thờng. Kháng insulin chủ yếu
đợc nghiên cứu nhiều ở hai cơ quan là cơ và gan [25].
- Kháng insulin ở cơ: ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2, chuyển hóa glucose
trong tổ chức cơ kém vì không tổng hợp đợc glycogen từ glucose và rối
loạn quá trình oxy hóa glucose trong các tế bào cơ.
- Kháng insulin ở gan:


9
Trong trạng thái cơ bản, gan sản xuất đủ glucose để duy trì hoạt động
của não giữa các bữa ăn. Sau khi ăn glucose huyết tăng, insulin đợc tiết ra
sẽ ức chế sự sản xuất glucose từ gan. Nếu không có vai trò của insulin
đờng huyết sẽ tăng cao do 2 lý do: glucose đợc sản xuất từ gan và đợc
hấp thu từ ruột. Trên bệnh nhân ĐTĐ týp 2, nồng độ đờng huyết khi đói
liên hệ mật thiết đến sự sản xuất glucose từ gan: Nồng độ insulin lúc đói

trong huyết tơng của bệnh nhân đái tháo đờng týp 2 tăng gấp 2 lần nồng
độ của ngời bình thờng. Insulin là chất ức chế sự sản xuất glucose từ gan
rất mạnh nên phải có tình trạng kháng insulin mạnh tại gan thì gan mới tiếp
tục sản xuất glucose. Tăng đờng huyết cũng có tác dụng ức chế lên sự sản
xuất glucose từ gan. Gan cũng đề kháng cả với tác dụng của glucose.
* Vai trò của acid béo tự do trong kháng insulin [37]: Bệnh nhân ĐTĐ
béo phì (tăng khối lợng mỡ tại vùng bụng) có sự gia tăng ly giải mô mỡ và
tăng acid béo tự do trong máu so với ngời bình thờng. Tế bào tăng thu
nạp acid béo tự do và sự oxid hóa sẽ gia tăng. Tại cơ, tình trạng này sẽ ức
chế sự sử dụng glucose qua trung gian insulin, còn sự tân sinh đờng tại gan
lại đợc kích thích. Ngoài ra trong một số nghiên cứu ở tế bào gan đơn độc,
nồng độ acid béo tăng gây cản trở trực tiếp insulin gắn vào thụ thể và thâm
nhập vào tế bào gan. Tóm lại acid béo tự do ảnh hởng đến sự hoạt động
của insulin qua 3 cơ chế:
- ức chế sự oxid hóa glucose.
- Giảm tác dụng ức chế sự ly giải mô mỡ của insulin.
- ức chế trực tiếp sự gắn của insulin và tác dụng của nó tại tế bào gan.
1.1.4.3. Sự đề kháng insulin và các rối loạn chuyển hóa khác:
Nhiều nghiên cứu về dịch tễ và lâm sàng đã nhấn mạnh về sự phối hợp
giữa nồng độ insulin và một số rối loạn sinh lý và chuyển hóa nh tăng
huyết áp, rối loạn lipid máu, kém dung nạp glucose. Năm 1988 Reaven đã
tập hợp các rối loạn kể trên trong hội chứng X còn gọi là hội chứng các yếu


10
tố nguy cơ của bệnh tim mạch. Reaven đa ra giả thuyết các rối loạn trên
đều có nền tảng chung là tình trạng đề kháng insulin [25], [37].
1.1.4.4. Vai trò của di truyền và môi trờng:
ảnh hởng của yếu tố di truyền lên đái tháo đờng týp 2 rất mạnh, dựa
trên các quan sát sau đây:

- Tỉ lệ hai anh/chị em sinh đôi cùng trứng cùng bị ĐTĐ týp 2 là 90100%.
- Bệnh nhân ĐTĐ týp 2 thờng có liên hệ trực hệ cùng bị ĐTĐ.
- Có sự khác nhau rất nhiều về tỉ lệ mắc bệnh ĐTĐ giữa các chủng tộc,
các dân tộc có màu da khác nhau.
- ở dân tộc có tỉ lệ ĐTĐ týp 2 cao nhất, có thể nghĩ đến một kiểu di
truyền theo gen thờng - trội giống nh kiểu MODY. Hiện nay cha phát
hiện đợc dấu ấn di truyền trên bệnh nhân ĐTĐ týp 2. Tuy nhiên đề kháng
insulin là một trong các rối loạn sớm của ĐTĐ týp 2, rối loạn cấu trúc và
chức năng của thụ thể và vùng sau thụ thể đợc coi là nguyên nhân tại tế
bào của sự đề kháng này. Do đó nhiều nghiên cứu đã tập trung vào gen
quyết định thụ thể insulin và có thể có nhiều sự đột biến khác nhau đã đa
đến những hậu quả về chức năng. Cho đến nay vấn đề di truyền của ĐTĐ
týp 2 cha đợc xác định rõ.
+ Bệnh đái tháo đờng týp 2 xảy ra khi có đột biến một gen: Loại
ĐTĐ týp 2 này thờng chỉ chiếm khoảng 5-15% trong số bệnh nhân ĐTĐ.
Thờng là đột biến một gen trội, ví dụ: đột biến gen của insulin hay gen của
receptor tiếp nhận insulin, những đột biến gen này có liên quan đến tình
trạng kháng insulin.
+ Bệnh đái tháo đờng do đột biến nhiều gen: đây là thể bệnh thờng
gặp, chiếm 85-95% bệnh ĐTĐ týp 2. Kiểu hình thờng gặp nhất là hội
chứng X. Nhiều tác giả cho rằng gen kháng insulin cùng tồn tại với các
gen khác nh tăng huyết áp, tăng lipid nên bệnh cảnh lâm sàng ĐTĐ týp 2
có thêm triệu chứng của tăng mỡ máu và tăng huyết áp.


11
Ngoài sự khác biệt do ảnh hởng di truyền ngời ta còn nhận thấy tỉ lệ
bệnh đái tháo đờng týp 2 thay đổi tùy vùng trên thế giới và trong một nớc
tỉ lệ cũng khác nhau giữa các vùng (nông thôn và thành thị) thí dụ nh ở các
nớc ấn Độ, Nam Phi, Mexico [37].

1.1.5. Triệu chứng lâm sàng của ĐTĐ týp 2.
Bệnh nhân bị ĐTĐ týp 2 có thể có các triệu chứng điển hình nh: ăn
nhiều, khát nhiều, uống nhiều (mùa đông khoảng > 1lít/ngày, mùa hè
khoảng > 1,5lít/ngày), tiểu nhiều (mùa đông khoảng trên 7 lần/24giờ, mùa
hè khoảng > 4 lần/24giờ, với số lợng khoảng 200ml/lần), ngời mệt mỏi,
sút cân.
Nhng có rất nhiều bệnh nhân không đợc chú ý vì không có các triệu
chứng trên mà phát hiện ra ĐTĐ khi họ đi khám vì các bệnh cảnh khác nh
tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ tim, dị cảm da, ngứa và ra khí h nhiều
hoặc suy sinh dục [4], [10].
Ngoài ra cũng cần chú ý kiểm tra đờng máu của những ngời thuộc
diện sau: ngời béo phì nhất là béo phì vùng bụng, tiền sử gia đình có ngời
bị ĐTĐ týp 2, phụ nữ sinh con lớn hơn 4kg, có tiền sử có thai đa ối, sản
giật, thai chết không rõ căn nguyên. Bệnh nhân béo phì cũng có thể có tăng
huyết áp nhẹ. Tuy nhiên bệnh nhân ĐTĐ týp 2 cũng có thể không béo, nhất
là ở các nớc đang phát triển. Nhiễm ceton acid không xảy ra đột ngột mà
thờng xảy ra khi bị stress hoặc nhiễm trùng.
1.1.6. Triệu chứng cận lâm sàng.
1.1.6.1. Đờng huyết
Trị số bình thờng: Glucose huyết trong máu toàn phần thay đổi từ
3,3-6 mmol/l. Nếu đo trong huyết tơng hoặc huyết thanh, trị số sẽ lớn hơn
10-15% vì không còn tế bào máu nên lợng đờng trong một đơn vị thể tích
sẽ lớn hơn. Trong lâm sàng thờng dùng glucose trong huyết tơng hoặc
huyết thanh vì kết quả nh vậy sẽ không phụ thuộc vào dung tích hồng cầu
và gần với trị số trong mô gian bào, bình thờng là 3,9-6,4 mmol/l (70-115
mg/dl) [37]. Khi bệnh nhân trên 60 tuổi, mỗi năm glucose sẽ tăng hơn
0,056 mmol/l (1mg/dl) do đó trị số glucose bình thờng ở ngời già là 4,48,3 mmol/l (80-150 mg/dl).


12

Có thể lấy máu tĩnh mạch (ống có tráng natri fluorid để tránh tình
trạng ly giải glucose) hoặc lấy máu mao mạch (dùng giấy thử đo glucose).
Nghiệm pháp dung nạp glucose bằng đờng uống [25], [37]: Đo
đờng huyết sau một đêm nhịn đói. Cho bệnh nhân uống 75g glucose pha
trong 250-300 ml nớc hoặc nớc trà, cố gắng uống hết trong 5 phút, thử
đờng huyết lúc đói và sau uống glucose 2 giờ:
- Chẩn đoán ĐTĐ khi đờng huyết đói 7 mmol/l (126 mg/dl) hoặc
sau 2 giờ uống glucose 11,1 mmol/l (200 mg/dl).
- Chẩn đoán rối loạn dung nạp glucose khi đờng huyết 2 giờ sau
140 mg/dl và < 200 mg/dl.
1.1.6.2. Đờng niệu:
Khi đờng huyết vợt quá 8,9-10,0 mmol/l (160-180mg/dl) sẽ có
đờng xuất hiện trong nớc tiểu vì đã bị vợt quá ngỡng thận, tuy nhiên
trên thực tế ngỡng thải đờng của thận có thể thay đổi tùy từng cơ thể.
Ngỡng thận có thể tăng trên bệnh nhân ĐTĐ týp 2 ở ngời già hoặc bệnh
nhân suy thận. Mặt khác ngỡng thận có thể giảm và đờng huyết xuất hiện
trong nớc tiểu dù đờng huyết vẫn bình thờng. Ngoài ra nếu bệnh nhân bị
ứ đọng nớc tiểu trong bàng quang, đờng trong nớc tiểu tồn đọng trong
nhiều giờ sẽ không phản ánh đúng nồng độ đờng huyết lúc lấy nớc tiểu
[37], [53].
1.1.6.3. Protein niệu:
Bệnh nhân đái tháo đờng có thể bị tổn thơng thận vì biến chứng xơ
hóa các mạch máu tại cầu thận, vì viêm đài bể thận dẫn tới protein niệu
tăng. (Ngời bình thờng protein niệu < 30 mg/24 giờ) [25].
1.1.6.4. Ceton niệu:
Thể ceton gồm acid hydroxybutyric, acid aceto acetic và aceton. Trong
bệnh ĐTĐ khi thể ceton xuất hiện trong nớc tiểu chứng tỏ thiếu insulin
trầm trọng trong cơ thể. Nếu tình trạng này không đợc điều chỉnh ngay sẽ
đa đến nhiễm ceton acid. Cần chú ý phân biệt ceton niệu có thể tăng trong
các trờng hợp: nhịn đói, ăn nhiều chất béo, nhiễm ceton do rợu, sốt cao

13
và các tình trạng gia tăng nhu cầu chuyển hóa đều có thể làm ceton xuất
hiện trong nớc tiểu [37].
1.1.6.5. Huyết sắc tố kết hợp với glucose:
Huyết sắc tố kết hợp với glucose (glycohemoglobin hoặc huyết sắc tố
glycosylat) do phản ứng ketoamin giữa glucose và nhóm amin của cả hai
chuỗi beta của phân tử huyết sắc tố để tạo ra sản phẩm trung gian là
Aldimin, sản phẩm này sẽ đợc chuyển thành ketoamin theo sự chuyển
Amadori không đảo ngợc. Có các loại huyết sắc tố A1a, A1b, A1c gộp
chung lại thành HbA1. Loại huyết sắc tố A1c thờng chiếm 4 - 6% tổng số
huyết sắc tố, loại huyết sắc tố A1a và A1b chiếm 2 - 4% tổng số huyết sắc
tố có chứa glucose hoặc fructose đợc phosphoryl hóa. Huyết sắc tố HbA1c
tăng trong trờng hợp tăng đờng huyết mạn tính và có vẻ liên hệ đến tình
trạng chuyển hóa [37]. Huyết sắc tố glycosylat tùy thuộc mức đờng huyết.
Phản ứng glycosylat hóa không đảo ngợc, nên huyết sắc tố glycosylat sẽ
tồn tại trong suốt đời sống của hồng cầu (khoảng 120 ngày). Nh vậy huyết
sắc tố glycosylat phản ánh mức đờng huyết trong vòng 8 - 12 tuần lễ trớc
khi đo và sẽ cho biết sự kiểm soát đờng huyết trong thời gian dài. HbA1c
là một thông số tốt để giúp kiểm soát đờng huyết nhng không thể dùng
để chẩn đoán bệnh, ngày nay HbA1c đợc coi nh một tiêu chí để đánh giá
kết quả của sự ổn định về chuyển hóa ở bệnh nhân đái tháo đờng. Bệnh
nhân đái tháo đờng nên đợc đo HbA1c từ 3 tháng - 6 tháng một lần.
Các yếu tố có thể ảnh hởng đến kết quả đo HbA1c:
- Mất máu cấp hoặc mạn làm giảm đời sống hồng cầu và do đó sẽ làm
giảm nồng độ huyết sắc tố glycosylat.
- Trên bệnh nhân suy thận mạn, huyết sắc tố glycosylat có thể bị
carbamoyl hóa (sẽ làm tăng kết quả HbA1), mặt khác cũng có thể giảm do
tán huyết, xuất huyết tiêu hóa.

- Một số bệnh huyết sắc tố cũng có thể ảnh hởng đến kết quả đo
HbA1.


14
1.1.6.6. Lipid máu và lipoprotein:
Nồng độ lipoprotein lu thông trong máu tùy thuộc nồng độ và sự hoạt
động bình thờng của insulin. Bệnh nhân đái tháo đờng thờng có rối loạn
chuyển hóa lipid nên cũng cần phải đo cholesterol và lipoprotein. ở ngời
bệnh đái tháo đờng týp 2 có béo phì thờng gặp là tăng triglycerid máu,
giảm HDL cholesterol và tăng LDL cholesterol [20], [24]. Nếu nồng độ
HDL hạ thấp trong máu cần chú ý phòng biến chứng mạch máu lớn. Rối
loạn chuyển hóa lipid có thể cải thiện rõ rệt khi bệnh nhân ăn uống, luyện
tập đúng cách và đờng huyết ổn định.
1.1.7. Chẩn đoán bệnh đái tháo đờng týp 2.
Tháng 6 năm 1997, Hội đồng chuyên gia về chẩn đoán và phân loại
bệnh đái tháo đờng đã công bố tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh đái tháo đờng
tại hội nghị thờng niên của Hội Đái Tháo Đờng Mỹ tại Boston. Tiêu
chuẩn này mới đợc WHO công nhận năm 1998: đó là đờng huyết tơng
lúc đói 7 mmol/l (126 mg/dl) (sau 8 giờ không ăn); hoặc một mẫu đờng
huyết tơng bất kỳ 11,1 mmol/l (200 mg/dl) kết hợp với các triệu chứng
của tăng đờng huyết; hoặc đờng huyết tơng 2 giờ sau khi uống 75g
glucose 11,1 mmol/l (200 mg/dl) [25], [37].
- Các triệu chứng cổ điển (ăn nhiều, uống nhiều, đái nhiều, sút cân, mệt
mỏi) thờng không rõ, nếu có thì khởi đầu cũng rất từ từ không mang tính
chất cấp tính, rầm rộ, có khi chẩn đoán đợc là do tình cờ xét nghiệm máu
hoặc do điều trị các biến chứng nh xơ vữa động mạch, bệnh thần kinh
ngoại vi...
- Cận lâm sàng: Đờng huyết tăng (tiêu chuẩn WHO 1998); Triglycerid
và Cholesterol toàn phần có thể tăng hoặc không; đờng niệu, định lợng

insulin huyết thấy bình thờng hoặc giảm ít, thậm chí có khi hơi tăng.


15
Các tiêu chuẩn phân biệt ĐTĐ týp 1 và týp 2 [25]
týp ĐTĐ

týp 1

týp 2

Tuổi khởi bệnh

Dới 40

Trên 40

Cách khởi phát

Cấp tính, rầm rộ

Từ từ

Các triệu chứng cổ điển

Rõ

Không rõ

Chiều hớng nhiễm toan ceton

Có

Không

Rất thấp

Bình thờng hoặc hơi thấp

Biến chứng hôn mê

Nhiễm toan ceton

Tăng áp lực thẩm thấu

Thuốc dùng điều trị

Insulin

Thuốc viên hạ đờng huyết

Bệnh tự miễn dịch

(+)

(-)

Liên quan với HLA

(+)

(-)

Nồng độ insulin huyết tơng

Tính chất gia đình
Trạng thái thần kinh căng thẳng

(+)
()

(+)

Bảng 1.1.Tiêu chuẩn chẩn đoán phân biệt ĐTĐ týp 1 và ĐTĐ týp 2
1.1.8. Biến chứng mạn tính của ĐTĐ týp 2.
ĐTĐ sẽ dẫn đến nhiều biến chứng do đờng huyết tăng kéo theo các
thành phần khác nên độ nhớt của máu thay đổi. Các biến chứng thờng gặp
là: biến chứng mạch máu lớn (bệnh mạch vành, tai biến mạch máu não,
bệnh mạch máu ngoại biên) và biến chứng mạch máu nhỏ (bệnh võng mạc,
bệnh thận, bệnh thần kinh, bệnh ngoài da...) [4], [25].
1.1.8.1. Biến chứng mạch máu lớn:
ĐTĐ là một trong các yếu tố nguy cơ lớn gây ra vữa xơ động mạch.
- Bệnh lý mạch vành: Tần suất bệnh mạch vành ở bệnh nhân ĐTĐ cao
hơn ở ngời không có ĐTĐ gấp 2-3 lần. Tử vong do bệnh mạch vành ở
bệnh nhân ĐTĐ cũng cao gấp hai lần ngời bình thờng. Triệu chứng
thờng gặp là: cơn đau thắt ngực (cơn đau điển hình khi gắng sức hoặc hay
gặp dạng thiếu máu tại chỗ yên lặng chỉ có rối loạn tái cực trên ECG) và
nhồi máu cơ tim (có khi là phát hiện tình cờ trớc dấu hiệu nhồi máu cũ
trên ECG; có khi là có cơn đau thắt ngực dữ dội điển hình: lan ra sau lng

16
vai, ở phụ nữ cao tuổi có thể chỉ biểu hiện bằng cơn mệt, vã mồ hôi, ngời
lạnh).
- Tai biến mạch máu não: có thể là nhất thời, tiến triển dần, hoặc đột
ngột.
- Bệnh mạch máu ngoại biên: thể hiện chủ yếu bằng viêm động mạch
chi dới, cả nam và nữ đều có thể bị bệnh với tỷ lệ ngang nhau. Bệnh dễ
dẫn đến các loét, hoại th chân và cắt cụt chi.
1.1.8.2. Biến chứng mạch máu nhỏ:
- Biến chứng mắt: gồm bệnh võng mạc và đục thủy tinh thể [37].
Khoảng 25% bệnh nhân ĐTĐ týp 2 đã có bệnh võng mạc không tăng sinh
khi bệnh đợc phát hiện. Tần suất bệnh võng mạc gia tăng khoảng 8%/năm,
cho nên sau thời gian bị bệnh 8 năm thì tần suất này là 50% và sau 20 năm
có thể tới 100%.
- Biến chứng thận: Bệnh thận đái tháo đờng là một bệnh lý vi mạch của
thận đặc trng bởi sự dày màng đáy của mao mạch cầu thận, lắng đọng các
glycoprotein ở trung mạc. Ngoài ra ĐTĐ còn gây biến chứng viêm thận-bể
thận, hoại tử gai thận, suy thận cấp sau sử dụng thuốc cản quang [25].
- Biến chứng thần kinh: Bệnh thần kinh ngoại biên cũng nh bệnh thần
kinh tự chủ là các biến chứng thờng gặp của các thể đái tháo đờng. Bệnh
thần kinh cảm giác biểu hiện dị cảm: nóng ran, ngứa, đau, mất cảm giác.
Bệnh thần kinh vận động biểu hiện bằng một sự yếu xảy ra đột ngột ở vùng
chi phối bởi dây thần kinh có liên quan (thí dụ: tổn thơng dây thần kinh
mác gây ra bàn chân rủ xuống); có thể gặp liệt các dây thần kinh sọ não có
hồi phục: sụp mi (thơng tổn dây III), lác ngoài (thơng tổn dây IV), mất
vận động nhìn ngoài (thơng tổn dây VI), liệt mặt (thơng tổn dây VII)
[37].
- Biến chứng ở da: Bệnh da đái tháo đờng đặc trng bởi các chấm sẫm
màu teo da ở mặt trớc cẳng chân. Các thay đổi này có thể là hậu quả cuả

sự gia tăng glycosyl hóa protein mô hoặc một bệnh mạch máu [48].


17
- Biến chứng xơng và khớp: Các biến chứng này thờng là di chứng về
chuyển hóa cũng nh mạch máu do đái tháo đờng lâu ngày: * Hạn chế vận
động bàn tay: là một hội chứng xơ cứng dần bàn tay thứ phát sau co cứng và
co lớp da che phủ khớp * Co cứng Dupuytren: là một sự dày lên kiểu nút ở
cân bàn tay tạo ra một biến dạng hình càng cua * Mất chất khoáng ở xơng,
viêm bao hoạt dịch, bệnh goutte [25].
- Biến chứng nhiễm khuẩn: Một vài loại nhiễm khuẩn hay gặp ở bệnh
nhân đái tháo đờng nh: nhiễm khuẩn đờng tiết niệu, viêm thực quản do
nấm candida, viêm âm đạo do nấm candida...
1.1.9. Điều trị bệnh đái tháo đờng týp 2.
1.1.9.1. Mục đích điều trị:
- Kiểm soát đờng huyết: đa đờng huyết về mức bình thờng hoặc gần
bình thờng.
- Kiểm soát các yếu tố nguy cơ. Hạn chế tới mức thấp nhất các yếu tố
nguy cơ nh: tăng huyết áp, béo phì,
1.1.9.2. Điều trị bằng chế độ ăn:
a/ Tầm quan trọng:
Chế độ ăn uống thích hợp sẽ không tạo ra sự d thừa năng lợng, ngăn
ngừa gây bệnh béo phì và các bệnh khác nh rối loạn chuyển hóa lipid...
làm bệnh ĐTĐ nặng thêm lên nhiều lần.
Chế độ ăn uống đúng mới duy trì đợc lợng đờng máu phù hợp,
không gây thừa đờng,gây nhiễm độc đờng hoặc không gây ra hạ đờng
máu do thực hiện chế độ ăn kiêng quá mức, thiếu năng lợng.
Nh vậy không thể có một chế độ ăn chung cho tất cả mọi ngời mắc
bệnh ĐTĐ. Một chế độ ăn phù hợp riêng cho mỗi ngời phải dựa vào sở
thích cá nhân, đặc điểm hấp thu, dựa trên cơ sở phong tục, tập quán của mỗi

địa phơng, dựa vào mức độ hoạt động thể lực của cá nhân đó.
b/ Nguyên tắc:
- Đảm bảo chế độ ăn đủ chất, cung cấp đủ năng lợng.


18
Theo nhiều nghiên cứu, nhu cầu năng lợng cho hoạt động bình
thờng ở nữ là từ 30-35 calo/kg/ngày; ở nam là từ 35-40 calo/kg/ngày [4],
[10]. Điều này có nghĩa là một bệnh nhân nữ nặng 50kg cần tổng lợng
calo là 1500-1750 calo/24 giờ. Tổng lợng calo này lại đợc chia ra với các
tỷ lệ khác nhau về đờng, mỡ, đạm cho phù hợp.
Yêu cầu chung về tỷ lệ các thành phần thức ăn [4]:
+ Lợng carbonhydrat (đờng) chiếm 60%-65% tổng số calo
+ Mỡ chiếm 20% tổng số calo, mỡ bão hòa < 10% tổng số calo
+ Protein 10% (0,8g/kg/ngày).
- Nếu có béo phì buộc phải giảm tỷ lệ calo chung từ 10-20%.
c/ Một số thức ăn nên dùng và tránh [4], [10]: (Bảng phụ lục kèm theo)
- Thức ăn có sợi (25g/1000Kcal) có thể làm chậm hấp thu đờng, mỡ và
giảm tình trạng tăng đờng sau khi ăn. Thức ăn có sợi gồm: đậu, rau, thức
ăn có chất keo, cám có thể làm giảm đờng, đồng thời hạ cholesterol toàn
phần và lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL).
- Các chất đờng nhân tạo, có thể thay đờng trong nớc uống và một số
thức ăn. Aspartam và Saccharin giúp làm giảm lợng đờng ăn vào mà vẫn
giữ đợc ngon miệng.
- Bệnh nhân bị bệnh đái tháo đờng cần hạn chế bia, rợu. Rợu ức chế
hình thành glycogen ở gan và có thể làm hạ đờng huyết ở bệnh nhân đang
dùng insulin hoặc thuốc hạ đờng huyết. Loại rợu có đờng có thể làm
tăng đờng huyết. Rợu cũng làm tăng triglycerid cấp và mạn tính, làm rối
loạn chuyển hoá sulfamid. Những bệnh nhân có biến chứng thần kinh càng
phải không uống rợu để tránh biến chứng này nặng hơn.

d/ Một số chỉ định cụ thể khi điều trị bằng chế độ ăn:
- Chỉ điều trị cho những thể đái tháo đờng cha có triệu chứng lâm sàng
(ẩn tiềm tàng) hay thể đái tháo nhẹ trong điều kiện bình thờng không cần
phải chỉ định điều trị bằng insulin hay các thuốc hạ glucose huyết khác.