Tải bản đầy đủ (.doc) (5 trang)

Tài liệu HỘI CHỨNG RUỘT KÍCH THÍCH pptx

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (136.39 KB, 5 trang )

HỘI CHỨNG RUỘT KÍCH THÍCH
(IBS: Irritable Bowel Syndrome)
Bs Nguyễn Đình Tuấn

1. MỞ ĐẦU
Hội chứng ruột kích thích (HCRKT) là một rối loạn chức năng đường tiêu hoá,
không kèm theo rối loạn về cấu trúc và sinh hóa. Hội chứng này được gọi dưới nhiều
tên khác nhau: hội chứng đại tràng kích thích, bệnh đại tràng co thắt, HCRKT… Đây là
một rối loạn thường xuyên tái phát, gây ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của người
bệnh. Do vậy, thường làm nản lòng cả bệnh nhân lẫn thầy thuốc.
Tần suất của HCRKT thay đổi tùy theo từng quốc gia, trung bình là 15-20% dân
số. Tuy nhiên, số bệnh nhân thật sự còn lớn hơn nhiều vì chỉ có khoảng 30% trường
hợp bệnh nhân đi khám bệnh. Tỷ lệ nam/ nữ là 1/ 2-4. Tuổi thường gặp là 40-60 tuổi.
2. CHẨN ĐOÁN
HCRKT được nhận biết bằng tam chứng: đau bụng, trướng bụng, rối loạn thói
quen đi cầu (táo bón hoặc tiêu chảy). Dựa trên sự rối loạn thói quen đi cầu, người ta
phân biệt HCRKT thành bốn hình thái lâm sàng khác nhau: 21% có triệu chứng táo bón
chiếm ưu thế, 31% tiêu chảy là chủ yếu, 27% trường hợp xen kẽ giữa táo bón và tiêu
chảy và 21% còn lại không có rối loạn thói quen đi cầu. Ngoài các triệu chứng trên,
bệnh nhân còn có thể có các triệu chứng khác về tiết niệu, phụ khoa, thần kinh-cảm
giác, tim mạch, hô hấp … (Bảng 1)
Vì đây là một rối loạn chức năng cho nên việc chẩn đoán cần loại trừ các
nguyên nhân thực thể gây đau bụng và rối loạn đi cầu. Tuy nhiên, việc chẩn đoán
HCRKT không hẳn chỉ là một chẩn đoán loại trừ mà cần dựa vào bệnh sử, triệu chứng
lâm sàng điển hình gợi ý (Bảng 2: Tiêu chuẩn Rome II ), khám bụng, thăm trực
tràng/âm đạo và thực hiện chọn lọc một số xét nghiệm như : công thức máu, tốc độ
lắng máu, đường huyết, ion đồ, TSH, các dấu ấn ung thư, xét nghiệm phân tìm hồng
cầu, bạch cầu, ký sinh trùng đường ruột, siêu âm bụng, chụp khung đại tràng đối quang
kép, nội soi đại tràng-trực tràng, các kỹ thuật chuyên sâu về chẩn đoán hình ảnh (tùy
từng trường hợp mà chỉ định).
Bảng 1: Các triệu chứng ngoài đường tiêu hoá


Tiết niệu: tiểu khó, tiểu gấp
Phụ khoa: rối loạn kinh nguyệt
Cơ: đau cơ, đau lưng
Thần kinh-cảm giác: nhức đầu, dị cảm, mất ngủ, rối loạn vị giác, trầm cảm
Tim mạch: mệt mỏi, hồi hộp, đau ngực, nóng bừng mặt, chóng mặt
Hô hấp: hen phế quản
Qua thăm khám và xét nghiệm có thể giúp chúng ta phát hiện các dấu hiệu báo động về
bệnh lý thực thể (Bảng 3) và chẩn phân biệt HCRKT với các nguyên nhân khác như
hội chứng kém hấp thu, nhiễm trùng tiêu hoá (vi trùng, ký sinh trùng), bệnh viêm đại
tràng mạn (bệnh Crohn, viêm loét đại tràng), do dùng thuốc… (Bảng 4)
Bảng 2: Tiêu chuẩn Rome II:
Ít nhất 12 tuần (không cần liên tục) trong 12 tháng vừa qua, có triệu chứng đau bụng hoặc khó chịu
vùng bụng, với 2 trong 3 đặc điểm:
- Giảm khi đi cầu, và/hoặc
- Kết hợp với thay đổi số lần đi cầu và/hoặc
- Thay đổi hình dạng phân
Có > 2 triệu chứng sau đây, ít nhất xảy ra trong ¼ thời gian:
- bất thường về số lần đi cầu (> 3 lần/ngày hoặc < 3 lần/tuần)
- bất thường về hình dạng phân (phân lổn nhổn cứng hay nhão, phân lỏng…)
- bất thường khi đi cầu (mót , rặn hay cảm giác không tống hết phân…)
- phân có chất nhầy
- đầy hơi hay cảm giác tức bụng

Bảng 3: Các triệu chứng báo động của bệnh lý thực thể:
Triệu chứng mới xảy ra ở bệnh nhân > 40 tuổi
Chán ăn, sụt cân
Thiếu máu
Sốt, tăng tốc độ lắng máu, tăng bạch cầu
Đi tiêu phân đàm máu, mủ
Đi tiêu phân dẹt nhỏ

Tiền căn gia đình có ung thư đại tràng

Bảng 4: Một số thuốc ảnh hưởng đến thói quen đi cầu:
* Táo bón: thuốc có á phiện, chống trầm cảm, liệt thần kinh, kháng cholinergic, ức chế kênh canxi,
chống động kinh, chống Parkinson, than hoạt, bismuth, kháng acid có nhôm…
* Tiêu chảy: kháng sinh, thuốc kháng viêm không steroid, propranolol, kháng acid có magnê,
prostaglandine, sorbitol, mesalazine, biguanide, thuốc nhuận trường…
3. ĐIỀU TRỊ
Điều trị HCRKT chủ yếu tập trung vào các triệu chứng nổi trội ở từng bệnh
nhân. Việc điều trị có thể không làm dứt hẳn triệu chứng nhưng sẽ cải thiện tốt hơn
chất lượng cuộc sống. Đây là một hội chứng thường hay tái phát, làm cho bệnh nhân rất
lo lắng, do vậy, cần tạo được mối quan hệ tốt giữa thầy thuốc và bệnh nhân, biết lắng
nghe người bệnh, trấn an và giải thích cho họ, giáo dục bệnh nhân về cách tiết chế và
lối sống để thích nghi và hạn chế triệu chứng.
A. Điều trị cổ điển
1. Chế độ ăn uống sinh hoạt
Bệnh nhân có thể nhận biết các loại thức ăn nào thường “không dung nạp”, hay
gây tiêu chảy và đau bụng (ví dụ như thức ăn nhiều dầu mỡ, rau sống, sữa tươi…) và tự
họ đã hạn chế bớt các loại thức ăn đó. Tuy nhiên, cần hướng dẫn bệnh nhân không nên
kiêng cữ quá mức vì có thể dẫn đến chán ăn và suy dinh dưỡng.
Đối với trường hợp táo bón thường xuyên, cần khuyên bệnh nhân uống nhiều
nước, ăn thêm chất xơ, rau quả tươi hoặc dùng thêm chất cám (15-20g/ngày). Tránh các
thức ăn khô, mắm, nhiều gia vị. Nên hoạt động thể lực, hạn chế ngồi nhiều một chỗ,
tránh bớt các căng thẳng về thần kinh…
2. Điều trị triệu chứng đau bụng và trướng bụng
* Thuốc chống co thắt: thuốc kháng cholinergic (hyoscine, dicyclomine, atropin,
scopolamine), thuốc chống co thắt hướng cơ trơn (phloroglucinol, alverine,
mebeverine, trimebutine, pinaverine bromide, fenoverine), thuốc ức chế kênh canxi
(pinaverium, nifedipine), thuốc chống trầm cảm (amitriptyline). Các thuốc này điều trị
trướng bụng và giảm đau nhưng có thể làm nặng thêm tình trạng táo bón.

3. Điều trị triệu chứng tiêu chảy
Chúng ta có thể sử dụng các nhóm thuốc sau đây, khi cần có thể phối hợp để
tăng hiệu quả điều trị:
* Thuốc chống tiêu chảy: loperamide, diphenoxylate, cholestyramine… các thuốc này
làm giảm chuyển vận của ruột nhưng không làm giảm đau bụng, có khi lại gây táo bón,
trướng bụng do phản hồi.
* Thuốc bảo vệ niêm mạc ruột: diosmectite, attapulgite mormoiron, bismuth … có
hiệu quả che chở niêm mạc ruột, hấp phụ các độc tố nhưng cũng không làm giảm đau
bụng khi dùng đơn độc.
* Các vi khuẩn thay thế : Lactobacillus acidophilus, Saccharomyces boulardii… có
tác dụng khôi phục lại sự cân bằng của vi khuẩn chí đường ruột.
4. Điều trị triệu chứng táo bón
* Thuốc nhuận trường: thuốc nhuận trường thẩm thấu (polyethylene glycol hoặc
macrogol, lactulose, mannitol, sorbitol, muối magnesium), thuốc nhuận trường tạo khối
(mucilage, gôm, hạt Ispaghul, Karaya, methyl cellulose), thuốc nhuận trường tăng co
thắt (anthraqunol, docusate, bisacodyl, picosulfgate). Các thuốc nhuận trường có thể
làm nặng thêm triệu chứng đau và trướng bụng
B. Triển vọng mới trong điều trị HCRKT
Từ thập niên 90 trở đi, người ta bắt đầu nhận biết vai trò của serotonin và thụ
thể của nó trong cơ chế vận động và bài tiết ở ruột. Serotonin (5-Hydroxy Tryptamine:
5-HT) là chất dẫn truyền thần kinh, tập trung chủ yếu ở ống tiêu hoá (95%), phần còn
lại ở hệ thần kinh (5%). Chất này được bài tiết dưới tác động của các xung kích thích
trong lòng ruột.
Có 7 loại thụ thể 5-HT. Thụ thể 5-HT
3
và 5-HT
4
điều chỉnh sự vận động, cảm
giác đau và sự bài tiết của ruột. Thụ thể 5-HT
4

còn có ở thần kinh trung ương, tim, vỏ
thượng thận, bàng quang… Chỉ sau khi gắn vào thụ thể , serotonin mới có tác dụng
phối hợp co cơ trơn, tạo phản xạ nhu động ruột, kích thích bài tiết nước và điện giải vào
lòng ruột và làm thay đổi cảm nhận đau. Nếu serotonin được tăng tiết sẽ gây tăng nhu
động ruột và làm tiêu chảy, ngược lại, nếu giảm tiết sẽ làm giảm nhu động ruột và gây
táo bón.
Có nhiều loại thuốc tác dụng trên thụ thể 5-HT: Thuốc đối vận 5-HT
3
có tác
dụng trị tiêu chảy như alosetron, cilansetron. Thuốc đồng vận 5-HT
4
có tác dụng trị táo
bón như prucalopride, tegaserod. Ngoài ra, còn có thuốc có tác dụng hỗn hợp vừa đối
vận 5-HT
3
vừa đồng vận 5-HT
4
như cisapride, renzapride.
Tegaserod có cấu trúc gần giống như serotonin, là chất đồng vận một phần, có
ái tính chọn lọc khoảng 21% trên thụ thể 5-HT cho nên thuốc có tác dụng giống như
serotonin nhưng lại vừa đối kháng cạnh tranh với serotonin, do vậy, hạn chế bớt tác
dụng phụ của serotonin. Thuốc có tính phân cực cao nên không khuếch tán qua hàng
rào máu não, không ảnh hưởng trên thần kinh trung ương. Ngoài thụ thể chính là 5-
HT
4
, Tegaserod không gắn trên các thụ thể khác.
Tegaserod sau khi gắn vào thụ thể 5-HT
4
sẽ bắt chước tác dụng của serotnin gây
kích thích phản xạ nhu động ruột, làm tăng chuyển vận ở ruột, kích thích bài tiết Cl- và

nước nên làm giảm táo bón, tác động trên cảm nhận đau ở nội tạng làm giảm cảm giác
đau bụng. Kết hợp với thụ thể 5-HT
4
tại các tận cùng thần kinh ở ruột tạo xung động
truyền đến các neuron nằm sâu trong lớp cơ, giúp điều hoà nhu động ruột, làm giảm
trướng bụng.
Về tính an toàn của thuốc: Tegaserod có tác dụng phụ gần giống như giả dược
ngoại trừ triệu chứng tiêu chảy và nhức đầu, không có tác dụng phụ trên tim mạch.
Tuổi và giới tính không ảnh hưởng đến dược động học của thuốc. Người ta chưa ghi
nhận có sự tương tác với các thuốc được chuyển hoá qua gan (theophyllin, digoxin,
warfarin, dextromethorphan, thuốc ngừa thai, thuốc kháng nấm, kháng sinh…), không
cần điều chỉnh liều ở bệnh nhân suy gan và suy thận nhẹ. Thuốc không được khuyến
cáo dùng ở trẻ em, phụ nữ có thai và cho con bú, bệnh nhân > 65 tuổi vì chưa có các
nghiên cứu đầy đủ.
IV. KẾT LUẬN
HCRKT là một vấn đề tiêu hoá thường gặp. Việc chẩn đoán cần loại trừ các
nguyên nhân thực thể và các nguyên nhân ngoài tiêu hoá. Nhận thức mới về sinh bệnh
học của HCRKT liên quan đến thụ thể 5-HT đã mở ra những triển vọng mới trong việc
nghiên cứu và điều trị HCRKT. Tegaserod đáp ứng được yêu cầu điều trị các triệu
chứng chính của HCRKT bao gồm: táo bón, đau bụng và trướng bụng. Hiệu quả và
tính an toàn của thuốc cần được đánh giá thêm nữa.

Tài liệu tham khảo:
1. Michael Camilleri, (2001), Management of the Irritable Bowel Syndrome, gastroenterology,
120, p 652-668
2. Reinhold W. Stockbrugger, Fabio Pace & IBiS Club, (1999), The Irritable Bowel syndrome
Manual, Mosby-Wolfe Medical Communications
3. Roger Jones, (2001), Irritable Bowel Syndrome, Martin Dunitz Ltd.
4. Kenneth W Heaton , Grant Thompson, (1999), Irritable Bowel Syndrome, Health Press
Oxford

5. Lawrence J. Brandt et al. (2002), Systematic Review on the Management of Irritable Bowel
Syndrome in North America, The American Journal of Gastroenterology, Vol 97, pp. S7-S26.
6. Tegaserod Adis New Drug Profile (1999), Drugs , 58(3) pp. 491-496.

×