VAI TRÒ của sắt TRONG tạo máu

VAI TRÒ CỦA SẮT
TRONG TẠO MÁU
I. ĐẠI CƯƠNG
Sắt là 1 nguyên tố vi lượng cấu tạo
huyết sắc tố.
1. Dự trữ sắt trong cơ thể


Dạng sắt
Hemoglobin
Myoglobin
Men có heme
Men không
heme
Transferine
Feritine
Hemosiderine
Tổng cộng

Nồng độ sắt (mg/kg)
Nam
Nữ
31
28
5
4
1
1
1
1
<1

<1
8
4
4
2
# 50

# 40


2. Nhu cầu sắt của cơ thể
- Hầu như toàn bộ lượng sắt cần thiết để tạo hồng cầu
đều được tái sử dụng từ sắt thu lại từ các hồng cầu
già bị tiêu hủy. Chỉ 5% lượng sắt cần thiết để tạo
hemoglobin (1mg/ ngày) là được hấp thu từ đường
tiêu hóa.
- Nguồn cung cấp sắt từ thực phẩm như gan, thịt, cá,
trứng, chocolat, trái cây khô chứa rất nhiều sắt.
- Bình quân lượng sắt hấp thu qua ruột khoảng 10 20% lượng sắt ăn vào. Lượng sắt hấp thu khoảng 1 2mg ngày và tuỳ từng loại thức ăn mà tỉ lệ hấp thu
Fe khác nhau.


3. Hấp thu sắt
- Phần lớn được hấp thu tại hành tá tràng và đoạn trên
hỗng tràng.
- Khi thức ăn vào dạ dày, tác dụng của pepsin trong dịch
vị, sắt được tách ra. Đến ruột, sắt ở dạng ferric (Fe++
+) không hòa tan sẽ chuyển thành dạng ferrous (Fe++)
hòa tan, được hấp thu.
- Điều hòa quá trình hấp thu sắt có vai trò của các tế bào

niêm mạc ruột non và nồng độ sắt trong bào tương.
+ Khi dự trữ sắt trong cơ thể cao, tế bào niêm mạc ruột
sẽ ngăn cản sự hấp thu quá mức sắt bằng cách duy trì
nồng độ sắt trong bào tương cao, ngăn cản vận chuyển
quá nhiều sắt từ ruột vào huyết tương. Đồng thời,
niêm mạc ruột cũng bài tiết lượng sắt thừa ra ngoài.


+ Khi dự trữ sắt trong cơ thể thấp, nồng độ sắt trong
bào tương tế bào niêm mạc ruột thấp, sẽ tăng vận
chuyển sắt từ lòng ruột vào huyết tương.
- Các yếu tố ảnh hưởng đến hấp thu sắt
+ Tăng hấp thu: acid citric, vitamine, đường, acid amin.
Tăng hấp thu do tăng nhu cầu như ở phụ nữ có thai, trẻ
em, tuổi đang phát triển. + Giảm hấp thu: các tác
nhân kiềm, thuốc chống acid, dịch tiết tuyến tụy, các
tác nhân gây kết tủa sắt (trà, phosphat...).
Giảm hấp thu trong một số bệnh như viêm nhiễm,
chứng vô toàn dạ dày, tổn thương niêm mạc ruột...


4. Vận chuyển sắt
Sắt được vận chuyển trong cơ thể theo 2 cơ chế
- Hiện tượng ẩm bào: các tế bào tiền thân dòng
hồng cầu hấp thụ sắt từ đại thực bào qua quá
trình ẩm bào.
- Vận chuyển bằng transferrin: Transferrin là
1 protein vận chuyển có 2 vị trí gắn sắt.
Transferrin gắn với sắt từ tế bào niêm mạc
ruột và vận chuyển đến các receptor trên bề

mặt các hồng cầu non và hồng cầu lưới.


II. CHUYỂN HOÁ SẮT
- Transferrin gắn sắt, khi đến tuỷ xương sẽ nhường sắt
cho các nguyên hồng cầu để tạo huyết sắc tố.
- Các đại thực bào ở gan, lách, tuỷ xương bắt và tiêu
hủy các hồng cầu già đã có đời sống đạt 120 ngày.
- Transferin là phương tiện vận chuyển sắt trung gian
từ đại thực bào và niêm mạc ruột đến các tế bào non
dòng hồng cầu và phân phối sắt đến các nơi dự trữ ở
gan và các tế bào nhu mô khác.
- Ở trạng thái bình thường săt được dự trữ 95% dưới
dạng ferritin ở hệ võng nội mô, nhất là gan, lách, tuỷ
xương. Dạng dự trữ ít hơn (5%) là hemosiderin.


Sắt trong hồng cầu
(1,5-3g)
Tạo Hb
(nhu cầu 1- 30mg/ngày)

Tan máu
(phóng thích 15- 30mg/mgày)
Sắt trong
trasferrin
(1,3 ± 0,6mg/l)

Sắt hấp thu từ ăn uống
(1- 2mg/ngày)

Thải mỗi ngày
(1- 2mg/ngày)
Ferritin
(Sắt dự trữ: 0,6 - 1g)

Hemosiderin
Sơ đồ chu trình hấp thu và vận chuyển sắt trong cơ
thể


III. CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY
THIẾU SẮT
1. MẤT MÁU MẠN TÍNH
1.1. XUẤT HUYẾT DẠ DÀY- RUỘT
1.2. XUẤT HUYẾT TỬ CUNG
1.3. NGUYÊN NHÂN KHÁC


Hiếm gặp, như đái máu, đái huyết sắc tố hoặc
ho ra máu trong nhiễm hemosiderin phổi.
2. Tăng nhu cầu sinh lý đối với sắt
2.1. Trẻ nhỏ
Thiếu sắt thường do chế độ ăn sữa không
được bổ sung.
2.2. Trẻ đang lớn
Thiếu sắt do tăng nhu cầu trong quá trình
phát triển. ở trẻ gái dậy thì, thiếu sắt còn có
thể do các kỳ kinh nguyệt đầu tiên.T

2.3. Có thai và cho con bú
3. Giảm hấp thu
3.1. Hội chứng kém hấp thu
bệnh coeliac ở người lớn và chứng viêm
ruột sprue ảnh hưởng tới hấp thu sắt do
tế bào niêm mạc tá tràng bị tổn thương.
3.2. Cắt dạ dày bán phần
4. Chế độ ăn không đủ sắt


IV. XÉT NGHIỆM THĂM DÒ SẮT
1. Sắt huyết thanh
Bình thường: 1,3 ± 0,6 mg/l (23 ± 11 µ mol/l)
Thiếu sắt HT< 0,7 mg/l ở nam hay < 0,6 mg/l ở
nữ.
Nếu sắt HT > 2mg/l có thể nghĩ đến thừa sắt.
+ Sắt HT giảm trong các viêm nhiễm, bệnh ác
tính, thiếu máu thiếu sắt…
+ Sắt HT tăng trong suy tuỷ, thiếu máu nguyên
bào sắt, tạo máu không hiệu quả, bệnh gan...


2. Khả năng gắn sắt toàn bộ (TIBC- total iron
binding capacity)
TIBC là khả năng gắn sắt toàn bộ của
transferrin và một số protein
Tỷ lệ giữa sắt HT và TIBC là hệ số bão hoà sắt
trong HT (thông thường hệ số này là 30%)
3. Transferrin và hệ số bảo hoà transferrin

(TfS: transferrin saturation)
Transferrin = 1,8 - 3,2 g/l


4. Ferritin
Trị số bình thường 20 - 80 µ g/l. Nếu dưới
12µ g/l thì chắc chắn là do dự trữ sắt giảm.
Ferritin tăng cao nếu có ứ sắt trong cơ thể,
xơ gan, viêm nhiễm...
5. Protoporphyrin kẽm
Trong trường hợp thiếu máu thiếu sắt,
protoporphyrin IX kết hợp một nguyên tử
kẽm vào vị trí đáng lẽ của nguyên tử sắt,
hình thành phân tử protoporphyrin kẽm.


Chỉ số ZPP được xác định bằng tỷ lệ
so với heme trong hồng cầu.
Bình thường 19 - 38 µ mol ZPP/1 mol
heme.
Khi tỷ lệ này tăng lên, là dấu hiệu
gián tiếp cho biết: thiếu sắt.


6. Động học sắt
- Nguyên lý: Sắt đồng vị Fe59 được gắn với
transferrin, sau đó được tiêm vào tĩnh mạch.
Sự tồn tại của Fe59 và sự di chuyển của
Fe59 vào các khu vực như tuỷ xương, hồng
cầu, khu vực dự trữ, quay lại hệ thống tuần

hoàn và sau cùng biến mất khỏi tuần hoàn
được ghi nhận nhờ các đầu dò phóng xạ.
- Ý nghĩa của nghiên cứu động học sắt là đo
sự di chuyển của sắt vào tuỷ xương, đo
tương quan giữa sắt vào dữ trữ và sắt dùng
để tạo hồng cầu và đo đời sồng hồng cầu.


V. CÁC GIAI ĐOẠN CỦA THIẾU SẮT
1. Hụt kho dự trữ ở tổ chức
- giảm mức ferritin và hemosiderin trong
đại thực bào tổ chức.
- giảm lượng ferritin huyết thanh.
- giảm lượng sắt trong đại thực bào tuỷ
xương. nhuộm tiêu bản tuỷ xương hoặc
mảnh sinh thiết tuỷ xương bằng xanh
prussian sẽ không thấy nhiều hạt xanh
đặc trưng.


2. Thay đổi sắt huyết thanh (biểu hiện cạn
kiệt kho dự trữ)
Hàm lượng sắt huyết thanh thường thấp khi
hàm lượng sắt huyết thanh giảm và
transferin không bảo hoà tang, chỉ số TIBC
tăng.
3. Thiếu máu tiến triển
Thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ, các
biến đổi tổ chức do giảm dần lượng men phụ
thuộc sắt nội bào.

VI. CHẨN ĐOÁN THIẾU SẮT
1. Xét nghiệm máu
Bình thường huyết sắc tố từ 90- 120 gam/ lit.
Hàm lượng huyết sắc tố dưới 90 gam/ lit sẽ
thấy:
+ MCV thấp, khoảng 55- 74 fl
+ MCHC thấp, khoảng 250- 300 gam/ lit
+ RDW tăng (trên 16%)
- Trên tiêu bản máu nhuộm giemsa


+ Hồng cầu nhỏ nhược sắc
+ Biến đổi hình thái hồng cầu hình miệng, hình
giọt lệ và kích thước hồng cầu biến đổi nhiều.
+ Số lượng hồng cầu lưới bình thường hoặc
thấp. số lượng tiểu cầu có thể tăng cao và sẽ
trở về bình thường khi điều trị bù đắp đủ sắt.


2. Sắt huyết thanh
- Hàm lượng sắt huyết thanh thường thấp
- Chỉ số tibc thường trên 400 µ g% và độ bảo
hoà transferin giảm dưới 15%.
- Lượng ferritin huyết thanh dưới 12 ng/ ml.
lượng ferritin huyết thanh có thể tăng trong
một số bệnh như ung thư dạ dày ruột, u
lympho và tổn thương tế bào gan che lấp
tình trạng thiếu sắt.

3. Xét nghiệm tuỷ xương
Không cần cho chẩn đoán thiếu sắt,
nhưng giúp chẩn đoán phân biệt.
VII. THỪA SẮT (Ứ SẮT)
Thường là hậu quả của truyền máu
nhiều lần ở các bệnh thiếu máu mạn tính
như thalassemia, suy tủy xương và các
thiếu máu tan máu di truyền khác…
***********HẾT**********