HỘI CHỨNG RUỘT KÍCH THÍCH

HỘI CHỨNG RUỘT KÍCH THÍCH
PGS.TS Phạm Thị Thu Hồ
1. Đại cương
HCRKT (IBS – Irritable Bowel Sydrome) là một rối loạn chức năng đường tiêu hoá,
không kèm theo rối loạn thực thể (về cấu trúc và sinh hóa). Hội chứng này được gọi
dưới nhiều tên khác nhau: hội chứng đại tràng kích thích, bệnh đại tràng co thắt, viêm
đại tràng cơ năng. Đây là một rối loạn thường xuyên tái phát, gây ảnh hưởng đến chất
lượng cuộc sống của người bệnh. Do vậy, thường làm nản lòng cả bệnh nhân lẫn thầy
thuốc.
Có nhiều nghiên cứu trên thế giới đã chứng minh HCRKT là rối loạn chức năng của
ống tiêu hóa nhưng biểu hiện chủ yếu là các triệu chứng của đại tràng.
Vì đây là một rối loạn chức năng cho nên việc chẩn đoán cần loại trừ các nguyên nhân
thực thể gây đau bụng và rối loạn đại tiện sau đó mới đưa ra chẩn đoán xác định. Tuy
nhiên, việc chẩn đoán HCRKT không hẵn chỉ là một chẩn đoán loại trừ mà cần dựa
vào bệnh sử, triệu chứng lâm sàng điển hình gợi ý.
2. Dịch tễ học
Tần suất của HCRKT thay đổi tùy theo từng quốc gia, trung bình là 15-20% dân số.
Tuy nhiên, số bệnh nhân thật sự còn lớn hơn nhiều vì chỉ có khoảng 30% trường hợp
bệnh nhân đi khám bệnh.
Các nước Âu Mỹ có tỷ lệ mắc HCRKT cao hơn ở châu Á và Trung Đông.
Tại Hoa Kỳ, nghiên cứu dựa trên dân số ước tính tỷ lệ mắc HCRKT vào khoảng 1020% và suất độ (incidence) khoảng 1-2%/năm. Trong số những bệnh nhân HCRKT,
khoảng 10-20% sẽ cần đến chăm sóc y tế.
Ở Việt Nam nghiên cứu khảo sát bệnh tiêu hóa tại khoa Khám bệnh bệnh viện Bạch
Mai (2004), bệnh lý ống tiêu hóa chiếm tỷ lệ cao nhất, trong nhóm bệnh lý đại trực
tràng và hậu môn, HCRKT chiếm tới 83,38%.
Tỷ lệ nam/ nữ là 1/ 2 – 4.
Khoảng 50% bệnh nhân HCRKT báo cáo triệu chứng xuất hiện lần đầu tiên trước 35
tuổi.


Sự xuất hiện của các triệu chứng ở người trên 40 tuổi không loại trừ hội chứng ruột

kích thích, nhưng cần chú ý tìm kiếm thêm nguyên nhân thực thể
3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
3.1. Cơ chế sinh bệnh
Lý thuyết kinh điển về sinh bệnh học có thể được hình dung như một phức hợp gồm 3
yếu tố: thay đổi nhu động ruột, tăng cảm giác đau của nội tạng, và yếu tố bệnh tâm lý.
Một cơ chế thống nhất vẫn chưa được chứng minh.
Hiện nay, nhờ các thăm dò hiện đại về hình thái và chức năng của ruột trên thực
nghiệm và lâm sàng đã dần làm sáng tỏ cơ chế điều chỉnh ống tiêu hóa chủ yếu là sự
tác động qua lại giữa hệ thống thần kinh trung ương với hệ thống thần kinh ruột ( trục
não-ruột) - hệ thống mạng lưới thần kinh (plexuces) hoạt động cùng với nhau để thực
hiện nhịp nhàng chức năng bình thường của ruột.
Biến đổi nhu động ruột
Bao gồm các sai biệt trong nhu động của ruột non và đại tràng
Rối loạn nhu động ruột non biểu hiện bằng sự di chuyển thức ăn chậm hơn ở những
bệnh nhân IBS-C và di chuyển thức ăn nhanh hơn ở những bệnh nhân IBS-D.
Lý thuyết hiện tại tích hợp các thay đổi lan toả về nhu động và đưa ra giả thuyết về
tính tăng đáp ứng tổng thể của hệ cơ trơn. Các chuyên gia mô tả thêm các triệu chứng
của hệ tiết niệu, bao gồm tiểu lắt nhắt, tiểu són, tiểu đêm và tính tăng đáp ứng với thử
nghiệm methacholine.
Tăng nhạy cảm nội tạng
Là yếu tố thứ hai của phức hợp 3 yếu tố kinh điển đặc trưng cho hội chứng ruột kích
thích.
Tăng cường cảm nhận về nhu động ruột bình thường và cảm giác đau nội tạng là đặc
trưng của hội chứng ruột kích thích. Cơn đau ở mức độ nhẹ gặp nhiều hơn ở nhóm
bệnh nhân HCRKT so với nhóm đối chứng sau khi bơm căng đại tràng sigmoid và ruột
non. Đáng chú ý là cảm giác đau này rõ rệt hơn khi bơm căng ruột đột ngột so với bơm
căng từ từ.
Bệnh nhân mô tả đau lan rộng hơn so với những khoanh da (dermatomes) tương ứng.

Tăng nhạy cảm của các chùm thần kinh cảm giác ở đường ruột hướng tâm kết nối tại
các synap thần kinh trong sừng lưng của tủy sống theo một cơ chế thống nhất.
Yếu tố tâm lý
Mối liên quan sinh bệnh học giữa rối loạn tâm thần và hội chứng ruột kích thích chưa
được xác định rõ ràng.
Những bệnh nhân có rối loạn tâm lý thường bị HCRKT thường xuyên và ở mức độ
nặng hơn so với nhóm dân số đối chứng.
Bệnh nhân HCRKT thường có tỷ lệ mắc các chứng rối loạn hoảng sợ, trầm cảm nặng,
rối loạn lo âu, và hoang tưởng nghi bệnh nhiều hơn so với nhóm dân số đối chứng.
Một rối loạn tâm thần thuộc nhóm Axis I (như trầm cảm, rối loạn lo âu, rối loạn lưỡng
cực, rối loạn tăng động kém chú ý ở trẻ em, rối loạn tự kỷ, biếng ăn tâm lý, ăn vô độ,
và tâm thần phân liệt) thường xảy ra trùng hợp với các triệu chứng tiêu hoá trong
khoảng 77% bệnh nhân IBS.
Yếu tố thăm dò hình thái chức năng ruột
Viêm ở dạng vi thể đã được ghi nhận ở một số bệnh nhân. Khái niệm này là đột phá vì
trước đây HCRKT được xem là không có sự thay đổi nào về mặt giải phẫu bệnh.
Viêm đại tràng, viêm ruột non đã được phát hiện ở một số ít bệnh nhân HCRKT và
những bệnh nhân khởi phát HCRKT sau nhiễm trùng đường ruột (hội chứng ruột kích
thích sau nhiễm trùng). Các yếu tố nguy cơ phát sinh HCRKT sau nhiễm trùng bao
gồm: giới tính nữ, thời gian mắc bệnh kéo dài hơn, loại mầm bệnh có liên quan, không
bị nôn trong thời gian bị bệnh nhiễm trùng và trẻ tuổi.
Các mẫu sinh thiết sâu qua nội soi cho thấy có thâm nhập tế bào lympho vào đám rối
Auerbach (myenteric plexus) cùng với các tế bào lympho nội biểu bì (intraepithelial
lymphocytes) ở một nhóm nhỏ bệnh nhân. Thoái hoá neuron tại đám rối Auerbach
cũng hiện diện ở một số người bệnh.
Bệnh nhân HCRKT sau nhiễm trùng có tăng số lượng tế bào lympho niêm mạc đại
tràng và tế bào nội tiết ruột (enteroendocrine cells).
Tế bào nội tiết ruột trong HCRKT xuất hiện sau nhiễm trùng tiết serotonin ở mức độ
cao, làm tăng bài tiết ruột có thể dẫn đến tiêu chảy.

Sự phát triển quá mức của vi khuẩn ở ruột non đã được báo trước như là cơ chế của
các triệu chứng đầy hơi và trướng bụng phổ biến ở bệnh nhân HCRKT. Điều này đã
dẫn đến việc đề xuất phương pháp điều trị với kháng sinh và men vi sinh.
Vi sinh vật trong phân cũng khác nhau giữa bệnh nhân HCRKT so với nhóm chứng.
Một phân tích chuyên sâu về phân tử đã cho thấy có sự thay đổi trong các mẫu và bản
chất vi khuẩn trong ruột của người bệnh HCRKT.
Yếu tố thần kinh nội tiết
Đã quan sát thấy có kích hoạt bất thường glutamate của thụ thể N-methyl-D-aspartate
(NMDA), kích hoạt synthetase nitric oxide, kích hoạt các thụ thể neurokinin, và cảm
ứng của peptide calcitonin có liên quan đến gene.
Ở những bệnh nhân HCRKT, các đáp ứng thần kinh tự trị và cảm xúc qua trung gian
của hệ thống hệ thống limbic gây tăng nhu động ruột và giảm nhu động dạ dày ở mức
độ cao hơn so với nhóm bệnh nhân đối chứng. Bằng phương pháp chụp cắt lớp phát xạ
positron (PET), đã chứng minh được những bệnh nhân hội chứng ruột kích thích và
những người trầm cảm nặng có hệ thống limbic bất thường.
Trục hạ đồi-tuyến yên có thể liên quan mật thiết đến nguồn gốc của bệnh. Rối loạn nhu
động ruột tương ứng với sự gia tăng sản xuất yếu tố giải phóng corticotropin (CRF) ở
hạ đồi để đáp ứng với stress. Các chất đối kháng CRF loại bỏ những biến đổi này.
Cơ chế bệnh sinh IBS – Theo tài liệu của American College of Gastroenterology,
tháng 1/2009



3.2. Nguyên nhân
Nguyên nhân gây HCRKT vẫn chưa được xác định, tuy nhiên các nghiên cứu về
phương diện này đang được tiến hành thêm.
Các nguyên nhân gây HCRKT đã mặc nhiên được công nhận
Bất thường trong di chuyển của thức ăn qua ống tiêu hoá và tăng cảm nhận về nhu
động bình thường của ruột.

Một phần ba số bệnh nhân bị hội chứng ruột kích thích có thể có thay đổi vận tốc di
chuyển của thức ăn qua đại tràng. Nhu động ruột chậm trễ xảy ra ở bệnh nhân HCRKT
thể táo bón (IBS-C) thường xuyên hơn so với người khỏe mạnh. Tương tự, tăng vận
tốc nhu động ruột xảy ra ở bệnh nhân HCRKT thể tiêu lỏng (IBS-D) thường xuyên
hơn so với người khỏe mạnh.
Nhạy cảm tại chỗ với histamin của các tế bào thần kinh hướng tâm có thể gây ra sự
khử cực sớm.
Nguyên nhân liên quan đến nhiễm trùng đường ruột.
Các cơ đại tràng phản ứng quá mức, thay đổi miễn dịch và thần kinh ở đại tràng, ruột
non có thể kéo dài sau viêm dạ dày ruột.
Các bệnh tâm lý đi kèm khiến bệnh nhân dễ mắc HCRKT sau nhiễm trùng.
Các bệnh tâm lý có thể tạo ra một môi trường cytokine tiền viêm, dẫn đến hội chứng
ruột kích thích sau nhiễm trùng cấp tính qua một cơ chế chưa được xác định.
Đầy hơi và trướng bụng còn có thể do không dung nạp các chất béo trong khẩu phần
ăn. Ở bệnh nhân HCRKT, đào thải khí qua trung gian phản xạ ở ruột non sau khi ăn
chất béo kém hơn so với nhóm đối chứng.
Chế độ ăn có carbohydrates chuỗi ngắn, dưới dạng đường fructose và fructans khó hấp
thu, có thể gây ra các triệu chứng ở bệnh nhân hội chứng ruột kích thích.
4. Triệu chứng
4.1. Lâm sàng
Rối loạn chức năng tiêu hóa có thể biểu hiện các triệu chứng lâm sàng trên toàn bộ ống
tiêu hóa.
É Phần trên ống tiêu hóa: Hội chứng trào ngược dạ dày-thực quản, chứng khó tiêu,
đầy tức bụng.


É Phần dưới ống tiêu hóa: Triệu chứng chủ yếu ở đại tràng (táo bón chức năng, ỉa
chảy chức năng) được gọi là đại tràng co thắt, hoặc đại tràng bị kích thích, hoặc rối
loạn chức năng đại tràng.
Triệu chứng phù hợp với hội chứng ruột kích thích (theo tiêu chí Rome) bao gồm:

É Thay đổi thói quen đi tiêu
·

Táo bón khiến phân cứng và nhỏ, đại tiện đau, không giảm khi dùng thuốc nhuận
trường.

·

Tiêu chảy, phân lỏng, ít, mót đi tiêu, tiêu són, tiêu nhiều lần.

·

Mót đi tiêu sau khi ăn

·

Tiêu bón và tiêu chảy xen kẽ, thường có một thể chiếm ưu thế, nhưng cũng có
thay đổi đáng kể ở từng bệnh nhân.

É Đau bụng
·

Thường đa dạng và lan toả. Các vị trí đau thường gặp là vùng bụng dưới, cụ thể là
ở góc phần tư dưới trái.

·

Những cơn đau cấp tính xảy ra trên nền đau âm ỉ thường xuyên.

·

Ăn có thể khởi phát cơn đau. Đi tiêu có thể giảm bớt cơn đau, tuy không hoàn
toàn.

·

Đau được xem là từ túi hơi ở góc lách có thể gây nhầm lẫn với đau ở vùng trước
ngực và đau vùng góc tư bụng trên trái. Cần chú ý chẩn đoán phân biệt với các
bệnh lý có biểu hiện đau trước ngực hoặc đau góc tư bụng trên trái.

É Trướng bụng
·

Bệnh nhân thường xuyên than phiền đầy hơi trướng bụng. Tuy nhiên các đo lường
định lượng lại không hỗ trợ chứng cứ cho điều này.

·

Bệnh nhân hội chứng ruột kích thích có thể biểu hiện gia tăng vòng bụng suốt
ngày theo đánh giá của CT scan. Họ cũng thường khó chịu đựng các tình trạng
trướng bụng bất thường.

É Tiêu phân đàm nhớt trong hoặc trắng không do nguyên nhân viêm nhiễm thường
được báo cáo.
É Các triệu chứng không do đại tràng và ngoài ruột
·

Khó tiêu, ợ nóng, buồn nôn, nôn, rối loạn chức năng tình dục (kể cả giao hợp đau
và giảm ham muốn tình dục), tiểu nhiều và mót tiểu đã được ghi nhận.

·

Các triệu chứng có thể nặng hơn khi gần chu kỳ kinh nguyệt.

·

Đau xơ cơ (fibromyalgia) là một bệnh lý khác thường đi kèm.

É Các triệu chứng liên quan đến tình trạng căng thẳng
·

Những triệu chứng này có thể được người bệnh tiết lộ khi thầy thuốc hỏi bệnh kỹ
lưỡng.

·

Cần lưu ý việc tránh các yếu tố gây căng thẳng.

É Các triệu chứng bất thường có thể cảnh báo cho một bệnh lý thực thể.
Những triệu chứng không phù hợp với HCRKT bao gồm:
É Khởi phát ở tuổi trung niên hoặc lớn hơn
É Các triệu chứng cấp tính: hội chứng ruột kích thích thường mang tính chất mạn
tính.
É Triệu chứng tiến triển nặng hơn
É Triệu chứng xảy ra về đêm
É Chán ăn hoặc giảm cân
É Sốt
É Chảy máu trực tràng
É Tiêu chảy không kèm đau bụng

É Tiêu mỡ
É Không dung nạp lactose và/hoặc fructose
É Không dung nạp Gluten
Các triệu chứng thường gặp: đau bụng, trướng bụng, rối loạn thói quen đi cầu (táo bón
hoặc tiêu chảy). Dựa trên sự rối loạn thói quen đi cầu, người ta phân biệt HCRKT
thành bốn hình thái lâm sàng khác nhau:
É Triệu chứng táo bón là chủ yếu chiếm khoảng 21%.
É Tiêu chảy là chủ yếu chiếm khoảng 31%.
É RL hỗn hợp giữa táo bón và tiêu chảy: 27%.
É Không có rối loạn thói quen đại tiện: 21%.
Ngoài các triệu chứng trên, bệnh nhân còn có thể có các triệu chứng khác về tiết niệu,
phụ khoa, thần kinh-cảm giác, tim mạch, hô hấp.
Khám thực thể:
É Thể trạng khỏe mạnh.


É Có thể có vẻ mặt căng thẳng hoặc lo lắng.
É Có thể có đau khi ấn vùng đại tràng sigmoid hoặc sờ thấy thừng sigmoid.
4.2. Triệu chứng cận lâm sàng
Xét nghiệm máu bình thường.
Xét nghiệm phân, cấy phân tìm vi khuẩn bình thường.
Sinh thiết, xét nghiệm mô bệnh học đại tràng bình thường.
Chụp X.Q khung đại tràng, bình thường hoặc có rối loạn co bóp nhu động.
Nội soi đại-trực tràng bình thường.
Qua thăm khám và xét nghiệm có thể giúp chúng ta phát hiện một số triệu chứng báo
động về bệnh lý thực tổn để chẩn đoán phân biệt với HCRKT.
É Chán ăn, sụt cân.
É Thiếu máu.
É Sốt, tăng BC, tốc độ máu lắng tăng.
É Đại tiện phân có nhầy máu.

É Phân nhỏ dẹt thường xuyên.
É Các triệu chứng rối loạn phân mới xảy ra ở người > 40 tuổi.
É Tiền sử gia đình có người bị ung thư đại tràng.
5. Chẩn đoán
5.1. Tiếp cận chẩn đoán IBS


5.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán Rome
5.2.1. Tiêu chuẩn Rome II – 1999
HCRKT được chẩn đoán dựa theo tiêu chuẩn Rome II. Năm 1999, hội nghị tiêu hóa
quốc tế tại Rome đã đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán HCRKT như sau
Đau bụng hoặc cảm giác khó chịu ở bụng kéo dài 12 tuần hoặc trong 12 tháng trước
đó, không nhất thiết liên tục, kèm theo:
É Giảm đi sau đại tiện.
É Thay đổi hình dạng khuôn phân.
É Thay đổi số lần đi đại tiện.


Ngoài các triệu chứng trên có thể gặp thêm các triệu chứng không đặc hiệu nhưng gợi
ý chẩn đoán HCRKT:
É Số lần đại tiện không bình thường (>3 lần/ngày hoặc < 3lần/tuần).
É Phân không bình thường (lỏng, cứng, nhão).
É Đại tiện có lúc phải chạy vội vào nhà xí, hoặc phải rặn nhiều,hoặc cảm giác đi
chưa hết phân.
É Bụng chướng hơi, cảm giác nặng tức bụng.
É Phân có nhầy mũi nhưng không bao giờ có máu.
É Các triệu chứng không đặc hiệu trên luôn thay đổi theo thời gian, phụ thuộc vào
chế độ và thức ăn đồ uống. Nếu ăn uống các thức ăn không thích hợp ngay lập tức
xuất hiện các triệu chứng rối loạn; nếu ăn kiêng các triệu chứng có thể hết.
HCRKT gồm nhiều triệu chứng cơ năng, các triệu chứng thay đổi, trong các triệu

chứng có thể phân thành 2 thể loại:
Các triệu chứng về tiêu hóa biểu hiện chính là đau bụng, bụng chướng hơi, rối loạn đai
tiện, rối loạn phân.
Các triệu chứng ngoài ống tiêu hóa phụ thuộc vào thời gian bệnh kéo dài: Đau đầu,
mất ngủ, các triệu chứng về rối loạn tâm lý (lo lắng, sợ bệnh hiểm nghèo...).
5.2.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán Roma III – 2006
Thường xuyên đau bung hoặc cảm giác khó chịu ít nhất 3 ngày/1 tháng trong vòng 3
tháng trước đó, kết hợp với ít nhất 2 trong số các đặc điểm sau đây:
É

Cảm giác đau) giảm đi sau khi đại tiện

É

Cảm giác đau) xuất hiện liên quan tới sự thay đổi số lần đi ngoài

É

Cảm giác đau) xuất hiện liên quan tới sự thay đổi hình thái của phân (tức là phân
lỏng nát hay táo bón gì đó !)

Tiêu chuẩn phải thỏa mãn thời gian trong vòng 3 tháng trước đó, với các triệu chứng
xuất hiện ít nhất 6 tháng trước khi chẩn đoán.
Biểu hiện “khó chịu" là một cảm giác không thoải mái của người bệnh nhưng không
được mô tả như là đau đớn.
Trong nghiên cứu sinh lý bệnh và thử nghiệm lâm sàng, cảm giác đau / khó chịu xuất
hiện với tần số ít nhất 2 ngày một tuần trong quá trình đánh giá sàng lọc được khuyến
cáo cho các đối tượng đủ điều kiện.

5.3. Chẩn đoán phân biệt
5.3.1. HCRKT có ỉa chảy là chủ yếu
Nhiễm trùng đường ruột.
Suy giảm miễn dịch.
Ung thư đại-trực tràng.
U lympho ruột.
Dị ứng thức ăn.
Thiếu men lactase.
Viêm loét đại trực tràng chảy máu.
Viêm đại tràng vi thể.
Hội chứng Crohn
5.3.2. HCRKT có táo bón - đau bụng nổi trội
U đại tràng.
Bệnh to giãn đại tràng.
U tụy.
Ngộ độc chì.
Thoát vị.
Bệnh sỏi mật và viêm túi mật.
Rối loạn chuyển hóa porphyrine.
5.4. Phân loại theo tiêu chuẩn Rome 3
IBS-C (IBS với táo bón): phân cứng hoặc thành cục (lổn nhổn) ≥ 25% số lần đi ngoài
và tiêu phân lỏng hoặc chảy nước ≤ 25% số lần đi ngoài.
IBS-D (IBS bị tiêu chảy): phân lỏng hoặc chảy nước ≥ 25% số lần đi ngoài và phân
cứng hoặc thành cục (lổn nhổn) ≤ 25% số lần đi ngoài.
IBS-M (Mixed IBS): phân cứng hoặc thành cục (lổn nhổn) ≤ 25% của các phong trào
ruột và phân lỏng hoặc chảy nước ≤ 25% số lần đi ngoài.
IBS không xác định: đi ngoài phân không thống nhất, không đủ để đáp ứng các tiêu
chí cho IBS-C, IBS-D, hoặc IBS-M.
6. Điều trị

Nhiều nghiên cứu trên thế giới cho thấy bệnh nhân bị HCRKT dễ tăng nhu động ruột
so với người bình thường, các triệu chứng thường tái đi tái lại, kéo dài nhiều năm,
bệnh nhân phải đi khám bệnh nhiều nơi, tâm lý luôn ngờ vực, lo lắng sợ bệnh nặng,
bệnh ác tính. Bác sĩ điều trị cần thiết lập mối quan hệ tin cậy, chắc chắn, kiên định với
người bệnh, cần giải thích cho bệnh nhân hiểu thấu đáo về HCRKT làm nhẹ đi sự lo
lắng từ các triệu chứng của chính họ, hướng dẫn họ điều trị chi tiết, cẩn thận, tạo lòng
tin cho người bệnh.
Một số lưu ý khi điều trị HCRKT:
É Điều trị theo triệu chứng nổi trội là hợp lý và hữu ích.
É Chưa có thuốc riêng biệt nào điều trị hết mọi triệu chứng của HCRKT.
É Điều trị có thể không làm dứt hẳn triệu chứng nhưng sẽ cải thiện tốt hơn chất
lượng cuộc sống của người bệnh, các triệu chứng lâm sàng có thể giảm hoặc mất
sau điều trị nhưng rất dễ tái phát.
É Không nên dùng thuốc kháng sinh, chỉ dùng kháng sinh khi có nhiễm khuẩn ruột.
6.1. Chế độ ăn rất quan trọng trong điều trị HCRKT
Khi đang có triệu chứng rối loạn tiêu hóa nên tránh ăn các thức ăn, nước uống không
thích hợp.
Bổ sung chất xơ có thể cải thiện triệu chứng táo bón và tiêu chảy. Tuy nhiên, bệnh
nhân ít kinh nghiệm có thể khiến tình trạng trướng bụng đầy hơi thêm trầm trọng với
chế độ ăn nhiều chất xơ. Hợp chất polycarbophil (Citrucel, FiberCon) có thể ít gây đầy
hơi hơn so với các hợp chất psyllium (như Metamucil).
Các dữ liệu về hiệu quả của chất xơ còn gây tranh cãi vì 40-70% bệnh nhân vẫn được
cải thiện với giả dược.
Khuyến khích uống nước hợp lý ở những bệnh nhân HCRKT thể táo bón.
Tránh dùng caffeine có thể giúp hạn chế lo âu, giảm độ trầm trọng của các triệu chứng.
Giảm bớt rau củ quả có thể giúp giảm đầy hơi trướng bụng.
Nên hạn chế hoặc tránh lactose và/hoặc fructose ở bệnh nhân có các rối loạn này. Chú
ý bổ sung Calci ở những bệnh nhân cần hạn chế sử dụng đường lactose.
6.2. Chế độ luyện tập rất cần thiết, phải kiên trì

Luyện tập chế độ đại tiện 1 lần trong ngày, xoa bụng buổi sáng khi ngủ dậy để gây
cảm giác muốn đại tiện.


Luyện tập thư giãn, khí công, tập thể dục, đi bộ thường xuyên.
6.3. Thuốc điều trị triệu chứng
Thuốc giảm co thắt, chống đau bụng
Các thuốc này điều trị trướng bụng và giảm đau nhưng có thể làm nặng thêm tình
trạng táo bón.
Các nhóm thuốc:
É Thuốc kháng cholinergic: hyoscine (Buscopan), dicyclomine (Bentyl), atropin
Thuốc chống co thắt hướng cơ trơn: phloroglucinol (Spasfon ), alverine
(Spasmaperin), mebeverine (Duspatalin), trimebutine, pinaverine bromide, fenoverine
É Thuốc ức chế kênh Calci ở cơ trơn ruột: pinaverium (Dicetel)
É Thuốc chống trầm cảm: amitriptyline (Elavil), Imipramine (Tofranil)
Thuốc điều trị tiêu chảy
Thuốc chống tiêu chảy: loperamide (Imodium), diphenoxylate, cholestyramine… các
thuốc này làm giảm chuyển vận của ruột nhưng không làm giảm đau bụng, có khi lại
gây táo bón, trướng bụng do phản hồi.
Thuốc bảo vệ niêm mạc ruột: diosmectite, attapulgite mormoiron, bismuth … có hiệu
quả che chở niêm mạc ruột, hấp phụ các độc tố nhưng cũng không làm giảm đau bụng
khi dùng đơn độc.
Các vi khuẩn thay thế: Lactobacillus acidophilus, Saccharomyces boulardii… có tác
dụng khôi phục lại sự cân bằng của vi khuẩn chí đường ruột.
Thuốc chống táo bón (thuốc nhuận tràng)
Các thuốc nhuận trường có thể làm nặng thêm triệu chứng đau và trướng bụng
Thuốc nhuận trường thẩm thấu (polyethylene glycol hoặc macrogol, lactulose,
mannitol, sorbitol, muối magnesium)
Thuốc nhuận trường tạo khối: mucilage, gôm, hạt Ispaghul, Karaya, methyl cellulose
(Citrucel), Psyllium (Metamucil, Fiberall, Reguloid, Konsyl)

Thuốc nhuận trường tăng co thắt (anthraqunol, docusate, bisacodyl, picosulfgate).
Thuốc kích hoạt kênh clo:
É Kích hoạt kênh clorua trên phần đỉnh của biểu mô ruột non. Kết quả là các ion
clorua được tiết ra. Natri và nước sẽ khuếch tán thụ động vào lòng ruột để duy trì sự


ổn định của áp lực thẩm thấu. Hiệu quả tốt sau 12 tuần ở bệnh nhân HCRKT thể táo
bón.
É Lubiprostone (Amitiza) 24mcg x 2 lần/ngày uống sau ăn
Thuốc tác dụng trên thụ thể 5-HT
Serotonin (5-Hydroxy Tryptamine: 5-HT) là chất dẫn truyền thần kinh, tập trung chủ
yếu ở ống tiêu hoá (95%), phần còn lại ở hệ thần kinh (5%). Chất này được bài tiết
dưới tác động của các xung kích thích trong lòng ruột. Có 7 loại thụ thể 5-HT. Thụ thể
5-HT3 và 5-HT4 điều chỉnh sự vận động, cảm giác đau và sự bài tiết của ruột. Thụ thể
5-HT4 còn có ở thần kinh trung ương, tim, vỏ thượng thận, bàng quang… Chỉ sau khi
gắn vào thụ thể, serotonin mới có tác dụng phối hợp co cơ trơn, tạo phản xạ nhu động
ruột, kích thích bài tiết nước và điện giải vào lòng ruột và làm thay đổi cảm nhận đau.
Nếu serotonin được tăng tiết sẽ gây tăng nhu động ruột và làm tiêu chảy, ngược lại,
nếu giảm tiết sẽ làm giảm nhu động ruột và gây táo bón.
Có nhiều loại thuốc tác dụng trên thụ thể 5-HT:
É Thuốc đối vận 5-HT3 có tác dụng trị tiêu chảy như alosetron (Lotronex),
cilansetron.
É Thuốc đồng vận 5-HT4 có tác dụng trị táo bón như prucalopride, tegaserod.
É Thuốc hỗn hợp vừa đối vận 5-HT3 vừa đồng vận 5-HT4 như cisapride, renzapride.
Tegaserod có cấu trúc gần giống như serotonin, là chất đồng vận một phần, có ái tính
chọn lọc khoảng 21% trên thụ thể 5-HT cho nên thuốc có tác dụng giống như
serotonin nhưng lại vừa đối kháng cạnh tranh với serotonin, do vậy, hạn chế bớt tác
dụng phụ của serotonin. Thuốc có tính phân cực cao nên không khuếch tán qua hàng
rào máu não, không ảnh hưởng trên thần kinh trung ương. Ngoài thụ thể chính là 5HT4, Tegaserod không gắn trên các thụ thể khác.
Tegaserod sau khi gắn vào thụ thể 5-HT4 sẽ bắt chước tác dụng của serotnin gây kích

thích phản xạ nhu động ruột, làm tăng chuyển vận ở ruột, kích thích bài tiết Cl- và
nước nên làm giảm táo bón, tác động trên cảm nhận đau ở nội tạng làm giảm cảm giác
đau bụng. Kết hợp với thụ thể 5-HT4 tại các tận cùng thần kinh ở ruột tạo xung động
truyền đến các neuron nằm sâu trong lớp cơ, giúp điều hoà nhu động ruột, làm giảm
trướng bụng.
Thuốc khác


Thuốc an thần kinh: Rotunda, Seduxen, Dogmatyl...
Các thuốc thảo dược, thuốc đông y

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

Michael Camilleri, (2001), Management of the Irritable Bowel Syndrome,
gastroenterology, 120, p 652-668

2.

Reinhold W. Stockbrugger, Fabio Pace & IBiS Club, (1999), The Irritable Bowel
syndrome Manual, Mosby-Wolfe Medical Communications

3.

Roger Jones, (2001), Irritable Bowel Syndrome, Martin Dunitz Ltd.

4.

Kenneth W Heaton, Grant Thompson, (1999), Irritable Bowel Syndrome, Health
Press Oxford

5.

Lawrence J. Brandt et al. (2002), Systematic Review on the Management of
Irritable Bowel Syndrome in North America, The American Journal of
Gastroenterology, Vol 97, pp. S7-S26.

6.

Tegaserod Adis New Drug Profile (1999), Drugs, 58(3) pp. 491-496.

7.

Kassinen A, Krogius-Kurikka L, Mäkivuokko H, et al. The fecal microbiota of
irritable bowel syndrome patients differs significantly from that of healthy
subjects. Gastroenterology. Jul 2007;133(1):24-33.

8.

Pimentel M, Chow EJ, Lin HC. Normalization of lactulose breath testing
correlates with symptom improvement in irritable bowel syndrome. a double-blind,
randomized, placebo-controlled study. Am J Gastroenterol. Feb 2003;98(2):412-9.

9.

Shepherd SJ, Parker FC, Muir JG, et al. Dietary triggers of abdominal symptoms
in patients with irritable bowel syndrome: randomized placebo-controlled
evidence. Clin Gastroenterol Hepatol. Jul 2008;6(7):765-71.

10. Miller V, Hopkins L, Whorwell PJ. Suicidal ideation in patients with irritable

bowel syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol. Dec 2004;2(12):1064-8.
11. Camilleri M, McKinzie S, Busciglio I, et al. Prospective study of motor, sensory,
psychologic, and autonomic functions in patients with irritable bowel
syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol. Jul 2008;6(7):772-81.
12. Cash BD, Chey WD. Advances in the management of irritable bowel
syndrome. Curr Gastroenterol Rep. Dec 2003;5(6):468-75.


13. Dalton CB, Drossman DA, Hathaway JM, et al. Perceptions of physicians and
patients with organic and functional gastrointestinal diagnoses. Clin Gastroenterol
Hepatol. Feb 2004;2(2):121-6.
14. Dunlop SP, Jenkins D, Neal KR, et al. Relative importance of enterochromaffin
cell hyperplasia, anxiety, and depression in postinfectious
IBS. Gastroenterology. Dec 2003;125(6):1651-9.
15. Heitkemper MM, Jarrett ME, Levy RL, et al. Self-management for women with
irritable bowel syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol. Jul 2004;2(7):585-96.
16. Johanson JF, Panas R, Holland PC. A dose-ranging, double-blind, placebocontrolled study of lubiprostone in subjects with irritable bowel syndrome and
constipation (constipation-predominant IBS). Gastroenterology. 2006;130:A-25
[Abstract 131].
17. Longstreth GF, Thompson WG, Chey WD, et al. Functional bowel
disorders. Gastroenterology. Apr 2006;130(5):1480-91.
18. Pimentel M, Park S, Mirocha J, et al. The effect of a nonabsorbed oral antibiotic
(rifaximin) on the symptoms of the irritable bowel syndrome: a randomized
trial. Ann Intern Med. Oct 17 2006;145(8):557-63.
19. Salvioli B, Serra J, Azpiroz F, et al. Impaired small bowel gas propulsion in
patients with bloating during intestinal lipid infusion. Am J
Gastroenterol. Aug 2006;101(8):1853-7.
20. Sharara AI, Aoun E, Abdul-Baki H, et al. A randomized double-blind placebocontrolled trial of rifaximin in patients with abdominal bloating and flatulence. Am
J Gastroenterol. Feb 2006;101(2):326-33
21. Spiller RC. Postinfectious irritable bowel

syndrome. Gastroenterology. May 2003;124(6):1662-71.
22. Törnblom H, Lindberg G, Nyberg B, et al. Full-thickness biopsy of the jejunum
reveals inflammation and enteric neuropathy in irritable bowel
syndrome. Gastroenterology. Dec 2002;123(6):1972-9.
23. Hunt MG, Moshier S, Milonova M. Brief cognitive-behavioral internet therapy for
irritable bowel syndrome. Behav Res Ther. Sep 2009;47(9):797-802.


24. Reitblat T, Zamir D, Polishchuck I, et al. Patients treated by tegaserod for irritable
bowel syndrome with constipation showed significant improvement in
fibromyalgia symptoms. A pilot study. Clin Rheumatol. Sep 2009;28(9):1079-82.
25. Zijdenbos IL, de Wit NJ, van der Heijden GJ, Rubin G, Quartero
AO. Psychological treatments for the management of irritable bowel
syndrome. Cochrane Database Syst Rev. Jan 21 2009;CD006442.
26. Ford AC, Talley NJ, Schoenfeld PS, Quigley EM, Moayyedi P. Efficacy of
antidepressants and psychological therapies in irritable bowel syndrome:
systematic review and meta-analysis. Gut. Mar 2009;58(3):367-78