Hạ natri máu

Hạ natri máu
HẠ NATRI MÁU
ThS. BS. LÊ HỮU THIỆN BIÊN, BM Hồi Sức Chống Độc, ĐHYD TPHCM

I. ĐẠI CƯƠNG
- Hạ natri máu xảy ra khi natri máu giảm dưới 135 mEq/L.
- Đây là loại rối loạn điện giải thường gặp nhất ở các bệnh nhân nội trú (2,5%).
- Đa số bệnh nhân chỉ bị hạ natri máu nhẹ với các triệu chứng không đáng kể. Tuy nhiên một số
bệnh nhân có thể bi hạ natri máu nặng với các triệu chứng thần kinh nghiêm trọng (ví dụ: hôn
mệ, co giật). Ngoài ra, việc xử trí hạ natri máu cũng phải hết sức thận trọng để tránh gây ra các
biến chứng nghiêm trọng hơn.
II. SINH LÝ BỆNH
1. Sự bài tiết nước tự do.
Nói chung hàng ngày hầu hết lượng nước uống vào đều không có chất hòa tan. Để giữ cho nồng
độ natri trong máu ổn định, thận phải thải một lượng nước tự do tương đương. Muốn làm được
điều này thận phải duy trì ba cơ chế.
- Cơ chế 1: thành lập lọc dịch (gồm nước và điện giải) tại cầu thận.
- Cơ chế 2: tái hấp thu chủ động Na (không kèm tái hấp thu nước) tại đoạn dầy nhánh lên của
quai Henle.
- Cơ chế 3: duy trì tính không thấm nước của ống góp khi không có hormon chống bài niệu
(ADH).
Bệnh lý nào ảnh hưởng đến các cơ chế bài tiết nước tự do kể trên sẽ dẫn tới giảm bài tiết nước tự
do và hạ natri máu.
2. Phù não và cơ chế thích nghi.
Trong trường hợp hạ natri với áp lực thẩm thấu máu thấp, nước sẽ vào nội bào gây phù não. Hầu
hết các triệu chứng lâm sàng của hạ natri máu là do tình trạng phù não và tăng áp suất nội sọ.
Để thích nghi với tình trạng phù não, tế bào thần kinh sẽ bơm chủ động điện giải (chủ yếu là
kali) và các chất hòa tan hữu cơ ra ngoài. Bệnh nhân hạ natri máu mạn tính, có thể chỉ có các
triệu chứng rất nhẹ mặc dù natri máu giảm nhiều. Những bệnh nhân này nếu được điều trị tích
cực đưa natri máu lên quá nhanh sẽ làm mất nước nội bào quá nhanh dẫn tới tổn thương thần
kinh nghiêm trọng không hồi phục (hủy myeline trung tâm cầu não).

III. NGUYÊN NHÂN
Natri là chất hòa tan chính trong dịch ngoại bào (ECF) do đó, có thể nói rằng hạ natri máu bao
giờ cũng kèm giảm áp suất thẩm thấu máu. Tuy nhiên cũng có một số trường hợp hạ natri máu
kèm áp lực thẩm thấu máu tăng hoặc bình thường. Các nguyên nhân gây hạ natri máu tóm tắt
trong bảng 1.


1. Hạ natri máu với áp lực thẩm thấu máu tăng (ALTTm > 290 mOsm/L).
- Glucose và mannitol là các chất hòa tan có áp lực thẩm thấu cao sẽ kéo nước vào lòng mạch
gây ra hạ natri máu do pha loãng. Mỗi 100 mg/dl đường máu tăng lên sẽ làm natri máu giảm 1,4
mEq/L.
- Mặc dù natri máu thấp nhưng vì áp lực thẩm thấu máu cao, nên dung dịch được dùng để điều trị
là dung dịch nhược trương (ví dụ: NaCL 0,45%).
2. Hạ natri máu với áp lực thẩm thấu máu bình thường (ALTTm 275-290 mOsm/L).
- Còn gọi là hạ natri máu giả vì hiện tượng hạ natri máu đơn thuần là do xét nghiệm không chính
xác, chứ natri máu và áp lực thẩm thấu máu của bệnh nhân hoàn toàn bình thường.
- Hai phương pháp đo natri máu thường dùng là quang phổ kế ngọn lửa và điện thế ký gián tiếp
dùng nguyên tắc pha loãng huyết thanh, do đó mẫu xét nghiệm sẽ bị pha loãng quá mức khi có
nhiều chất hòa tan (protein, lipide) làm cho nồng độ natri đo được bị hạ thấp (hình 1). Nếu nghi
ngờ bệnh nhân bị hạ natri máu giả thì nên đo natri máu bằng phương pháp điện thế ký trực tiếp.


- Cần nhắc lại là trong hạ natri máu giả thì natri máu và áp lực thẩm thấu máu hoàn toàn bình
thường, nên không cần điều trị đặc hiệu gì.
3. Hạ natri máu với áp lực thẩm thấu máu thấp (ALTTm < 275 mOSm/L).
Hầu hết bệnh nhân hạ natri máu có áp lực thẩm thấu máu thấp (hạ natri máu thực sự). Một cách
đơn giản, có thể xem [Na+] lượng Na toàn cơ thể (TBNa+):nước toàn cơ thể (TBW). Như vậy,
giảm natri máu có thể do: (1) giảm tử số (mất natri nguyên phát), (2) tăng mẫu số (ứ nước
nguyên phát), hoặc (3) tăng tử số (tăng natri nguyên phát) nhưng tăng mẫu số nhiều hơn.
- Tất cả các nguyên nhân gây mất natri đều có giảm thể tích tuần hòan và dẫn đến kích thích

trung tâm khát và tăng tiết ADH. Tình trạng uống nước (không có điện giải) và giảm bài tiết
nước tự do dẫn đến hạ natri máu.
- Hạ natri kèm tăng ECF (nhóm III.C, bảng 1) thường kèm phù trên lâm sàng? Tình trạng giảm
thể tích tuần hòan hiệu quả (EBV) dẫn đến tăng tái hấp thu Na+ ở ống gần và tăng tái hấp thu
nước ở ống góp (với mức độ nhiều hơn). Mặc dù natri máu thấp, nhưng lượng natri toàn cơ thể
vẫn tăng, cho nên các biện pháp điều trị nên tập trung vào việc thải bớt nước và natri dư hơn là
bù natri.
- Hạ natri máu trên bệnh nhân có ECF bình thường (nhóm III.B) thường do rối loạn bài tiết nước
tự do. Nguyên nhân thường gặp nhất là hội chứng tiết ADH không thích hợp (SIADH). Các
nguyên nhân gây tiết ADH khi không có tình trạng tăng áp suất thẩm thấu và giảm thể tích gồm:
bệnh thần kinh, ung thư, thuốc, phẫu thuật. Suy thượng thận và suy giáp cũng gây hạ natri máu
có thể tích dịch ngoại bào bình thường và các nguyên nhân này cần phải loại trừ trước khi chẩn
đoán xác định SIADH.


IV. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG
Hầu hết các triệu chứng lâm sàng của hạ natri máu là do tình trạng phù não. Mức độ nặng của
các triệu chứng tùy thuộc vào mức độ và tốc độ hạ natri.
- [Na+] 130-135 mEq/L: gần như không có triệu chứng hoặc hơi nhức đầu.
- [Na+] 120-130 mEq/L: triệu chứng nhẹ buồn nôn, lừ đừ.
- [Na+] <120 mEq/L hoặc natri máu giảm nhanh: triệu chứng nặng hôn mê, co giật.
Tương quan giữa triệu chứng và [Na+] máu chỉ có tính chất tham khảo vì một số bệnh nhân hạ
natri máu mạn tính có thể không có triệu chứng gì nghiêm trọng dù [Na+] máu rất thấp.
V. XÉT NGHIỆM
Bên cạnh các xét nghiệm thường quy và các xét nghiệm để chẩn đoán nguyên nhân. Các xét
nghiệm sau đây có giá trị trong chẩn đoán phân biệt các nguyên nhân hạ natri máu: (1) áp suất
thẩm thấu máu, (2) áp suất thẩm thấu nước tiểu, (3) nồng độ natri nước tiểu.
1. Áp lực thẩm thấu máu.
- ALTTm thấp cho phép xác định đó là hạ natri máu thực sự.
- Cần lưu ý là ALTTm phải đo trực tiếp chứ không được tính theo công thức (2Na+ +

Glucose/18+BUN/2.8) vì công thức này không phản chính xác ASTTm trong trường hợp trong
máu có mannitol, tăng lipide, tăng protein. Trong công thức này glucose và BUN tính theo đơn
vị mg/dl.
2. Áp lực thẩm thấu nước tiểu (ASTTnt).
- Khi máu bị nhược trương thì đáp ứng thích hợp của thận là pha loãng nước tiểu tối đa. Như
vậy, ALTTnt thấp (< 100 mOsm/L) gặp trong hạ natri máu do uống nhiều.
- Ngược lại, nếu hạ natri máu mà ALTTnt không thấp (> 100 mOsm/L), chứng tỏ có tăng tiết
ADH và giảm bài tiết nước tự do.
- Nếu không đo được ALTTnt thì có thể dùng tỷ trọng nước tiểu, với mức pha loãng nước tiểu
tương ứng với tỷ trọng 1,003.
3. Natri niệu.
- Trên bệnh nhân bị giảm ECF, nếu Na+ niệu thấp (< 10 mEq/L) chứng tỏ thận tái hấp thu natri
tốt, và bệnh nhân bị mất nước qua các đường khác (ví dụ: tiêu hóa, da, hô hấp).
- Ngược lại, nếu cao Na+ niệu (> 20 mEq/L): mất natri qua thận (ví dụ: bệnh não mất muối, dùng
thuốc lợi tiểu).
VI. CÁC BƯỚC TIẾP CẬN HẠ NATRI MÁU (hình 2)


- Bước 1: đo áp lực thẩm thấu máu. Là bước đầu tiên vì giúp phân biệt hạ natri máu có giảm
ALTTm và các trường hợp hạ natri máu không có giảm ALTTm. Bên cạnh việc giúp định hướng
tìm nguyên nhân thì ALTTm còn quyết định hướng điều trị bằng dịch nhược trương, dịch ưu
trương hoặc không điều trị. Vì thật ra yếu tố quyết định triệu chứng lâm sàng chính là áp lực
thẩm thấu máu chứ không phải [Na+] máu.
- Bước 2: đo áp suất thẩm thấu nước tiểu. Khi ALTTm máu giảm, nếu ALTTnt cũng giảm tới
mức tối đa thì chứng tỏ thận bài tiết nước tự do tốt. Như vậy hạ natri máu trong trường hợp này
là do cơ thể không thể bài tiết hết lượng nước uống vào (bệnh uống nhiều). Ngược lại, nếu
ALTTnt không giảm tới mức tối đa, chứng tỏ có giảm bài tiết nước tự do.
- Bước 3: đánh giá thể tích dịch ngoại bào. Trong hạ natri với ALTTm thấp, dựa vào ECF có thể
chẩn đoán phân biệt hạ natri máu do mất natri nguyên phát hay ứ nước nguyên phát..
a. Tăng ECF: thể hiện trên lâm sàng bằng phù. Tăng natri nguyên phát, kèm ứ nước nhiều hơn

(III.C).
b. Giảm ECF, thể hiện bằng nhiều triệu chứng: môi lưỡi khô, véo da, tụt huyết áp tư thế. Một số
xét nghiệm giúp đánh giá giảm ECF gồm: BUN:creatinine > 10:1, tăng acid uric. Natri niệu thấp
cũng là một dấu hiệu đáng tin cậy của giảm ECF, ngoại trừ trường hợp mất dịch qua thận. Nếu
có giảm ECF thì nguyên nhân hạ natri máu là mất natri nguyên phát (III.A).


c. Những bệnh nhân không có biểu hiện tăng ECF hay giảm ECF thì được xem như có ECF bình
thường. Nếu khó phân biệt hạ natri máu có ECF giảm hay ECF bình thường thì có thể truyền thử
500-1000 ml NaCl 0.9%. Sau đó thử lại [Na+] máu và [Na+] niệu. Nếu là bệnh nhân có ECF
giảm thì sau khi truyền dịch [Na+] máu sẽ tăng lên. Ngược lại nếu bệnh nhân có ECF bình
thường (như trong SIADH) thì [Na+] niệu sẽ tăng, nhưng [Na+] máu không tăng, thậm chí còn
giảm.
- Bước 4: đo natri niệu. Nói chung tất cả bệnh nhân hạ natri máu có giảm ECF đều do mất natri.
Natri niệu giúp chẩn đoán mất natri qua thận hay ngoài thận (xem thêm phần trên).
VII. ĐIỀU TRỊ
Chỉ đề cập đến hạ natri máu thật sự (có ALTTm thấp)
1. Nguyên tắc chung.
- Mục đích điều trị: (1) tăng [Na+] máu lên khoảng 125 mEq/L, (2) điều trị bệnh nguyên nhân.
- Natri ưu trương chỉ nên dùng cho bệnh nhân có triệu chứng nặng (hôn mê, co giật).
- Chỉ được nâng natri máu từ từ vì natri máu tăng quá nhanh có thể gây ra biến chứng thần kinh
nghiêm trọng.
- Một lần nữa, dựa theo công thức [Na+] TBNa+:TWB, muốn tăng [Na+] có thể bằng hai cách.
a. Tăng tử số: bù natri.
b. Giảm mẫu số: tiết chế nước, tăng bài tiết nước tự do (bằng thuốc lợi tiểu). Một cách lý tưởng
thì lựa chọn biện pháp điều trị nào sẽ tùy theo cơ chế gây bệnh.
2. Hạ natri máu kèm giảm ECF.
- Bệnh nhân hạ natri máu nhẹ kèm giảm ECF thường chỉ cần bù natri đẳng trương 0,9%.
- Natri đẳng trương nâng natri máu của bệnh nhân qua hai cơ chế: (1) [Na+] trong NaCl 0,9% là
154 mEq/L cao hơn [Na+] máu bệnh nhân, (2) việc khôi phục ECF sẽ giảm bài tiết ADH dẫn tới

tăng bài tiết nước tự do.
3. Hạ natri máu kèm phù.
- Biện pháp cơ bản là tiết chế nước. Lượng nước uống hàng ngày phải thấp hơn lượng nước tiểu.
Ngoài ra hạn chế nước cũng rất hiệu quả trong hạ natri máu do bệnh uống nhiều, suy thận,
SIADH.
- Hạn chế natri nhập cũng là một biện pháp hiệu quả. Cần lưu ý là luôn phải duy trì một lượng
natri nhập tối thiểu để giúp bài tiết nước tự do. Có thể kết hợp dùng lợi tiểu để tăng hiệu quả thải
nước:thải natri.
4. Bù natri.
Tính lượng natri cần bù.
- Tính lượng nước toàn cơ thể (TBW) = trọng lượng cơ thể 50% ở phụ nữ và 60% ở đàn ông.
Lưu ý: khi tính lượng natri cần bù phải tính TBW chứ không chỉ riêng ECF vì nước khuyếch tán
tự do và áp suất thẩm thấu nội ngoại bào luôn bằng nhau.
- Na+ cần bù = (Na+ mong muốn – Na+ bệnh nhân) *0.5[0.6]=...mEq
Tốc độ bù natri.
- Nói chung không được nâng natri máu lên quá 0,5-1 mEq/L/giờ ? (< 8-12 mEq/L trong 24 giờ
đầu tiên).
- Những trường hợp hạ natri máu nặng có hôn mê, co giật nâng natri máu lên nhanh hơn (1-2
mEq/L mỗi giờ) trong vài giờ đầu. Khi triệu chứng đã cải thiện thì phải giảm tốc độ bù natri lại.
- Trong những giờ đầu tiên, nên đo ion đồ mỗi 2-4 giờ/lần để đảm bảo [Na+] máu không tăng lên
quá nhanh.
Ví dụ.


- Bệnh nhân nam 60kg, có [Na+] máu 105 mEq/L. Muốn nâng [Na+] máu bệnh nhân lên 115
mEq/L thì lượng natri cần bù = (115-105) 60 0.6 = 360 mEq.
- Natri ưu trương 3% có 513 mEq/L. Lượng natri 3% cần dùng là 701 ml. lượng natri này sẽ
được chia ra đều trong 24 giờ. Hoặc nếu bệnh nhân có triệu chứng nặng thì trong 3-4 giờ đầu có
thể truyền 200-250ml.
ĐỐI CHIẾU THUẬT NGỮ

- Nước tự do: electrolyte-free water.
- Hormon chống bài niệu: anti-diuretic hormon (ADH), hiện nay còn gọi là vasopressin (AVP).
- Hủy myeline trung tâm cầu não: central pontine demyelination (CPD).
- Dịch ngoại bào: extracellular fluid (ECF).
- Hạ natri máu giả: pseudohyponatremia.
- Quang phổ kế ngọn lửa: flame photometry.
- Điện thế ký gián tiếp: indirect potentiometry.
- Điện thế ký trực tiếp: direct potentiometry.
- Thể tích tuần hòan hiệu quả: effective blood volume (EBV).
- Lượng natri toàn cơ thể: total body sodium.
- Lượng nước toàn cơ thể: total body water (TBW)..
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Singer GG, Brenner BM. Fuild and electrolyte disturbances. In: Principles of internal
medicine (17th edition, 2008). Chap 46, 274-285.
2. Androgué HJ, Madias NE. Hyponatremia. New England Journal of Medicine 2000; 342 (21):
1581-1589.
3. Giles H, Vijayan A. Fluid and electrolyte management. In: Manual of medical therapeutics
(31st edition, 2004). Chap 3, 39-71.
Verbalis JG, Stern RH. Hyponatremia treatment guidelines 2007: expert panel recommendations.
The American Journal of Medicine 2007; 120 (11A): S1-S21.