Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn tại tỉnh Quảng Ninh, biện pháp phòng chống

1

`

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM

NGUYỄN MINH CƯỜNG

NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ
HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP VÀ SINH SẢN
Ở LỢN TẠI TỈNH QUẢNG NINH,
BIỆN PHÁP PHÒNG CHỐNG

LUẬN VĂN THẠC SĨ THÚ Y

THÁI NGUYÊN - 2015


2
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM

NGUYỄN MINH CƯỜNG

NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ
HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP VÀ SINH SẢN
Ở LỢN TẠI TỈNH QUẢNG NINH,
BIỆN PHÁP PHÒNG CHỐNG
Chuyên ngành: THÚ Y
Mã số: 60 64 01 01

LUẬN VĂN THẠC SĨ THÚ Y
Người hướng dẫn khoa học: TS. NGUYỄN QUANG TÍNH

THÁI NGUYÊN - 2015


i

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan rằng:
- Các kết quả nghiên cứu trong luận văn là trung thực, khách quan và
chưa được sử dụng để bảo vệ một học vị nào.
- Mọi sự giúp đỡ trong quá trình thực hiện nghiên cứu và viết luận văn
đã được cảm ơn. Tất cả các thông tin trích dẫn trong luận văn đã được ghi rõ
nguồn gốc.

Quảng Ninh, ngày

tháng năm 2015

TÁC GIẢ

Nguyễn Minh Cường


ii

LỜI CẢM ƠN

Trong thời gian thực tập và thực hiện đề tài này, tôi đã nhận được sự quan
tâm, chỉ bảo, hướng dẫn, giúp đỡ tận tình của các thầy cô giáo, đồng nghiệp, bạn bè
và sự động viên khích lệ của gia đình. Nhân dịp này tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn
sâu sắc tới:
Thầy giáo TS. Nguyễn Quang Tính đã trực tiếp hướng dẫn, chỉ bảo tôi hết sức
tận tình trong suốt quá trình nghiên cứu và hoàn thành Luận văn.
Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban Giám hiệu, Phòng Quản lý Đào tạo - Sau Đại
học, Ban chủ nhiệm khoa và các thầy cô giáo Khoa Chăn nuôi Thú y - Trường Đại
học Nông lâm - Đại học Thái Nguyên đã tạo điều kiện và giúp đỡ tôi trong suốt quá
trình học tập.
Xin trân trọng cảm ơn Lãnh đạo và các đồng nghiệp tại Chi cục Kiểm dịch
động vật vùng Quảng Ninh đã tạo mọi điều kiện thuận lợi giúp đỡ tôi trong quá
trình học tập và hoàn thiện Luận văn.
Tôi cũng xin trân trọng cảm ơn Chi cục Thú y và Cục thống kê tỉnh Quảng
Ninh đã cung cấp số liệu giúp tôi hoàn thành luận văn này. Xin trân trong cảm ơn
các hộ gia đình nuôi lợn tại Quảng Ninh đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá
trình điều tra và lấy mẫu.
Cuối cùng Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc về sự ủng hộ, động viên, giúp đỡ
của gia đình, bạn bè và đồng nghiệp trong suốt thời gian học tập, nghiên cứu và
hoàn thành tốt luận văn này.


iii

DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU VIẾT TẮT
-

:

Đến

%

:

Tỷ lệ phần trăm

Cs.

:

Cộng sự

Nxb

:

Nhà xuất bản

TP

:

Thành phố

PRRS

:

Porcine Reproductive & Respiratory Syndrome


iv

DANH MỤC BẢNG BIỂU

Nội dung bảng

Trang

Bảng 3.1. Tình hình chăn nuôi lợn của tỉnh Quảng Ninh giai đoạn 2010 2015

35

Bảng 3.2. Tổng hợp tình hình dịch PRRS tại Quảng Ninh năm 2010

39

Bảng 3.3. Tổng hợp tình hình dịch PRRS tại Quảng Ninh năm 2012

42

Bảng 3.4. Tổng hợp tình hình dịch PRRS tại Quảng Ninh năm 2013

43

Bảng 3.5. Tổng hợp tình hình dịch PRRS tại Quảng Ninh
từ 2010 - 2015

45

Bảng 3.6. Tỷ lệ lợn nhiễm bệnh và chết, tiêu hủy do tai xanh
theo mùa vụ

48

Bảng 3.7. Tỷ lệ mang virus PRRS ở lợn tại một số địa phương thuộc tỉnh
Quảng Ninh năm 2014

50

Bảng 3.8. Biến động tỷ lệ mang virus PRRS theo loại lợn năm 2014

52

Bảng 3.9. So sánh nguy cơ mắc bệnh PRRS ở một số loại lợn

54

Bảng 3.10. Tỷ lệ mang virus PRRS ở lợn tại một số địa phương thuộc tỉnh
Quảng Ninh năm 2015

56

Bảng 3.11. Biến động tỷ lệ mang virus PRRS theo loại lợn năm 2015

58

Bảng 3.12. So sánh nguy cơ mắc bệnh PRRS ở một số loại lợn

59

Bảng 3.13. Tỷ lệ lưu hành bệnh tai xanh trên 100.000 lợn tại Quảng Ninh
giai đoạn 2010 - 2015

63

Bảng 3.14. Thông kê số hộ khai báo dịch bệnh và ảnh hưởng của việc khai
báo dịch đối với tình hình dịch PRRS

65

Bảng 3.15. Một số yếu tố nguy cơ có ảnh hưởng đến tình hình dịch tai xanh
tại Quảng Ninh

68

Bảng3.16. Tỷ lệ tiêm phòng vaccine tai xanh cho lợn tại tỉnh Quảng Ninh
giai đoạn 2011 - 2015

72


v

DANH MỤC HÌNH, ĐỒ THỊ
Nội dung hình, đồ thị
Hình 3.1. Biểu đồ về tình hình phát triển chăn nuôi lợn tại Quảng Ninh giai
đoạn 2010 - 2015

Hình 3.2. Biểu đồ về tỷ lệ các loại lợn nuôi tại tỉnh Quảng Ninh giai đoạn
2010 - 2015

Trang
36

38

Hình 3.3. Bản đồ phân bố dịch PRRS ở lợn tại Quảng Ninh năm 2010

41

Hình 3.4. Bản đồ phân bố dịch PRRS ở lợn tại Quảng Ninh năm 2012

42

Hình 3.5. Bản đồ phân bố dịch PRRS ở lợn tại Quảng Ninh năm 2013

44

Hình 3.6. Biểu đồ về tỷ lệ lợn mắc bệnh và chết, tiêu hủy do bệnh tai xanh
tại tỉnh Quảng Ninh giai đoạn 2010 - 2015
Hình 3.7. Bản đồ dịch tễ tổng hợp các năm có bệnh tai xanh ở lợn tại tỉnh
Quảng Ninh giai đoạn 2010 - 2015
Hình 3.8. Biểu đồ về tỷ lệ lợn mắc bệnh và chết, tiêu hủy do tai xanh theo
mùa vụ
Hình 3.9. Biểu đồ về tỷ lệ mang virus PRRS ở lợn tại một số địa phương
thuộc tỉnh Quảng Ninh năm 2014
Hình 3.10. Biểu đồ về tỷ lệ mang virus PRRS theo loại lợn năm 2014
Hình 3.11. Biểu đồ về tỷ lệ mang virus PRRS ở lợn tại một số địa phương

thuộc tỉnh Quảng Ninh năm 2015
Hình 3.12. Biểu đồ về tỷ lệ mang virus PRRS theo loại lợn năm 2015
Hình 3.13. Biểu đồ về tỷ lệ lưu hành bệnh tai xanh trên 100.000 lợn tại
Quảng Ninh giai đoạn 2010 - 2015
Hình 3.14. Biểu đồ về tỷ lệ hộ khai báo dịch tai xanh tại Quảng Ninh trong
các năm có dịch

46

47

48

51
52
56
58
63

66


vi

MỤC LỤC
MỞ ĐẦU ................................................................................................................... 1
1. TÍNH CẤP THIẾT CỦA ĐỀ TÀI .........................................................................1
1.2. MỤC TIÊU ĐỀ TÀI ........................................................................................... 3
1.3. Ý NGHĨA KHOA HỌC VÀ THỰC TIỄN ........................................................ 3
Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU ..................................................................... 4

1.1. CƠ SỞ KHOA HỌC CỦA ĐỀ TÀI ................................................................... 4
1.1.1. Tên bệnh ........................................................................................................... 4
1.1.2. Căn bệnh .......................................................................................................... 4
1.1.3. Dịch tễ học ....................................................................................................... 7
1.1.4. Cơ chế sinh bệnh ............................................................................................ 13
1.1.5. Triệu chứng của lợn mắc PRRS ..................................................................... 14
1.1.6. Bệnh tích của lợn mắc PRRS ......................................................................... 15
1.1.7. Các phương pháp chẩn đoán PRRS ............................................................... 16
1.1.8. Phòng và điều trị bệnh ................................................................................... 18
2. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC ............................... 19
2.1. Tình hình nghiên cứu trong nước ...................................................................... 19
2.2. Tình hình nghiên cứu ở nước ngoài .................................................................. 22
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG, VẬT LIỆU, NỘI DUNG VÀ PHƯƠNG PHÁP
NGHIÊN CỨU ........................................................................................................27
2.1. ĐỐI TƯỢNG VÀ VẬT LIỆU NGHIÊN CỨU .................................................... 27
2.1.1. Đối tượng nghiên cứu .................................................................................... 27
2.1.2. Vật liệu và các thiết bị dung trong nghiên cứu .............................................. 27
2.2. THỜI GIAN VÀ ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU .................................................. 27
2.2.1. Thời gian nghiên cứu ..................................................................................... 27
2.1.2. Địa điểm nghiên cứu ...................................................................................... 27
2.3. NỘI DUNG NGHIÊN CỨU ............................................................................. 27


vii

2.3.1. Tình hình chăn nuôi và diễn biến của dịch PRRS trên đàn lợn nuôi tại tỉnh
Quảng Ninh từ năm 2010 - 2015 ..............................................................................27
2.3.2. Sự lưu hành virus PRRS ở lợn và nguy cơ mắc bệnh .................................... 28
2.3.3. Xác định các yếu tố nguy cơ và các yếu tố làm phát tán, lây lan dịch bệnh ............28
2.3.4. Biện pháp phòng chống .................................................................................. 28

2.4. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .................................................................... 28
2.4.1. Phương pháp thu thập số liệu ......................................................................... 28
2.4.2. Phương pháp xác định sự lưu hành virus PRRS ............................................ 28
2.4.3. Phương pháp xác định nguy cơ bệnh ............................................................. 30
2.5. PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ SỐ LIỆU ................................................................. 30
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ THẢO LUẬN ................................. 31
3.1. TÌNH HÌNH CHĂN NUÔI VÀ DIỄN BIẾN CỦA DỊCH PRRS TRÊN ĐÀN
LỢN NUÔI TẠI TỈNH QUẢNG NINH TỪ NĂM 2010 - 2015 ..............................31
3.1.1. Tình hình chăn nuôi lợn của tỉnh Quảng Ninh giai đoạn 2010 - 2015 ..........31
3.1.2. Diễn biến dịch và bản đồ dịch tễ của bệnh PRRS tại tỉnh Quảng Ninh từ năm
2010 - 2015 ..............................................................................................................34
3.2. SỰ LƯU HÀNH VIRUS PRRS Ở LỢN VÀ NGUY CƠ MẮC BỆNH ..........45
3.2.1. Sự lưu hành virus PRRS và nguy cơ mắc bệnh ở lợn tại một số địa phương
thuộc tỉnh Quảng Ninh năm 2014 ............................................................................45
3.2.2. Sự lưu hành virus PRRS và nguy cơ mắc bệnh ở lợn tại một số địa phương
thuộc tỉnh Quảng Ninh năm 2015 ............................................................................51
3.3. XÁC ĐỊNH CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ VÀ CÁC YẾU TỐ LÀM PHÁT TÁN,
LÂY LAN DỊCH BỆNH ..........................................................................................57
3.3.1. Xác định tỷ lệ lưu hành bệnh tai xanh ở lợn tại Quảng Ninh giai đoạn 2010 2015 ..........................................................................................................................57
3.3.2. Ảnh hưởng của các yếu tố nguy cơ đến quá trình phát sinh và lây lan dịch
bệnh PRRS ở Quảng Ninh .......................................................................................59
3.4. BIỆN PHÁP PHÒNG CHỐNG ........................................................................ 64
3.4.1. Các biện pháp chống dịch .............................................................................. 64


viii

3.4.2. Các biện pháp phòng dịch .............................................................................. 68
KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ .................................................................................... 70
1. KẾT LUẬN .......................................................................................................... 70

2. ĐỀ NGHỊ ............................................................................................................. 70


1

MỞ ĐẦU

1. TÍNH CẤP THIẾT CỦA ĐỀ TÀI
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (Porcine Reproductive and
Respiratory Syndrome - PRRS) do virus PRRS có cấu trúc ARN, thuộc họ
Arteriviridae gây ra trên lợn. Bệnh xuất hiện ở mọi lứa tuổi của lợn với tốc độ lây
lan nhanh, làm chết nhiều lợn. Bệnh có thể có những diễn biến phức tạp và có nguy
cơ bùng phát ở tất cả các địa phương trong cả nước.
Virus PRRS tấn công và diệt các đại thực bào ở phổi (40%) dẫn đến hiện
tượng suy giảm sức đề kháng ở lợn, tạo điều kiện cho các virus, vi khuẩn khác gây
bệnh nên thường gây thiệt hại nặng nề đối với ngành chăn nuôi lợn. Đối với lợn nái,
PRRS gây hậu quả nghiêm trọng như sảy thai, đẻ non, lợn con sinh ra yếu ớt, chết
non; tình trạng bệnh âm ỷ gây rối loạn sinh sản như động dục kéo dài, chậm động
dục trở lại. Đối với lợn đực giống, PRRS làm giảm số lượng tinh dịch, chất lượng
tinh dịch kém, ảnh hưởng đến tỷ lệ thụ thai và chất lượng đàn con (Nguyễn Bá Hiên
và cs., 2013) [7]. Các nghiên cứu trong nước cho thấy khi lợn mắc PRRS thường
gặp các loại vi khuẩn gây bệnh kế phát trong đường hô hấp như Actinobacillus
pleuropneumoniae, Pasteurella multocida, Streptococcus suis serotype 2,
Bordetella bronchiseptica (Nguyễn Hữu Nam và Nguyễn Thị Lan, 2007 [11]; Bùi
Quang Anh và cs, 2008 [1]; Cù Hữu Phú, 2011 [15]), đã làm cho dịch trầm trọng
với bệnh lý nặng, kéo dài và tỷ lệ lợn mắc bệnh, chết cao nhưng chưa được nghiên
cứu cụ thể.
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (PRRS) là bệnh truyền nhiễm có
ảnh hưởng rất lớn đến ngành chăn nuôi lợn trên toàn thế giới (Murthy A. M. và cs.,
2015) [46]. Hội chứng PRRS được ghi nhận đầu tiên ở Mỹ vào năm 1987 và trong

những năm gần đây đã trở thành đại dịch gây thiệt hại kinh tế ước tính hàng năm lên
đến 600.000 USD tại Mỹ (Butler J. E. và cs., 2014) [29]. Sau đó, bệnh nhanh chóng
lan sang Canada, các nước vùng châu Âu. Năm 1998 bệnh phát ra ở châu Á như
Hàn Quốc, Nhật Bản, thời gian đầu vì chưa xác định được nguyên nhân nên có


2

nhiều tên gọi: Bệnh bí hiểm ở lợn, bệnh tai xanh, hội chứng hô hấp và xảy thai ở
lợn... Năm 1991, viện Thú y Lelystad (Hà Lan) đã phân lập thành công virus. Năm
1992, Hội nghị Quốc tế Tổ chức Thú y thế giới thống nhất tên gọi là Hội chứng rối
loạn hô hấp và sinh sản ở lợn. Cho đến nay bệnh vẫn còn tồn tại và phát triển mạnh
ở nhiều khu vực trên thế giới. Vì vậy từ khi xuất hiện tới nay bệnh đã gây không ít
thiệt hại kinh tế cho ngành chăn nuôi lợn của thế giới. Nhận định của thế giới về
PRRS là dịch địa phương của nhiều nước trên thế giới kể cả các nước có ngành
chăn nuôi lợn phát triển, gây tổn thất rất lớn về kinh tế. Chưa có bất kỳ nước nào có
thể thanh toán được PRRS.
Ở Việt Nam, PRRS được phát hiện trên đàn lợn nhập từ Mỹ vào các tỉnh
phía Nam năm 1997. Tháng 3/2007 tại 7 tỉnh thuộc đồng bằng sông Hồng sau đó ở
các tỉnh miền Trung, đồng bằng sông Cửu Long. Trong năm 2012, tổng số lợn mắc
bệnh là 90.688, tổng số chết là 14.065 con, tổng số lợn phải tiêu hủy là 51.761 con.
Nguy cơ dịch nổ ra ở bất cứ địa phương nào, bất cứ thời điểm nào là rất lớn đặc biệt
những tháng Đông- Xuân, là mối nguy cơ bùng phát dịch bệnh vẫn tiềm ẩn đối với
việc phát triển chăn nuôi bền vững của Việt Nam.
Cho tới nay, ở nước ta đã có rất nhiều công trình nghiên cứu về PRRS vì việc
chẩn đoán lâm sàng rất khó phân biệt với các bệnh khác đặc biệt trong đó bệnh liên
cầu khuẩn ở lợn có sự lây nhiễm chéo giữa lợn với người, có thể gây tử vong cho
người. Phân tích ban đầu về virus PRRS của Việt Nam tại Mỹ xác định virus gây ra
các ổ dịch tại Việt Nam là chủng độc lực cao. Bộ Nông nghiệp và Phát triển nông
thôn đang xem xét việc sử dụng vaccine phòng PRRS nhập về Việt Nam vì dịch

bệnh vẫn xảy ra trên nhiều tỉnh thành trong khi hiện nay hiệu quả bảo hộ của các
vaccine kể cả của Trung Quốc vẫn còn là vấn đề gây tranh cãi giữa các nhà nghiên
cứu. Đã có rất nhiều nghiên cứu về Hội chứng PRRS ở Việt Nam tuy vậy, tình hình
dịch bệnh ở Quảng Ninh đến nay chưa có nhiều tài liệu công bố.
Xuất phát từ tình hình thực tế trên, chúng tôi đã tiến hành nghiên cứu đề tài:
“Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn
tại tỉnh Quảng Ninh, biện pháp phòng chống”.


3

1.2. MỤC TIÊU ĐỀ TÀI
- Đánh giá tình hình chăn nuôi lợn tại Quảng Ninh giai đoạn 2010 - 2015.
- Làm rõ hơn một số đặc điểm dịch tễ của bệnh tai xanh trên lợn tại tỉnh
Quảng Ninh.
- Xác định tỷ lệ huyết thanh lợn dương tính với virus gây bệnh PRRS trên
lợn tại Quảng Ninh.
- Đề xuất một số biện pháp phòng bệnh phù hợp, có hiệu quả với địa phương và
hướng dẫn cho người chăn nuôi thực hiện nhằm hạn chế dịch bệnh.
1.3. Ý NGHĨA KHOA HỌC VÀ THỰC TIỄN
- Các kết quả điều tra, nghiên cứu sự lưu hành của virus PRRS ở đàn lợn tại
Quảng Ninh đã cung cấp, bổ xung, hoàn thiện thêm các thông tin về bệnh tai xanh,
đồng thời có thể được sử dụng làm tài liệu tham khảo, bổ xung vào công tác phòng
chống dịch bệnh tai xanh trên địa bàn một tỉnh.
- Những tư liệu này có được sẽ là cơ sở khoa học giúp cho người chăn nuôi
hiểu biết về bệnh cũng như biết phát hiện bệnh và khai báo với chính quyền địa
phương, các nhà chuyên môn để có biện pháp khống chế và ngăn chặn dịch bệnh
lây lan.
- Định hướng và đưa ra những kế hoạch sát thực cho chương trình phòng
chống bệnh tai xanh trên địa bàn của một tỉnh.

4

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. CƠ SỞ KHOA HỌC CỦA ĐỀ TÀI
1.1.1. Tên bệnh
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (Porcine respiratory and
reproductive syndrome - PRRS) còn gọi là “Bệnh tai xanh”, là một bệnh truyền
nhiễm nguy hiểm đối với lợn, gây ra do virus. Bệnh lây lan nhanh với các biểu hiện
đặc trưng viêm đường hô hấp rất nặng như: Sốt, ho, thở khó và ở lợn nái là các rối
loạn sinh sản như: sẩy thai, thai chết lưu, lợn sơ sinh chết yểu.
Bệnh được ghi nhận lần đầu tiên ở Mỹ, tại vùng Bắc của bang California,
bang Iowa và bang Minnesota vào khoảng năm 1987. Thời gian đầu do chưa xác
định được nguyên nhân và chưa có những hiểu biết rõ ràng về bệnh nên các triệu
chứng lâm sàng và bệnh tích đã được sử dụng để đặt tên cho bệnh với những tên gọi
khác nhau như sau:
- Hội chứng hô hấp và vô sinh của lợn (SIRS),
- Bệnh bí hiểm ở lợn (MDS) như ở châu Mỹ,
- Hội chứng hô hấp và sảy thai ở lợn (PEARS),
- Hội chứng hô hấp và sinh sản ở lợn (PRRS),
- Bệnh Tai xanh như ở châu Âu.
Năm 1992, tại Hội nghị Quốc tế về Hội chứng này được tổ chức tại Minesota
(Mỹ), Tổ chức Thú y thế giới (OIE) đã thống nhất tên gọi là Hội chứng rối loạn hô
hấp và sinh sản ở lợn (tiếng Anh: Porcine respiratory and reproductive syndrome =
PRRS) (Nguyễn Bá Hiên và Huỳnh Thị Mỹ Lệ, 2007) [6].
1.1.2. Căn bệnh
1.1.2.1. Phân loại

Virus PRRS là một virus ARN chuỗi đơn, có màng bọc, thuộc giống
Arterivirus, họ Arteriviridae, bộ Nidovirales (Cavanagh D. và cs., 1997) [31]. Hiện
nay có 2 kiểu gen PRRS chính được công nhận là:


5

Kiểu gen 1 (Nhóm 1): Các nhóm virus thuộc dòng Châu Âu với tên gọi phổ
thông là virus Lelystad (Meulenberg J. J. và cs., 1993) [45].
Kiểu gen 2 (Nhóm 2): Các nhóm virus thuộc dòng Bắc Mỹ mà tiêu biểu cho
chủng này là chủng virus VR-2332 (Nelsen C. J. và cs., 1998) [47].
Khi so sánh về di truyền đã thấy sự khác nhau rõ rệt (khoảng 40%) giữa 2
kiểu gen này. Những nghiên cứu gần đây còn cho thấy có sự khác biệt về tính di
truyền trong các virus phân lập được từ các vùng địa lý khác nhau. Bản thân các
virus trong cùng một nhóm cũng có sự thay đổi về nucleotit khá cao (đến 20%), đặc
biệt là các chủng virus thuộc dòng Bắc Mỹ.
1.1.2.2. Hình thái, cấu tạo
* Cấu trúc hạt: PRRS là một virus có hình cầu, đường kính 50 - 70 nm,
chứa nucleocapsid cùng kích thước có cấu trúc đối xứng 20 mặt, đường kính 35nm,
được bao bọc bên ngoài bởi một lớp vỏ bọc dính chặt với cấu trúc bề mặt giống như
tổ ong, trên bề mặt có những gai nhô ra, vỏ có chứa lipid.
Bộ gen của virus PRRS là chuỗi dương ARN có kích thước từ 13-15kb. Sợi
ARN của virus có đầu 5’ và đầu 3’. Gen ARN polymeraza chiếm khoảng 75% đầu
5’ của bộ gen, gen này mã hoá cho các protein cấu trúc của virus nằm ở đầu 3’.
Hạt virus bao gồm 1 protein nucleocapsid N có khối lượng phân tử 1.200bp,
1 protein màng không có đường glucose hình cầu M với khối lượng phân tử
16.000bp, 2 protein peplomer N - glycosylate là GS có khối lượng phân tử
25.000bp và GL có khối lượng phân tử 42.000.
Acid nucleic: Sự nhân lên của virus không bị ảnh hưởng khi dùng hợp chất ức
chế tổng hợp ADN là 5-bromo-2-deoxyuridin, 5-iodo-2-deoxyuridin và mitomycin C

chứng tỏ axid nucleic đó là ARN. Sợi ARN này có kích thước khoảng 15kb.
Cấu trúc hệ gen của PRRSV bao gồm 7 khung đọc mở (ORF), gồm: ORF1,
ORF2, ORF3, ORF4, ORF5, ORF6 và ORF7. Trong đó, ORF1 được chia làm hai
phần bao gồm ORF1a và ORF1b, chiếm tới khoảng 80% tổng số độ dài hệ gen của
virus, chịu trách nhiệm mã hoá ARN thông tin tổng hợp các enzym ARN
polymerase của virus. ORF2, ORF3, ORF4, ORF5, ORF6, ORF7 là các phần gen


6

tạo nên khung đọc mở mã hoá các protein tương ứng, đó là GP2 (glycoprotein 2),
GP3, GP4, GP5 (hay còn gọi là glycoprotein vỏ (E, envelope), protein màng M
(membrane protein), và protein cấu trúc nuclêocapsid N (nucleocapsid protein). Các
protein được glycosyl hóa (là hiện tượng gắn thêm hydrat cacbon vào một vị trí axit
amin xác định) là: GP2, GP3, GP4, GP5, và các protein không được glycosyl hóa là
M và N.
Các nghiên cứu đã dựa vào phân tích trình tự axit amin của virus chủng 2332
và chủng Lelystad cho thấy rằng các virus này đang tiến hóa do đột biến ngẫu nhiên
và tái tổ hợp trong gen.
Những nghiên cứu của Wensvoort G.và cs. (1991) [64] cho thấy, các chủng
virus thuộc dòng Châu Âu tương tự nhau về cấu trúc kháng nguyên nhưng chúng có
những sai khác nhất định so với chủng virus của Châu Mỹ. Tương tự, dòng virus
Châu Mỹ cũng có sự tương đồng nhau về cấu trúc kháng nguyên.
Trong các tế bào bị nhiễm virus PRRS, virus sinh ra 6 ARNm. Tất cả 6
ARNm có trình tự sắp xếp chung ở đầu 5' của hệ gen ARN và tất cả chúng đều có
đuôi 3' polyA. Muelenberg kết luận rằng dựa trên chuỗi nucleotit, tổ chức hệ gen,
cũng như cách nhân lên của virus thì có thể xếp chúng vào nhóm virus động mạch
(Arterivirus) mới (Meulenberg J. J. và cs., 1993) [45].
1.1.2.3. Sức đề kháng của virus
Mặc dù virus PRRS có vỏ bọc, nhưng sự sống sót của chúng bên ngoài vật chủ

vẫn chịu tác động của nhiệt độ, pH và sự tiếp xúc với các chất tẩy uế. Do đó, với các
hoá chất sát trùng thông thường và môi trường có pH axit, virus dễ dàng bị tiêu diệt;
ánh sáng mặt trời, tia tử ngoại vô hoạt virus nhanh chóng.
Virus PRRS có thể tồn tại 1 năm trong nhiệt độ lạnh từ - 700C đến -200C;
trong điều kiện 40C, virus có thể sống 1 tháng; với nhiệt độ cao, cũng như các virus
khác, PRRSV đề kháng kém: ở 370C chịu được 48 giờ, 560C bị giết sau 1 giờ.
1.1.2.4. Khả năng ngưng kết hồng cầu
PRRSV không có khả năng ngưng kết hồng cầu của lợn, dê, cừu, thỏ, chuột
lang, vịt, gà và nhóm máu O của người.


7

1.1.2.5. Đặc tính nuôi cấy virus trong môi trường tế bào
PRRSV phát triển ở mật độ 105 - 107 TCID50 ở các loại tế bào:
- Đại thực bào phế nang lợn (pulmonary alveolar marcrophage-PAM)
- Dòng tế bào liên tục CL261.
- Tế bào thận khỉ Châu Phi (MA - 104) và các biến thể của MA - 104 là
MARC - 145.
Ảnh hưởng bệnh lý tế bào ở môi trường PAM gây ra những tế bào kết thành
khối hình tròn và phân hủy nhanh chóng (1 - 4 ngày).
Trong các tế bào dòng CL261 hoặc MA104, tế bào bệnh lý phát triển chậm
hơn, xuất hiện 2-6 ngày sau khi cấy truyền. Virus PRRS gây bệnh lý ở tế bào
CL261 và MA104 cũng bị phân giải, đầu trên tế bào tròn lại, tập trung thành cụm,
sau đó dày lên, nhân co lại và cuối cùng bong ra.
1.1.2.6. Khả năng gây bệnh
PRRSV chỉ gây bệnh cho lợn, lợn ở tất cả các lứa tuổi đều cảm nhiễm, nhưng
lợn con và lợn nái mang thai thường mẫn cảm hơn cả. Lợn rừng cũng mắc bệnh.
Về mặt độc lực, người ta thấy PRRSV tồn tại dưới 2 dạng:
Dạng cổ điển: có độc lực thấp, ở dạng này khi lợn mắc bệnh thì có tỷ lệ chết

thấp, chỉ từ 1 - 5% trong tổng đàn.
Dạng biến thể độc lực cao: gây nhiễm và chết nhiều lợn (Kegong T. và Yu
X., 2007 [41]; Tô Long Thành và Nguyễn Văn Long, 2008 [18]).
1.1.3. Dịch tễ học
PRRS có những đặc điểm dịch tễ không như những bệnh dịch khác ở gia súc.
Bệnh được ghi nhận là có tốc độ lây lan rất nhanh, mạnh (bão dịch) trên phạm vi
rộng, nhiều địa phương trong cùng 1 thời điểm. Thiệt hại do bệnh có thể tới từ 1020% tổng đàn lợn của địa phương có bệnh.
1.1.3.1. Loài vật mắc
Lợn ở các lứa tuổi đều có thể cảm nhiễm virus. Các cơ sở chăn nuôi công
nghiệp với quy mô lớn, bệnh thường lây lan rộng, tồn tại lâu dài trong đàn lợn nái,
rất khó thanh toán.


8

Lợn nái thường truyền mầm bệnh cho bào thai, gây sẩy thai, thai chết lưu và
lợn chết yểu với tỷ lệ cao.
Lợn rừng ở các lứa tuổi đều có thể cảm nhiễm virus, có thể phát bệnh, nhưng
thường không có triệu chứng lâm sàng và trở thành nguồn tàng trữ mầm bệnh trong
tự nhiên.
Cho đến nay kết quả nghiên cứu ở một số nước châu Âu đều cho thấy PRRSV
không cảm nhiễm và gây bệnh cho các loại thú khác và người. Các loài thủy cầm
chân màng, vịt trời lại mẫn cảm với virus. PRRSV có thể nhân lên ở các loài động vật
này và chính đây là nguồn reo rắc mầm bệnh trên diện rộng khó khống chế.
1.1.3.2. Động vật môi giới mang và truyền virus
Trong tự nhiên, lợn đực và lợn nái mang virus, đây là nguồn tàng trữ và
truyền bá mầm bệnh cho lợn nhà. Lợn rừng bị nhiễm virus không có biểu hiện lâm
sàng cũng đóng vai trò làm lây truyền virus cho lợn nhà và ngược lại, lợn nhà cũng
truyền mầm bệnh cho lợn rừng.
Trong thực nghiệm, người ta cũng truyền được virus trực tiếp cho một số loài

chuột và từ chuột nhiễm mầm bệnh sang chuột khoẻ (virus bệnh PRRS dòng châu Âu).
1.1.3.3. Chất chứa mầm bệnh
Khi đã nhiễm virus, lợn có thể thải virus trong dịch họng, nước bọt, nước
tiểu, phân đến ít nhất 28 ngày sau khi nhiễm virus; virus có rất ít trong phân và
chúng cũng bị bất hoạt nhanh chóng khi ở trong phân. Tuy nhiên, việc bài thải virus
qua phân là một vấn đề còn gây tranh cãi, một số nghiên cứu báo cáo rằng PRRSV
có trong phân từ ngày 28 đến 35 sau khi gây nhiễm thực nghiệm, trong khi đó một
số các nghiên cứu khác lại không phát hiện được virus trong các mẫu phân (Wills R.
và cs., 1997) [65].
Lợn đực có thể thải virus trong tinh dịch trong 43 ngày. Bằng phương pháp
RT-PCR, các nhà nghiên cứu đã phát hiện được ARN của PRRSV trong tinh dịch
92 ngày sau khi lợn bị nhiễm virus (Swenson S. và cs., 1994) [55]. Nguồn gốc của
virus trong tinh dịch lợn đực hiện nay chưa được xác định chính xác, nhưng người
ta cũng đã phân lập được virus trong dịch hoàn 25 ngày sau khi nhiễm, trong tuyến


9

củ hành ở 101 ngày sau khi nhiễm virus. Tinh dịch lợn có chứa virus cũng có thể
lây nhiễm sang bào thai và lợn nái khi phối giống.
Lợn nái nhiễm virus có thể truyền sang cho bào thai từ giai đoạn giữa trở đi
và cũng thải qua nước bọt và sữa.
Trong cơ thể lợn nhiễm virus:
- Từ 2 - 4 ngày sau khi nhiễm đã có thể phân lập được virus ở phổi, hạch
lympho, hạch amidan, tuyến Thymus, lách và máu. Lượng virus nhiều nhất ở hạch
amidan và phổi ở 14 ngày sau khi nhiễm, ở hạch lympho sau 3 ngày.
- Ở hạch amydan, hạch lympho và tuyến Thymus vẫn có thể phân lập được
virus sau 21 ngày, ở phổi là sau 35 ngày.
- PRRSV thường cư trú ở phế nang, vùng trung tâm hạch lympho và lách. Ở
những con nái có chửa virus có thể qua được nhau thai, tuy nhiên khả năng qua

nhau thai của virus này hiện còn nhiều tranh cãi. Virus cũng có thể xâm nhập vào
thận, não, gan, khí quản, tủy xương và đám rối màng treo ruột.
Virus có thể xâm nhập vào đại thực bào vùng phổi, hạch amidan, hạch
lympho, lách nhưng không xâm nhập được vào các đại thực bào ở gan, thận, tim và
các tế bào tiền thân của đại thực bào như bạch cầu đơn nhân trung tính, tế bào tủy
xương. Tế bào đích chủ yếu của virus là đại thực bào phế nang, tại đây virus nhân
lên một cách mạnh mẽ nhất, tuy nhiên chỉ có 2% đại thực bào phế nang bị virus
xâm nhập.
1.1.3.4. Đường truyền lây
Truyền lây trực tiếp: Các đường lây truyền trực tiếp của PRRSV trong và
giữa các quần thể lợn bao gồm các lợn nhiễm bệnh và tinh dịch bị nhiễm virus.
PRRSV được phát hiện từ nhiều loại chất tiết và các chất thải từ lợn bao gồm máu,
tinh dịch, nước bọt, dịch họng, phân, nước tiểu, hơi thở ra, sữa và sữa đầu (Swenson
S. và cs., 1994 [55]; Wills R. và cs., 1997) [65].
Sự truyền lây theo chiều dọc xảy ra trong suốt giai đoạn giữa đến giai đoạn
cuối của thời kỳ mang thai (Christianson W. T. và cs., 1992) [32]. Tuy nhiên, khả
năng qua nhau thai của virus phụ thuộc vào giai đoạn mang thai của nái khi virus


10

xâm nhập vào cơ thể chúng. Nếu virus xâm nhập vào con nái đang chửa kỳ 1 hoặc
kỳ 2 thì khả năng qua nhau thai của virus là rất thấp, thể hiện ở đàn con sinh ra tỷ lệ
chết thấp, tỷ lệ thai chết lưu cũng thấp, có con non còn hầu như không có triệu
chứng bệnh. Nếu virus xâm nhập vào những con nái đàn chửa kỳ 3 (92 ngày trở lên)
thì khả năng qua được nhau thai là rất cao. Chúng thường gây chết lợn mẹ, hoặc
tăng tỷ lệ thai chết lưu, đẻ non, con non chết yểu nhiều, tỷ lệ cai sữa thấp… Hiện
tượng này được giải thích là do tính thấm của nhai thai ở các giai đoạn khác nhau
của thai kỳ là khác nhau.
Truyền lây theo chiều ngang cũng đã được báo cáo qua tiếp xúc trực tiếp

giữa lợn bệnh và lợn cảm nhiễm (Bierk M. và cs., 2001) [28] cũng như sự lây
truyền qua tinh dịch của những lợn đực nhiễm bệnh (Yaeger M. và cs., 1993) [61].
Nhiễm trùng kéo dài: Nhiễm bệnh dai dẳng là một đặc trưng của nhóm
Arterivirus (Plagemann P. and Moennig V., 1992) [51]. Sự tồn tại dai dẳng của
PRRSV gây ra lây nhiễm “âm ỉ”, virus hiện diện ở mức độ thấp trong cơ thể và
giảm dần theo thời gian (Wills R. và cs., 1997) [65]. Cơ chế mà virus sử dụng để
tấn công vào hệ thống miễn dịch của cơ thể chưa được làm rõ. Thời gian tồn tại của
virus được công bố trong nhiều nghiên cứu, nhưng kết quả rất khácnhau. Sử dụng
phản ứng khuếch đại gen (PCR) ARN của virus đã được pháthiện ở lợn đực hậu bị
(6-7 tháng tuổi) cho tới 120 ngày sau khi gây nhiễm (Batista L. và cs., 2002) [25] và
sự bài thải virus sang động vật chỉ báo mẫn cảmđược báo cáo là đến 86 ngày (Bierk
M. và cs., 2001) [28].
Về sự tồn tại dai dẳng của PRRSV ở mức độ quần thể trong một khoảng thời
gian nhất định, PRRSV đã được phát hiện trong 100% trong số 60 lợn 3 tuần tuổi
được gây bệnh thực nghiệm cho đến 63 ngày sau khi gây nhiễm và 90% trên cùng
đàn lợn nói trên lúc 105 ngày sau khi gây nhiễm (Horter D. và cs., 2002) [38].
Nhiễm các bào thai trong tử cung trong khoảng 85-90 ngày của giai đoạn
mang thai làm thú mắc bệnh bẩm sinh ngay khi mới sinh ra, với ARN của PRRSV
được phát hiện trong huyết thanh vào ngày 120 sau khi đẻ (Benfield D. và cs.,
1997) [27]. Lợn chỉ báo được nhốt lẫn với những lợn mắc bệnh này (98 ngày sau


11

khi sinh) đã phát triển kháng thể PRRSV vào 14 ngày sau đó. Cuối cùng, sự tồn tại
dai dẳng của PRRSV trong từng cá thể dao động trong khoảng thời gian từ 154 đến
157 ngày sau khi nhiễm đã được báo cáo (Albina E. và cs., 1994 [23]; Otake S. và
cs., 2002 [50]).
Truyền lây gián tiếp
- Các dụng cụ, thiết bị: Một số đường truyền lây gián tiếp qua các dụng cụ,

thiết bị đã được xác định trong những năm gần đây. Ủng và quần áo bảo hộ đã được
chứng minh là những nguồn lây nhiễm tiềm năng cho lợn mẫn cảm (Otake S. và cs.,
2002) [50]. Nguy cơ lây truyền qua những đường này có thể được giảm thiểu qua áp
dụng các bảng nội quy: thay quần áo, giày dép, rửa tay, tắm, tạo những khoảng thời
gian nghỉ khoảng 12 giờ giữa những lần tiếp xúc với lợn.
Kim tiêm cũng là phương tiện lan truyền PRRSV giữa các lợn với nhau,
chứng minh cho nhu cầu phải quản lý kim tiêm hợp lý (Dee S. và cs., 2002) [34].
- Các phương tiện vận chuyển: Các phương tiện vận chuyển là một đường
chính làm lây lan PRRSV. Sử dụng một mô hình tỷ lệ 1:150, lợn mẫn cảm đã thu
nhận PRRSV qua tiếp xúc ở bên trong mô hình vận chuyển vấy nhiễm virus; tuy
nhiên, làm khô phương tiện vận chuyển đã làm giảm sự lây nhiễm.
Biện pháp làm tăng thời gian sấy khô qua việc sử dụng không khí ấm với tốc
độ cao (hệ thống khử tạp nhiễm và sấy khô bằng nhiệt) đã được chứng minh là một
phương pháp hiệu quả để loại trừ PRRSV từ bên trong một phương tiện vận chuyển
đã bị nhiễm virus (Dee S. và cs., 2002) [34].
Kết hợp với việc sấy khô, các chất sát trùng cũng đã được sử dụng rộng rãi
để làm vệ sinh các phương tiện vận chuyển sau khi được sử dụng.
- Côn trùng: Các loài côn trùng (muỗi - Aedes vexans và ruồi nhà - Musca
domestica) được theo dõi thường xuyên trong phương tiện, thiết bị dùng cho lợn
trong suốt các tháng mùa hè và đã cho thấy có lan truyền PRRSV bằng cơ học từ
lợn nhiễm bệnh sang lợn mẫn cảm trong điều kiện thực nghiệm (Otake S. và cs.,
2002) [50].


12

Trong côn trùng, virus nằm ở đường tiêu hóa. Các côn trùng không phải là
vector sinh học của PRRSV (Otake S. và cs., 2002) [50]; vì thế khoảng thời gian tồn
lưu của PRRSV trong đường tiêu hóa côn trùng phụ thuộc vào lượng virus ăn vào
và nhiệt độ của môi trường. Sự vận chuyển PRRSV bởi các loài côn trùng qua một

vùng nông nghiệp đã được báo cáo là có thể tới 2,4km sau khi tiếp xúc với quần thể
lợn nhiễm bệnh.
- Các loài có vú khác và gia cầm: Điều tra vai trò của các loài có vú khác
nhau (loài gặm nhấm, gấu trúc Mỹ, chó, mèo, thú có túi, chồn hôi) và các loài chim
(chim sẻ, sáo nuôi) cho thấy không có loài nào là vector sinh học và cơ học trong
việc lây lan PRRSV (Wills R. và cs., 1997) [65]. Zimmerman và cộng sự đã gây
bệnh qua đường miệng cho vịt trời, ngan, gà lôi với khoảng 104 TCID50 virus
PRRS. Họ có khả năng phân lập được virus trong phân gà (5 ngày sau khi tiêm
truyền), gà lôi (5 và 12 ngày sau khi tiêm truyền), và tồn tại ở vịt trời (khoảng 5
ngày sau khi tiêm truyền). Triệu chứng lâm sàng không thấy ở bất cứ loài chim nào
và chúng không có sự thay đổi huyết thanh đối với PRRSV.
- Lây lan qua không khí: Hiện nay, sự truyền lây PRRSV qua các tiểu phần
lơ lửng trong không khí giữa các trang trại với nhau vẫn còn gây nhiều tranh cãi.
Các dữ liệu trước đây thu thập từ các ổ dịch diễn ra ở Anh cho thấy virus có thể lan
truyền theo các tiểu phần lơ lửng trong không khí xa tới 3 km. Hay một vụ dịch nổ
ra tại Tây Âu gần như ngay lập tức sau khi ổ dịch đầu tiên xảy ra tại Đức. Nguyên
nhân của vụ dịch này được giải thích là do virus có khả năng truyền qua không khí,
theo gió tới vùng Tây Âu và gây bệnh cho những lợn trong các trang trại ở khu vực
này cũng chứng minh rằng virus có thể truyền qua không khí với khoảng cách lên
tới 3 km.
Gần đây, từ một nghiên cứu dịch tễ học trên quy mô lớn cũng cho thấy các tiểu
phần không khí là đường truyền lây gián tiếp giữa các vùng chăn nuôi lợn với nhau.
1.1.3.5. Điều kiện lây lan
Ở các cơ sở có lưu hành bệnh, môi trường bị ô nhiễm, bệnh lây lan quanh
năm nhưng tập trung vào thời kỳ có nhiều lợn nái phối giống và bệnh phát sinh


13

thành dịch, với tỷ lệ cao, lợn nái có hội chứng rối loạn sinh sản, trong khi lợn con bị

viêm đường hô hấp phổ biến.
Bệnh có thể lây từ nước này sang nước khác qua việc xuất lợn có mang mầm
bệnh mà không được kiểm dịch chặt chẽ. Một số nước đang phát triển nhập lợn giống
có phẩm chất và năng suất cao từ các nước Bắc Mỹ và Tây Âu, do không thực hiện
tốt công tác kiểm dịch nên đã mang bệnh vào nước mình. Thực tế cho thấy, trong
khoảng gần hai thập kỷ qua, bệnh Tai xanh đã thâm nhập và trở thành dịch địa
phương ở nhiều nơi trên thế giới. Chỉ có Australia, New Zealand, Phần Lan, Na Uy,
Thụy Điển và Thụy Sỹ tuyên bố là sạch bệnh (Drew T. và cs., 2008) [35].
Ngoài ra, một nghiên cứu ở Đức đối với 150 đàn bị nhiễm cho thấy có 95% hoặc
là đã mua giống dưới 4 tuần trước ổ dịch hoặc là trong vòng 5 km cách đàn bị bệnh.
1.1.4. Cơ chế sinh bệnh
Virus có đặc điểm rất thích hợp với đại thực bào, đặc biệt là đại thực bào phế
nang. Đây là tế bào duy nhất có receptor phù hợp với cấu trúc hạt virus, vì thế virus
hấp phụ và thực hiện quá trình nhân lên chỉ trong tế bào này và phá huỷ nó. Virus
nhân lên ngay bên trong đại thực bào, sau đó phá huỷ và giết chết đại thực bào (tới
40%). Đại thực bào bị giết chết nên sức đề kháng của lợn mắc bệnh bị suy giảm
nghiêm trọng. Do vậy lợn bệnh thường dễ dàng bị nhiễm khuẩn kế phát.
Có nhiều báo cáo về nhiễm trùng kế phát ở đàn lợn trong ổ dịch PRRS, đặc
biệt ở chuồng nuôi lợn sơ sinh. Tác nhân chủ yếu liên quan đến nhiễm trùng kế phát
là: Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Salmonella cholerasuis, Pasteurella
multocida và Actinobacillus pneuropneumoniae, SIV, EMCV, virus giả dại
(Aujeszky), Porcine cytomegalovirus, Porcine respiratory coronavirus và Porcine
paramyxovirus.
Các nhà nghiên cứu đã phân lập virus từ phổi, gan, lách và huyết thanh hoặc
dịch cơ thể lợn con sinh ra cả sống và chết nhưng không phân lập được từ thai chết
khô, họ cũng phát hiện kháng thể chống virus PRRS đặc hiệu trong dịch xoang ngực
hoặc sữa đầu. Dấu hiệu này chỉ ra rằng truyền bệnh qua nhau thai là phổ biến trong
giai đoạn cuối kỳ chửa, nhưng cơ chế của giảm sinh sản còn chưa được hiểu biết.

14

Lợn nái có virus trong huyết thanh sớm lúc 1 ngày sau khi tiêm truyền, có
thể đoán là sau đó virus nhân lên ở đại thực bào phế nang. Virus huyết kéo dài (lên
tới 14 ngày) là điển hình ở lợn nái; vì vậy chúng có đủ thời gian để tuần hoàn máu,
đưa virus tới nhau thai. Virus vượt qua nhau thai và nhiễm vào thai như thế nào?
Terpstra C. và cs. (1991) [56], gợi ý rằng đại thực bào có thể đi qua nhau thai,
nhưng câu hỏi cần thiết đưa ra liệu virus có liên quan đến đại thực bào cao trong
máu hay không còn chưa biết rõ. Chistianson W. T. và cs. (1992) [32] đã tiêm virus
vào trong tử cung có thai 45 - 49 ngày tuổi đã chứng minh rằng ở giai đoạn giữa
thời kỳ mang thai giúp virus nhân lên nhưng chúng ít khi vượt qua nhau thai ở giai
đoạn này.
Người ta đã phân lập virus từ đại thực bào phế nang, phổi, tim, thận, não,
lách, hạch lâm ba, tuyến ức, amidan, tuỷ xương, bạch cầu mạch máu ngoại vi và
huyết thanh. Virus huyết có thể phát hiện ngay 1 ngày sau khi tiêm truyền, tuy
nhiên 28 ngày phổ biến hơn. Còn chưa biết rõ rằng liệu các cơ quan trên có phải là
nơi nhân lên của virus hay không hay chỉ đơn thuần do kết quả dòng máu đưa vào
các mô.
1.1.5. Triệu chứng của lợn mắc PRRS
Nghiên cứu triệu chứng lâm sàng của hội chứng PRRS, các nhà khoa học đã
cho rằng: triệu chứng lâm sàng của lợn rất khác nhau và phụ thuộc vào các chủng
virus, trạng thái miễn dịch của đàn cũng như điều kiện quản lý chăm sóc.
Theo Đào Thị Nhàn (2010) [13], triệu chứng lâm sàng chủ yếu của lợn nái
mắc PRRS là các rối loạn sinh sản và hô hấp; đối vối lợn sau cai sữa, lợn choai,
triệu chứng chủ yếu là rối loạn hô hấp.
1.1.5.1. Lợn nái
Trong tháng đầu tiên khi bị nhiễm bệnh lợn biếng ăn, sốt 400C - 410C, một số
con tai chuyển màu xanh trong thời gian ngắn, tím đuôi, tím âm hộ, sảy thai ở giai
đoạn đầu. Lợn nái trong giai đoạn nuôi con thường biếng ăn, lười uống nước, viêm
vú, mất sữa, động dục lẫn lộn 5 - 10 ngày sau khi sinh, nái chậm lên giống. Nếu

bệnh kéo dài sẽ kế phát nhiều bệnh ghép và dẫn đến tử vong. Đỉnh cao của bệnh là


15

hiện tượng sảy thai, đẻ non, thai chết lưu, thai gỗ hàng loạt. Lợn con đẻ ra yếu ớt, tỷ
lệ tử vong cao có thể lên tới 70%.
1.1.5.2. Lợn đực giống
Khi bị nhiễm bệnh, lợn thường bỏ ăn, sốt cao, đờ dẫn hoặc hôn mê, một số
con có hiện tượng tai chuyển màu xanh. Đặc biệt xuất hiện hiện tượng viêm dịch
hoàn, giảm hưng phấn hoặc mất tính đực, lượng tinh dịch ít, chất lượng tinh kém.
Lợn đực giống rất lâu mới hồi phục được khả năng sinh sản.
1.1.5.3. Lợn con theo mẹ
Thể trạng gầy yếu, lợn nhanh chóng rơi vào tình trạng tụt đường huyết do
không bú được, mắt có dử màu nâu, sưng mí mắt và các màng quanh mắt, trên da
xuất hiện những đám phồng rộp, tiêu chảy, chân choãi ra, đi run rẩy, lợn con rất dễ
mắc các bệnh kế phát và tỉ lệ tử vong cao.
1.1.5.4. Lợn con cai sữa và lợn choai
Lợn chán ăn, lông xơ xác, có biểu hiện ho nhẹ… Trong những trường hợp
ghép với bệnh khác có thể thấy viêm phổi cấp tính, hình thành nhiều ổ áp xe, thể
trạng gầy yếu, da xanh, tiêu chảy, hắt hơi, thở nhanh, chảy nước mắt, tỉ lệ chết
khoảng 15%.
1.1.6. Bệnh tích của lợn mắc PRRS
Phan Thị Lan Chi (2011) [2] cho biết: Bệnh tích đại thể của lợn bệnh tập
trung chủ yếu ở phổi: viêm kẽ phổi, phù phổi, sung hoặc xuất huyết phổi.
Theo Nguyễn Quang Tính, Nguyễn Hùng Cường (2014) [21], bệnh tích đại
thể của lợn khi mắc PRRS tập trung ở phổi bao gồm phổi viêm, xuất huyết và hoại
tử. Một số các bệnh tích khác, hạch lâm ba sưng to, tụ máu, thận xuất huyết điểm,
viêm tử cung ở lợn nái.
1.1.6.1. Lợn nái mang thai

Trường hợp đẻ non thì thấy có nhiều thai đã chết, trên cơ thể chúng có nhiều
đám thối rữa (thai chết lưu). Trường hợp đẻ muộn thì số thai chết lưu ít hơn so với
đẻ non song số lợn con sinh ra rất yếu, nhiều con chết trong lúc đẻ do thời gian đẻ
kéo dài.