Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và biến chứng của bệnh lý sỏi hệ tiết niệu tại bệnh viện đa khoa huyện Phù Cát, tỉnh Bình Định

Bễ GIAO DUC VA AO TAO

Bễ Y Tấ

AI HOC HUấ
TRNG AI HOC Y DC

TRN HU TAI

NGHIÊN CứU ĐặC ĐIểM LÂM SàNG, CậN LÂM SàNG
Và BIếN CHứNG CủA BệNH Lý SỏI Hệ TIếT NIệU
TạI BệNH VIệN HUYệN PHù CáT, TỉNH BìNH ĐịNH

LUN AN CHUYấN KHOA CP II

HUấ - 2015


KÝ HIỆU VIÊT TẮT
BC

:

Bạch cầu

BMI

:

Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể)

BN

:

Bệnh nhân

BQ

:

Bàng quang

CCVC

:

Công chức viên chức

Ctscan

:

Chụp cắt lớp vi tính

HA

:

Huyết áp

HATB

:

Huyết áp trung bình

HATT

:

Huyết áp tâm thu

HATTr

:

Huyết áp tâm trương

Hb

:

Hemoglobin

HC

:

Hồng cầu

HTN

:

Hệ tiết niệu

MLCT

:

Mức lọc cầu thận

MRI

:

Magnetic Resonnace Imaging(Chụp cộng hưởng từ)

NQ

:

Niệu quản

NT

:

Nhiễm trùng

NVYT

:

Nhân viên Y tế

SHTN

:

Sỏi hệ tiết niệu

STM

:

Suy thận mạn

TB

:

Trung bình

THA

:

Tăng huyết áp

XQKCB

:

Xquang hệ tiết niệu không chuẩn bị


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU.............................................................3
1.1. Dịch tễ học sỏi hệ tiết niệu...................................................................3
1.2. Cơ chế hình thành sỏi...........................................................................5
1.3. Các loại sỏi...........................................................................................8
1.4. Triệu chứng sỏi hệ tiết niệu................................................................14
1.5. Điều trị................................................................................................24
1.6. Dự phòng sỏi và dự phòng sỏi tái phát...............................................30
1.7. Kết quả nghiên cứu trong và ngoài nước...........................................33
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..............37
2.1. Đối tượng nghiên cứu.........................................................................37
2.2. Phương pháp nghiên cứu....................................................................37
2.3. Xử lý số liệu.......................................................................................49
2.4. Đạo đức trong nghiên cứu..................................................................49
Chương 3. KÊT QUẢ NGHIÊN CỨU.........................................................51
3.1. Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu................................................51
3.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng các biến chứng
về bệnh lý sỏi hệ tiết niệu..................................................................56
3.3. Các yếu tố nguy cơ liên quan đến biến chứng,
kiến thức về bệnh sỏi hệ tiết niệu......................................................65
3.4. Kiến thức người bệnh về sỏi hệ tiết niệu............................................71
Chương 4. BÀN LUẬN.................................................................................74

4.1. Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu................................................74
4.2. Đặc diểm lâm sàng, cận lâm sàng các biến chứng
về bệnh lý sỏi hệ tiết niệu...................................................................79
4.3. Các yếu tố nguy cơ liên quan đến biến chứng,
kiến thức về bệnh sỏi hệ tiết niệu .....................................................89
KÊT LUẬN....................................................................................................95
KIÊN NGHỊ...................................................................................................97
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 2.1 Phân loại tăng huyết áp....................................................................41
Bảng 2.2. Phân loại thể trạng theo BMI..........................................................42
Bảng 2.3. Phân chia các giai đoạn bệnh thận mạn .........................................48
Bảng 3.1 Tỷ lệ đối tượng nghiên cứu theo địa lý và giới................................51
Bảng 3.2. Tỷ lệ BN ở các vùng địa dư............................................................52
Bảng 3.3 Phân bố các đối tượng theo nhóm tuổi và giới tính.........................53
Bảng 3.4. Tỷ lệ đối tượng nghiên cứu theo nghề nghiệp................................54
Bảng 3.5. Lý do vào viện.................................................................................54
Bảng 3.6. Tỷ lệ phát hiện sỏi hệ tiết niệu theo tiền sử được chẩn đoán..........55
Bảng 3.7. Tỷ lệ BN có THA............................................................................55
Bảng 3.8. Tỷ lệ các bệnh nhân có triệu chứng cơ năng.................................56
Bảng 3.9. Kết quả thăm khám phát hiện vị trí sỏi bằng siêu âm
và X quang hệ tiết niệu không chuẩn bị......................................................57
Bảng 3.10. Liên quan giữa triệu chứng cơ năng và vị trí sỏi hệ tiết niệu........57
Bảng 3.11. Tỷ lệ bạch cầu máu ở bệnh nhân bệnh lý sỏi HTN.......................58
Bảng 3.12. Tỷ lệ hồng cầu máu ở bệnh nhân bệnh nhân bệnh lý sỏi HTN.....58
Bảng 3.13. Tỷ lệ thiếu máu theo nồng độ Hemoglobin
của tổ chức y tế thế giới...............................................................................59

Bảng 3.14. Kết quả Ure máu...........................................................................59
Bảng 3.15. Chỉ số sinh hóa máu trung bình....................................................59
Bảng 3.16. Giai đoạn bệnh thận mạn theo NKF (2002) và KDOQI (2012), ..60
Bảng 3.17. Tỷ lệ các BN có biến chứng sỏi hệ tiết niệu.................................61
Bảng 3.18. Số biến chứng của sỏi HTN trên một bệnh nhân..........................62
Bảng 3.19. Liên quan giữa giới và biến chứng sỏi HTN ................................62
Bảng 3.20. Liên quan giữa vị trí sỏi và biến chứng sỏi HTN .........................63


Bảng 3.21. Mức độ biến chứng của thận ứ nước.............................................63
Bảng 3.22. Liên quan giữa thận ứ nước và vi trí sỏi hệ tiết niệu....................64
Bảng 3.23. Kích thước sỏi phát hiện trên siêu âm...........................................64
Bảng 3.24. Tỷ lệ số lượng sỏi phát hiện ở bệnh nhân nam và nữ ................65
Bảng 3.25. Liên quan giữa tuổi và biến chứng sỏi HTN ................................65
Bảng 3.26. Liên quan giữa BMI và biến chứng sỏi HTN .............................66
Bảng 3.27. Liên quan giữa nước tiểu và biến chứng sỏi HTN .......................66
Bảng 3.28 Liên quan giữa tiền sử SHTN và biến chứng sỏi HTN .................67
Bảng 3.29. Liên quan giữa Ca++ và biến chứng sỏi HTN ...............................67
Bảng 3.30. Liên quan giữa A.Uric và biến chứng sỏi HTN ...........................68
Bảng 3.31. Tỷ lệ BC niệu và Nitrit niệu dương tính ở nhóm
nhiễm trùng đường tiểu...............................................................................69
Bảng 3.32. Tỷ lệ các loại vi khuẩn gặp trong mẫu nước tiểu dương tính.......69
Bảng 3.33. Tỷ lệ vi khuẩn nhạy cảm với kháng sinh thương dùng ..............70
Bảng 3.34.Tỷ lệ nghe biết về sỏi hệ tiết niệu..................................................71
Bảng 3.35. Tỷ lệ biết nguồn thông tin về sỏi hệ tiết niệu................................71
Bảng 3.36. Tỷ lệ biết nguyên nhân sỏi hệ tiết niệu .......................................72
Bảng 3.37. Tỷ lệ biết triệu chứng nghi ngờ sỏi hệ tiết niệu............................72
Bảng 3.38. Tỷ lệ biết về dự phòng sỏi hệ tiết niệu..........................................73
Bảng 3.39. Tỷ lệ biết cách dự phòng sỏi hệ tiết niệu......................................73
Bảng 3.40. Tỷ lệ biết kiến thức về cách điều trị sỏi hệ tiết niệu.....................73

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1.Tuổi của đối tượng nghiên cứu ..................................................52
Biểu đồ 3.2. Phân bố các đối tượng theo nhóm tuổi và giới ..........................53
Biểu đồ 3.3. Chỉ số BMI của đối tượng nghiên cứu........................................56
Biểu đồ 3.4. Tương quan giữa MLCT và tuổi.................................................60
Biểu đồ 3.5. Tỷ lệ các BN có biến chứng sỏi hệ tiết niệu...............................61
Biểu đồ 3.6. Tương quan giữa Acid uric và biến chứng STM (MLCT).........68


DANH MỤC CÁC HÌNH ẢNH

Hình 1.1. Sỏi đài và bể thận trái ......................................................................4
Hình 1.2. Sỏi hình san hô được mổ lấy ra từ một bệnh nhân............................4
Hinh 1.3. Hình ảnh sỏi bể thận trên siêu âm (vùng đậm âm có bóng cản)......18
Hình 1.4. Hình ảnh X-quang sỏi thận trái (hình trái),
sỏi bàng quang (hình phải)..........................................................................20
Hình 1.5.X-quang sỏi lớn hình san hô thận phải, sỏi 1/3 giữa niệu quản trái .20
Hình 1.6. Sỏi bàng quang trên phim X-quang.................................................22
Hình 1.7. Dẫn lưu bể thận qua da....................................................................26
Hình 1.8. Máy siêu âm ...................................................................................28
Hình 1.9. Tán sỏi qua da..................................................................................29
Hình 1.10. Mở bể thận lấy sỏi.........................................................................29
Hình 1.11. Siêu âm sỏi ...................................................................................33


1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Sỏi hệ tiết niệu là một bệnh lý thường gặp trên lâm sàng, gặp ở mọi lứa
tuổi. Bệnh phổ biến ở các nước phát triển và đang phát triển. Trên thế giới, tỷ
lệ mắc bệnh sỏi nói chung thường dao động 2 - 12% dân số[37], cá biệt có tài
liệu cao hơn như trong nghiên cứu của Albriquerque (Brasil) tỷ lệ sỏi tiết niệu
tới 14%[24], [57]. Những vùng có tỷ lệ mắc bệnh sỏi tiết niệu cao gọi là vành
đai sỏi trong bản đồ của Humberger và Higgins. Tỷ lệ sỏi tiết niệu thấp gặp ở
người dân da đen châu Mỹ, nhưng lại cao ở các nước châu Á điển hình là
Thái Lan, Ấn Độ[24], [25].
Việt Nam, là một nước nằm trong khu vực vành đai sỏi của thế giới nên tỷ
lệ sỏi tiết niệu cao. Các thống kê trong khoa tiết niệu tại các bệnh viện lớn như
Bệnh viện Việt Đức, Bệnh viện 103, Bệnh viện Bình Dân,... cho thấy bệnh
nhân điều trị sỏi tiết niệu chiếm khoảng 40 - 60% số bệnh nhân điều trị trong
khoa tiết niệu, sỏi tiết niệu là bệnh lý hay gặp nhất trong chuyên khoa tiết niệu
[19], [24]. Nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời sỏi hệ tiết niệu có thể
đưa đến nhiều biến chứng toàn thân và tại chổ có thể gây nguy hại cho sức
khỏe và tính mạng người bệnh. Nghiên cứu của Hoàng Viết Thắng ở xã Lộc
Thủy tỉnh Thừa Thiên Huế năm 1999 với chẩn đoán sỏi hệ tiết niệu bằng siêu
âm tỷ lệ sỏi là 7,71%. Một khảo sát ở tỉnh Thừa Thiên Huế bao gồm vùng Nam
Đông(vùng núi), khu vực thành phố Huế (đồng bằng) và ở huyện Phú Vang
(vùng biển) đã cho một tỷ lệ sỏi hệ tiết niệu là 6,24%. Thường có khoảng trên
50% là sỏi không có triệu chứng. Khoảng hơn 30% bệnh nhân vào viện vì suy
thận mạn giai đoạn cuối liên quan đến sỏi hệ tiết niệu, nếu như họ được chẩn
đoán sớm và được điều trị hiệu quả chắc chắn sẽ làm giảm con số này. Tỷ lệ
mắc bệnh ở nam và nữ tương đương nhau, có thể đây là một đặc điểm riêng về


2

dịch tể sỏi của Việt Nam vì tỷ lệ phụ nữ có nhiễm khuẩn niệu cao, dẫn đến tỷ lệ

sỏi sỏi nhiễm khuẩn ở phụ nữ Việt nam cao[24].
Sỏi hệ tiết niệu nếu phát hiện muộn và không điều trị kịp thời sẽ gây ra
các biến chứng như: tiểu máu, ứ nước thận, thận ứ mủ, nhiễm trùng đường
tiểu, nhiễm trùng huyết, suy thận cấp, suy thận mạn. Đây điều là những bệnh
lý nặng nề, đặc biệt khi có suy thận mạn bệnh sẽ trở thành gánh nặng cho gia
đình và xã hội [43]. Việc loại bỏ sỏi khỏi hệ tiết niệu thường không khó
nhưng vấn đề phát hiện sớm bệnh lý sỏi hệ tiết niệu, các biến chứng và các
yếu tố liên quan đến bệnh là một vấn đề rất quan trọng và cần thiết, giúp cho
các nhà chuyên môn có cái nhìn tổng thể về bệnh, giúp cho các nhà quản lý
hoạch định chiến lược phòng ngừa cũng như đầu tư nguồn lực cho công tác
điều trị, giúp cho người dân có những kiến thức cần thiết về loại bệnh này để
cùng với ngành chức năng phối hợp phòng ngừa bệnh hiệu quả.
Tại Phù Cát tỉnh Bình Định trong những năm gần đây số người bị bệnh
sỏi hệ tiết niệu có biến chứng khá nhiều nhưng chưa có báo cáo đầy đủ về lĩnh
vực này. Xuất phát từ những lý do trên chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài
“Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và biến chứng của bệnh lý
sỏi hệ tiết niệu tại bệnh viện đa khoa huyện Phù Cát, tỉnh Bình Định” với
các mục tiêu sau:
1. Khảo sát về tỷ lệ biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng và biến chứng của
bệnh lý sỏi hệ tiết niệu.
2. Tìm hiểu một số liên quan đến bệnh lý và biến chứng của sỏi hệ tiết
niệu.


3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. DỊCH TỄ HỌC SỎI HỆ TIÊT NIỆU
Sỏi hệ tiết niệu là bệnh lý đã được phát hiện từ rất lâu, các nhà khảo cổ

học đã đưa ra các bằng chứng là các viên sỏi bàng quang và sỏi thận nằm
trong các xác ướp Ai cập có niên đại vào khoảng 4800 năm trước công
nguyên [24]. Biểu hiện lâm sàng là hội chứng tắc nghẽn đường tiết niệu và
các biến chứng do sỏi gây nên. Bệnh gặp ở mọi chủng tộc, mọi lứa tuổi, mọi
giới và mọi vùng địa lý. Trên thế giới, có những vùng có tỉ lệ sỏi tiết niệu cao
gọi là vành đai sỏi. Việt Nam là nước nằm trong vùng vành đai sỏi của thế
giới, tỉ lệ sỏi gặp từ 2-12% dân số tùy theo vùng. Người ta thấy tỉ lệ sỏi đường
tiết niệu tăng lên ở các nước công nghiệp phát triển, và tỉ lệ sỏi đường tiết
niệu thấp hơn ở các nước mà nền kinh tế chủ yếu là nông nghiệp. Tỉ lệ sỏi
đường tiết niệu cao ở những vùng khí hậu nóng và khô, ở Israel tỉ lệ sỏi
đường tiết niệu cao hơn các vùng ôn đới ở Châu Âu [24], [58].
Khảo sát ở các nước phương tây cho thấy, thành phần và vị trí sỏi đường
tiết niệu thay đổi theo thời gian. Trước những năm 1900, bệnh gặp chủ yếu là
sỏi bàng quang, xảy ra ở trẻ em với thành phần chính của sỏi là ammonium
acid urat, có hoặc không có oxalat canxi. Sau 1900, bức tranh về sỏi đường
tiết niệu thay đổi với biểu hiện chủ yếu là sỏi đường tiết niệu cao (đài bể thận
và niệu quản), xảy ra chủ yếu là người lớn với thành phần chủ yếu là sỏi canxi
oxalat có hoặc không có canxi phosphat. Sự thay đổi này là do ảnh hưởng của
chế độ dinh dưỡng và vệ sinh [60], [65].
Sỏi đường tiết niệu với thành phần magnesium ammonium phosphat
thường xảy ra ở những người bị nhiễm khuẩn đường tiết niệu, chủ yếu thấy ở
những phụ nữ bị nhiễm khuẩn đường tiết niệu mà loại vi khuẩn có khả năng


4

phân hủy ure thành ammonia và carbon dioxid. Ở nhiều nước, nhất là những
nước chậm phát triển, đây vẫn là týp sỏi thường gặp ở trẻ em. Trẻ em dưới 5
tuổi bị sỏi đường tiết niệu kết hợp với các bất thường đường tiết niệu như hẹp
khúc nối bể thận niệu quản, bất thường van niệu quản chỗ đổ vào bàng quang

gây trào ngược bàng quang niệu quản.
Sỏi acid uric thường chỉ chiếm ít hơn 6% các loại sỏi. Tuy nhiên, ở những
nước có nền kinh thế phát triển, mức sống cao như ở trung tâm Châu Âu, các quốc
gia Vùng vịnh nhiều dầu mỏ, một phần Nam Mỹ, tỉ lệ sỏi acid uric cao tới 25%.
Những người ăn chế độ nhiều protein động vật (giàu purin) hoặc uống nhiều bia
(có chứa nhiều purin như guanosin) có nguy cơ cao bị sỏi acid uric [37].
Ở Việt Nam, gặp chủ yếu là sỏi canxi oxalat và canxi phosphat hoặc sỏi
hỗn hợp, loại sỏi này chiếm tỉ lệ 60-80% các loại sỏi. Sỏi acid uric trước đây
ít gặp, nhưng hiện nay do tỉ lệ bệnh gút gia tăng, nên tỉ lệ sỏi này cũng tăng
lên. Sỏi struvit cũng hay gặp vì tỉ lệ nhiễm khuẩn đường tiết niệu còn cao,
nhất là ở phụ nữ.
1.2. CƠ CHÊ HÌNH THÀNH SỎI
Sỏi tiết niệu đa số hình thành tại thận, sau đó sỏi theo dòng nước tiểu
xuống khu trú bất kỳ vị trí nào trên đường tiết niệu. Trong nhóm bệnh nhân
sỏi hệ tiết niệu, sỏi thận chiếm tỷ lệ cao nhất khoảng 40%, sỏi niệu quản
chiếm tỷ lệ 28%, sỏi bàng quang 26%, còn lại là sỏi niệu đạo chiếm khoảng
5% [24].
Mặc dù có nhiều nghiên cứu phục vụ cho công tác phòng và điều trị sỏi
tiết niệu, nhưng tới nay nguyên nhân cơ chế bệnh sinh của sỏi tiết niệu còn
chưa sáng tỏ, có nhiều giả thuyết giải thích cơ chế hình thành sỏi tiết niệu,
mỗi giả thuyết giải thích theo một khía cạnh khác nhau. Tuy nhiên có một số
nguyên nhân giả thuyết chung như sau[25], [58].


5

1.2.1. Các giả thuyết giải thích quá trình tạo sỏi
Quá trình tạo sỏi như thế nào cho đến nay vẫn chưa rõ. Có nhiều giả
thuyết được đưa ra để giải thích quá trình tạo thành sỏi ở đường tiết niệu,
nhưng chưa có giả thuyết nào giải thích được một cách thỏa đáng mọi trường

hợp bị sỏi[37]. Người ta thống nhất là sỏi được hình thành và được giữ lại ở
hệ thống đường tiết niệu bắt nguồn từ một số nhân được tạo ra ban đầu. Các
nhân ban đầu này lớn dần lên do quá trình gắn kết các tinh thể, và sỏi lớn dần
lên cho đến khi gây ra các triệu chứng lâm sàng. Có hai thuyết chính được
đưa ra để giải thích quá trình hình thành nhân sỏi, đó là thuyết “hạt tự do”
(free partical) và thuyết “hạt cố định” (fixed partical). Thuyết “hạt tự do” giải
thích quá trình sỏi hình thành ở ngoài tế bào (trong lòng ống thận). Thuyết
“hạt cố định” giải thích khởi đầu tạo sỏi từ nhu mô thận (trong tế bào hoặc mô
kẽ thận). Cả hai thuyết đều chấp nhận, khởi đầu của quá trình tạo sỏi là hiện
tượng sinh hóa liên quan đến việc tạo thành các tinh thể của các muối trong
nước tiểu, trong những điều kiện thích hợp. Mỗi thuyết nhấn mạnh đến vị trí
và cơ chế khởi đầu của quá trình tạo sỏi[37].
Thuyết “hạt tự do” cho rằng do hiện tượng tăng bài tiết các chất hòa tan
vào nước tiểu tới mức bão hòa, làm chúng kết tinh thành các tinh thể. Các tinh
thể hình thành trong đường tiết niệu kết dính với nhau để tạo thành nhân, và
to dần lên do sự kết dính tiếp tục các tinh thể để trở thành các hạt lớn hơn.
Các sạn sỏi này trôi theo dòng nước tiểu và bị “bẫy” lại ở các vị trí hẹp của
đường tiết niệu. Tại các vị trí này, chúng tiếp tục lớn lên để tạo thành sỏi. Lý
thuyết này dựa trên cơ sở đi kèm với sỏi có tăng nồng độ các ion, các muối,
hoặc các acid trong nước tiểu, các chất này có cùng thành phần với sỏi. Sự
tăng quá mức các thành phần trong nước tiểu cho thấy có nguy cơ tạo sỏi[37].


6

Thuyết “hạt cố định” cho rằng, khởi đầu là sự lắng đọng các muối ở
trong mô kẽ thận hoặc trong tế bào ống thận. Các tế bào và các mô vùng này
bị phá hủy làm bộc lộ các tinh thể ra đường tiết niệu và chúng trở thành nhân
gắn với một vị trí ở ống thận hoặc mô thận. Các nhân này lớn dần lên do sự
kết dính tiếp tục các tinh thể, rồi sau đó bong ra đường tiết niệu. Các sạn sỏi

này bị bẫy lại ở các vị trí hẹp của đường tiết niệu và tiếp tục lớn để trở thành
sỏi. Lý thuyết này có cơ sở là người ta phát hiện thấy có các “hạt” ở trong tế
bào ống thận và thực tế có hiện tượng lắng đọng các muối trong mô kẽ thận
hoặc ở nhú thận. Thực nghiệm truyền vào phúc mạc động vật natri oxalat,
thấy xuất hiện các tinh thể dính vào thành ống thận ở những con vật này. Sự
tồn tại “chất dính sinh học” gây dính các tinh thể vào thành tế bào đã được
biết đến từ nhiều năm trước, đó là các mucoid không đặc hiệu, các
mucoprotein đặc hiệu, và dạng polyme của mucoprotein Tamm-Horsfall.
Người ta cho rằng, chất dính đã làm chậm di chuyển các tinh thể và gây dính
các tinh thể vào thành ống [25].
1.2.2. Cơ chế hình thành các tinh thể trong nước tiểu
Các tinh thể hình thành trong nước tiểu có liên quan với tình trạng bão
hòa các chất hòa tan trong nước tiểu, và nồng độ các chất hoạt hóa hoặc ức
chế quá trình kết tinh[37].
+ Tăng nồng độ các chất hoạt hóa quá trình kết tinh để tạo thành các
tinh thể: sự có mặt của một số chất, có tác dụng làm tăng hiện tượng ngưng
kết các chất khoáng và hình thành các nhân, được gọi là các chất hoạt hóa hay
kích hoạt quá trình kết tinh. Các chất có tác dụng hoạt hóa quá trình kết tinh
để tạo thành các tinh thể trong nước tiểu đã được phát hiện là: các phức hợp
protein-carbonhydrat (mucoprotein), dạng polyme của protein TammHorsfall, các phức hợp polyme hóa tương tự như protein-polysaccharid, các
protein acid có chứa aspartic và glutamic acid, gama-carboxyglutamic acid.


7

Các chất hoạt hóa gây tích lũy các tinh thể và hấp thu các phân tử lớn trong
nước tiểu lên bề mặt nhân làm sỏi lớn lên.
+ Giảm bài tiết các chất ức chế tạo tinh thể: trái với thuyết hoạt hóa,
lý thuyết này giải thích các tinh thể được hình thành do thiếu các chất ức
chế sự kết tinh các tinh thể. Các chất có trong nước tiểu có tác dụng ức chế

sự kết tinh để tạo thành các tinh thể đã được biết là: hydrophilic colloid,
phosphopeptid, peptid acid, glycosaminoglycal, protein Tamm-Horsfall
không polyme, glucoprotein acid, và gama-carboxyglutamic acid có trong
glucoprotein được gọi là nephrocalcin. Các polyanion cũng được coi là các
chất ức chế kết tinh muối calci bao gồm: pyrophosphat, citrat, nucleosid
polyphosphat và phosphocitrat. Một số các cation bao gồm magne, các kim
loại như thiếc, chì, vanadium. Các chất được coi là chất ức chế kết tinh
gồm ba ion (magnesium, pyrophosphat và citrat), và bốn polyanion (RNA,
glycosaminoglycan,

protein

Tamm-Horsfall

không

polyme,

và

nephrocalcin) đã được chiết xuất từ nước tiểu trong những năm gần đây, và
người ta thấy nồng độ của chúng trong nước tiểu ở người bị sỏi thấp hơn so
với người bình thường[37].
Các chất ức chế tạo sỏi canxi phosphat gồm: magne, citrat, fluorid,
phosphat, sulphat, kim loại dạng vết, pyrophosphat, phosphocitrat, nucleotid,
chondroitin-4-sulphat, mucoprotein Tamm-Horsfall dạng không polyme, chất
giống heparin, glucosaminoglycan.
Các chất ức chế tạo sỏi canxi oxalat gồm: magne, citrat, phosphat,
sulfat, kim loại dạng vết, pyrophosphat, chondroitin-4-sulphat, mucoprotein
Tamm-Horsfall không polyme, RNA, glucoprotein, nephrocalcin, chất giống

heparin, glycosaminoglycan.
1.2.3. Lý thuyết tổng hợp các yếu tố tạo sỏi


8

Các tác giả theo lý thuyết này đã kết hợp các yếu tố có vai trò hình
thành sỏi để giải thích quá trình tạo sỏi như: tình trạng bão hòa các chất hòa
tan trong nước tiểu, tăng nồng độ các chất hoạt hóa và/hoặc giảm nồng độ các
chất ức chế kết tinh để tạo thành các tinh thể trong nước tiểu, thể tích nước
tiểu giảm, pH nước tiểu kiềm hoặc acid. Các yếu tố trên được coi là các yếu tố
nguy cơ tạo sỏi [25].
1.3. CÁC LOẠI SỎI
Sỏi đường tiết niệu được phân thành 5 loại chính dựa theo bệnh sinh
của sỏi và đặc điểm lâm sàng. Đó là: sỏi canxi, sỏi nhiễm khuẩn (magnesium
ammonium phosphat), sỏi acid uric, sỏi cystin và một số sỏi hiếm khác[27],
[33], [37], [41].
1.3.1. Sỏi canxi
Sỏi canxi là bệnh sỏi thường gặp nhất, chiếm 60-80% các loại sỏi. Sỏi
canxi bao gồm hai loại: calci oxalat và canxi phosphat. Sỏi canxi oxalat có
thành phần chính là canxi oxalat, có thể kết hợp với canxi phosphat. Sỏi canxi
oxalat có màu nâu đen, nhiều gai, rất rắn, cản quang rõ, gặp ở nam giới nhiều
hơn nữ giới. Ở nước ta hay gặp loại sỏi này. Sỏi canxi phosphat dưới dạng
brusbit hay apatit, có màu trắng ngà, có nhiều lớp đồng tâm, bở dễ vỡ, thường
có kích thước lớn, cản quang rõ, tỉ lệ gặp ở nam và nữ như nhau. Ở nước ta
cũng hay gặp loại sỏi này[37].
Khoảng 15-20% số bệnh nhân bị sỏi canxi có bệnh nền dễ tạo sỏi, đó là
bệnh cường chức năng tuyến cận giáp nguyên phát, tăng oxalat niệu, oxalat
niệu bẩm sinh, nhiễm acid ống thận, hội chứng Cushing, điều trị steroid kéo
dài, nhiễm độc vitamin D, bất động kéo dài, hội chứng sữa-kiềm, bệnh tủy

thận bọt biển. Bệnh sỏi canxi loại này được gọi là bệnh sỏi calci thứ phát[37].


9

Khoảng 80-85% bệnh nhân bị sỏi canxi không có bệnh nền dễ tạo sỏi và
được gọi là bệnh sỏi canxi nguyên phát.
Khác với sự hình thành, các loại sỏi khác chỉ kết hợp một hoặc hai yếu
tố nguy cơ, sỏi canxi thường được tạo thành thường do nhiều yếu tố phối hợp
như là: nồng độ bảo hòa các chất tạo sỏi trong nước tiểu, thêm vào nữa là thể
tích nước tiểu thấp, pH nước tiểu cao, bài tiết nhiều canxi, oxalat, và acid uric
vào nước tiểu, nồng độ các chất kết tinh để tạo thành các tinh thể trong nước
tiểu thấp.
Sỏi canxi nguyên phát được tạo thành do nhiều yếu tố phối hợp, các tác
nhân nguy cơ có tầm quan trọng. Trong khi sỏi cystin và sỏi acid uric có sự
khác biệt hoàn toàn giữa người có nguy cơ tạo sỏi và người không có nguy cơ
tạo sỏi, thì sỏi canxi xảy ra ở cả người bình thường và người có yếu tố nguy
cơ. Phân biệt các cá nhân có yếu tố nguy cơ và không có yếu tố nguy cơ tạo
sỏi, người ta chia hai loại sỏi là sỏi canxi thứ phát và sỏi canxi nguyên phát.
Những người bị bệnh sỏi canxi mà không xác định được yếu tố nguy cơ tạo
sỏi, được gọi là sỏi canxi nguyên phát. Những người bị bệnh sỏi canxi mà xác
định rỏ yếu tố nguy cơ tạo sỏi được gọi là sỏi canxi thứ phát[37].
Tỷ lệ sỏi canxi nguyên phát gặp ở đàn ông so với đàn bà là 2-5/1, tuổi
thường gặp là 30-40, ít gặp ở trẻ em và người già. Tỷ lệ tái phát sỏi thường
cao. Một số bệnh nhân chỉ tái phát 2-3lần, nhưng có người tái phát 5-6lần
trong suốt cuộc đời[37]. Thời gian tái phát sỏi trung bình là 5 năm. Tỷ lệ bị
sỏi ở hai thận là ngang nhau.
Một số nghiên cứu cho thấy, sỏi hay gặp ở những người có tiền sử gia
đình(cha hoặc mẹ) bị sỏi, điều này gợi ý vai trò của gen liên quan đến tạo sỏi
canxi. Phần lớn sỏi gặp ở những người không có tiền sử gia đình bị bệnh sỏi,

gợi ý vai trò của yếu tố môi trường. Có những vùng địa lý, có tỷ lệ bệnh sỏi
cao hơn những vùng khác. Một số yếu tố như chế độ ăn, nguồn nước, thành


10

phần các chất hòa tan trong nước tiểu, yếu tố khí hậu, có thể ảnh hưởng đến
việc hình thành sỏi. Các yếu tố nguy cơ tạo thành sỏi bao gồm:
+ Thể tích nước tiểu thấp: lượng nước tiểu chỉ khoảng 1lít/ngày do mất
cân bằng giữa lượng nước vào thấp hơn lượng nước ra khỏi cơ thể, có thể do
môi trường khí hậu nóng, khô, điều kiện làm việc nóng, mất nước qua đường
tiêu hóa. Thể tích nước tiểu thấp làm nước tiểu cô đặc, đồng thời làm dòng
nước tiểu chậm là một nguy cơ tạo sỏi do tăng khả năng bảo hòa các chất hòa
tan trong nước tiểu[37].
+ Tăng oxalat niệu nhẹ: lượng canxi trong chế độ ăn tăng sẽ gây tăng
hấp thu oxalat do canxi gắng với oxalat. Tăng nhẹ oxalat niệu là nguyên nhân
chính gây ra sỏi canxi nguyên phát. Chế độ ăn có lẽ có vai trò chính trong
tăng oxalat niệu.
+ Tăng nồng độ canxi niệu: người ta thấy những người bị sỏi canxi
thường có tăng canxi niệu. Năm yếu tố chính gây tăng canxi niệu đó là: hấp
thu canxi từ ruột, tăng thải canxi của thận, chế độ ăn nhiều canxi, vai trò của
ruột, vai trò của hệ thống xương[37].
+ pH nước tiểu: pH nước tiểu kiềm(>6,2) làm tăng nguy cơ tạo sỏi
canxi phosphat.
- Sỏi canxi thứ phát: cường chức năng tuyến cận giáp nguyên phát,
nhiễm acid do ống thận, tăng oxalat niệu di truyền, bệnh tủy thận bọt
biển[37].
+ Tăng oxalat niệu thứ phát: tăng bài tiết oxalat ra nước tiểu, trường
hợp này xảy ra ở một số bệnh đường ruột, không phải do rối loạn chuyển hóa
oxalat, cũng không phải do ăn nhiều oxalat. Tăng oxalat niệu xảy ra sau phẫu

thuật nối tắt ruột non để điều trị béo phì, bệnh Crohn, nhồi máu ruột non, tăng


11

hấp thu oxalat ở đại tràng do một số tác nhân như tăng acid mật làm tăng tính
thấm của đại tràng với oxalat, tăng hấp thu acid béo.
Mặc dù tăng oxalat niệu là nguy cơ tạo sỏi chính trong nhóm bệnh này,
thêm vào còn có giảm thể tích nước tiểu, giảm bài tiết citrat và magne, làm
tăng thêm nguy cơ tạo sỏi.
+ Các bệnh không thường gặp khác gây sỏi canxi thứ phát:
- Bệnh cushing và điều trị corticoid kéo dài: có tỉ lệ cao bệnh nhân bị
bệnh cushing và những bệnh nhân được điều trị corticoid kéo dài bị sỏi đường
tiết niệu. Tác nhân nguy cơ tạo sỏi đường tiết niệu ở những bệnh nhân này là
nước tiểu kiềm do giảm kali, tăng canxi niệu do bị loãng xương, làm tăng
nguy cơ tạo sỏi canxi phosphat.
- Bất động kéo dài: tình trạng bất động kéo dài, đặc biệt ở những
người trẻ, gây loãng xương và tăng canxi niệu. Tỉ lệ sỏi canxi tăng ở những
bệnh nhân này, nhưng sỏi do nhiễm khuẩn(magnesium ammonium
phosphat) thường gặp hơn, đặc biệt ở bệnh nhân liệt hai chân do phải đặt
catheter bàng quang[37].
- Nhiễm độc vitamin D: uống vitamin D hoặc các thuốc làm tăng hấp
thu canxi từ ruột như rocaltrol, calcitriol, miacalcic kéo dài, làm tăng canxi
máu và tăng hấp thu oxalat ở đại tràng, dẫn tới tăng canxi niệu và tăng oxalat
niệu, gây canxi hóa thận và tạo sỏi canxi.
- Bệnh sarcoidosis: thường gặp là sỏi canxi oxalat, đôi khi hỗn hợp với
canxi phosphat. Tăng canxi niệu và tăng canxi máu nhẹ thường gặp ở những
bệnh nhân này. Canxi hóa tủy thận, đặc biệt nhú thận cũng thường gặp và cần
phải phân biệt với bệnh nhân bị bệnh tủy thận bọt biển, nhiễm độc vitamin D,
cường chức năng tuyến cận giáp thứ phát.

- Hội chứng sữa-kiềm: những bệnh nhân được điều trị loét dạ dày, tá
tràng bằng uống sữa và các muối kiềm kéo dài, đôi khi dẫn tới sỏi canxi


12

đường tiết niệu, có lẽ do pH nước tiểu tăng và tăng canxi niệu. Phương pháp
điều trị này hiện nay ít được sử dụng[37], [55].
1.3.2. Sỏi do nhiễm khuẩn (sỏi struvit)
Sỏi do nhiễm khuẩn (sỏi magnesium ammonium phosphat), còn gọi là
sỏi struvit (MgNH4PO4.6H2O), chiếm từ 5-15% các loại sỏi. Sỏi thường có
kích thước to, hình san hô, màu trắng ngà, rắn, cản quang. Tỉ lệ bệnh gặp ở nữ
gấp hai lần nam giới, tương ứng với tỉ lệ nhiễm khuẩn đường tiết niệu ở nữ
gấp hai lần nam giới. Không phải tất cả các trường hợp nhiễm khuẩn đường
tiết niệu đều có nguy cơ tạo sỏi. Chỉ một số vi khuẩn có khả năng phân hủy
ure để tạo ra ammonium, bicarbonat, và ion hydroxyl, cùng với kiềm hóa
nước tiểu, mới có nguy cơ tạo sỏi. Các vi khuẩn đó là: Escherichia Coli,
Proteus, Krebsiella, Streptococcus, Staphylococcus, Pseudomonas[37].
Sỏi do nhiễm khuẩn thường là magnesium ammonium phosphat có
hoặc không có canxi phosphat, carbonat apatit, canxi carbonat và ammonium
hydrogen urat thêm vào. Canxi carbonat chỉ hình thành khi pH nước tiểu trên
7,8; amonium hydrogen urat chỉ được tạo thành khi có mặt cả vi khuẩn phân
giải ure và acid uric niệu cao. Các chất nền mucoid thường gặp trong nhiễm
khuẩn có thể có vai trò tạo sỏi và làm sỏi to lên nhanh.
Trong điều kiện nước tiểu bình thường thì magnesium ammonium
phosphat có thể hòa tan rất tốt, nhưng ở độ kiềm cao nó lại bị kết tinh. pH
nước tiểu cao và tốc độ bài tiết amonium nhiều là nguy cơ tạo sỏi chủ yếu ở
bệnh nhân nhiễm khuẩn đường tiết niệu. Trong nước tiểu những bệnh nhân
này, có thể có pyrophosphat (chất ức chế tạo tinh thể calcium phosphat), citrat
và các chất ức chế tạo tinh thể khác, đã làm giảm tạo sỏi ở một số bệnh nhân

nhiễm khuẩn đường tiết niệu[37], [40], [55].
1.3.3. Sỏi acid uric


13

Sỏi acid uric chiếm khoảng 1-20% các loại sỏi. Thành phần hóa học gồm
hai loại:
Acid uric: C5H4O3N4
Amonium urat: NH4C5H3O3N4.H
Sỏi có màu nâu sẫm, rắn, thường tròn đều, nhẵn như viên đá cuội, không
cản quang. Sỏi acid uric hay kết hợp với oxalat canxi, thường gặp ở nam giới
cao tuổi. Các nước Châu Âu và các nước có nền công nghiệp phát triển, mức
sống cao, gặp tỉ lệ sỏi acid uric cao hơn các nước Châu Á và các nước có nền
kinh tế chậm phát triển, có mức sống thấp[37].
Có khoảng 20% bệnh nhân bị bệnh gút nguyên phát, 40% bệnh nhân bị
bệnh gút thứ phát có sỏi acid uric ở đường tiết niệu. Yếu tố nguy cơ tạo sỏi
acid uric là tăng acid uric niệu, pH nước tiểu thấp, thể tích nước tiểu thấp.
Nguyên nhân gây tăng acid uric máu mạn tính dẫn tới tăng acid uric niệu là:
+ Bệnh gút nguyên phát
+ Ăn nhiều thực phẩm giàu purin
+ Bệnh tích trữ glycogen-thiếu hụt glucose-6phosphatase
+ Thiếu hụt hypoxanthine-guanin phosphoribocyltransferase (hội
chứng Lesh-Nyhan).
+ Bệnh ung thư
+ Thiếu máu và bệnh hemoglobin
+ Bệnh vảy nến
+ Bệnh cystein niệu
Giảm pH nước tiểu và thể tích nước tiểu thấp có thể gây ra tình trạng
bão hòa quá mức acid uric trong nước tiểu, ngay cả ở người bài tiết acid uric

bình thường[40]. Người ta thấy có mặt các chất ức chế tạo tinh thể có mặt
trong nước tiểu của bệnh nhân, nhưng chưa thấy vai trò bảo vệ của chúng
chống lại sỏi acid uric. Chế độ ăn nhiều purin là nguy cơ lớn tạo sỏi acid uric,


14

thường gặp ở đàn ông, người lớn, và ở những nước công nghiệp có mức sống
cao.
Ở người bình thường, không có tăng acid uric máu, không tăng acid
uric niệu, mà có sỏi acid uric thì được gọi là sỏi acid uric nguyên phát. Những
người này thường có pH nước tiểu thấp (trung bình 5,3 trong khi người bình
thường pH nước tiểu 5,9-6,1). Người bị bệnh tiểu tràng, cắt đoạn ruột, làm
thiếu hụt bicarbonat và thể tích nước tiểu thấp, cũng gặp tỉ lệ sỏi acid uric cao
hơn người có chức năng tiểu tràng bình thường[37], [40].
1.3.4. Sỏi cystin
Sỏi cystin chỉ chiếm 1-2% các loại sỏi. Thành phần hóa học là I-S-CH2CH(NH2)-COOH. Sỏi có màu vàng nhạt hoặc trắng ngà, rắn, ít cản quang.
Sỏi cystin thường kết hợp với sỏi canxi phosphat (apatit), hay gặp ở người trẻ.
Bệnh là hậu quả của rối loạn chuyển hóa amino acid di truyền[55], liên
quan không chỉ với cystin mà còn lysin, arginin, và ornithin. Biểu hiện lâm
sàng là cystin niệu. Tác nhân nguy cơ tạo sỏi cystin chủ yếu là nồng độ cystin
niệu cao, cũng có vai trò của pH nước tiểu thấp và thể tích nước tiểu thấp ảnh
hưởng tới mức độ hòa tan của cystin trong nước tiểu. Khi nước tiểu kiềm (pH
>8,0) và thể tích nước tiểu tăng (>3 lít/ngày) có thể phòng được tạo sỏi mới,
mặc dù nồng độ cystin trong nước tiểu vẫn cao, trong một số trường hợp còn
thấy tan được sỏi cystin đã có. Nếu có nhiễm khuẩn thứ phát, có thể thấy
phosphat canxi và/hoặc magnesium ammonium phosphat liên kết với sỏi
cystin.
Bình thường cystin được bài xuất ở mức thấp trong nước tiểu (10100mcmol/l), nhưng tăng lên 200-600 mcmol/l ở người bị bệnh cystin niệu,
và 1400-4200 mcmol/l ở người đồng hợp tử. Giới hạn hoà tan của cystin ở

nước tiểu có pH bình thường (5-7) là khoảng 1250 mcmol/l. Vì vậy, nước tiểu
của người bình thường và người có cystin niệu vẫn dưới mức bão hòa và


15

không tạo sỏi. Nước tiểu của người cystin niệu đồng hợp tử là vượt quá mức
bão hòa và có nguy cơ tạo sỏi cao. Trong mẫu thực nghiệm tạo sỏi cystin,
người ta thấy cystin ở mức bão hòa sẽ tạo ra sỏi mà không cần vai trò của các
chất hoạt hóa hay ức chế tạo sỏi[37], [40].
1.3.5. Một số loại sỏi hiếm gặp
Có một số bệnh sỏi hiếm gặp là hậu quả của một số bệnh chuyển hóa
hiếm, hoặc là do dùng thuốc, hoặc là do chế độ ăn. Hình thành sỏi trong các
trường hợp này, có liên quan tới tình trạng không hòa tan của các sản phẩm
được bài tiết vào nước tiểu.
1.3.5.1. Sỏi xanthin
Sỏi xanthin là một bệnh hiếm gặp, ở Mỹ gặp với tỉ lệ 4/10 000 người bị
bệnh sỏi, ở vùng Đông Đức gặp với tỉ lệ 1/17 000 người bị bệnh sỏi. Tăng bài
tiết xanthin vào nước tiểu gặp do bệnh di truyền theo gen lặn, đặc trưng bởi
thiếu hụt enzym xanthine oxydase gây tăng xanthin và hypoxanthin trong
huyết thanh và nước tiểu, đồng thời giảm acid uric trong huyết thanh và nước
tiểu. Bệnh sỏi xanthin gặp ở đàn ông và có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi. Một số
trường hợp khác có thể gặp do điều trị bằng allopurinol kéo dài.
1.3.5.2. Sỏi 2,8-Dihydroxyadenin
Đây là một bệnh rối loạn chuyển hóa bẩm sinh hiếm gặp, do thiếu enzym
adenine phosphoribosyltransferase, gây rối loạn chuyển hóa adenin và tạo ra
2,8-Dihydroxyadenin trong mô và tăng bài tiết vào nước tiểu. Sỏi gặp ở trẻ
em và dễ nhầm với sỏi acid uric vì phản ứng hóa học của chúng tương tự
nhau. Cho đến 1985 mới chỉ có 20 bệnh nhân được báo cáo, dường như chủ
yếu ở Nhật[37].

1.3.5.3. Sỏi Silica
Một số bệnh nhân uống kéo dài muối magnesium trisilicat để điều trị
loét dạ dày, tá tràng, thấy xuất hiện sỏi silica ở đường tiết niệu. Khi acid dạ


16

dày phản ứng với silicat, một phần silica tạo thành dạng kết tủa như một chất
gel và phần còn lại hòa tan để tạo thành colloid. Sản phẩm tiếp tục được phân
hủy trong đường ruột để tạo ra silicic acid hòa tan. Silicic acid được hấp thu
và bài tiết ra nước tiểu, sau khi được cô đặc ở ống lượn xa và ống góp, silica
có thể kết tủa và tạo thành sỏi[37].
1.4. TRIỆU CHỨNG
1.4.1. Triệu chứng lâm sàng
Sỏi hình thành và to dần lên ở đường tiết niệu, không gây ra triệu chứng
lâm sàng cho đến khi xuất hiện các biến chứng như: tắc nghẽn đường tiết
niệu, nhiễm khuẩn đường tiết niệu, đái ra máu đại thể. Nhiều trường hợp tình
cờ phát hiện sỏi đường tiết niệu khi làm các xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh
do khám sức khỏe thường kỳ, hoặc khám khi có một bệnh khác. Triệu chứng
lâm sàng của sỏi đường tiết niệu rất thay đổi, có thể rầm rộ như cơn đau quặn
thận, hoặc âm thầm cho đến khi suy thận. Tuy nhiên sỏi đường tiết niệu lại dễ
chẩn đoán bằng các xét nghiệm hình ảnh[37], [40].
+ Đau vùng hố thắt lưng: có thể đau âm ỉ một bên hoặc cả hai bên, vỗ
hố lưng đau, điểm sườn thắt lưng đau. Đau thường xuất hiện sau khi vận
động. Đau xảy ra khi sỏi ở đài thận, ở bể thận, hoặc sỏi ở niệu quản gây bán
tắc đường tiết niệu. Cũng có thể đau do biến chứng viêm thận-bể thận cấp
hoặc mạn tính.
+ Cơn đau quặn thận: cơn đau quặn thận có thể là điển hình hoặc không
điển hình. Cơn đau thường xuất hiện khi vận động, nhưng cũng có thể xuất
hiện tự nhiên. Không có tư thế giảm đau. Thường đau từ một bên hố thắt

lưng, lan theo niệu quản xuống vùng bẹn và sinh dục. Cơn đau thường kéo dài
vài giờ, có khi 1-2 ngày. Đau có thể hết do điều trị hoặc hết đau tự nhiên.
Trong cơn đau có thể kèm theo chướng bụng, buồn nôn hoặc nôn. Sau cơn


17

đau bệnh nhân thường đái ra máu. Cơn đau thường tái phát nhiều lần. Cơn
đau quặn thận điển hình thường do sỏi niệu quản[24], [37].
+ Đái ra máu đại thể: đái ra máu toàn bãi. Làm nghiệm pháp ba cốc
thấy cả ba cốc có màu đỏ tương tự nhau. Đái ra máu đại thể thường xảy ra sau
cơn đau quặn thận, hoặc sau khi vận động mạnh, giảm khi nằm nghỉ. Đái ra
máu là do sỏi di chuyển gây tổn thương đường tiết niệu.
+ Đái buốt, đái rắt: đái buốt, đái rắt, là biểu hiện của tổn thương đường
tiết niệu. Sỏi bàng quang thường gây ra đái buốt, đái rắt, sỏi càng nhỏ thì đái
buốt đái rắt càng nặng[40].
+ Đái đục: đái đục là biểu hiện đái ra mủ, xảy ra khi có viêm bàng
quang nặng hoặc ứ mủ thận. Đái đục thường kèm theo đái buốt, đái rắt. Có
thể không có sốt mà chỉ có đái đục, nhưng cũng có thể sốt cao rét run, đau
vùng hố thắt lưng.
+ Đái tắc: khi có sỏi bàng quang có thể có triệu chứng đái tắc. Bệnh
nhân đang đái, dòng nước tiểu ngừng đột ngột, kèm theo buốt vùng tầng sinh
môn, do sỏi di chuyển gây tắc.
+ Bí đái: có thể bí đái do sỏi bàng quang hoặc sỏi niệu đạo. Bệnh nhân
bí đái, cầu bàng quang căng[24]. Cần phân biệt bí đái với vô niệu. Vô niệu là
bàng quang không có nước tiểu, còn bí đái là bàng quang chứa đầy nước tiểu,
có cầu bàng quang, thông đái ra nhiều nước tiểu và cầu bàng quang xẹp[37].
+Thận to: dấu hiệu chạm thắt lưng, bập bềnh thận dương tính.
Nếu thận to nhiều có thể nhìn thấy hố thắt lưng đầy, thành bụng vùng mạn
sườn nổi vồng, sờ thấy khối thận căng. Thận to thường gặp khi có ứ nước, ứ

mủ thận.
+ Tăng huyết áp: khi chưa có suy thận, tăng huyết áp gặp khoảng 1020% bệnh nhân bị sỏi đài bể thận. Khi có suy thận, tăng huyết áp gặp 6080% bệnh nhân[37].


18

+ Suy thận: có thể gặp suy thận cấp hoặc suy thận mạn. Bệnh nhân có
triệu chứng của hội chứng ure máu cao. Bệnh nhân thường không có phù, chỉ
phù khi suy thận nặng hoặc có suy tim.
1.4.2. Triệu chứng cận lâm sàng
1.4.2.1. Các xét nghiệm máu và nước tiểu
+ Xét nghiệm nước tiểu:
- Hồng cầu niệu vi thể hoặc đái ra máu đại thể, nhất là sau cơn đau
quặn thận hoặc sau vận động mạnh. Làm xét nghiệm cặn Addis thấy số lượng
hồng cầu trên 1000 hồng cầu/ml/ph.
- Bạch cầu niệu: dương tính khi có nhiễm khuẩn đường tiết niệu. Xét
nghiệm cặn Addis thấy có trên 2000 bạch cầu/ml/ph. Có thể có tế bào mủ (tế
bào bạch cầu đa nhân thoái hóa), nếu nhiễm khuẩn nặng thì có đái ra mủ.
- Protein niệu: dương tính khi có hồng cầu niệu, bạch cầu niệu, hoặc
viêm thận-bể thận cấp hoặc mạn tính.
- Xét nghiệm cặn nước tiểu: có thể thấy các tinh thể trong nước tiểu.
Định lượng các thành phần khoáng trong nước tiểu, có thể thấy nồng độ canxi
niệu tăng, hoặc acid uric niệu tăng, hoặc cystin niệu.
- Cấy khuẩn nước tiểu: có thể dương tính khi nhiễm khuẩn đường tiết
niệu, nhất là khi có sỏi struvit (magnesium ammonium phosphat).
- pH nước tiểu: xét nghiệm pH nước tiểu để phát hiện nước tiểu kiềm
hoặc toan[24], [37].
+ Xét nghiệm đánh giá chức năng thận: khi có suy thận thấy ure và
creatinin trong máu tăng, mức lọc cầu thận giảm, giảm khả năng cô đặc nước
tiểu của thận sớm và nặng hơn giảm mức lọc cầu thận.

+ Các xét nghiệm phát hiện bệnh nguyên: nồng độ canxi máu, nhất là
canxi ion hóa. Định lượng hormon tuyến cận giáp (PTH) trong máu. Xét
nghiệm acid uric máu, acid uric niệu. Định lượng cystin máu, cystin niệu[37].