Điều Trị Nhồi Máu Cơ Tim Cấp ST Chênh Lên _ www.bit.ly/taiho123

ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM
CẤP ST CHÊNH LÊN
ThS Bs Lê Tự Phương Thúy
MỤC TIÊU
1.1. Kể được các phương thức điều trị nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên theo từng thời kỳ
1.2. Chọn lựa được tiêu sợi huyết hoặc can thiệp mạch vành cấp cứu cho bệnh nhân nhồi
máu cơ tim cấp ST chênh lên
1.3. Trình bày được điều trị cấp cứu chung cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên
1.4. Trình bày được điều trị sau tái tưới máu cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên
1.5. Trình bày được điều trị lâu dài sau xuất viện cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh
lên
2.
ĐẠI CƯƠNG:
2.1. CÁC ĐỊNH NGHĨA
2.1.1. NMCT (nhồi máu cơ tim) cấp là 1 biến cố do hậu quả của chết tế bào cơ tim liên
quan đến thiếu máu cục bộ cơ tim (chứ không phải do chấn thương hay viêm cơ
tim).
2.1.2. NMCT cấp ST chênh lên là một thể bệnh quan trọng trong Hội chứng mạch vành
cấp (HCMVC)
2.1.3. HCMVC là một cấp cứu nội khoa. Đây là nguyên nhân hàng đầu về bệnh suất và
tử suất ở các nước phương Tây.
2.2. NHẮC LẠI CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA NMCT CẤP ST CHÊNH LÊN: Trong hơn
90% trường hợp, NMCT cấp ST chênh lên là do huyết khối làm bít tắc hoàn động mạch
vành thượng mạc. Quá trình hình thành sự bít tắc mạch vành có thể tóm tắt trong sơ đồ
sau.
Sơ đồ 1: Cơ chế bệnh sinh của NMCT cấp ST chênh lên
1.

Mảng xơ vữa đứt vỡ

Phơi bày thành phần bên trong lõi mảng

xơ vữa với dòng máu

Hoạt hoá và kết tập tiểu cầu

Yếu tố mô và hoạt hoá đường đông máu
ngoại sinh

Hình thành huyết khối

Tắc nghẽn cơ học

Co mạch (serotonine)
Giảm độtngột đườngkính lòng động mạch vành


2.3. SƠ LƯỢC VỀ CHẨN ĐOÁN NMCT CẤP ST CHÊNH LÊN: Việc chẩn đoán phải tiến
hành nhanh chóng để không làm chậm trễ quá trình điều trị tái tưới máu (xin xem thêm
bài chẩn đoán hội chứng vành cấp). Chẩn đoán NMCT cấp ST chênh lên dựa vào:
2.3.1. Bệnh sử: đau ngực/nặng ngực kéo dài > 20 phút, không đáp ứng với
nitroglycerine. Đôi khi, bệnh nhân có thể đau thượng vị hay đau giữa hai xương vai.
Đau thường lan lên cổ, hàm dưới hay cánh tay trái. Tiền sử có thể ghi nhận đã từng
được chẩn đoán bệnh động mạch vành.
2.3.2. Khám thực thể: có thể không phát hiện bất thường. Nhiều bệnh nhân có thể có
biểu hiện của tăng hoạt thần kinh tự chủ như vã mồ hôi, xanh xao, tụt huyết áp. Một
số dấu hiệu khác như giảm hiệu áp, mạch không đều, nhịp tim chậm hay nhanh.
Nghe tim có thể nghe được T4, T3, ran ở phổi.
2.3.3. Điện tâm đồ:
2.3.3.1.
Là phương tiện giúp chẩn đoán chính trong giai đoạn sớm và cần đo lại
nhiều lần (có thể cách nhau mỗi 15-30 phút nếu như điện tâm đồ đầu tiên chưa

rõ ràng): ST chênh lên ít nhất 0, 1mV ở 2 chuyển đạo liên tiếp hay blốc nhánh
trái mới xuất hiện. Khi có ST chênh xuống ở V1-V3, cần đo thêm chuyển đạo
V7-V9 để chẩn đoán NMCT cấp thành sau. Khi có nhồi máu cơ tim cấp thành
dưới thì cần đo thêm V4R để tìm thêm NMCT thất phải.
2.3.3.2.
Những thay đổi về tiêu chuẩn chẩn đoán thiếu máu cơ tim (TMCT) cấp
theo định nghĩa NMCT cấp 2012:
2.3.3.2.1.
V2,V3:
2.3.3.2.1.1.
ST ≥ 0,25mV (nam<40t)
2.3.3.2.1.2.
ST ≥ 0,2mV (nam ≥ 40t)
2.3.3.2.1.3.
ST ≥ 0,15mV (nữ )
2.3.3.2.2.
V7-V9:
2.3.3.2.2.1.
ST ≥ 0,05mV
2.3.3.2.2.2.
ST ≥ 0,1mV (nam <40t)
2.3.3.2.3.
V3R-V4R:
2.3.3.2.3.1.
ST ≥ 0,05mV
2.3.3.2.3.2.
ST ≥ 0,1mV (nam < 30t)
2.3.3.3.
Những biểu hiện không điển hình trên ECG ở bệnh nhân có triệu chứng
điển hình TMCT mà cần can thiệp khẩn:

2.3.3.3.1.
Bloc nhánh trái: nếu không có ECG cũ thì xem như blốc nhánh trái
mới nên tiến hành tái tưới máu ưu tiên bằng can thiệp mạch vành cấp cứu
(CTMVCC) vì hiệu quả tốt hơn tiêu sợi huyết (TSH).
2.3.3.3.2.
Máy tạo nhịp buồng thất: chụp mạch vành khẩn trừ khi có thể
chỉnh máy dể thấy được nhịp tự nhiên của bệnh nhân /bệnh nhân không lệ
thuộc máy
2.3.3.3.3.
ECG: không biến đổi nhưng triệu chứng TMCT điển hình: do tắc
nhánh mũ, nhánh bắc cầu.
2.3.3.3.4.
NMCT cấp thành sau đơn thuần: ST ≥ 0,05mV V1-V3
2.3.3.3.5.
ST>0,1mV trên ≥ 8 cđ kèm STở avR và/hoặc V1: tắc thân
chung hay nhiều nhánh
2.3.4. Định lượng men tim: dựa vào CK-MB và troponine (được ưa chuộng hơn do đặc
hiệu hơn) I hay T hay troponin siêu nhạy. Tuy nhiên, do men tim chỉ tăng sau 3-12
giờ sau nhồi máu cho nên không nên đợi men tim tăng để tiến hành điều trị.


2.3.5. Siêu âm tim tại giường: là một xét nghiệm rất hữu ích: cho thấy rối loạn vận
động vùng (nhưng không giúp cho biết đó là hình ảnh mới hay cũ). Giá trị của siêu
âm tim tại giường là giúp làm rõ chẩn đoán trên những ca đau ngực không rõ ràng:
giúp phần nào phát hiện phình bóc tách động mạch chủ ngực, tràn dịch màng tim
hay thuyên tắc phổi. Ngoài ra, nếu siêu âm tim không phát hiện được rối loạn vận
động vùng nào trên một bệnh nhân đang bị đau ngực cấp thì có thể loại trừ thiếu
máu cơ tim cấp diện rộng.
3.
MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ Về thời gian, có thể phân điều trị NMCT ra 2 giai đoạn, cấp và

sau đó với lưu ý rằng thực sự 2 giai đoạn này tiếp nối với nhau. Các mục tiêu điều trị theo từng
gian đoạn được mô tả dưới đây.
3.1. CÁC MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ CẦN ĐẠT TRONG VÀI GIỜ ĐẦU:
3.1.1. Giảm đau
3.1.2. Chẩn đoán và điều trị kịp thời các biến chứng nguy hiểm như tụt huyết áp, phù
phối cấp, rối loạn nhịp tim.
3.1.3. Khởi đầu điều trị tái tưới máu trên những bệnh nhân có chỉ định (quan trọng nhất)
3.1.4. Sử dụng thuốc chống huyết khối (kháng đông và kháng kết tập tiều cầu) để phòng
ngừa huyết khối trong stent hay tái phát huyết khối mạch vành.
3.1.5. Ức chế bêta đề phòng ngừa tái phát thiếu máu cục bộ hay loạn nhịp thất nguy
hiểm
3.2. CÁC MỤC TIÊU TRONG GIAI ĐOẠN SAU CỦA ĐIỀU TRỊ CẤP NHẰM CẢI
THIỆN DỰ HẬU LÂU DÀI GỒM:
3.2.1. Kháng kết tập tiếu cầu để giảm nguy cơ tái phát huyết khối mạch vành hay huyết
khối trong stent
3.2.2. Ức chế men chuyển: giảm tái cấu trúc cơ tim
3.2.3. Statin
3.2.4. Kháng đông khi có huyết khối trong buồng thất trái hay rung nhĩ mãn.
4.
ĐIỀU TRỊ BAN ĐẦU NMCT CẤP: gồm có điều trị cấp cứu chung và điều trị tái tưới
máu
4.1. ĐIỀU TRỊ CẤP CỨU CHUNG:
4.1.1. Các nguyên tắc chung:
4.1.1.1.
Việc điều trị NMCT cấp ST chênh lên phải được tiến hành ngay tại phòng
cấp cứu (hoặc ngay trên xe cấp cứu nếu đủ phương tiện). Sau đó, bệnh nhân
phải được chuyển vào cấp cứu tim mạch hay khoa săn sóc tăng cường, đặt
đường truyền tĩnh mạch (kim lớn: 18), theo dõi điện tâm đồ và sinh hiệu, SpO2
liên tục.
4.1.1.2.

Điều trị cấp cứu chung bao gồm: oxy, giảm đau, kháng kết tâp tiểu cầu,
kháng đông, nitrate, ức chế beta.
4.1.1.3.
Điều trị ngưng tim (theo ESC 2012): Nên dùng liệu pháp hạ thân nhiệt cho
bệnh nhân hôn mê ngay sau hồi sức ngưng tim. Nên chụp MV khẩn những
bệnh nhân sau hồi sức tim mà ECG nghi NMCT ST hay LS nghi TMCT


4.1.2. Thở oxy: Chỉ định cho những bệnh nhân có độ bão hoà oxy máu <90% (class I
theo ACC/AHA 2013, còn theo ESC là khi SpO2<95%). Trước đây, người ta cho
rằng nên thở oxy 2-4l/phút trên mọi bệnh nhân bị NMCT cấp ST chênh lên trong
vòng 6 giờ đầu. Tuy nhiên, những nghiên cứu sau này cho thấy vịêc thở oxy trên
những bệnh nhân không bị giảm oxy máu không mang lại lợi ích nào đáng kể cả.
Ngoài ra, việc thở oxy liều cao và kéo dài có thể làm tình trạng thiếu máu cơ tim cấp
nặng lên do co mạch.
4.1.3. Giảm đau-giảm lo âu:
4.1.3.1.
Morphine
4.1.3.1.1.
Thuốc được khuyến cáo hàng đầu là Morphine 2-4mg tiêm mạch
(có thể tăng tới 2-8mg) lặp lại mỗi 5-15 phút cho tới khi kiểm soát được
cơn đau hay xuất hiện tác dụng phụ của thuốc.
4.1.3.1.2.
Tác dụng phụ:
4.1.3.1.2.1.
Buồn nôn, nôn: điều trị với các thuốc chống nôn.
4.1.3.1.2.2.
Cường đối giao cảm (tụt huyết áp và mạch chậm): điều trị
với atropine tiêm mạch
4.1.3.2.

An thần: Nếu bệnh nhân quá kích động, có thể dùng thêm an thần.
4.1.3.3.
Các thuốc khác:
4.1.3.3.1.
Giảm đau đóng vai trò rất quan trọng: không chỉ giúp bệnh nhân
bớt lo âu mà còn giúp làm giảm sự phóng thích catecholamine vốn rất có
hại trong giai đoạn cấp của NMCT. Do đau ngực trong NMCT liên quan
đến quá trình thiếu máu cơ tim cấp đang diễn tiến nên việc giảm đau
trong nhồi máu cơ tim cấp bao gồm không chỉ á phiện mà còn có vai trò
của nitrate, ức chế bêta và cung cấp oxy nữa.
4.1.3.3.2.
Nên ngưng tất cả các thuốc kháng viêm không steroid (không kể
aspirine) không chọn lọc và chọn lọc COX-2 trong giai đoạn cấp của
NMCT vì làm tăng nguy cơ tử vong, tái nhồi máu, tăng huyết áp, suy tim
và vỡ tim.
4.1.4. Nitrate:
4.1.4.1.
Cơ chế: làm dãn tĩnh mạch  giảm tiền tải, dãn động mạch vành, làm
tăng lưu lượng mạch vành. Vì thế, thuốc này góp phần làm giảm triệu chứng
trên bn. Tuy nhiên, nitrate lại không làm giảm tổn thương cơ tim do tắc mạch
vành thượng mạc trừ khi cơ chế chính của hiện tượng tắc mạch là co mạch.
4.1.4.2.
Chỉ định: không nên dùng thường quy, dùng để giảm đau ngực, điều trị
tăng huyết áp và điều trị phù phổi cấp.
4.1.4.3.
Chống chỉ định: huyết áp tâm thu <90mmHg, hay giảm huyết áp
>30mmHg so với ban đầu, nhịp tim chậm <50l/phút, nhịp tim nhanh
(>110l/phút), NMCT thất phải, mới dùng ức chế phosphodiesterase (sidenafil
trong vòng 24 giờ, tadanafil trong vòng 48 giờ). Do lợi ích không đáng kể của
nitrate, trên những ca huyết áp thấp, nên xét lại việc dùng nitrate nếu như làm

cản trở việc sử dụng ức chế bêta hay ức chế men chuyển, vốn là thuốc đã được
chứng minh là có lợi trong điều trị NMCT cấp.


4.1.4.4.
Liều dùng: Nên cho bệnh nhân ngậm dưới lưỡi nitroglycerine 0,4mg (hiện
việt nam không có) 3 lần cách nhau 5 phút. Sau 3 lần không đỡ đau thì dùng
morphine. Bệnh nhân đáp ứng với nitroglycerine ngậm dưới lưỡi sẽ được
truyền tĩnh mạch. Liều truyền tĩnh mạch thường bắt đầu bằng 5-10
microgam/phút, tăng dần từ 5-20microgam/phút cho đến khi bệnh nhân hết đau
ngực hay khi huyết áp trung bình giảm (so với mức ban đầu) 10% trên bệnh
nhân có huyết áp bình thường hay 30% trên bệnh nhân bị tăng huyết áp nhưng
huyết áp tâm thu không được <90mmHg hay giảm hơn 30mmHg so với ban
đầu.
4.1.5. Kháng kết tập tiểu cầu:
4.1.5.1.
Aspirine:
4.1.5.1.1.
Cơ chế tác dụng: ức chế kết tập tiểu cầu qua ức chế men
cyclooxygenase của tiểu cầu. Ngoài ra, aspirin còn có dụng kháng viêm
tại các mảng xơ vữa, giảm tái tắc nghẽn mạch vành và giảm tái phát các
biến cố thiếu máu cục bộ.
4.1.5.1.2.
Liều dùng:
4.1.5.1.2.1.
Aspirin nên dùng ngay trên mọi bệnh nhân nghi ngờ hay đã
xác định NMCT cấp với liều từ 150-300mg (uống) hay 80-150mg
tiêm mạch. Tốt nhất là trước lúc nhập viện. Có thể dùng đường uống
hay tĩnh mạch. Không nên dùng loại aspirin có lớp phủ bảo vệ để
chống kích thích niêm mạc dạ dày.

4.1.5.1.2.2.
Liều duy trì: 75-100mg/ngày
4.1.5.2.
Ức chế thụ thể P2Y12
4.1.5.2.1.
Thienopyridine:
4.1.5.2.1.1.
Cơ chế: ức chế thụ thể P12Y2 của tiểu cầu. Vai trò chủ yếu
là dùng để giảm biến chứng khi can thiệp mạch vành cấp cứu
4.1.5.2.1.2.
Các loại thienopyridine bao gồm: Ticlopidine, clopidogrel,
và prasugrel. Ticlopidine thì ít được dùng do tác dụng phụ nhiều.
Clopidogrel là thuốc đã được nghiên cứu nhiều và có chỉ định không
chỉ trong can thiệp mạch vành cấp cứu (CTMVCC) mà dùng cho
bệnh nhân dùng tiêu sợi huyết (TSH) hay không tái tưới máu.
Prasugrel là thuốc mới được đưa vào sử dụng và chỉ định chủ yếu là
dùng cho những bệnh nhân được điều trị bằng can thiệp mạch vành
cấp cứu. Có nghiên cứu cho thấy prasugrel tỏ ra có lợi hơn
clopidogrel khi dùng trước CTMVCC trên những bệnh nhân không
có nguy cơ xuất huyết cao (cân nặng ≤60kg, tuổi ≥75, tiến căn tai
biến mạch máu não hay thoáng thiếu máu não)
4.1.5.2.1.3.
Liều dùng: (hiện tại ở việt nam chỉ có clopidogrel)
Clopidogrel: dùng kèm với aspirin hay thay thế khi aspirin không
dùng được.
4.1.5.2.1.3.1. 600mg trước khi CTMVCC, sau đó duy trì 75mg/ngày
trong 12 tháng
4.1.5.2.1.3.2. 300mg khi TSH (nếu bệnh nhân ≤75 tuổi), sau đó duy trì
75mg/ngày tối thiểu 14 ngày
4.1.5.2.1.3.3. Không TSH hay bệnh nhân >75 tuổi: 75mg/ngày

4.1.5.2.2.
Triazolopyrimidine: Ticagrelor. Do tác thời gian tác dụng nhanh và
ít bị ảnh hưởng bởi chuyển hóa, Ticagrelor và prasugrel được ưa chuộng
hơn clopidogrel trừ khi chống chỉ hay không sẵn có
4.1.5.2.3.
Ức chể thụ thể Glycoproteine (GP)IIb/IIIa:
4.1.5.2.3.1.
Cơ chế: ức chế sự gắn kết của thụ thể GPIIb/IIIa với
fibrinogen, vì vậy, ức chế sự kết tụ tiểu cầu.
4.1.5.2.3.2.
Chỉ định: có thể dùng khi CTMVCC trên bệnh nhân được
điều trị với heparine hay bivalirudine cộng với liệu pháp kép chống
kết tập tiểu cầu (aspirin-thienopyridine) khi cần: huyết khối lớn hay
bệnh nhân chưa được dùng đủ liều nạp của thienopyridine.
4.1.6. Kháng đông: được chỉ định dùng cho mọi bệnh nhân bị NMCT cấp dù có được
điều trị tái tưới máu hay không
4.1.6.1.
Mục đích:
4.1.6.1.1.
Can thiệp mạch vành cấp cứu: giúp hỗ trợ quanh thủ thuật
4.1.6.1.2.
Tiêu sợi huyết: hỗ trợ, duy trì hiệu quả của thuốc TSH
4.1.6.1.3.
Không điều trị tái tưới máu: giúp mở thông chỗ tắc hay giúp duy
trì mở thông tự nhiên do quá trình tiêu huyết khối tự nhiên của cơ thể.
4.1.6.2.
Phân loại: gồm 3 nhóm kháng đông
4.1.6.2.1.

Heparine:
4.1.6.2.1.1.
Heparine không phân đoạn
4.1.6.2.1.2.
Heparine trọng lượng phân tử thấp: enoxaparine,
reviparine,
4.1.6.2.2.
Kháng thrombine trực tiếp: hirudin, bivalirudine
4.1.6.2.3.
Heparine pentasacharide tổng hợp (kháng yếu tố Xa):
fondaparinux
4.1.6.3.
Liều lượng: tùy vào từng phương thức điều trị. Hiện ở việt nam chỉ có
heparin không phân đoạn, enoxaparin, fondaparinux
4.1.6.3.1.
Heparine không phân đoạn:
4.1.6.3.1.1.
Nếu dùng trong CTMVCC có kèm đối kháng thụ thể
GPIIb/IIIa: bolus 50-60U/kg.
4.1.6.3.1.2.
Nếu dùng trong CTMVCC không dùng kèm đối kháng thụ
thể GPIIb/IIIa: bolus 70-100U/kg.
4.1.6.3.1.3.
Nếu dùng kèm TSH: bolus tĩnh mạch (TM) 60 đơn vị/kg
(tối đa 4000 đơn vị), sau đó truyền 12U/kg/giờ (tối đa 1000đơn
vi/giờ)/24-48 giờ. Mục tiêu TCK từ 50-70s. (1,5-2 lần chứng ở giờ
3, 6, 12, 24)
4.1.6.3.1.4.
Không TSH: giống như TSH
4.1.6.3.2.

Enoxaparine:
4.1.6.3.2.1.
Nếu CTMVCC: 0,5mg/kg TM
4.1.6.3.2.2.
Nếu điều trị bằng TSH:
4.1.6.3.2.2.1. Nếu bệnh nhân <75 tuổi, creatinine<2, 5mg/dl (nam) hay
<2mg/dl (nữ): bolus TM 30mg, sau đó 15phút tiêm dưới da
(TDD) 1mg/kg mỗi 12 giờ (tối đa 100mg cho 2 liều đầu)
4.1.6.3.2.2.2. Nếu bệnh nhân ≥ 75 tuổi: không dùng liều nạp, 0,75mg/kg
TDD mỗi 12 giờ (tối đa 75mg cho 2 liều đầu )


4.1.6.3.2.2.3. Bệnh nhân suy thận có độ thanh thải creatinin <30ml/phút
(tính theo công thức Crockoft): không dùng liều nạp, 1mg/kg
TDD mỗi 24 giờ.
4.1.6.3.2.3.
Nếu bệnh nhân không được điều trị tái tưới máu: giống
TSH.
4.1.6.3.3.
Fondaparinux: 2,5mg TM bolus sau đó 2,5mg TDD ngày 1 lần
(TSH hay không tái tưới máu). Chống chỉ định khi suy thận nặng, viêm
nội tâm mạc nhiễm trùng
4.1.6.4.
Thời gian dùng kháng đông:
4.1.6.4.1.
Đối với bệnh nhân được điều trị bằng CTMVCC: kháng đông được
ngưng ngau sau khi quá trình can thiệp kết thúc nếu không có biến chứng
hay nguy cơ tái phát thiếu máu cơ tim cục bộ.
4.1.6.4.2.
Đối với bệnh nhân được điều trị bằng TSH hay không điều trị tái

tưới máu: dùng kháng đông tối thiểu 48 giờ, hay cho đến khi xuất viện,
tối đa trong vòng 8 ngày
4.1.6.5.
Lưu ý:
4.1.6.5.1.
Heparine không phân đoạn không nên dùng cùng lúc với các thuốc
TSH không đặc hiệu như streptokinase mà chỉ nên dùng khi bệnh nhân có
nguy cơ bị thuyên tắc do huyết khối cao như: NMCT cấp thành trước,
rung nhĩ hay có huyết khối trong buồng tim. Nếu muốn dùng, phải đợi
sau truyền streptokinase 6 giờ và nên kiểm TCK trước khi dùng.
4.1.6.5.2.
Heparine không phân đoạn không nên dùng quá 48 giờ do nguy cơ
giảm tiểu cầu. Khi đó, nên chuyển sang heparin trọng lượng phân tử thấp.
4.1.7. Lựa chọn thuốc chống huyết khối:
4.1.7.1.
Đối với bệnh nhân được điều trị bằng CTMVCC:
4.1.7.1.1.
Kháng kết tập tiểu cầu: Aspirine uống hay tiêm mạch +1 ức chế
thụ thể P12Y2 như prasugrel, ticagrelor > clopidogrel (trừ khi có CCĐ
hay không sẵn có)
4.1.7.1.2.
Ứu chế TTGPIIb/IIIa khi có huyết khối lớn (+/-)
4.1.7.1.3.
Kháng đông: Bivalirudine, heparine không phân đoạn, enoxaparine
(lưu ý: nếu theo Hướng dẫn điều trị NMCT cấp ST chênh lên của Hội
Tim Hoa kỳ (AHA/AAC) 2013 thì enoxaparine vẫn chưa được dùng
trong CTMVCC)
4.1.7.1.4.
Không nên dùng fondaparinux. Nếu bệnh nhân được dùng
fondaparinux trước đó thì phải dùng thêm thuốc chống yếu tố IIa

(heparine không phân đoạn tĩnh mạch hay bivalirudine) và xem xét chỉ
định dùng đối kháng thụ thể GPIIb/IIIa.
4.1.7.2.
Đối với bệnh nhân được điều trị bằng TSH:
4.1.7.2.1.
Chống kết tập tiểu cầu: Aspirine và Clopidogrel
4.1.7.2.2.
Kháng đông: Enoxaparine hoặc Heparine không phân đoạn hoặc
Fondaparinux
4.1.7.3.
Thuốc chống huyết khối dùng khi CTMVCC sau khi đã TSH: giống như
khi CTMVCC
4.1.7.4.
Đối với bệnh nhân không điều trị tái tưới máu: giống như bệnh nhân
TSH
4.1.8. Ức chế bêta:


4.1.8.1.
Cơ chế: làm giảm nhu cầu oxy cơ tim (bằng cách giảm tần số tim, giảm
huyết áp và giảm co bóp cơ tim). Ngoài ra, do thời gian tâm trương kéo dài ra,
nhóm thuốc này còn có thể làm tăng tưới máu cơ tim. Nhờ vậy, ức chế bêta có
vai trò giảm đau, giảm thiếu máu cục bộ cơ tim, giảm kích thước vùng nhồi
máu. Một số nghiên cứu đã chứng minh những bệnh nhân NMCT cấp được
dùng ức chế bêta sớm có tỷ lệ tử vong, suy tim, rối loạn nhịp thất quan trọng
thấp hơn là những bệnh nhân không được dùng.
4.1.8.2.
Chỉ định: ức chế bêta đường uống nên được cho dùng sớm trong vòng 24
giờ đầu trên tất cả bệnh nhân bị NMCT cấp không có những đặc điểm sau:
4.1.8.2.1.

Suy tim xung huyết
4.1.8.2.2.
Tình trạng giảm cung lượng tim
4.1.8.2.3.
Tăng nguy cơ bị choáng tim1
4.1.8.3.
Chống chỉ định tương đối khác của ức chế bêta: PR>0, 24giây, blốc nhĩ
thất độ II, III, co thắt phế quản nặng, nhịp tim <60l/phút.
4.1.8.4.
Liều dùng: Thuốc thường được dùng là metoprolol 50mg mỗi 6-12giờ,
sau đó chuyển sang 100mg/12giờ hay atenolol 100mg/24giờ.
4.1.8.5.
Lưu ý:
4.1.8.5.1.
Những bệnh nhân có chống chỉ định trong vòng 24 giờ đầu sẽ được
đánh giá lại để sử dụng ức chế bế ta như liệu pháp phòng ngừa thứ phát.
4.1.8.5.2.
Những bệnh nhân bị suy tim nặng hay trung bình sẽ được dùng
thuốc ức chế bêta như liệu pháp phòng ngừa thứ phát với liều thấp tăng
dần.
4.1.8.5.3.
Kể từ sau nghiên cứu COMMIIT/CCS-2, việc sử dùng ức chế bêta
đường tĩnh mạch không còn được khuyến cáo hàng đầu nữa mà chỉ được
khuyên là có thể dùng (class II) trên những bệnh nhân có kèm tăng huyết
áp và không có những chống chỉ định đã nêu ở trên.
4.1.9. Dự phòng chống loạn nhịp: lidocain không có chỉ định điều trị dự phòng chống
loạn nhịp. Việc điều trị dự phòng chủ yếu dựa vào việc điều trị hạ kali và hạ magne
máu (mục tiêu kali: >4 mEq/L và magne>2mEq/L hay >2,4mg/dL).
4.2. ĐIỀU TRỊ TÁI TƯỚI MÁU: Cần xem xém xét ngay bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn tái tưới
máu hay không và lựa chọn phương pháp tối ưu (tiêu sợi huyết hay nong mạch vành qua

da)
4.2.1. Tầm quan trọng của thời gian tái tưới máu:
4.2.1.1.
Việc phục hồi sớm sự tưới máu cơ tim qua việc tái thông mạch máu bị tắc
sẽ làm giảm kích thước vùng nhồi máu, bảo tồn chức năng thất trái, giảm tử
suất ngắn hạn cũng như dài hạn.
4.2.1.2.
Thời gian từ lúc khởi phát triệu chứng cho đến thời điểm tái tưới máu càng
sớm thì lượng cơ tim được cứu vãn càng lớn. Khi mạch vành vành bị tắc, cơ
tim bắt đầu hoại tử sau khoảng 30 phút và hoại tử hoàn toàn sau 4-6 hay 12 giờ
tùy trường hợp. Tái tưới máu sau 90 phút sẽ cứu được khoảng 50% lượng cơ
tim. Tái tưới máu sau khoảng 4-6 giờ thì khối lượng cơ tim cứu vãn còn rất ít
trừ khi bệnh nhân đã từng bị thiếu máu cơ tim trước đó, đã có tuần hoàn bàng
hệ.
1

Những yếu tố nguy cơ của choáng tim (càng nhiều yếu tố, nguy cơ choáng tim càng cao): tuổi >70, huyết áp
tâm thu<120mmHg, nhịp tim >110/phút hay <60l/phút, thời gian kể từ lúc khởi phát triệu chứng kéo dài.


4.2.1.3.
Thời gian tối ưu cho tái tưới máu đối với TSH (thời gian cửa-kim: từ lúc
bắt đầu tiếp xúc bệnh nhân đến lúc bắt đầu TSH) là dưới 30 phút, còn đối với
can thiệp mạch vành qua da thời gian cửa-bóng (thời gian từ lúc tiếp xúc bệnh
nhân đến lúc lần bơm bóng đầu tiên) là <90 phút.
4.2.2. Chỉ định tái tưới máu:
4.2.2.1.
Có cơn đau ngực kéo dài >20 phút trong vòng 12 giờ kèm với ST chênh
lên >0, 1mV (>1mm) ở ít nhất 2 chuyến đạo gần nhau.
4.2.2.2.

Đau ngực kéo dài trong vòng 12 giờ kèm blốc nhánh trái mới xuất hiện.
4.2.3. Can thiệp mạch vành cấp cứu (CTMVCC)
4.2.3.1.
Ưu điểm:
4.2.3.1.1.
Tái thông mạch máu với dòng chảy bình thường trong hơn 95%
các trường hợp NMCT cấp ST chênh lên.
4.2.3.1.2.
Xác định được các tổn thương ở những mạch vành khác nếu có.
4.2.3.1.3.
Đánh giá chức năng co bóp thất trái nhờ chụp buồng thất trái cản
quang.
4.2.3.1.4.
Nguy cơ xuất huyết ít hơn.
4.2.3.2.
Nhược điểm:
4.2.3.2.1.
Thời gian chuẩn bị làm thủ thuật lâu hơn thời gian chuẩn bị thuốc
tiêu sợi huyết (TSH)
4.2.3.2.2.
Chỉ có thể áp dụng được ở những trung tâm có phòng thông tim và
nhân sư được huấn luyện tốt
4.2.3.3.
Chỉ định:
4.2.3.3.1.
CTMVCC được khuyến cáo cho mọi bệnh nhân bị NMCT ST
chênh lên với điều kiện thời gian cửa-bóng (thời gian từ lúc tiếp nhận
bệnh nhân cho đến lúc bắt đầu can thiệp) trong vòng 120 phút và tại
phòng thông tim có kinh nghịêm.
4.2.3.3.2.

Đối với những bệnh nhân nhập viện trong khoảng từ 12-24 giờ kể
từ lúc khởi phát triệu chứng, có thể tiến hành can thiêp mạch vành khi
bệnh nhân vẫn còn triệu chứng thiếu máu cơ tim tiếp diễn, suy tim nặng,
rối loạn huyết động học hay điện học quan trọng.
4.2.4. Tiêu sợi huyết: Tiêu sợi huyết có hiệu quả trên bệnh nhân bị NMCT ST chênh
lên trong vòng 2-3 giờ đầu kể từ khi khởi phát triệu chứng và tốt nhất trong giờ vàng
đầu tiên. Không có lợi về mặt tử vong một cách có ý nghĩa về mặt thống kê khi
dùng tiêu sợi huyết sau khởi phát triệu chứng 12 giờ.
4.2.4.1.
Ưu điểm: có thể sử dụng ở mọi cơ sở và sử dụng sớm cho bệnh nhân.
4.2.4.2.
Nhược điểm:
4.2.4.2.1.
Nguy cơ xuất huyết nặng khoảng 10%, trong đó xuất huyết não:
0,7-0,9%
4.2.4.2.2.
Chỉ phục hồi dòng chảy bình thường ở mạch máu thủ phạm trong
30-60% trường hợp trong vòng 90 phút tùy theo loại thuốc.
4.2.4.2.3.
10-20% bệnh nhân sẽ tắc lại sau tái tưới máu thành công trong
vòng 24giờ
4.2.4.3.
Chỉ định TSH:


4.2.4.3.1.
Khi không có chống chỉ định (xem bảng bên dưới), TSH được định
cho những bệnh nhân bị NMCT cấp ST chênh lên <12 giờ kể từ khi khởi
phát triệu chứng tại những nơi mà không có phòng thông tim có kinh
nghiệm hay thời gian cửa-bóng >120phút.

4.2.4.3.2.
Khi không có chống chỉ định (xem bảng bên dưới), TSH được định
cho những bệnh nhân bị đau ngực kéo dài kèm blốc nhánh trái mới xuất
hiện nhập viện < 12 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng tại những nơi mà
không có phòng thông tim có kinh nghiệm hay thời gian cửa-bóng >120
phút.
4.2.4.3.3.
Bệnh nhân nhập viện sớm (đau ngực <2giờ), NMCT rộng và nguy
cơ chảy máu thấp, nên TSH nếu thời gian- cửa bóng>90 phút
4.2.4.4.
Chống chỉ định TSH (xem bảng trang bên)
4.2.4.5.
Lựa chọn thuốc TSH tùy thuộc vào hiệu quả, tỷ lệ biến chứng, sự sẵn có
và giá thành. Bảng 2 trình bày các loại thuốc TSH hiện được khuyến cáo dùng.
Ở Việt nam nam hiện chỉ có 2 chế phẩm là Streptokinase và Alteplase.
Alteplase đắt gấp 8-10 lần so với streptokinase, hiệu quả hơn streptokinase 1%
nhưng tai biến xuất huyết não nhiều hơn streptokinase 0,3%.
4.2.4.6.
Đánh giá hiệu quả của thuốc TSH dựa vào triệu chứng đau ngực và giảm
chênh ST >50% sau khi bắt đầu dùng TSH 60-90 phút. Những rối loạn nhịp
sau dùng TSH không phải là dấu hiệu đáng tin cậy cho sự tái thông. Những
bệnh nhân được xem là TSH thất bại (còn đau ngực và ST vẫn còn chênh cao
sau 90 phút) nên được chụp mạch vành khẩn và can thiệp mạch vành cứu vãn.
Bảng 1: Các chống chỉ định tiêu sợi huyết
Chống chỉ định tuyệt đối

Chống chỉ định tương đối

Tiền sử xuất huyết nội sọ
Nhồi máu não trong vòng 6

tháng
Dị dạng mạch máu não hay
khối u ác tính nội so nguyên
phát hay di căn
Chấn thương sọ não hay
phẫu thuật đầu<3 tuần
Xuất huyết tiê hóa< 1tháng
Rối loạn đông máu
Nghi bóc tách động mạch
chủ
Mới chích mà không đè ép
được <24 giờ (sinh thiết gan,
chọc dò tủy sống)

Cơn thoáng thiếu máu não <6 tháng
Đang điều trị bằng kháng đông đường uống
Có thai hay mới sanh <1 tuần
Tăng huyết áp nặng không kiểm soát được lúc nhập viện
(>180/110mmHg)
Bệnh gan tiến triển
Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
Chứng mất trí
Bất kỳ bệnh lý nội sọ nào mà không phải là chống chỉ định tuyệt
đối
Xuất huyết nội trong vòng 2-4 tuần
Loét dạ dày tá tràng đang hoạt động
Đối với Streptokinase/anistreplase: có tiếp xúc trước đó (đặc
biệt là trong vòng 5 ngày-2 năm) hoặc có phản ứng dị ứng trước
đó

Bảng 2: Các loại thuốc tiêu sợi huyết
Đặc điểm Streptokinase
Alteplase

Liều
dùng

TNK-tPA (tenecteplase)
0,5mg/kg: bolus 1 lần trong
15mg bolus
vòng 5-10s:
2 x 10 U bolus
1,5 triệu đơn vị 0,75mg/kg (tối đa
<60kg: 30mg
trong 2 phút
truyền/30-60
50mg) /30phút
60-69kg: 35mg
cách nhau 30
phút
0,5mg/kg 9tối đa
70-79kg: 40mg
phút
35mg) /60 phút
80-89kg;45mg
≥90kg: 50mg

Thời gian
bán hủy 20

(phút)
Chọn lọc
fibrine
Tính sinh
+
miễn dịch
Dị ứng
+
(hạ HA)
Tái thông
lúc
90 #50
phút (%)
Dòng
chảy
32
TIMI 3
(%)
Giảm tử
+
vong
Xuất
+
huyết não

Reteplase

4-8

15

20

++

+

+++

-

-

-

-

-

-

#75

#75

#75

54

60

63

++

++

++

++

++

++

Hiệu
quả
hơn
Hiệu quả bằng alteplase nhưng
Giá thành rẻ
Hiệu quả bằng
streptokinase nhưng
dễ sử dụng nhất, có vẻ ít biến
Nhận xét nhưng hiệu quả
alteplase nhưng
đắt hơn, khó dùng
chứng xuất huyết (ngoài sọ)
kém hơn
dễ sử dụng hơn
hơn

hơn so với alteplase
4.2.5. Lựa chọn giữa TSH và can thiệp mạch vành cấp cứu (CTMVCC):
4.2.5.1.
Nếu bệnh nhân nhập viện sau 12-36 giờ kèm suy tim nặng, rối loạn huyết
động hay điện học quan trọng hay thiếu máu cơ tim đang tiếp diễn: chỉ nên
chọn CTMVCC.
4.2.5.2.
Nếu bệnh nhân bị NMCT cấp nguy cơ cao Killip III, IV, hay điểm TIMI
≥25: nên chọn CTMVCC. Nếu thời gian làm CTMVCC bị trì hõan>120 phút,
có thể cho bệnh nhân điều trị bằng TSH trước khi chuyến đến trung tâm làm
CTMVVCC.
4.2.5.3.
Nêu bệnh nhân nhập viện trên>24 giờ, không còn đau ngực, ổn định, thì
không có chỉ định can thiệp mạch vành trừ khi có bằng chứng bệnh nhân có
vùng cơ tim còn bị thiếu máu hay còn sống.
4.2.6. Phẫu thuật bắc cầu động mạch vành cấp cứu (PTBCĐMVCC):


4.2.6.1.
Ưu khuyết điểm: Triệt để. Việc chuẩn bị lâu khiến kỹ thuât này không thể
cạnh tranh với TSH và CTMVCC trong điều trị NMCT cấp. Những báo cáo cũ
cho thấy nguy cơ tử vong sau PTBCĐMVCC tăng trong khoảng từ ngày 3 đến
ngày 7 sau NMCT cấp. Hiện nay, đã có những tiến bộ đáng kể làm giảm bớt
nguy cơ này.
4.2.6.2.
Kỹ thuật này chỉ có chỉ định ở những bệnh nhân:
4.2.6.2.1.
Kháng trị hay choáng tim mà giải phẫu học của mạch vành không
thích hợp cho kỹ thuật can thiệp hay can thiệp thất bại.
4.2.6.2.2.

Có biến chứng cơ học: hở van hai lá cấp, thủng vách liên thất, vỡ
tim, phình vách thất
4.2.6.3.
Các lưu ý thực hành
4.2.6.3.1.
Nên ngưng kháng thụ thể P2Y12 tiểu cầu (clopidigrel: 5 ngày,
prasugrel: 7ngày, ticagrelor: 3-5 ngày).
4.2.6.3.2.
Nếu tình trạng bệnh nhân bắt buộc phải mổ khẩn và lợi ích > nguy
cơ: ngưng tối thiểu 24 giờ clopidrogrel hay ticagrelor với phẫu thuật Onpump CABG (phẫu thuật bắc cầu mạch vành có dùng tim phổi nhân tạo)
(Class I). Nếu bệnh nhân phải phẫu thuật trong vòng 24 giờ sau liếu cuối
của clopidogrel hay ticagrelor, có thể dùng kỹ thuật Off-pumb CABG
(phẫu thuật bắc cầu mạch vành mà tim vẫn đập, không dùng tim phổi
nhân tạo). (Class IIb theo khuyến cáo của AHA/ ACC 2013)
Chẩn đoán NMCT
ST chênh lên
Hệ thống cấp cứu y khoa hoặc
trung tâm không có khả năng
làm CTMVCC tiên phát

Trung tâm có khả
năng làm CTMVCC
tiên phát
Tốt nhất ≤60 phút

Chuyển ngay đến
trung tâm CTMVCC

CTMVCC tiên phát
CTMVCC cứu vãn

CTMVCC tiên phát
khả dĩ < 120phút
Có

Tốt nhất
≤30 phút

Tức thì

Không
Tốt nhất từ
3-24 giờ

Không

Tốt nhất ≤90 phút (≤60
phút ở người tới sớm)

Tiêu sợi huyết
thành công

Chuyển ngay đến
trung tâm CTMVCC

Tiêu sợi huyết
tức thì

Có

Chụp mạch vành

Thời gian chẩn đoán xác nhận bởi bệnh sử của bn và điện tâm đồ
lý tưởng là sau 10 phút tính từ lần tiếp xúc y tế đầu tiên
Mọi thời gian trì hoãn là tính dựa vào lần tiếp xúc y tế đầu tiên
NMCT: nhồi máu cơ tim; CTMVCC: can thiệp mạch vành cấp cứu

Hình 1: Điều trị trước và tại bệnh viện; chiến lược tái tưới máu trong vòng 24 giờ kể từ lần tiếp
xúc y tế đầu tiên


5.
ĐIỀU TRỊ NMCT CẤP GIAI ĐOẠN SAU TÁI TƯỚI MÁU (từ sau vài giờ đầu tiên
cho đến vài ngay sau)
5.1. KHÁNG KẾT TẬP TIỂU CẦU: nên tiếp tục aspirin và ức chế thụ thể P2Y12 với liều
duy trì (Xin xem thêm phần trên)
5.2. ỨC CHẾ BÊTA: (xem thêm phần trên) nên được tiếp tục nếu đã khởi đầu. Nên xem xét
lại việc dùng ức chế bêta trên những bệnh nhân bị chống chỉ định trong vòng 24giờ đầu.
5.3. NITRATE: nên tiếp tục truyền tĩnh mạch trong vòng 24-48 giờ đầu trên bệnh nhân bị
đau ngực tái phát, tăng huyết áp hay suy tim.
5.4. ỨC CHẾ MEN CHUYỂN-ĐỐI KHÁNG THỤ THỂ ANGIOTENSIN II:
5.4.1. Ức chế men chuyển: Nên sử dụng trong vòng 24 giờ đầu khi không tụt huyết áp
(HA tâm thu<100mHg hay <30mmHg so với ban đầu) hay những chống chỉ định
khác và sử dụng suốt đời trong đa số các trường hợp. Ích lợi lớn nhất ở những bệnh
nhân có nguy cơ cao như NMCT cấp thành trước, suy tim, EF≤ 40% (chỉ định nhóm
I theo ACC/AHA 2013). Nên khởi đầu liều thấp để tránh tụt huyết áp và tăng dần.
Không nên dùng đường tĩnh mạch do nguy cơ tụt huyết áp
5.4.2. Thuốc đối kháng thụ thể angiotensin II: được chỉ định khi bệnh nhân không
dung nạp ức chế men chuyển, kèm kèm biểu hiện suy tim trên lâm sàng hay
Xquang, có EF thất trái ≤ 40% hay tăng huyết áp. Valsartan là thuốc được lựa chọn

hàng đầu (theo khuyến cáo của Hội tim châu Âu 2012).
Bảng 3 trình bày một số thuốc ức chế men chuyển và ức chế thụ thể angiotensin II và liều dùng:
Thuốc
Liều khởi đầu
Liều đích
Captopril
6,25mg, tăng dần thành 25mg x 3l/ngày 50mg x 3lần/ngày
Lisinopril
5mg/ngày
10mg/ngày hay hơn nếu bệnh nhân
dung nạp
Ramipril
2,5mg x 2l/ngày
5mg x 2l/ngày
Trandolapril Test thử 0,5mg
4mg/ngày
Valsartan
20mg tăng dần 4 mức
160mg x 2l/ngày
Eplerenone 25mg
50mg/ngày
5.5. THUỐC ỨC CHẾ ALDOSTERONE: (EPLERENONE, ALDOSTERONE) Chỉ định
trên những bệnh nhân bị NMCT cấp không bị suy thận (creatinine<2, 5mg/dl đối với
nam và <2mg/dl đối với nữ) và không tăng kali máu (>5mmol/) đã điều trị với ức chế
men chuyển và ức chế bêta với phân suất tống máu thất trái ≤40% kèm đái tháo đường
hay triệu chứng suy tim.
5.6. STATIN: Nhiều thử nghiệm lâm sàng đã cho thấy statin có vai trò làm giảm tái phát các
biến cố tim mạch mới và giảm tử vong trên bệnh nhân sau NMCT cấp. Nên được khởi
đầu càng sớm càng tốt cho mọi bệnh nhân bị NMCT cấp. Statine được khuyến cáo là
atorvastatine với liều 80mg/ngày. Nên duy trì liều tăng cường này trong tối thiểu 1 tháng

rối mới có thể giảm liều dần. Cholesterol nên được kiểm tra lại sau ít nhất 4-6 tuần sau
NMCT cấp. Mục tiêu là đưa LDLc <70mg/dl.
5.7. ĐIỀU TRỊ TĂNG ĐƯỜNG HUYẾT TRONG GIAI ĐOẠN CẤP NMCT:
5.7.1. Tăng đường huyết khi nhập viện tiên lượng xấu cho cả bệnh nhân đái tháo
đường và không đái tháo đường
5.7.2. Có thể là dấu hiệu của rối loạn dung nạp glucose trong thời gian dài hay đái tháo
đường chưa được chẩn đoán cần đo HbA1C và đường huyết đói
5.7.3. Nghiệm pháp dung nạp glucose: khi kết quả 2 xét nghiệm trên không thống nhất;
tiến hành sau 4 ngày


5.7.4. Mục tiêu đường huyết trong NMCT cấp ST chênh lên: chưa rõ. Nguyên tắc:
không quá chặt chẽ ≤11mml/l nhưng cần tránh hạ đường huyết (<5mm/l).
5.7.5. Truyền glucose-insuline-kali thường quy không có lợi mà còn có thể có hại
5.8. ỨC CHẾ CAN-XI:
5.8.1. Cho đến nay, chưa có nghiên cứu nào chứng minh là ức chế canxi có vai trò làm
giảm tỷ lệ tử vong trong NMCT cấp mà thậm chí có thể còn có hại, đặc biệt trên
bệnh nhân bị suy tim, rối loạn chức năng thất trái hay blốc nhĩ thất.
5.8.2. Theo khuyến cáo của ACC/AHA (nhóm II a): có thể sử dụng verapamil hay
diltiazem khi ức chế bêta bị chống chỉ định hay không đủ để kiểm soát triệu chứng
thiếu máu cơ tim hay để kiểm soát tần số thất trong rung nhĩ hay cuồng nhĩ khi bệnh
nhân không có suy tim, rối loạn chức năng thất trái hay blốc nhĩ thất
5.9. ĐIỀU TRỊ PHÒNG NGỪA HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH CHI DƯỚI:
5.9.1. Do hiện nay, bệnh nhân bị NMCT cấp không biến chứng chỉ phải nằm tại giường
không quá 24 giờ, cho nên không cần phải điều trị phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch
chi dưới.
5.9.2. Đối với bệnh nhân NMCT cấp có biến chứng, phải nằm tại giường sau 24 giờ
đầu: enoxaparine 40mg tiêm dưới da/ ngày cho đến khi bệnh nhân đi lại được.
5.10.
NHỮNG CHĂM SÓC KHÁC:

5.10.1. Nằm nghỉ tại giường: Đối với NMCT cấp không biến chứng, sau 12 giờ đầu, nên
khuyến khích bệnh nhân ngồi dậy, chân thỏng xuống giường và sau 24 giờ, thì bắt
đầu đi lại với mức độ tăng dần.
5.10.2. Ăn uống và chống táo bón:
5.10.2.1. Do nguy cơ buồn nôn và hít sặc, không nên cho bệnh nhân ăn trong vòng
4-12 giờ đầu. Nên cho ăn khẩu phần ăn giảm béo (<30% năng lượng), nhiều
kali, magné, giảm muối và nhiếu chất xơ.
5.10.2.2. Do bệnh nhân nằm lâu, cộng thêm tác dụng phụ của morphine nên có thể
táo bón vì vậy cần cho thêm thuốc làm mềm phân hay thuốc xố nếu cần.
5.10.3. An thần: nên cho để trấn an bệnh nhân, giúp bệnh nhân dễ ngủ hơn trong môi
trường chăm sóc tích cực vốn luôn bận rộn suốt ngày. Thuốc: diazepam hay
lorazepam 0,5-2mg, 3-4lần/ngày.
6.
ĐIỀU TRỊ LÂU DÀI (SAU XUẤT VIỆN):
6.1. THUỐC:
6.1.1. Thuốc chống huyết khối: (ESC 2012)
6.1.1.1.
Aspirine 75-100mg/ngày, suốt đời. Không dung nạp Aspirine: Clopidogrel
75mg/ngày
6.1.1.2.
Ức chế thụ thể P2 Y12 (prasugrel, ticagrelor, clopidogrel): Dùng kèm
với Aspirine
6.1.1.2.1.
Stent phủ thuốc: tối thiểu 6 tháng12 tháng
6.1.1.2.2.
Stent thường: tối thiểu 1 tháng12 tháng
6.1.1.2.3.
Tiêu sợi huyết: chỉ dùng clopidogrel, có thể 12 tháng (dữ liệu chắc
chắn 1 tháng)
6.1.1.2.4.

Không tái tưới máu: chỉ dùng clopidogrel, tối thiểu 1 tháng12
tháng
6.1.1.2.5.
Tiền sử xuất huyết tiêu hóa: có thể dùng kèm ức chế bơm proton
nhưng nên tránh dùng omeprazole


6.1.2. Ức chế bêta: cho mọi bệnh nhân nếu dung nạp được và không có khi có chống
chỉ định, bất kể mức huyết áp và chức năng thất trái
6.1.3. Ức chế men chuyển: cho mọi bệnh nhân không có chống chỉ định, bất kể mức
huyết áp và chức năng thất trái
6.1.4. Đối kháng thụ thể angiotensin II: khi không dung nạp ức chế men chuyển mà
không có chống chỉ định
6.1.5. Rối loạn lipid máu:
6.1.5.1.
Statin: Mọi bệnh nhân trừ khi có chống chỉ định, bất kể mức cholesterol
với mục tiêu LDLc <70mg/dL (1, 7mmol/L)
6.1.5.2.
Thay đổi lối sống nếu TG>150mg/dL (>1,7mmol/L) và/hoặc HDLc
<40mg/dL.
6.1.6. Chủng ngừa cúm: cho mọi bệnh nhân
6.2. NHỮNG BIỆN PHÁP KHÁC:
6.2.1. Ngưng hút thuốc lá
6.2.2. Vận động thể lực:
6.2.2.1.
Theo mức gắng sức trung bình của nghiệm pháp gắng sức kiểm tra sau
NMCT cấp, 5 lần/tuần.
6.2.2.2.
Theo những chương trình phục hồi chức năng trên những bệnh nhân nguy
cơ cao.

6.2.3. Tăng huyết áp: kiểm soát tốt HA với mục tiêu HA tâm thu <140mm Hg
nhưng>110mmHg bằng những biện pháp không dùng thuốc và thuốc.
6.2.4. Đái thái đường: kiểm soát tốt đường huyết với mục tiêu tối ưu HbA1C<6, 5%
cùng các yếu tố nguy cơ khác
6.2.5. Chế độ ăn và giảm cân: Nên giảm cân khi BMI ≥30kg/m2 hay vòng eo >102
(nam) và >88 (nữ)
6.2.5.1.
Chế độ ăn: giảm muối, giảm mỡ bảo hoà, nên thường xuyên ăn rau, trái
cây và cá.
6.2.5.2.
Giảm uống rượu
6.2.6. Đánh giá nguy cơ của bệnh nhân :
6.2.6.1.
Đánh giá nguy cơ và hình ảnh học
6.2.6.1.1.
Mục tiêu: sau điều trị tái tưới máu cần xác định những bệnh nhân
có nguy cơ cao bị NMCT tái phát hay tử vong để làm giảm thiểu nguy cơ
này.
6.2.6.1.2.
Siêu âm tim trước xuất viện cho mọi bệnh nhân : đánh giá kích
thước vùng nhồi máu, chức năng thất trái khi nghỉ.
6.2.6.1.3.
Các yếu tố tiên lượng nặng khác: lớn tuổi, nhịp tim nhanh, độ
Killip>I, NMCT cấp thành trước, tiền sử đã bị NMCT, suy tim trước đó,
tăng creatinine /máu, loạn nhịp thất ác tính, đau ngực kéo dài hay xuất
hiện lại khi gắng sức nhẹ.
6.2.6.1.4.
Nếu nghi ngờ còn TMCT (đối với bệnh nhân đã CTMVCC): làm
sau 4-6 tuần
6.2.6.1.4.1.

Nghiệm pháp gắng sức: rẻ tiền nhưng độ chính xác kém
6.2.6.1.4.2.
Xét nghiệm gắng sức bằng hình ảnh học: chính xác hơn và
định vị vùng TMCT
6.2.6.1.4.3.
Xạ hình hay siêu âm tim gắng sức


6.2.6.1.5.
Nếu lo ngại về biến chứng loạn nhịp: có thể thăm dò điện sinh lý
và lặp lại siêu âm tim sau xuất viện để xét khả năng cấy máy phá rung
6.2.6.1.6.
Nếu bệnh nhân chưa được chụp mạch vành, không bị đau ngực
phát, không suy tim, điện tim nền ổ định trong vòng 48-72 giờ, có thể xem
xét test gắng sức (dưới tối đa) hay xét nghiệm hình ảnh học với thuốc
trước khi xuất viện để xét chỉ định chụp và can thiệp mạch vành
6.2.6.2.
Đánh giá tính sống còn của cơ tim
6.2.6.2.1.
Rối loạn chức năng thất trái sau NMCT cấp có thể do: một hoặc
phối hợp các yếu tố sau:
6.2.6.2.1.1.
Hoại tử cơ tim
6.2.6.2.1.2.
Cơ tim bị choáng: phục hồi ≤ 2tuần nếu không còn TMCT
6.2.6.2.1.3.
Cơ tim bị ngủ đông: do TMCT lâu ngày
6.2.6.2.2.
Ý nghĩa: Đánh giá sống còn cơ tim sẽ giúp quyết định can thiệp
mạch vành thêm sau NMCT

6.2.6.2.3.
Phương tiện: PET, SPECT (độ nhạy cao nhưng tốn kém), siêu âm
tim với dobutamine (dễ làm ở Việt nam do giá thành rẻ)
7.
ĐIỀU TRỊ BIẾN CHỨNG CỦA NMCT CẤP (PHẦN ĐỌC THÊM):
7.1. BIẾN CHỨNG SUY BƠM:
7.1.1. Lâm sàng
7.1.1.1.
Xung huyết phổi: nhịp tim nhanh, thở nhanh, rale ở đáy phổi
7.1.1.2.
Phù phổi cấp: nhịp tim nhanh, thở nhanh, rale ở >50% phế trường
7.1.1.3.
Choáng tim: dấu hiệu giảm tưới máu mô (thiểu niệu, rối loạn tri giác), tụt
huyết áp, giảm hiệu áp, nhịp tim nhanh, phù phổi
7.1.2. Điều trị:
7.1.2.1.
Suy tim nhẹ (KillipII):
7.1.2.1.1.
Thở oxy
7.1.2.1.2.
Lợi tiểu quai: furosemide 20-40mg tĩnh mạch chích, lặp lại mỗi 14giờ.
7.1.2.1.3.
Nitrate: nếu không có tụt huyết áp
7.1.2.1.4.
Úc chế men chuyển: khi không có tụt HA, giảm thể tích hay suy
thận
7.1.2.1.5.
Thuốc đối kháng thụ thể angiotensin II (valsartan): khi bệnh nhân
không dung nạp ức chế men chuyển
7.1.2.1.6.

Ức chế aldosterone
7.1.2.2.
Suy tim nặng (Killip III):
7.1.2.2.1.
Thở oxy
7.1.2.2.2.
Thông khí hỗ trợ tùy theo kết quả khí máu
7.1.2.2.3.
Lợi tiểu quai
7.1.2.2.4.
Nitrate
7.1.2.2.5.
Thuốc tăng co: Dobutamine hoặc levosimedan (VN chưa có). Nếu
HA thấp thì nên dùng Noradrenaline hơn là dopamine.
7.1.2.2.6.
Thăm dò huyết động học xâm lấn (sonde Swan-ganz) (Class IIb)
7.1.2.2.7.
Can thiệp mạch vành sớm
7.1.2.3.
Choáng Tim (Killip IV):
7.1.2.3.1.
Thở oxy
7.1.2.3.2.
Thông khí hỗ trợ tùy theo kết quả khí máu


7.1.2.3.3.
Thăm dò huyết động học xâm lấn (sonde Swan-ganz) (Class IIb).
7.1.2.3.4.
Thuốc tăng co: Dobutamine và/hoặc noradrenaline hơn là

dopamine
7.1.2.3.5.
Bóng dội ngược động mạch chủ
7.1.2.3.6.
Dụng cụ hỗ trợ tâm thất
7.1.2.3.7.
Tái thông mạch vành sớm bằng CTMVCC hay phẫu thuật bắc cầu
7.2. BIẾN CHỨNG CƠ HỌC:
7.2.1. Gồm hở van hai lá cấp, thủng vách liên thất, vỡ thành tự do thất.
7.2.2. Cần chụp mạch vành khẩn, sau đó phẫu thuật mổ bắc cầu và sửa luôn các biến
chứng cơ học
7.2.3. Cần điều trị nội khoa tích cực để hỗ trợ: nitroprusside, vận mạch, bóng dội ngược
động mạch chủ.
7.3. NMCT THẤT PHẢI:
7.3.1. Lâm sàng: Xảy ra ở 1/3 NMCT cấp thành dưới. Lâm sàng biểu hiện bằng tam
chứng: tụt huyết áp, phổi trong và tăng áp lực tĩnh mạch cảnh.
7.3.2. Chẩn đoán: ST chênh lên ở V1 và V4R. Siêu âm tim cho thấy dãn thất phải, giảm
động thành dưới, giảm áp lực động mạch phổi và dãn tĩnh mạch trên gan.
7.3.3. Điều trị gồm 4 nguyên tắc: duy trì tiền tải thất phải, giảm hậu tải thất phải, dùng
thuốc tăng co bóp và tái tưới máu sớm bằng thuốc hay can thiệp mạch vành.
7.3.3.1.
Duy trì tiền tải thât phải:
7.3.3.1.1.
Tránh dùng thuốc nitrate, lợi tiểu.
7.3.3.1.2.
Truyền 0, 5-1L nước muối đẳng trương để nâng HA. Nếu HA
không lên được thì coi như thất bại.
7.3.3.1.3.
Chú ý phải duy trì được đồng bộ nhĩ-thất thì mới duy trì được tiền
tải thất phải: vì 50% NMCT thất phải có blốc nhĩ thất và 1/3 có rung nhĩ

kèm đặt máy tạo nhịp 2 buồng khi blốc nhĩ thất, sốc điện khi rung nhĩ
gây rối loạn huyết động
7.3.3.2.
Giảm hậu tải thất phải:
7.3.3.2.1.
Thường gặp là có RLCN thất trái hay suy thất trái đi kèm
7.3.3.2.2.
Điều trị: thuốc tăng co bóp, nitroprusside, đặt bóng dội ngược
ĐMC
7.3.3.2.3.
Dùng thuốc tăng co bóp
7.3.3.2.4.
Sau truyền 0, 5-1l nước muối đẳng trương để nâng HA mà HA
không lên được thì coi như thất bại dùng thuốc tăng co bóp: Dobutamin
được ưa chuộng nhất.
7.3.3.3.
Tái tưới máu sớm: Làm giảm tỷ lệ tử vong từ 30/% còn 7%. Trong đó can
thiệp mạch vành có hiệu quả nhất
7.4. VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CẤP: tần suất mới mắc của VMNT cấp sau NMCT cấp đã
giảm đáng kể từ khi có điều trị tái tưới máu. Biểu hiện lâm sàng: đau ngực tái phát: đau
nhói liên quan tư thế và hít thở kèm ST chênh lên trở lại. Có thể nghe được tiếng cọ
màng tim. Cần phân biệt với NMCT tái phát. Nên làm thêm siêu âm tim để đánh giá tràn
dịch màng tim. Nếu đau ngực kéo dài > 1 tuần kèm các triệu chứng toàn thân như mệt,
sốt và có sư gia tăng các dấu ấn viêm thì nên nghĩ đến hội chứng Dressler. Điều trị;
Aspirine. Paracetamol và colchicine có thể dùng thêm để giảm đau, kháng viêm. Không
được dùng corticoid hay kháng viêm không steroid. Cần ngưng kháng đông nếu tràn
dịch >1cm.


7.5. ĐIỀU TRỊ CÁC BIẾN CHỨNG VỀ ĐIỆN HỌC:

7.5.1. Loạn nhịp thất:
7.5.1.1.
Cơ chế: Do TMCT đang tiếp diễn, rối loạn điện giải, rối loạn huyết động,
vòng vào lại và tăng tự động tính.
7.5.1.2.
Phòng ngừa: điều chỉnh rối loạn điện giải, kiềm toan, điều trị TMCT đang
tiếp diễn (tái tưới máu), và điều trị tích cực tình trang suy tim, choáng tim nếu
có
7.5.1.3.
Điều trị
7.5.1.3.1.
Nhanh thất kèm rối loạn huyết động hay rung thất: sốc điện
7.5.1.3.2.
Nhanh thất đơn dạng, kéo dài, kháng trị với sốc điện, rối loạn
huyết động:
7.5.1.3.2.1.
Amiodarone tĩnh mạch (chỉ định nhóm IIa)
7.5.1.3.2.2.
Lidocaine, sotalol (chỉ định nhóm IIb)
7.5.1.3.2.3.
Đặt máy catheter tạo nhịp tĩnh mạch cắt cơn nếu kháng trị
với sốc điện hay tái phát thường xuyên dù đã điều trị bằng thuốc
chống loạn nhịp
7.5.1.3.3.
Chuỗi nhanh thất đơn dạng không kéo dài có triệu chứng:
Amiodarone tĩnh mạch, sotalol hay ức chế beta hoặc không can thiệp gì
cả
7.5.1.3.4.
Nhanh thất đa dạng:
7.5.1.3.4.1.

Chích tĩnh mạch ức chế bêta, amiodarone (nếu QT không
kéo dài) (chỉ định nhóm I) hay lidocaine (chỉ định nhóm IIb)
7.5.1.3.4.2.
Nên xem xét chụp và can thiệp mạch vành khẩn
7.5.1.3.4.3.
Điều chỉnh rối loạn điện giải, xem xét magné.
7.5.1.3.4.4.
Tạo nhịp vượt tần số, isoproterenol.
7.5.1.3.5.
Ngoại tâm thu thất đơn hay đa dạng hay nhịp tự thất gia tốc:
không can thiệp
7.5.2. Loạn nhịp trên thất
7.5.2.1.
Rung nhĩ:
7.5.2.1.1.
Kiểm soát tần số thất: Chích tĩnh mạch ức chế bêta hay ức chế
canxi không dihydropyridine (diltiazem hay verapamil) khi không có suy
tim, co thắt phế quản (riêng cho ức chế bêta), và blốc nhĩ thất. Digitalis
tĩnh mạch hay amiodarone nếu giảm chức năng tâm thu thất trái nặng hay
suy tim
7.5.2.1.2.
Chuyển nhịp: Amiodarone tĩnh mạch để kiểm soát tần số thất và
chuyển nhịp. Sốc điện chuyển nhịp khi có rối loạn huyết động nặng hay
thiếu máu cục bộ nặng hay tần số thất không thể kiểm soát được bằng các
thuốc.
7.5.2.1.3.
Kháng đông trong rung nhĩ: heparin chuẩn hay heparin trọng
lượng phân tử thấp
7.5.2.2.
Nhịp xoang chậm kèm tụt huyết áp:

7.5.2.2.1.
Atropine tĩnh mạch
7.5.2.2.2.
Đặt máy tạo nhịp tạm thời nếu không đáp ứng với atropine
7.5.2.3.
Blốc nhĩ thất độ II (Mobitz II), blốc nhĩ thất độ III:
7.5.2.3.1.
Atropine tĩnh mạch
7.5.2.3.2.
Đặt máy tạo nhịp tạm thời nếu không đáp ứng với atropine


8.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
8.1.

8.2.

8.3.

8.4.

8.5.
8.6.

8.7.

8.8.
8.9.

8.10.

8.11.
8.12.
8.13.
8.14.
8.15.

American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice, G., Developed in Collaboration With the
Canadian Cardiovascular, S., Endorsed by the American Academy of Family, P., Writing Group to Review New, E., Update the
Acc/Aha Guidelines for the Management of Patients With St-Elevation Myocardial Infarction, W. o. B. o. t. W. C., Antman, E. M., et
al. (2008), "2007 Focused Update of the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial
Infarction". J. Am. Coll. Cardiol., 51 (2), 210-247.
Anderson, J. L., Adams, C. D., Antman, E. M., Bridges, C. R., Califf, R. M., Casey, D. E., Jr., et al. (2007), "ACC/AHA 2007
Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the
2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction) Developed in
Collaboration with the American College of Emergency Physicians, the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions,
and the Society of Thoracic Surgeons Endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation and
the Society for Academic Emergency Medicine". J. Am. Coll. Cardiol., 50 (7), e1-157.
Antman, E. M., Anbe, D. T., Armstrong, P. W., Bates, E. R., Green, L. A., Hand, M., et al. (2004), "ACC/AHA Guidelines for the
Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction--Executive Summary: A Report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1999 Guidelines for
the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction)". Circulation, 110 (5), 588-636.
Wijns M, W., Kolh, P., Danchin, N., Di Mario, C., et al. (2010), "Guidelines on myocardial revascularization: The Task Force on
Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic
Surgery (EACTS)". Eur. Heart J., 31 (20), 2501-2555.
Fauci, A. S. (2008), Harrison's principles of internal medicine / editors, Anthony S. Fauci... [et al.] (17th ed.). McGraw-Hill Medical,
New York
Goodman, S. G., Menon, V., Cannon, C. P., Steg, G., Ohman, E. M., Harrington, R. A. (2008), "Acute ST-Segment Elevation

Myocardial Infarction: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition)". Chest,
133 (6_suppl), 708S-775.
Kushner, F. G., Hand, M., Smith, S. C., Jr., King, S. B., III, Anderson, J. L., Antman, E. M., et al. (2009), "2009 Focused Updates:
ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction (Updating the 2004 Guideline and
2007 Focused Update) and ACC/AHA/SCAI Guidelines on Percutaneous Coronary Intervention (Updating the 2005 Guideline and
2007 Focused Update): A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines". J. Am. Coll. Cardiol., 54 (23), 2205-2241.
Van de Werf, F. (2009), "Year 2008 ESC ST-segment elevation myocardial infarction guidelines: implications for the interventional
cardiologist--from evidence to recommendations and practice". Eur. Heart J. Suppl., 11 (suppl_C), C31-37.
Thygesen, K., Alpert, J. S., Jaffe, A. S., Simoons, M. L., Chaitman, B. R., White, H. D. "Third universal definition of myocardial
infarction". J Am Coll Cardiol, 60(16), 1581-1598.
Steg, P. G., James, S. K., Atar, D., Badano, L. P., Lundqvist, C. B., Borger, M. A., et al. "ESC Guidelines for the management of
acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force on the management of ST-segment
elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC)". Eur Heart J. 2012 Sep 11. [Epub ahead of
print]
O’Gara Patrick T et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. Journal of the
American College of Cardiology Vol. 61, No. 4, 2013. e78-140.
Antman EM, Loscalzo J. (2012). ST Elevation Myocardial Infarction in Harrison's principles of internal medicine / editors, Anthony
S. Fauci et al. (18th edition). McGraw-Hill Medical: New York
Antman EM, Morrow DA. (2012). ST Elevation Myocardial Infarction. In Braunwald's heart disease: a textbook of cardiovascular
medicine (9th edition). Saunders/Elsevier: Philadelphia.
Hass EE, Yang EH, Gersh BJ, and O’Rourke RA. (2011), ST Elevation Myocardial Infarction in Hurst’s The Heart /editors, Fuster et
al. (13th edition). McGraw-Hill Medical, New York
Reeder GS, Kennedy HL. Treament of an acute myocardial infarction. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, MA,
2013.