Cơn tăng glucose máu cấp 2014

CƠN TĂNG GLUCOSE MÁU CẤP

(Hyperglycemic crisis)
1


Biến chứng cấp về chuyển hóa của đái
tháo đường?
• Nhiễm toan ceton đái tháo đường
(DKA: Diabetic Ketoacidosis)
• Tăng thẩm thấu do tăng glucose máu
(HHS: Hyperosmolar Hyperglycemic
State)
• Hạ glucose máu
• Nhiễm toan acid lactic (Lactoacidosis)
2









DỊCH TỄ HỌC
DKA  ĐTĐ týp 1.
DKA cũng xảy ra ở ĐTĐ týp 2 khi có
stress: nhiễm trùng nặng, chấn thương,
cấp cứu tim mạch …
DKA là một biểu hiện của ĐTĐ týp 2: ĐTĐ

dễ nhiễm ceton (ketosis-prone diabetes
mellitus).
DKA: < 65 tuổi, nữ > nam


115.000
62.000




DKA: tử vong chủ yếu do bệnh nền, hiếm khi
do tăng G máu hay do nhiễm toan ceton.








HHS gặp ít hơn DKA, < 1% ĐTĐ nhập
viện.
HHS: ĐTĐ týp 2 > 65 tuổi.
Tử vong HHS 11%, DKA 5%.
Nguyên nhân tử vong trong HHS: chủ yếu
do bệnh nền hay bệnh kèm.


BỆNH SINH

Hai bất thường hormon chính:
- Thiếu và/hoặc đề kháng insulin
- Thừa glucagon (do insulin mất tác dụng
ức chế bình thường).




Yếu tố khác: tăng tiết các cathecholamine
và cortisol.


YẾU TỐ THÚC ĐẨY DKA






Điều trị insulin không đủ hay không đúng
ĐTĐ mới khởi phát: 20-25%
BL cấp: nhiễm khuẩn (30-40%), TBMMN,
NMCT, viêm tụy cấp
Thuốc: clozapine, olanzapine; thuốc
phiện, lithium, terbutaline


YẾU TỐ THÚC ĐẨY HHS




Điều trị insulin không đủ hay không đúng:
21-41%
BL cấp: nhiễm khuẩn (32-60%), TBMMN,
NMCT, viêm tụy cấp, tắc mạch phổi cấp,
tắc ruột, lọc máu/thẩm phân phúc mạc,
huyết khối mạc treo, suy thận, sốc nhiệt,
hạ thân nhiệt, tụ máu dưới màng cứng,
bỏng nặng


YẾU TỐ THÚC ĐẨY HHS
 Nội tiết: to viễn cực, nhiễm độc giáp, HC
Cushing
 Thuốc/điều trị: chẹn bêta, chẹn calci,
chlorpromazine, chlorthalidone,
cimetidine, clozepine, diazoxide,
ethacrynic acid, ức chế miễn dịch, Lasparaginase, Loxapine, Olanzapine,
phenytoine, propranolol, lợi tiểu thiazide,
nuôi dưỡng hoàn toàn bằng đường TM
 ĐTĐ không được chẩn đoán


Stress
 giảm tác dụng insulin
 tăng các hormon làm tăng G máu
(glucagon, các cathecholamine, cortisol,
GH)

Thiếu Ins
tuyệt đối
↑ ly giải mỡ

↑ Hor

++

↓ t.hợp prot.

Thiếu Ins
tương đối

↑ ly giải prot.
Tạo ceton +/-

+ + ↑ cơ chất tân sinh G

↑ FFA đến gan
↑ tạo ceton

làm ↑ G máu

↓ SD G

↑ tân sinh G

↑ hủy glycogen

↑ G máu

↓ DTK
↑ nhiễm toan ceton

Lợi niệu th.thấu
Mất nước, ĐG

Triacylglycerol
↑ Lipid máu

DKA

Uống
ít

Suy thận

HHS

↑ ALTT


Trong HHS: G máu thường > 1000 mg/dl
(56 mmol/l)
 Trong DKA: G máu < 800 mg/dl
 Hai yếu tố làm G máu trong DKA tăng ít
hơn:
- Bnh đến BV sớm hơn với các tr.chứng
nhiễm toan (khó thở, đau bụng)

- Bnh trẻ hơn, có MLCT cao hơn bình
thường (50%, trong 5 năm đầu).



Tăng G máu là hậu quả của:
- Giảm sử dụng G ở ngoại biên
- Tăng tân sinh G (ở gan và thận)
- Tăng phân hủy glycogen
 Các thể keton: cơ chất tạo năng lượng
thay thế glucose.
Acid acetoacetic được tạo ra đầu tiên
 bị khử thành acid bêta hydroxybutyric
 khử carboxyl thành aceton





Thiếu insulin + tăng cathecholamine
 hủy lipid  FFA đến gan.
Người bình thường: chuyển thành TG
Bnh ĐTĐ: FFA CoA vào ty lạp thể
 chuyển thành các thể ceton.




Vì sao trong HHS không có
hiện tượng nhiễm toan

ceton ?


LÂM SÀNG







DKA diễn tiến nhanh (trong vòng 24h)
HHS: chậm hơn, vài ngày.
Các triệu chứng sớm: tiểu nhiều, uống
nhiều, sụt cân.
Dấu mất nước




DKA: thường gặp tăng thông khí, đau
bụng. Thở sâu (nhịp thở Kussmaul), có
mùi ceton. 30% có tăng Posm.



HHS: thường gặp tr chứng TK: thờ ơ, triệu
chứng khu trú (liệt ½ người, mất ½ thị
trường), động kinh, hôn mê.

ALTT có hiệu quả:
Posm = 2 Na (mmol/l) + G (mmol/l)
Hiệu chỉnh Na huyết thanh: thêm 1,6 mmol/l
Na cho mỗi 5,6 mmol/L G vượt quá 5,6
mmol/L
Bình thường < 320 mosmol/kg


Lợi niệu thẩm thấu: giúp giảm Posm, giảm
Na huyết thanh.
Tăng Posm trong HHS chủ yếu do lợi niệu
thẩm thấu  mất nước nhiều hơn Na, K.


Bệnh thận ĐTĐ gđ cuối: G máu 56-83
mmol/l nhưng không có lợi niệu thẩm thấu
 Posm tăng vừa phải, Na máu hạ 
không có trchứng thần kinh
Posm < 320 + trch TK  ng.nhân khác!




Đau bụng trong DKA: liên quan mức độ
nhiễm toan
83% khi HCO-3 ≤ 5 mmol/l
13% khi HCO-3 ≥ 15 mmol/l

Nguyên nhân: chậm vơi dạ dày, liệt ruột

do nhiễm toan và rối loạn điện giải.


Lượng dịch và ĐG thiếu
DKA

HHS

Nước (L)
Nước (ml/kg•)
Na+ (mEq/kg)
Cl- (mEq/kg)
K+ (mEq/kg)

6
100
7-10
3-5
3-5

9
100-200
5-13
5-15
4-6

PO4 -- (mmol/kg)

5-7

3-7

Mg++ (mEq/kg)

1-2

1-2

Ca++ (mEq/kg)

1-2

1-2


CN LM SANG

G (mmol/l)
pH
HCO3
Ceton
nióỷu
Ceton HTh
Posm
Khoaớng
trọỳng
anion
Tri giaùc

DKA

Nheỷ
Vổỡa
> 13,9
> 13,9
7,25 - 7,30 7,0 - < 7,25
15 - 18
10 - <15
+
+

HHS
Nỷng
> 13,9
< 7,0
< 10
+

> 33,3
>7,30
> 15
ờt

+
Th.õọứi
> 10

+
Th.õọứi
> 12

+
Th.õọứi
> 12

ờt
> 320
Th.õọứi

Tốnh

Tốnh/nguớ

Sổợng

Sổợng




3 thể ceton huyết thanh: acid beta
hydroxybutyric BHOB (chủ yếu), acid
acetoacetic, aceton



Chỉ định lượng được Acetoacetate



Điều trị làm BHOB  Acetoacetate  dễ

chẩn đoán nhầm DKA nặng lên.



ACE-I (captopril) làm (+) giả




3 thể ceton huyết thanh: acid beta
hydroxybutyric, acid acetoacetic, aceton

DKA: Bạch cầu máu 10.000-15.000/mm3.
Tăng bạch cầu do stress, cortisol,
epinephrine.


BC > 25.000/mm3

 nhiễm trùng