Chuyên đề co giật ở trẻ em

MỞ ĐẦU
Co giật là một trong những vấn đề thần kinh phổ biến nhất ở trẻ em, với tỷ lệ mắc
lên tới 4% - 16% trong những năm đầu của cuộc sống . Tỷ lệ mắc cao nhất ở trẻ
em dưới 3 tuổi, tần số giảm dần ở những trẻ lớn tuổi hơn . Nhiều nghiên cứu dịch
tễ học cho thấy rằng, có khoảng 150000 trẻ em có co giật không rõ nguyên nhân
mỗi năm, và trong số đó, có khoảng 30000 trẻ sẽ phát triển thành động kinh .
Một cơn co giật được định nghĩa là một sự thay đổi thoáng qua, ngoài ý muốn của
ý thức, hành vi, hoạt động vận động, cảm giác hoặc chức năng tự trị gây ra bởi một
sự phóng điện quá mức của một nhóm các tế bào thần kinh. Sau cơn co giật,
thường có một giai đoạn giảm đáp ứng, mà thời gian tồn tại của giai đoạn sau cơn
co giật tỷ lệ thuận với thời gian co giật. Định nghĩa cổ điển về trạng thái dộng kinh
là co giật liên tục hoặc tái diễn trên 30 phút mà không hồi phục tri giác. Trong cơn
co giật, có hiệ tượng xuất huyết não, tiêu thụ đường, oxy, tăng đào thải
carbondioxide và lactate. Các thay đổi sớm của hệ thống bao gồm tăng nhịp tim,
tăng huyết áp, tăng đường huyết, giảm oxy. Cơn co giật ngắn hiếm khi gây ra tác
hại lâu dài đối với não. Co giật kéo dài, có thể dẫn đến nhiễm toan lactic, tiêu cơ
vân, tăng kali máu, hạ thân nhiệt và hạ đường huyết và có tổn thương thần kinh
vĩnh viễn. Kiểm soát hô hấp và điều trị cắt cơn là những ưu tiên ban đầu ở bệnh
nhân đang có cơn co giật.


NỘI DUNG
1. Một số khái niệm:
• Co giật: Là những cơn co cơ kịch phát hoặc nhịp điệu, từng hồi, biểu hiện
bằng những cơn co cứng hoặc những cơn co giật hay co cứng – co giật do
nguồn gốc động kinh hoặc nguồn gốc khác.
• Cơn giật cơ: Là sự co cơ đột ngột, ngắn, không có nhịp điệu, tùy thuộc
từng trường hợp liên quan đến một cơ, một phần chi, cũng có khi toàn
thân.
• Cơn động kinh: Là hiện tượng kịch phát do hoạt động Neuron quá mức,
không bình thường của một vùng nhỏ hay lớn của vỏ não.

• Động kinh: được xác định bởi sự lặp đi lặp lại tái diễn những cơ động
kinh do sự tồn tại bất thường các tổn thương thực thể hay chức năng của
nhu mô não, được biểu hiện trên lâm sàng và điện não đồ.
2. Phân loại:
Co giật được phân loại gồm co giật khu trú và toàn thể.
Co giật toàn thể: Co giật toàn thể bao gồm: Cơn co cứng, co giật, cơn giật cơ, cơn
mất trương lực – mất ý thức hoặc cơn vắng .
- Cơn co cứng – co giật toàn thể là những type hay gặp nhất ở trẻ em. Hầu hết
các cơn co cứng – co giật khởi phát đột ngột, tuy nhiên, một tỷ lệ phần trăm
nhỏ trẻ có rối loạn cảm giác hay rối loạn thị giác. Trong pha đầu tiên của co
giật, trẻ trở nên tím tái, đồng tử giãn, trợn mắt, co cứng cơ, đại tiểu tiện ko tự
chủ.


- Cơn co cứng: có sự giật, co thắt cơ gấp của các chi. Thường có sự suy giảm
trạng thái tinh thần trong một thời gian sau khi cơn co giật chấm dứt.
- Cơn giật cơ: được đặc trưng bởi sự mất trương lực đầu đột ngột và cánh tay
bị uốn, có thể xảy ra vài trăm lần một ngày.
- Cơn mất ý thức – mất trương lực đột ngột được đặc trưng bởi sự mất vận
động đột ngột của các cơ bắp và mất ý thức đột ngột.
- Những cơn vắng ý thức đơn giản thường không phổ biến ở trẻ nhỏ dưới 5
tuổi, và thường đặc trưng bởi sự mất ý thức đột ngột, ánh mắt trống rỗng.
Nháy mắt thường được quan sát thấy, thời gian thường dưới 30 giây và
thường có giai đoạn tiền triệu.
- Những cơn giật phức tạp thường liên quan với cơn giật cơ ở mặt, ở chi và sự
thay đổi ý thức.
Cơn giật cục bộ: cơn co giật cục bộ có thể đơn giản hay phức tạp, có hoặc không
có sự thay đổi ý thức hay trạng thái tinh thần, tỷ lệ chiếm tới 30% ở trẻ em. Cơn co
giật cục bộ đơn giản thường kết hợp với các hoạt động cơ bất thường ở tay hoặc
mặt. Cơn co giật đơn giản thường liên quan phổ biến với các bất thường vận động,

cảm giác, hệ thần kinh tự chủ. Trong cơn động kinh cục bộ phức tạp, như động
kinh thùy thái dương, được đặc trưng bởi những thay đổi trong nhận thức và cảm
xúc. Co giật có thể ở mắt, miệng, … và cũng có thể có những triệu chứng khác liên
quan với co giật ở trẻ em.
Hội chứng West
Thường xảy ra ở trẻ 4 – 18 tháng, nam nhiều hơn nữ, có tới 95% bị bệnh tâm thần,
20% tử vong. Bệnh nhân thường co giật, co thắt một cách đột ngột các chi, đầu và
thân mình. Cơn giật là các cơn co thắt, hiếm xảy ra trong giấc ngủ. Tới 25% bệnh
nhân có cứng cơ. Điện não đồ biểu hiện sóng chậm cao điện thế đa ổ, ngẫu nhiên.


Điều trị bằng ACTH và prednisolon đã được sử dụng với một số thành công.
Valproic acid, topiramate, lamotrigine, vigabatrin và zonisamide cũng có một số
hiệu quả .
Hội chứng Lenoux – Gastaux: thường xảy ra ở trẻ từ 3 – 5 tuổi, có sự kết hợp của
cơn co cứng, cơn giật cơ, mất ý thức và cơn vắng. Hầu hết trẻ chậm phát triển tâm
thần và có các vấn đề về hành vi. Đặc trưng điện não đồ có các sóng nhọn trên nền
sóng chậm. Có rất nhiều loại thuốc được sử dụng để điều trị tình trạng này, nhưng
vấn đề điều trị vẫn còn khá khó khăn. Valproic acid là thuốc được sử dụng phổ
biến nhất, tuy nhiên, topiramate, lamotrigine và zonisamide cũng được sử dụng
như liệu pháp dự bị. Chế độ ăn uống cũng đem lại một số thành công .
Động kinh kịch phát vùng Rolando
Thường xảy ra ở trẻ em từ 3 – 13 tuổi. Trẻ thường bị co giật khi ngủ. Đây là một
rối loạn di truyền trội trên NST thường. Giai đoạn đầu của cơn liên quan đến hoạt
động của mặt. Điện não đồ có một hoặc nhiều tổn thương dạng động kinh vùng
Rolando và thái dương trên nền sóng cơ bản bình thường. Carbamazepin đã được
sử dụng thành công trong điều trị co giật vùng Rolando.
Động kinh giật cơ vị thành niên
Thường xuất hiện trong độ tuổi vị thành niên sớm, bắt đầu từ 12 – 18 tuổi, bệnh
nhân thường có cơn giật cơ khi ngủ dậy nhưng cũng có thể có cơn co cứng, cơn

mất ý thức. Các yếu tố liên quan bao gồm căng thẳng, rượu, thay đổi nội tiết tố,
thiếu ngủ. Điện não đồ đặc trưng bởi sự phóng điện tăng đột biến và sóng nhanh.
Điện não đồ đặc trưng bởi sự phóng điện tăng đột biến và sóng nhanh. Điều trị
bằng Valproic acid, lamotrigine, topiramate, filbamate và zonisamide.


Phân loại co giật quốc tế
Co giật cục bộ:
A. Co giật cục bộ đơn giản ( không có sự thay đổi ý thức)
1. Với các triệu chứng vận động
2. Với các triệu chứng cảm giác
3. Với các triệu chứng tự động
4. Với các triệu chứng khác
B. Cơn co giật cục bộ đơn giản
1. Cơn co giật cục bộ theo sau là sự suy giảm ý thức
2. Cơn co giật cục bộ với sự suy giảm ý thức đầu cơn
C. Cơn co giật cục bộ tiến triển tới toàn thể hóa
1. Cơn co giật cục bộ đơn giản tiến tới toàn thể hóa
2. Cơn co giật cục bộ phức tạp tiến tới toàn thể hóa
3. Cơn cục bộ đơn giản tiến tới phức tạp / tiến tới toàn thể hóa
Co giật toàn thể
A. Cơn vắng
B. Cơn giật cơ
C. Cơn co cứng
D. Cơn co giật
E. Cơn co cứng – co giật
F. Cơn mất trương lực


4. Cơ chế của quá trình co giật

Một cơn co giật sẽ xảy ra khi tế bào thần kinh một vùng nào đó của não bị kích
hoạt một cách bất thường. Sự kích hoạt một số tế bào thần kinh ban đầu sau đó có
thể lan sang các tế bào gần đó hoặc cách xa nó trong một mô hình kích hoạt bất
thường. Bất kỳ nguyên nhân nào dẫn đến sự mất cân bằng giữa quá trình kích thích
và ức chế các tế bào thần kinh đều có thể gây nên co giật. Quá trình ức chế và hoạt
hóa các tế bào thần kinh liên quan đến các chất dẫn truyền thần kinh là glutamate
và aspartate.
Cơ chế bệnh sinh của co giật rất phức tạp, để hiểu rõ, trước hết cần tìm hiểu về
nguyên lý hoạt động của nơron. Mỗi nơron gồm hai phần, phần thân có những đuôi
gai và trục nơron bao quanh bởi một màng, màng đuôi gai có diện tích lớn hơn
hàng nghìn lần thân và trục.
Sinh lý màng nơron:
Mỗi nơron có hai cực gồm có cực tiếp thu các tín hiệu gồm thân và đuôi gai, một
cực ra là sợi trục hay cực phát. Màng nơron có đặc tính ưu việt là thẩm thấu chọn
lọc các ion trong và ngoài màng. Ion Na+ và Cl- tập trung ngoài màng, và ngược
lại là ion K+ ở trong màng.
Tín hiệu thần kinh:
Một nơron bao giờ cũng có một điện thế màng, lúc nghỉ ngơi không hoạt động, bên
ngoài màng luôn luôn dương so với bên trong âm, tạo nên điện thế là 70mV, như
vậy nơron đang ở trạng thái cực hóa. Một tín hiệu bất kỳ nào đó có khả năng làm
giảm điện thế xuống 10mV lập tức ở đó tạo nên một kênh để ion Na+ đi vào trong
và ion K+ đi ra ngoài, màng lúc này bị khử cực và xuất hiện một dòng điện tại chỗ.


Khi sự khử cực của màng đuôi gai và thân nơron tới chỗ tiếp nối với sợi trục sẽ có
hai khả năng xảy ra : sự khử cực chỉ đến đó rồi ngưng, tín hiệu không truyền được;
ngược lại, nếu sự khử cực vượt qua được để đi vào chỗ bắt đầu của sợi trục để tới
đoạn cuối của sợi trục thì sự truyền tín hiệu đã được thực hiện.
Sự dẫn truyền các tín hiệu thực hiện tại sinap thần kinh:
Sinap gồm màng của túi tận cùng của sợi trục, còn gọi là màng tiền sinap, trong

chứa nhiều bọng, trong đó là những chất dẫn truyền thần kinh khác nhau. Khe
sinap là một khoảng trống nhỏ, tiếp đến là màng đuôi gai và thân nơron thứ hai còn
gọi là màng hậu sinap. Khi sự khử cực xảy ra tại màng tiền sinap sẽ giải phóng các
chất dẫn truyền thần kinh vào khe sinap. Chúng đi về phía màng hậu sinap, kích
thích màng và màng bị khử cực, như vậy tín hiệu đã được truyền từ nơron thứ nhất
sang nơron thứ hai.
Hưng phấn và ức chế:
Khi màng của nơron tiếp nhận đang ở trạng thái khử cực nhẹ thì chỉ một tín hiệu
yếu từ một nơron đang hoạt động truyền đến cũng đủ gây nên sự khử cực của
màng nơron tiếp nhận, như vậy màng ở trạng thái hưng phấn. Ngược lại, một tín
hiệu đi đến màng hậu sinap, trong khi màng này ở trạng thái quá cực hóa, không
gây được sự biến đổi của màng, có nghĩa nơron đang ở trạng thái ức chế.
Cơ chế gây co giật:
Co giật là hậu quả của một sự phóng điện mạnh và đồng thời của một nhóm lớn
những neuron bệnh lý. Chiều hướng nghiên cứu sinh bệnh lý hiện thời tập trung
vào cơ chế của sự cân bằng và mất cân bằng của quá trình kích thích và ức chế của
neuron . Người ta có thể phân biệt chủ yếu hai loại dẫn truyền thần kinh :


glutamate và gamma amino butyric acid (GABA). Glutamate là chất dẫn truyền
thần kinh (DTTK) kích thích, khi gắn lên những thụ thể glutamate thì gây nên sự
khử cực của tế bào đích. Ngược lại sự gắn của GABA, một chất DTTK ức chế, trên
những thụ thể GABA gây nên sự quá cực hóa của màng.
GABA là chất DTTK ức chế chủ yếu của hệ thần kinh trung ương, khi nó được
giải phóng vào khe sinap sẽ đi về hướng màng sau sinap và gắn trên hai thụ thể
GABA gồm thụ thể GABA loại B và thụ thể GABA loại A. Thụ thể GABA loại B
thuộc họ các thụ thể chuyển hóa dinh dưỡng (metabotrope), có cấu trúc gần giống
với cấu trúc của thụ thể chuyển hóa glutamate. Thụ thể GABA loại B khu trú tại
tiền sinap và hậu sinap, và có tác dụng gây nên một đáp ứng ức chế chậm bằng
cách tăng độ dẫn điện của những kênh ion K+. Thụ thể GABA loại A liên quan

nhiều đến cơ chế cơ bản của co giật, là đích nghiên cứu quan trọng của nhiều loại
thuốc, và thuộc họ những thụ thể ion dinh dưỡng (iontropes), có một phần vai trò
trong việc sát nhập các protein.
Khi GABA gắn trên vị trí màng làm tăng tính thẩm thấu với ion Clo, ion này làm
ổn định điện thế nghỉ, điều này giải thích tác dụng ức chế. Nhiều hợp chất có hiệu
lực trên hệ thần kinh trung ương như benzodiazepine, barbiturate làm tăng tiềm
lực tác dụng của GABA bằng cách thay đổi tần số thời gian mở của kênh.
Glutamate là chất dẫn truyền thần kinh có khắp nơi trong hệ thống thần kinh trung
ương, và có đặc điểm là tự gắn trên nhiều loại thụ thể của các kênh khác nhau. Có
hai thụ thể chính là acide alpha - amino-3-hydro-5-methyl-4-isoxazoleproionique
(AMPA) và N-methyl-D-aspartate (NMDA). AMPA và NMDA là những phân tử
đồng vận đặc biệt của hai thụ thể này. Khi glutamate gắn vào thụ thể AMPA kênh
sẽ mở ion Na+ đi vào bên trong và gây nên sự khử cực màng nơron gây nên một
dòng điện rất ngắn. Cách hoạt động của thụ thể NMDA phức tạp hơn, khi


glutamate gắn trên thụ thể này kênh chỉ mở nếu màng của nơron đã khử cực một
cách đầy đủ. Cụ thể là khi màng có điện thế nghỉ làm cản trở sự lưu thông của các
ion. Nếu glutamate gắn lên thụ thể và gây nên được một sự khử cực đầy đủ thì ion
Mg+, Ca++ đi vào và tạo nên một dòng điện có thời gian dài hơn so với dòng của
sự hoạt hóa các thụ thể AMPA nói trên. Nguyên tắc chung là sự dẫn truyền
glutamate là điện thế có nhiệm vụ chủ yếu là hoạt hóa những thụ thể AMPA trong
tổ chức của hãi mã.
Những thụ thể NMDA chỉ hoạt động trong những điều kiện rất đặc biệt. Trong
hiện tượng uyển chuyển của sinap, nó đóng vai trò quan trọng trong trí nhớ và học
tập. Khi những kích thích lặp đi lặp lại được thực hiện, màng nơron bị khử một
cách đầy đủ để phá đi sự phong tỏa của ion Mg+. Khi Ca++ vào được trong neuron
thì ion này sẽ gây nên một loạt những biến cố dẫn đến biến đổi sự đáp ứng của
những thụ thể AMPA và NMDA. Nguyên tắc chung trong sự uyển chuyển của
sinap là những thụ thể AMPA phụ thuộc vào sự hoạt động của những thụ thể

NMDA, và thụ thể NMDA thì đóng vai trò trội trong các mô động kinh, kể cả vai
trò trong bệnh lý động kinh và thiếu máu não cục bộ. Sự không có oxy (anoxie)
trong một khoảng thời gian sẽ tác động lên các thụ thể NMDA. Trong động kinh
thùy thái dương, thụ thể NMDA tham gia một cách trực tiếp vào việc dẫn truyền
sinap và việc kiểm soát sự phóng điện.
Những thụ thể NMDA tham gia trực tiếp vào sự dẫn truyền sinap trong mô động
kinh ở người và ở vật thí nghiệm, sự hoạt động của nó phức tạp hơn nhiều so với
thụ thể AMPA vì nó có mặt tại nhiều vị trí có chức năng điều hòa hoạt động trong
và ngoài tế bào như vị trí glycine, polyamine, Zn++, pH và oxy hóa khử. Nhiều
nghiên cứu cho thấy tác nhân oxy hóa khử 2-nitrobenzoic acid (DTNB) làm giảm
50% sự đáp ứng của thụ thể NMDA trong những nơron nuôi cấy. DTNB không có
tác dụng trên các thụ thể AMPA và GABA.


Tóm lại, co giật là hậu quả của sự mất cân đối giữa hai quá trình ức chế và kích
thích của nơron. Hoạt động ức chế là hậu quả của sự hoạt động của hệ thống
GABA, chất dẫn truyền GABA, và các thụ thể GABA của màng hậu sinap. Hoạt
động kích thích bắt nguồn từ những hệ thống glutamate, chất dẫn truyền là
glutamate, thụ thể tương ứng có hai loại AMPA và NMDA các thụ thể này xuất
hiện nhiều trong các tổ chức động kinh. Từ những hiểu biết về cơ chế sinh lý bệnh
co giật và động kinh, người ta đã tìm ra những thuốc có tác dụng chọn lọc.
5. Một số nguyên nhân gây co giật
Sự thay đổi tính thấm của hàng rào máu não: Nhiều nguyên nhân như tình trạng
nhiễm trùng, thiếu Oxy … dẫn đến sự thay đổi tính thấm của hàng rào máu não,
khiến cho nhiều loại thuốc, độc chất … đi vào thần kinh trung ương. Sự thay đổi
tính toàn vẹn của hàng rào máu não còn ảnh hưởng đến cân bằng nội môi trong tế
bào thần kinh trung ương. Ví dụ như, các tế bào thần kinh đệm thường duy trì nồng
độ kali ngoại bào thấp. Gián đoạn của hàng rào máu não, có thể gây ra những thay
đổi chức năng của tế bào thần kinh đệm hay thay đổi môi trường ngoại bào vượt
quá giới hạn chịu đựng của các tế bào này và dẫn tới co giật.

Xuất huyết não: cũng là một trong những nguyên nhân quan trọng gây ra co giật, ví
dụ như trong trường hợp chảy máu nội sọ hay xuất huyết dưới nhện, có thể kết hợp
tăng huyết áp. Trong một số trường hợp như bệnh não do cao huyết áp, có thể dẫn
đến sự thay đổi tính thấm nội mô mạch máu, gây ra phù não, xuất huyết cục bộ. Sự
giải phóng sắt từ Hemoglobin có thể là một cơ chế quan trọng dẫn đến xuất hiện co
giật. Sự có mặt của ion sắt trong thần kinh trung ương có thể dẫn đến sản xuất các
gốc tự do, peroxi lipid và kích hoạt dòng thác Arachidonic. Quá trình này có thể
thúc đẩy việc hình thành inositol triphosphate và diacyl glycerol, những yếu tố gây


ra sự tăng Canxi nội bào, làm kích thích, nhiễm độc thần kinh trung ương và giết
chết tế bào thần kinh.
Rối loạn đường, điện giải: Ở những bệnh nhân bị bệnh nặng, sự rối loạn đường và
điện giải cũng là những nguyên nhân gây ra co giật. Hạ đường huyết là nguyên
nhân quan trọng của cả hôn mê và co giật, cần loại trừ trong bất cứ trường hợp co
giật nào. Rối loạn cân bằng nội môi là rất phổ biến, và có thể xảy ra do truyền dịch
đường tĩnh mạch, sử dụng thuốc lợi tiểu hoặc kích hoạt trục dưới đồi – tuyến yên –
tuyến thượng thận. Một trong những nguyên nhân quan trọng nhất của co giật do
rối loạn cân bằng nội môi là rối loạn kali. Người ta nhận thấy rằng, ở động vật, sự
tăng kali ngoài màng tế bào làm giảm sự phân cực của tế bào thần kinh và thúc đẩy
co giật. tương tự như thế, nồng độ thấp Canxi, Magie có thể tăng sự kích thích
synap thần kinh và gây ra co giật. Nồng độ Magie thấp, sẽ kích hoạt các thụ thể
NMDA – những thụ thể thông thường vẫn bị ức chế bởi điện thế của kênh Magie.
Sự thay đổi nồng độ các ion khác trong môi trường ngoại bào thần kinh, cũng có
thể ảnh hưởng đến các cổng điện thế của các kênh ion.
Đột quỵ cấp: Co giật có thể đi kèm với một đột quỵ cấp hoặc xảy ra sau đó, là hậu
quả của một vết sẹo hình thành trong nhu mô não. Điều này xảy ra khi các tế bào
thần kinh trong vùng bị ảnh hưởng chết đi, và các tế bào thần kinh đệm, chủ yếu là
các tế bào hình sao, gây ra một phản ứng thần kinh đệm, có thể dẫn tới co giật cục
bộ.

Sự thay đổi lưu lượng máu não: Lưu lượng máu não thay đổi có thể ảnh hưởng đến
tốc độ dẫn truyền thần kinh, vì nó có thể gây ra thiếu máu cục bộ, gây ảnh hưởng
đến các tế bào thần kinh chịu trách nhiệm sản xuất các chất dẫn truyền thần kinh.
Neuron sản xuất GABA đặc biệt dễ bị tổn thương do thiếu máu cục bộ vì quá trình
trao đổi chất diễn ra mạnh. GABA là một chất dẫn truyền thần kinh ức chế tác


động lên receptor GABA, có vai trò làm giảm kích thích thần kinh. Các yếu tố làm
tế bào thần kinh giảm sản xuất GABA có thể gây ra co giật.
Huyết khối tắc mạch: bệnh lý tắc mạch có thể gây ra co giật. Bệnh nhân có bất
thường cấu trúc tim, rung nhĩ có xu hướng tăng khả năng huyết khối tắc mạch, đột
quỵ và co giật. Nhồi máu, tắc mạch não có thể gây ra do huyết khối đi theo đường
tĩnh mạch từ tim trái. Mặc dù hiếm nhưng u nhầy ở tim cũng có khả năng gây ra co
giật.
Abces, khối u não: Abces, khối u não có thể gây ra một số hiệu ứng co giật trực
tiếp hay gián tiếp. Tổn thương rộng có thể làm rối loạn lưu lượng máu não, rối loạn
sản xuất dịch não tủy, làm rối loạn tính toàn vẹn của hàng rào máu não. Ngoài ra,
khối u, các ổ nhiễm trùng cũng có thể dẫn tới các phản ứng viêm khu trú và dẫn
đến sản xuất các cytokine viêm. Khối u có xu hướng gây phù não, xuất huyết não.
Phù não sẽ dẫn đến sưng phồng các tế bào thần kinh và làm giảm không gian giữa
các tế bào. Điều này có thể làm tăng tính kích thích thần kinh vì các tương tác khác
nhau giữa các nhóm Neuron.
Sự mất cân bằng của các chất dẫn truyền thần kinh: có thể ảnh hưởng đến co giật.
Sự suy giảm của các chất dẫn truyền than kinh ức chế và sự gia tăng của các chất
dẫn truyền thần kinh kích thích ở bệnh nhân có thể gây ra co giật. Sự tăng các acid
amin kích thích như glutamate và aspartate, do thiếu oxy và thiếu máu não cục bộ
có thể làm tăng kích thích thần kinh. Ngược lại, sự giảm của chất dẫn truyền thần
kinh GABA có thể gây nên co giật. Ngoài ra, sự hình thành của các gốc tự do trong
các bệnh cấp tính có thể ảnh hưởng đến co giật, làm tế bào thần kinh tổn thương
nghiêm trọng hơn.

Sự thay đổi về mặt di truyền của các kênh ion hay các cấu trúc receptor: Tỷ lệ co
giật do động kinh di truyền mà không rõ nguyên nhân ngày càng tăng. Tương tự,
có những người không có tiền sử động kinh, có thể có khuyết tật về mặt di truyền
phân tử khiến cho cơn giật xảy ra khi mất cân bằng nội môi. Khuyết tật trong DNA
ty thể cũng có thể dẫn đến cơn co giật ở những bệnh nhân bị bệnh nặng.
Mất ngủ: là hiện tượng phổ biến ở bệnh nhân bị bệnh nặng, và điều này cũng có
thể ảnh hưởng tới sự xuất hiện của cơn co giật cấp. Mất ngủ cũng được công nhân
là nguyên nhân dẫn tới co giật ở những bệnh nhân có hoặc không bị bệnh động
kinh. Những cơn giật vô căn, có tính di truyền như động kinh giật cơ vị thành niên
dễ xảy ra nếu mất ngủ.
Các tác nhân nhiễm trùng: Những bệnh nhiễm trùng do virus, vi khuẩn, nấm và ký
sinh trùng, có thể gây ra co giật. Một số virus như Herpes, sởi, rubella, HIV có thể
gây tổn thương vỏ não. Phù não, viêm não có thể thấy trong nhiễm thủy đậu. Trong
sốt rét ác tính thể não, có huyết khối mao mạch gây ra bởi sự kết dính hồng cầu của
ký sinh trùng sốt rét, xảy ra chủ yếu ở chất trắng, khiến cho bệnh nhân thường
xuyên bị co giật. Bệnh do Aspergilus, lao, hydatosis, bệnh giun sán,
trypanosomiasis tác động đến thần kinh trung ương và gây co giật do hình thành
viêm mạch, nhồi máu, hoại tử, u hạt ác tính, abces. Nhiễm các loại Candida thường
dẫn đến viêm màng não, trong khi, nhiễm Aspergillus thường dẫn đến viêm mạch,
nhồi máu, abces.
6. Tiếp cận chẩn đoán bệnh nhân co giật
6.1.

Hỏi bệnh sử và khám thực thể

Hỏi bệnh sử chi tiết là một khâu rất quan trọng trong đánh giá và định hướng
nguyên nhân của một cơn co giật, cũng như rất nhiều những trường hợp giả co giật

kh ác. Bệnh sử nên tập trung vào các chi tiết xảy ran gay trước khi bắt đầu cơn
cũng như mô tả cơn giật. các thông tin cần lưu ý bao gồm thời gian xảy ra, các dấu
hiệu về mắt, tím tái, sự mất ý thức, tiền triệu, độ dài của khoảng thời gian sau co
giật, co giật toàn thể hay khu trú. Ngoài ra, cần khai thác các thông tin về các yếu
tố nguy cơ như chấn thương, tiền sử dùng thuốc, sốt, các dấu hiệu của bệnh hệ
thống… Phương pháp điều trị cho những căn bệnh mà trẻ mới mắc gần đây cũng
cần được lưu ý. Nếu trẻ đã có tiền sử chẩn đoán co giật, động kinh, cần khai thác
sự khác biệt giữa cơn giật này với các cơn co giật trước đó, tần số cơn co giật, phác
đồ điều trị bệnh nhân đang sử dụng cũng như sự thay đổi thuốc trước đó nếu có.
Các vấn đề quan trọng khác trong bệnh sử bao gồm tiền sử mắc các bệnh thần
kinh, tiền sử chậm phát triển tinh thần – vận động, shunt não thất - ổ bụng, tiền sử
du lịch gần đây và tiền sử co giật trong gia đình.
Cần khám thực thể và khám thần kinh kỹ lưỡng. Đo các dấu hiệu sinh tồn như
mạch, nhiệt độ, huyết áp, nhịp tim. Sốt là nguyên nhân phổ biến của co giật ở trẻ
em. Cần đo chu vi vòng đầu và khám thóp. Thóp phồng cho thấy có tăng áp lực nội
sọ. Cần khám mắt để đánh giá dấu hiệu phù gai thị và xuất huyết võng mạc. Đánh
giá cổ để xác định dấu hiệu kích thích màng não. Gan lách to có thể là dấu hiệu của
bệnh dự trữ glycogen hoặc rối loạn chuyển hóa. Đánh giá những tổn thương da như
các bớt màu cafe sữa trong bệnh neurofibromatosis, u tuyến bã hoặc vết bớt màu
rượu vang ( Sturge – Weber ). Các vết bầm tím không rõ nguyên nhân gợi ý một
rối loạn đông máu hoặc là dấu hiệu của bạo hành .
6.2.

Cận lâm sàng

Cần xác định có đúng là trẻ bị co giật hay không dựa vào hỏi bệnh và khám thực
thể. Cần khai thác tiền sử dùng thuốc, nhất là ở những bệnh nhân đang sử dụng
thuốc chống co giật . Test đường cần được thực hiện nhanh chóng. Việc xác định

nồng độ các chất điện giải, canxi, magie và ammoniac máu, cũng như công thức
máu và xét nghiệm độc chất có thể là không cần thiết khi bệnh nhân đã ở trạng thái
tỉnh táo và các dấu hiệu lâm sàng bình thường . Ở các bệnh nhân không có yếu tố
nguy cơ, việc hỏi kỹ bệnh sử và khám lâm sàng được cho là có giá trị cao hơn là
xét nghiệm chẩn đoán . Tuy nhiêm trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ dưới 6 tháng có nguy cơ
co giật do rối loạn điện giải lớn hơn do những bất thường về chuyển hóa cơ bản,
đặc biệt là hạ Natri máu do hòa loãng . Trẻ dưới 1 tháng tuổi có nhiều nguy cơ co
giật do rối loạn điện giải và hạ thân nhiệt .
Chọc dịch não tủy không được chỉ định ở những bệnh nhân mới chỉ có duy nhất
một cơn giật do sốt. Chọc dịch não tủy nên được xem xét ở trẻ sơ sinh có co giật, ở
những bệnh nhân có thay đổi trạng thái tinh thần, có dấu hiệu kích thích màng não
hoặc co giật trong một khoảng thời gian kéo dài .
Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh cấp thường không quá cần thiết nếu trẻ chỉ
mới co giật một cơn đầu tiên và không quá nghiêm trọng. Chụp CT – Scanner não
cấp thường được chỉ định nếu bệnh nhân có co giật cục bộ hoặc co giật kéo dài, có
các dấu hiệu thần kinh khu trú, có shunt não thất - ổ bụng, có các dấu hiệu tăng áp
lực nội sọ, tiền sử chấn thương hoặc tiền sử đi du lịch tới một vùng có bệnh giun
sán đặc hiệu nào đó. Các bệnh nhân suy giảm miễn dịch, nhiễm HIV, có bệnh tăng
đông, rối loạn đông – cầm máu cũng cần chỉ định chụp CT – Scanner hay MRI sọ
não . Trên thực tế, MRI nhạy hơn CT – Scanner trong việc phát hiện một số khối u
và dị dạng mạch. Tuy nhiên, chụp MRI thường không sẵn có ở các cơ sở cấp cứu.
Chẩn đoán hình ảnh cấp cứu chỉ nên thực hiện ở bệnh nhân có nguy cơ cao, bệnh
nhân nguy cơ thấp có thể được xuất viện và theo dõi ngoại trú mà không cần chụp
CT cấp.


Điện não đồ hiếm khi được chỉ định trong các trường hợp cấp cứu, ngoại trừ những
trường hợp bệnh nhân có động kinh kháng trị. Trẻ em có tiền sử sốt cao co giật
một lần nên được chỉ định điện não đồ ngoại trú. Đáng lưu ý là, điện não đồ bình

thường cũng không thể loại trừ bệnh động kinh hoặc các rối loạn thần kinh khác .
7. Điều trị
7.1.

Điều trị cấp cứu

Điều trị cấp cứu cơn co giật cần ưu tiên cắt cơn giật. Việc điều trị trước tiên nên
tập trung vào kiểm soát đường thở, hô hấp, tuần hoàn và ngăn chặn các cơn co giật.
Bệnh nhân cần được để ở tư thế thích hợp giúp thông thoáng đường thở, nếu cần
thiết, cần phải chèn canuyn mũi miệng. Cần cho thở Oxy và đặt sẵn các thiết bị
thông khí nhân tạo bên giường bệnh. Đường truyền tĩnh mạch nên được thiết lập
ngay lập tức. Các bệnh nhân co giật cũng cần được bảo vệ để tránh gây ra chấn
thương. Test đường cần được tiến hành nhanh chóng và truyền Glucose nếu bệnh
nhân có hạ đường huyết. Naloxone nên được chỉ định ở những trường hợp nghi
ngờ có ngộ độc thuốc. Pyridoxine cần được xem xét ở trẻ sơ sinh và những người
có thể uống isoniazide .
Hầu hết bệnh nhân có biểu hiện co giật cần được xử lý chống giật . Benzodiazepine
là thuốc đầu tiên được lựa chọn để xử trí cơn co giật cấp. Lorazepam là thuốc
thường được sử dụng vì thời gian tác dụng nhanh ( 2 – 5 phút), thời gian bán thải
dài ( 12 đến 24 giờ ). Thuốc có thể tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp, liều 0.05 – 0.1
mg/kg, tối đa 4mg/liều . Liều có thể lặp lại sau 5 đến 15 phút, nhưng hiệu quả của
thuốc thường giảm với liều tiếp theo. Diazepam có thời gian tác dụng nhanh nhưng
thời gian bán thải ngắn hơn nhiều (dưới 30 phút so với Loaepam). Nếu sử dụng
diazepam để cắt cơn giật, thì nên sử dụng thêm một thuốc có thời gian tác dụng dài
để tránh tái phát. Diazepam có thể sử dụng với liều 0.2 – 0.4 mg/kg đường truyền


tĩnh mạch hoặc đường truyền trong xương ( tối đa 10mg/liều). Nếu đường truyền
tĩnh mạch không có sẵn, diazepam cũng có thể được sử dụng theo đường trực
tràng, với liều 0.5 mg/kg . Một thuốc cần cân nhắc là Midazolam, có thể sử dụng

được qua nhiều đường như đường tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch, đường trực tràng,
đường mũi và miệng

. Tác dụng phụ của nhóm benzodiazepine là suy hô hấp,

ngừng thở, đặc biệt là khi sử dụng lặp đi lặp lại hoặc kết hợp với một thuốc an thần
khác, như barbiturate.
Phenytoin và fosphenytoin được sử dụng nếu cơn co giật vẫn tiếp tục sau khi sử
dụng benzodiazepine. Phenytoin chỉ được sử dụng bằng đường tĩnh mạch với liều
tấn công là 10 – 20 mg/kg, mỗi 1 mg/kg thuốc sẽ làm tăng nồng độ huyết thanh của
thuốc lên 1mg/ml. Phenytoin có tác dụng tối đa ở 10 đến 20 phút sau khi tiêm và
thời gian tác dụng kéo dài từ 12 đến 24 giờ. Phenytoin phải truyền chậm ( 0.5 – 1
mg/kg/phút đến tối đa là 50 mg/kg/phút ) và phải theo dõi bằng monitoring vì nguy
cơ gây hạ huyết áp và rối loạn nhịp tim. Thuốc không thể pha lẫn trong các dung
dịch chứa dextrose vì nguy cơ kết tủa. Phản ứng tại chỗ là viêm tắc tĩnh mạch và
hoại tử mô sau truyền

. Fosphenytoin là một tiền chất có hoạt chất chuyển hóa là

phenytoin. Thuốc có tác dụng nhanh, ít tác dụng phụ tại chỗ và toàn thân, có thể sử
dụng tiêm bắp và có thể pha thuốc trong dung dịch chứa dextrose. Liều của thuốc
tương tự như phenytoin, là 10 – 20 mg/kg .
Phenobarbital là thuốc được sử dụng tiếp theo nếu cơn co giật kéo dài. Thuốc là
lựa chọn đầu tiên ở trẻ sơ sinh. Liều khởi đầu là 20 mg/kg, tiêm tĩnh mạch trong 15
đến 20 phút, và tác dụng chống co giật kéo dài từ 24 đến 120 giờ. Thuốc có thể gây
hạ huyết áp và suy hô hấp, đặc biệt là khi kết hợp với benzodiazepine.
Truyền liên tục pentobarbital, midazolam, propofol có thể cần thiết trong co giật
kháng trị. Bệnh nhân cần được thở máy và giám sát điện não đồ liên tục. Thuốc

cần được điều chỉnh để duy trì một điện não đồ kiểu ức chế. Nếu cơn co giật kéo
dài hơn một giờ kể cả khi đã sử dụng các phương pháp điều trị trên, bệnh nhân có
thể cần gây mê toàn thân, phong tỏa thần kinh cơ và theo dõi điện não liên tục.
Điều trị duy trì
Quyết định điều trị bằng một thuốc chống co giật phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao
gồm tuổi động kinh, nguy cơ tái phát, các nguy cơ và bệnh nền khác. Điều trị duy
trì thường không cần thiết nếu trẻ chỉ có một cơn co giật do sốt. Mặc dù các thuốc
chống co giật có thể làm giảm tỷ lệ tái phát co giật, nhưng không có khả năng hạn
chế sự tiến triển thành động kinh. Bệnh nhân co giật tái diễn, nên được bắt đầu
bằng một thuốc chống động kinh. Quyết định điều trị chống co giật lâu dài nên
tham khảo ý kiến của bác sỹ chuyên khoa thần kinh .
Có rất nhiều các loại thuốc chống co giật ở trẻ em .
1. Chọn một thuốc có hiệu quả đối với dạng động kinh. Nếu có nhiều loại
thuốc, thì chọn loại ít độc nhất.
2. Tiến hành điều trị với một thuốc duy nhất
3. Bắt đầu bằng liều thấp.
4. Tiếp tục dùng một loại thuốc đủ lâu để đạt được một trạng thái ổn định,
thường là năm lần so với thời gian bán hủy của thuốc.
5. Tăng liều đến khi cơn động kinh được kiểm soát hoặc không xảy ra các tác
dụng phụ.
6. Xem xét thêm một thuốc khác nếu bệnh nhân tiếp tục có những cơn co giật
hoạt động. Mục tiêu cuối cùng là đơn trị liệu, loại bỏ thuốc đầu tiên.
Carbamazepin (Tegretol), có tác dụng trong việc điều trị cơn co cứng – co giật toàn
thể và cơn động kinh cục bộ phức tạp. Nó cũng là thuốc được lựa chọn để điều trị


cơn động kinh lành tính vùng Rolando. Liều duy trì dao động từ 10 – 40 mg/kg
chia làm 2 – 3 lần mỗi ngày. Liều nên được bắt đầu từ 5 mg/kg/ngày và tăng
5mg/kg/ngày trong 3 – 4 ngày cho đến khi liều duy trì có hiệu quả, tức là đạt được
nồng độ duy trì khoảng 4 – 12 mg/ml. Tác dụng phụ của thuốc bao gồm phát ban,

giảm bạch cầu, thiếu máu và nhiễm độc gan. Carbamazepin cũng có thể làm giảm
hiệu quả của thuốc tránh thai .
Phenytoin (Dilantin) có tác dụng chống lại các cơn co cứng – co giật và cả các cơn
động kinh cục bộ. Liều duy trì thông thường khoảng 4-8 mg / kg / lần, hai đến ba
lần mỗi ngày. Nồng độ điều trị trong khoảng từ 10 đến 20 mg / mL. Do tỷ lệ hấp
thu của thuốc khác nhau, thay đổi nhỏ liều lượng có thể dẫn đến những thay đổi
lớn trong nồng độ thuốc trong huyết thanh. Tác dụng phụ của thuốc loại không phụ
thuộc vào liều, bao gồm tăng sản nướu, rậm lông và mụn trứng cá. Các tác dụng
phụ khác bao gồm phát ban, hội chứng Steven – Johnson, tác dụng lên cơ quan tạo
máu và nhiễm độc gan. Tác dụng độc có liên quan đến liều bao gồm buồn nôn,
nôn, buồn ngủ, mất điều hòa, rung giật nhãn cầu. Phenytoin có thể cản trở tác dụng
của các thuốc chống co giật khác, làm giảm nồng độ của carbamazepine,
clonazepam, và primidone, tăng nồng độ trong huyết thanh của phenobarbital.
Cimetidine, estrogen, chlorpromazine, chloramphenicol, isoniazid, thuốc chống
đông máu có thể làm tăng nồng độ của phenytoin .
Phenobarbital (Luminal) có tác dụng trong điều trị các cơn co cứng – co giật toàn
thể, các cơn co giật cục bộ và là lựa chọn hàng đầu cho điều trị các cơn co giật ở
trẻ sơ sinh. Liều thông thường khoảng 2 – 6 mg/kg/ngày, chia làm một đến hai lần
với liều điều trị từ 10 – 40 mg/ml. Phenobarbiotal là một loại thuốc khá rẻ tiền và
nó thường là thuốc được lựa chọn đầu tiên. Tuy nhiên, thuốc vẫn có nhiều tác dụng
phụ không mong muốn. 30 – 50 % trẻ em có hiện tượng tăng động, rối loạn cảm


xúc, rối loạn chức năng nhận thức và rối loạn giấc ngủ. Những ảnh hưởng về hành
vi là phổ biến và là nguyên nhân nhiều bác sĩ lâm sàng hạn chế sử dụng thuốc này .
Primidone (Mysoline) được chuyển hóa thành phenobarbital, do đó, hai loại thuốc
có tác dụng điều trị các cơn co giật cùng loại, và cả hai thuốc có tác dụng phụ
tương tự. Liều thông thường là từ 10 đến 25 mg / kg / ngày, được chia làm 2-4 lần.
Liều duy trì nên được bắt đầu ở mức thấp của liều lượng vì tác dụng gây an thần
quá mức và mất điều hòa thường gặp nếu dùng liều cao hơn. Phạm vi điều trị là từ

5 và 12 mg / ml và được đo lường bằng cách theo dõi nồng độ huyết thanh của
phenobarbital .
Valproate (Depakote) khá hiệu quả trong việc điều trị các cơ vắng và cơn giật cơ,
nhưng cũng có tác dụng tốt trong điều trị các cơn co cứng – co giật toàn thể và cơn
co giật cục bộ. valproic acid cũng đã được sử dụng thành công trong điều trị hội
chứng Lennox Gastaut, động kinh giật cơ vị thành niên của Janz và thỉnh thoảng
trong các cơn co thắt của trẻ em. Liều duy trì thông thường dao động từ 10 – 60
mg/kg/ngày, chia làm 2 – 4 lần. Liều hàng ngày nên được bắt đầu ở mức 10 mg/kg
và tăng 10 mg/kg mỗi tuần cho đến khi đạt được nồng độ huyết thanh 50 – 100
mg/ml. Tác dụng phụ thường gặp bao gồm rối loạn tiêu hóa, khó chịu, tăng cân,
buồn ngủ và rụng tóc. Run rẩy và giảm tiểu cầu là tác dụng phụ liên quan đến liều.
Trẻ em dưới 2 tuổi có nguy cơ nhiễm độc gan và tụy. Valproate cản trở quá trình
chuyển hóa của các thuốc chống co giật khác và có thể làm tăng nồng độ của
phenobarbital, phenytoin, carbamazepine, diazepam, clonazepam, và ethosuximide
.
Ethosuximide (Zarontin) là thuốc có hiệu quả trong việc điều trị động kinh cơn
vắng. Liều duy trì khoảng 20-40 mg / kg / ngày, chia làm hai lần, với nồng độ
huyết thanh tối ưu là 40 – 100 mg/ml. Các tác dụng phụ nói chung bao gồm khó


chịu, nhức đầu, tăng cân, hiếm hơn là hồng ban đa dạng và hội chứng giống
lupus .
Clonazepam (Klonopin) là thuốc có hiệu quả trong điều trị cơn giật cơ và cơn gảm
trương lực. Liều thông thường là 0,05-0,3 mg / kg / ngày, chia làm 2 – 4 liều, với
phạm vi điều trị là 0.02 – 0.08 mg/ml. Các tác dụng phụ bao gồm buồn ngủ, mất
điều hòa và chảy nước dãi .
Lamotrigine (Lamictal) được chỉ định điều trị trong cơn động kinh cục bộ, cơn
giảm trương lực, cơn co cứng cũng như hội chứng Lennox Gastaut. Liều duy trì
khoảng 5 – 15 mg/kg/ngày, nhưng do thuốc cản trở tác dụng của các thuốc chống
động kinh khác, nên liều dùng cần được điều chỉnh khi sử dụng kết hợp với các

thuốc chống co giật khác. Lamictal nên được khởi đầu ở liều thấp ở những bệnh
nhân cũng đang điều trị bằng acid Valproic, và ở liều cao hơn khi sử dụng kết hợp
với phenytoin, carbamazepine, phenobarbital hay primidone. Lamictal thường
được dung nạp tốt, các tác dụng phụ thường là thoáng qua và liên quan đến liều,
trong đó cso khó chịu, buồn ngủ, chóng mặt, nhức đầu và nhìn đôi. Tác dụng phụ
đáng ngại nhất là hội chứng Steven Johnsons, đặc biệt phổ biến ở những bệnh nhân
cũng đang dùng acid Valproic

.

Felbamate (Felbatol) được sử dụng chủ yếu để điều trị động kinh kháng trị mà trơ
với các điều trị khác, chủ yếu là hội chứng Lennox Gastaut. Liều thông thường là
15-45 mg / kg, chia 3-4 lần mỗi ngày. Thuốc được bắt đầu với liều thấp, nên sử
dụng đơn trị liệu, vì tác dụng phụ sẽ tăng lên đáng kể nếu nó được sử dụng với
thuốc khác. Felbamate sẽ làm tăng nồng độ huyết thanh của phenobarbital,
phenytoin, acid valproic, làm giảm nồng độ của carbamazepine. Các tác dụng phụ
của thuốc bao gồm chán ăn, buồn nôn, nôn, mất ngủ, thờ ơ, thiếu máu bất sản và


nhiễm độc gan nặng. Trẻ dùng thuốc này cần được theo dõi công thức máu và chức
năng gan thường xuyên .
Gabapentin (Neurontin) được chỉ định điều trị cơn động kinh cục bộ và cơn co
cứng – co giật thứ phát với liều 20 – 70 mg/kg/ngày. Thuốc nên được chia 3 – 4
lần mỗi ngày do thời gian bán hủy của thuốc ngắn. Một lợi thế của thuốc là ít các
tác dụng phụ nặng. Các tác dụng phụ bao gồm mệt mỏi, chóng mặt, mất điều hòa
và tiêu chảy. Tăng cân và thèm ăn cũng có thể xảy ra.
Vigabatrin (Sabril) có hiệu quả trong việc điều trị các cơn động kinh cục bộ kháng
trị và các cơn co thắt của trẻ nhũ nhi. Liều duy trì từ 30 – 150 mg/kg/ngày chia làm
một đến hai lần mỗi ngày. Nếu cơn co giật không được cải thiện trong khi dùng
thuốc, bệnh nhân được coi là kháng thuốc. Ở một số trẻ nhũ nhi có cơn co thắt,

điều trị với Vigabatrin có thể dẫn đến sự phát triển của các cơn động kinh cục bộ.
Các tác dụng phụ bao gồm tăng cân, tăng động, thay đổi hành vi và rối loạn thị
giác.
Topiramate (Topamax) được chỉ định điều trị hỗ trợ trong điều trị trẻ em có cơn co
cứng – co giật cục bộ hoặc toàn thân. Thuốc cũng có hiệu quả trong điều trị hội
chứng Lennox-Gastaut, cơn co thắt ở trẻ nhỏ và cơn động kinh cục bộ kháng trị.
Liều ban đầu bắt đầu từ 1 mg / kg / ngày, với mục tiêu đạt được liều duy trì 3 – 9
mg/kg/ngày. Sự tương tác của thuốc với các thuốc chống động kinh khác là ít.
Topiramate gây ra một số tác dụng phụ đáng quan tâm tới hành vi, chán ăn, khó
ngủ, sụt cân, nhức đầu, nhìn đôi, thất ngôn. Sỏi thận là một tác dụng phụ nghiêm
trọng của Topiramate và sử dụng nó cần được xem xét ở những bệnh nhân có tiền
sử sỏi thận hay những người đang thực hiện chế độ ăn ketogenic.


Tiagabine (Gabitril) được chỉ định điều trị hỗ trợ đối với cơn co giật cục bộ kháng
trị. Liều dùng nên được bắt đầu lúc 0,1 mg / kg / ngày và được điều chỉnh để đạt
mục tiêu 0,5-1 mg / kg / ngày cho đến khi kiểm soát được cơn động kinh. Các tác
dụng phụ bao gồm mệt mỏi, nhức đầu, chóng mặt, khó tập trung, khí sắc trầm.
Levetiracetam (Keppra) có hiệu quả trong điều trị cơn co giật cục bộ kháng trị ở trẻ
6 – 12 tuổi. Các tác dụng phụ ở trẻ em bao gồm đau đầu, chán ăn, mệt mỏi và
nhiễm trùng, viêm mũi, viêm tai giữa, viêm dạ dày ruột, và viêm họng. Giảm bạch
cầu hạt đã được báo cáo trong y văn ở người lớn nhưng nhưng không được báo cáo
ở trẻ em.
Oxcarbazepine (Trileptal) được chỉ định điều trị hỗ trợ trong động kinh cục bộ ở
trẻ em. Liều ban đầu là 5 mg/kg/ngày và tăng dần lên nếu cần, có khi lên tới 45
mg/kg/ngày. Nồng độ trong huyết thanh của phenobarbital và phenytoin có thể
tăng lên khi sử dụng kết hợp với oxcarbazepine. Các tác dụng phụ bao gồm buồn
ngủ, buồn nôn, mất điều hòa, nhìn đôi, và quá mẫn. Khoảng 25 % trẻ em có phản
ứng dị ứng với carbamazepine sẽ có phản ứng tương tự với Oxcarbazepine.
Zonisamide (Zonegran) được chỉ định điều trị hỗ trợ chống lại cơn co giật cục bộ ở

trẻ từ 16 tuổi trở lên. Nó cũng có hiệu quả chống lại cơn co cứng – co giật, cơn giật
cơ, cơn giảm trương lực, cơn co thắt ở trẻ nhỏ cũng như điều trị hội chứng Lennox
– Gastaut. Liều ban đầu là 2-4 mg / kg / ngày, chia hai đến ba lần, với liều duy trì
từ 4 – 8 mg/kg/ngày. Tác dụng phụ thường gặp bao gồm mệt mỏi, khó chịu, chán
ăn, mất điều hòa và phát ban.
Chế độ ăn ketogenic cần được xem xét ở trẻ có cơn co cứng, cơn giật cơ, cơn giảm
trương lực, cơn vắng không điển hình đã thất bại trong việc điều trị thông thường.
Chế độ ăn này cũng rất cso hiệu quả trong điều trị các cơn co thắt ở trẻ nhũ nhi và


hội chứng Lennox-Gastaut. Các nghiên cứu cho thấy giảm 50% đến 70% các cơn
động kinh ở trẻ em thực hiện chế độ ăn này. Tiền đề của phương pháp điều trị này
là khi đói, cơ thể sẽ tăng sản xuất một lượng ketosis, có tác dụng giảm go giật.
Liệu pháp này được bắt đầu với 5 – 7 ngày điều trị nội trú trong đó cần nhịn đói
đến khi đạt được nồng độ ketosis mong muốn. Hạ đường huyết là nguy cơ phổ biến
trong giai đoạn này và lượng đường máu cần phải theo dõi tích cực. Nôn và mất
nước cũng có thể xảy ra trong giai đoạn này. Sau đó, cần thực hiện chế độ ăn với 3
– 4 phần chất béo và một phần carbonhydrate và protein. Cần bổ sung các vitamin
và khoáng chất để tránh thiếu hụt. Các rối loạn có thể gặp phải là nhiễm toan ống
thận. giảm protein máu, tăng lipid máu, tăng men gan và men tụy. Các tác dụng
phụ khác bao gồm nhiễm trùng và khoảng QT kéo dài. Vì vậy, cần làm điện tâm đồ
và đánh giá sự trao đổi chất cần được thực hiện trước khi tiến hành chế độ ăn này.
Các xét nghiệm cũng cần được kiểm tra thường xuyên trong quá trình điều trị.
Theo dõi
Trẻ có sốt cao co giật cần được theo dõi ngoại trú. Cần giải thích gia đình trước khi
cho trẻ xuất viện. Những trẻ này có thể không yêu cầu điều trị co giật, nhưng cần
phải được làm điện não đồ. Tỷ lệ tái phát ở trẻ đã có sốt cao co giật một lần thay
đổi từ 14% đến 65%, hầu hết trong hai năm đầu.
Điện não đồ là cận lâm sàng quan trọng nhất để gợi ý nguy cơ tái phát. Người ta
thấy rằng, tỷ lệ tái phát ở trẻ cso điện não đồ bất thường là 58%, trong khi ở trẻ có

điện não đồ bình thường là 28%.
Quyết định bắt đầu điều trị thuốc chống co giật và loại thuốc bắt đầu phụ thuộc vào
các nguy cơ có liên quan, vào tác dụng phụ của thuốc. Cần có sự kết hợp của người


giám hộ và nhân viên y tế trong việc chăm sóc trẻ. Trẻ em có cơn co giật kéo dài,
tình trạng động kinh cần phải nhập viện để theo dõi.